AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute

Die Erklärungsmodelle von AD(H)S haben sich heute im Vergleich zu den frühesten Beschreibungen stark gewandelt.

Aufgrund der nicht sehr spezifischen Symptome, die alle zugleich allgemeine Stresssymptome sind, gibt es nicht „die eine“ allgemeingültige Erklärung. Zudem sind die Symptome zwar so typisch, dass man eine Gruppe von AD(H)S-Betroffenen aufgrund der Häufigkeit der Symptome bei jedem Einzelnen eindeutig von einer Gruppe Nicht-Betroffener abgrenzen kann, man kann aber nicht vorhersagen, welche Symptome ein einzelner Betroffener genau hat. Es kann nicht vorhergesagt werden, ob ein einzelner AD(H)S-Betroffene hyperaktiv ist oder nicht, ob er Impulsivitäts- oder emotionale Probleme hat oder nicht. Nicht einmal Aufmerksamkeitsprobleme sind zwingend. Diese Komplexität führt die Forschung – und erst recht Laien – häufig in die Irre. Zu versuchen, aus einer kleinen Gruppe von Betroffenen eine Lösung für jeden Einzelnen herausfiltern zu können, führt zu schwerwiegenden Missverständnissen.

Es gibt viele vereinfachende Beschreibungen von AD(H)S.

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1. Historische Beschreibungen von AD(H)S

1.1. 250 v. Chr.: Herondas

Herondas beschreibt in einer Ode eine Mutter, die sich über ihren Sohn beklagt.
Er raube ihr den letzten Nerv, verkratze die Tafel, anstatt schön darauf zu schreiben, mache keine Hausaufgaben, lerne schlecht, vergesse schnell, turne überall herum und mache ständig Blödsinn.(1)

1.2. 1775: Weikard, Melchior Adam (Deutschland)

Weikard beschreibt in seinem Medizinischen Buch einen AD(H)S-Mischtyp und führt diesen auf Erziehungsfolgen zurück.(2)

1.3. 1789: Crichton, Alexander (Schottland)

Crichton beschreibt Aufmerksamkeitsprobleme. Er unterscheidet bereits den hyperaktiven und unaufmerksamen Subtyp.(3)

1.4. 1844: Hoffmann, Heinrich (Deutschland)

Der Arzt Heinrich Hoffmann beschrieb in seinem Buch „Der Struwwelpeter“ mit dem Zappelphilipp den hyperaktiven Subtyp von AD(H)S. Der „Hanns Guck-in-die-Luft“ kann dagegen als Beschreibung des ADS-Subtyp aufgefasst werden. „Der böse Friederich“ beschreibt die häufig komorbid auftretende Verhaltensstörung (Conduct disorder, CD).(4)

1.5. 1880: Beard, George Miller (USA)

Der amerikanische Arzt George Miller Beard entwickelt das medizinische Konzept der „Neurasthenie“, das in vielen Aspekten AD(H)S ähnelt.(4)

1.6. 1890: James, Willliam (USA)

Der amerikanische Psychologe James William James beschrieb insbesondere Impulskontrollprobleme.(5)

1.7. 1890: von Strümpell, Ludwig (Deutschland)

Der Philosoph und Pädagoge Ludwig von Strümpell beschreibt Unruhe und Unaufmerksamkeit als „konstitutionelle Charakterfehler“ der betroffenen Kinder.(4) Dies entspricht dem Modell der genetischen Ursachen von AD(H)S.

1.8. 1899: Clouston, Thomas (Schottland)

Der Psychiater Thomas Smith veröffentlichte über die „Stadien der Übererregbarkeit, Überempfindlichkeit und geistigen Explosivität“, welche er mit Bromid zu behandeln versuchte.(4) Er bemerkte dabei Parallelen zur Überaktivität des motorischen Cortex bei Epilepsien.

1.9. 1902: Still, George (England)

Der englische Kinderarzt George Frederick Still beschrieb 1902 Unaufmerksamkeit als zentrales Symptom.(1) Still zog erstmals die Verbindung zu Hirnschädigungen.(4)

1.10. 1905: Kräplin, Erich (Deutschland)

Kräplins Aufzeichnungen stellen den Beginn der neuzeitlichen psychiatrischen Klassifikation dar. Seine Darstellungen beschreiben auch AD(H)S bei Erwachsenen.(6)

1.11.1908, 1916: Czerny, Adalbert (Deutschland)

Czerny war Leiter der Kinderklinik an der Berliner Charité und beschrieb Kinder mit einem auffälligen Bewegungsdrang, mangelnder Ausdauer im Unterricht wie im Spiel, mangelhafter Konzentrationsfähigkeit und erhöhter Unfolgsamkeit.(4)

1.12. Homburger, August (Deutschland)

Homburger beschreibt Kinder mit einem AD(H)S-artigen Störungsbild: „In unverbundenen Einzelhandlungen wird ein augenblickliches Begehren befriedigt, ohne daß irgendeine von ihnen in ihrem Erfolg Befriedigung gewährte … Allen Bewegungen ist eine gewisse Heftigkeit eigen und das ganze Bewegungsbild ist durch den Mangel regelnder Abmessungen gekennzeichnet. In alledem liegt weder Sinn noch Ordnung.“(4)

1.13. 1930, 1932: Kramer, Franz und Pollnow, Hans (Deutschland)

Diese beiden Ärzte veröffentlichen Artikel über „Hyperkinetische Zustandsbilder im Kindesalter“ und „Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter“.(4) AD(H)S wird daraufhin lange auch als Kramer-Pollnow-Syndrom bezeichnet.

1.14. 1937: Bradley, Charles (USA)

Charles Bradley entdeckte, dass Benzedrin (ein Amphetamin) die Verhaltensauffälligkeiten von AD(H)S verbessern konnte, nachdem ihm zuvor verhaltensauffällige Kinder, die Benzedrin gegen Kopfschmerzen erhalten hatten, berichteten, dass sie damit deutlich besser lernen konnten und die Lehrer und Bezugspersonen diese Beobachtungen bestätigten.(7)

1963 beschrieb Astrid Lindgren mit dem Michel aus Lönneberga ebenfalls einen Jungen mit AD(H)s.

2. Symptomorientierte Beschreibungen

Die einfachsten Modelle orientieren sich alleine an den sichtbaren Symptomen.

2.1. Zappelphillip

Dieser Begriff bezog sich alleine auf motorische Hyperaktivität. Die Bezeichnung war lediglich ein Buchtitel. AD(H)S umfasst weitaus mehr als nur Hyperaktivität und tritt als ADS auch ohne Hyperaktivität auf.

2.2. Aufmerksamkeits-/Hyperaktivitätssyndrom

Diese – auch heute noch im Namen ADHS abgekürzte Bezeichnung – nahm die Aufmerksamkeitsprobleme hinzu. Die zwei Begriffe verleiten zu der Fehlannahme, dass diese beiden Symptome die Probleme umfassend kennzeichnen würden. Die Symptomgesamtliste nach Erscheinungsformen umfasst über 30 Symptomgruppen.

Die Reduzierung auf Hyperaktivität und Aufmerksamkeit übersieht zudem, dass diese beiden Symptome nicht bei allen Betroffenen mit AD(H)S auftreten.(8)

Die Fixierung auf diese Begriffe bewirkte weiter, dass lange übersehen wurde, dass Hyperaktivität sich im Erwachsenenalter häufig in als Innere Unruhe und als Drang zur ständigen Aktivität weiterbesteht. Während Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit für Dritte (insbesondere Eltern und Lehrer) sehr gut erkennbar sind, und deshalb (viel zu) lange im alleinigen Fokus der Beschreibung standen, sind für die Betroffenen selbst die weniger sichtbaren Symptome aus dem Bereich der emotionalen Dysregulation und der Unteraktivierung weitaus belastender.

3. Wirkprinziporientierte Erklärungsmodelle

Weitere Beschreibungen versuchten, AD(H)S auf ein einzelnes „defektes“ neuro(physio)logisches Wirkprinzip zu reduzieren.

3.1. Störung der Konzentrations- und Aufmerkamkeitsfähigkeit

Die naheliegendste Beschreibung von AD(H)S, nämlich dass die Fähigkeit der Konzentration und Aufmerksamkeit per se neurologisch gestört sei, ist nicht haltbar.
Die technische Fähigkeit zur Konzentration und Aufmerksamkeit ist bei AD(H)S-Betroffenen nicht beeinträchtigt. AD(H)S-Betroffene können sich sehr wohl – auch langanhaltend – konzentrieren (Stichwort: Hyperfokus). Sie können diese Aufmerksamkeit und Konzentration jedoch nicht so lenken wie Nichtbetroffene.

Doch genauer betrachtet ist auch die Steuerungsfähigkeit von Aufmerksamkeit und Konzentration nicht „defekt“ – sie folgt lediglich einem anderen Leitbild. Dieses Leitbild ist, dass eine akute schwerwiegende Stresssituation bestünde, vergleichbar einer überlebensgefährlichen Situation. Für diese Situation sind die Aufmerksamkeits- und Konzentrationsfähigkeiten einschliesslich der Ablenkbarkeit optimal.
Stressnutzen – Der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen.

Die voll funktionsfähige Aufmerksamkeit, Konzentration und Aufmerksamkeitssteuerung sind durch dieses Leitbild des Notzustandes so verzerrt, dass ihre Alltagstauglichkeit eingeschränkt ist.
Fehlerhaft ist also weder die Konzentrations- und Aufmerkamkeitsfähigkeit, noch die Lenkungsfähigkeit der Aufmerksamkeit, sondern dass sie im Stressmodus laufen, obwohl kein adäquater Stressor gegeben ist.. Beeinträchtigt ist die saubere Aktivierung und oder Deaktivierung der Stressregulationssysteme.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung.

3.2. Reizfilterschwäche

Bei AD(H)S ist regelmässig unter anderem der Filter, der unwichtige Reize ausblendet, zu weit geöffnet. Man kann dieses Phänomen auch als den Anteil von Hochsensibilität an AD(H)S bezeichnen. Der zu weit geöffnete Reizfilter führt einerseits zu Ablenkung und damit zu Unaufmerksamkeit und Konzentrationsproblemen und andererseits aufgrund des Übermasses an aufgenommenen Reizen zu einer zusätzlichen Erhöhung der Stressbelastung und damit zu Stress, der sich in Hyperaktivität (ADHS) oder in Wegdriften (Träumerle, ADS) äussern kann – oder in einer Mischung daraus.

Hochsensibilität, also ein zu weit offener Reizfilter, kann jedoch auch ohne AD(H)S bestehen. Hochsensibilität ist nicht identisch mit AD(H)S, wenn auch eine gewisse Nähe nicht zu übersehen ist. Diesseits sindetliche (zum Teil äußerst) hochsensible Menschen bekannt, die zwar in vereinzelten Punkten sehr ähnliche Reaktionen wie AD(H)S-Betroffene haben, deren Stressregulationssysteme jedoch voll funktionsfähig sind. Erst ein (chronisch, also dauerhaft) überreagierendes Stressreaktionssystem macht aus der Reizfilterschwäche (Hochsensibilität) AD(H)S.

Reizfilterschwäche ist ein Teil von AD(H)S, der jedoch auch ohne AD(H)S auftreten kann, weshalb diese nicht der einzige kausale Pfad ist.

3.3. Verzögerung der Gehirnentwicklung / Gehirnreifung

Ende der Neunziger Jahre setzte sich die Erkenntnis durch, dass AD(H)S zwar im Kindesalter entsteht, sich aber nicht zwingend nach der Pubertät verliert, sondern zu 50 bis 80 % im Erwachsenenalter fortbesteht, wobei die Symptome sich dabei ändern. Hyperaktivität wandelt sich in innere Unruhe, Aufmerksamkeitsprobleme und Impulsivitätsprobleme gehen stark zurück etc.
AD(H)S bei Erwachsenen

AD(H)S ist mit einer Entwicklungsverzögerung (oder dauerhaften Entwicklungsstörung bei bis ins Erwachsenenalter persistierender AD(H)S) bestimmter Gehirnfunktionen / Gehirnbereiche verbunden, vornehmlich hinsichtlich der Reifung dopaminerger(9) und noradrenerger Bahnen(10). Dass sich AD(H)S bei etlichen Betroffenen abschwächt / verliert, lässt sich auf eine verzögerte Entwicklung einzelner Gehirnfunktionen zurückführen. Manche dieser Gehirnfunktionen können sich während der Adoleszenz noch nachentwickeln, so dass sich ihre Funktionalität der von Nichtbetroffenen annähert.

Diese Nachentwicklung des Gehirns tritt jedoch nur in einzelnen der betroffenen Gehirnregionen ein, in anderen nicht. Weiterhin sind auch bei Menschen, deren AD(H)S-Belastung in der Kindheit sich im Erwachsenenalter so weit reduziert hat, dass keine Störung mehr besteht, die hier relevanten Gehirnbereiche nicht vollständig „nachentwickelt“.

Richtig ist, dass bei AD(H)S die Gehirnentwicklung bereits im Kindesalter verzögert ist. Doch nicht alle Gehirnentwicklungsverzögerungen müssen AD(H)S-Symptome bewirken oder mit diesen korrelieren.
Während bei Nichtbetroffenen ein erstes Maximum der Cortexdicke im Alter von 7 bis 8 Jahren erreicht wird, ist dies bei AD(H)S-Betroffenen erst im Schnitt mit 10,8 Jahren der Fall. Dass dies nicht zwingend eine kausale Ursache von AD(H)S darstellt, ergibt sich schlüssig daraus, dass die Gehirnentwicklungsverzögerung bei Hochbegabung nochmals geringfügig stärker ist (Schnitt: 11 Jahre).
Die bei AD(H)S immanente Hochsensibilität („Reizfilterschwäche“) ist bei Hochbegabung ebenfalls häufig vorhanden.
Da Ratten, die in „enriched environments“ aufwachsen, einen dickeren Cortex entwickeln, wäre es vorstellbar, dass die bei AD(H)S wie bei Hochbegabung korrelierende Hochsensibilität als Entsprechung einer „enriched perception“ im Ergebnis zu einem dickeren Cortex führt (der sich zugleich später ausbildet).
Mehr hierzu unter Hochbegabung und AD(H)S.

Sofern es richtig ist, dass bestimmte Gehirnregionen zu ihrer Reifung auf Dopamin angewiesen sind(11), wäre die Tatsache, dass bei AD(H)S der Dopaminspiegel in bestimmten Gehirnbereichen verringert ist (PFC, Striatum) ,möglicherweise geeignet, eine Verzögerung der Gehirnausreifung zu erklären. Diese wäre dann möglicherweise die Folge und nicht die Ursache von AD(H)S.

Insgesamt ist AD(H)S also mit einer verzögerte Gehirnentwicklung verbunden, lässt sich aber nicht (pauschal) darauf reduzieren oder monokausal daraus erklären. Die Entwicklungsverzögerung scheint eher Abbild veränderter neurologischer Prozesse zu sein.

Faszinierend ist, dass neben dem Phänomen der verzögerten Gehirnentwicklung Hochbegabte und AD(H)S-Betroffene zudem über gemeinsame spezifische Charaktereigenschaften (Traits) verbunden sind. Mehr hierzu unter Hochbegabung und AD(H)S.

3.4. Extreme Form einer Persönlichkeitsausprägung / dimensionale Definition

Es wird diskutiert, ob AD(H)S kategorial oder dimensional definiert werden kann. Kategorial bedeutet, dass das vorhanden sein bestimmter Eigenschaften oder Symptome bestimmt, ob AD(H)S besteht. Kategorial ist: schwanger oder nicht. Dimensional bedeutet, dass nicht die Symptome an sich das vorhanden sein von AD(H)S definieren, sondern die Häufigkeit und das Maß, in denen diese auftreten. Dimensional ist: leicht oder schwer depressiv

AD(H)S ist – nicht nur nach diesseitiger Überzeugung – dimensional zu beschreiben.(12)

AD(H)S wird zuweilen als extreme Ausprägung einer Persönlichkeitsstruktur beschrieben (Farmer-/Hunter-Hypothese).

Möglicherweise ist diese Persönlichkeitsausprägung besonders erfolgreich(13), weil sich die bestimmte Kandidatengene von AD(H)S weit schneller verbreiten als statistisch zu erwarten ist.(14) Dies schließt an das Modell der Chance-/Risiko-Gene an, das in Wie AD(H)S entsteht: Gene + Umwelt ausführlich dargestellt wird.

Banaschewski schließt aus der Tatsache, dass AD(H)S durch das Zusammenwirken multipler Genvarianten untereinander, ggf unter hinzutretenden Umwelteinflüssen, entsteht, dass AD(H)S wahrscheinlich die extreme Ausprägung einer Verhaltensdimension darstellt.(15)

Barkley(16) hat für AD(H)S bei Erwachsenen 18 Symptome gesammelt. Er stellt fest, dass alle diese Symptome auch bei Nichtbetroffenen auftreten können. Der Unterschied zwischen AD(H)S und nicht-AD(H)S ist die Häufigkeit des Auftretens. Während bei Nichtbetroffenen im Schnitt nur 1 von 18 Symptomen häufig auftreten, treten bei Erwachsenen mit AD(H)S im Schnitt 12 der 18 Symptome häufig auf. Danach ist AD(H)S dimensional zu definieren.

Das Modell eines Persönlichkeitstypus, der sich in einer extremen Ausprägung als (Persönlichkeits-)Störung manifestiert, ist grundsätzlich auf alle psychischen Störungen anwendbar. Manche Menschen sind das Gegenteil von narzisstisch – sie finden jede Form von Exposition und Selbstdarstellung als unangenehm.
Andere haben einen soliden narzisstischen Persönlichkeitsanteil und zeigen gerne, was sie geschaffen haben (narzisstische Persönlichkeit in Abgrenzung zur narzisstischen Persönlichkeitsstörung).

In allen Fällen ist erst eine Extremform für den Betroffenen (und sein Umfeld) störend: beim Narzissmus beispielsweise, wenn die große, tolle Show nach außen das kleine hilflose Wesen dahinter verdecken muss, weil die Betroffenen ihre eigenen schwachen Seiten nicht ertragen können oder wenn im anderen Extrem das Verstecken jeder eigenen Größe das pathologische Maß des Echoismus erreicht und dazu führt, dass eigene berechtigte Interessen verleugnet werden, weil es so wenig ertragen wird, wenn eigene Bedürfnisse nicht berücksichtigt werden, dass dieser Konflikt von vornherein vermieden werden muss.

Ein anderes Beispiel: Jemand kann als besonders penibel und sorgfältig gelten, und damit in einem geeigneten beruflichen Umfeld (z.B. Buchhaltung) sehr erfolgreich sein, oder diese Eigenschaften in einem derartigen Extrem besitzen, dass er selbst so sehr darunter leidet, dass dies als Zwangsstörung bezeichnet werden kann.

AD(H)S ist demnach in Bezug auf die Symptome dimensional zu definieren. Dies erklärt jedoch nicht, welche neurologische Ursache die Störung hat, wie sie sich äußert und (darauf aufbauend) wie man sie behandeln kann.

3.5. Aufmerksamkeitsmodell (Posner, Petersen)

Petersen und Posner beschrieben 1990 drei neuronale Aufmerksamkeitssysteme, die bei AD(H)S gestört seien.(17).
Petersen und Posner haben Ihre Darstellung, die immerhin 3500 mal zitiert wurde, 2012 überarbeitet.(18).

Die folgende Darstellung basiert auf Drechsler(19), ergänzt um Informationen aus Review Petersen, Posner (2012)(18).

3.5.1. Wachheit/Alerting/visuelle Orientierung

Diese ist noradrenerg gesteuert.

Symptome:

  • Unaufmerksamkeit
  • Wachheit beeinträchtigt
  • Schwierigkeiten bei Daueraufmerksamkeit
  • arbeiten nicht zu Ende bringen
  • Abneigung gegen länger andauernde (monotone) Anstrengung

neuronale Schaltkreise:

  • Locus coreuleus
  • rechts frontal
  • rechts posterior parietal

3.5.2. Orientierungs-/Aufmerksamkeitsausrichtungs-Kreis

Symptome:

  • Unaufmerksamkeit
  • leicht abgelenkt
  • scheint nicht zuzuhören
  • Flüchtigkeitsfehler

Neuronale Schaltkreise:

  • dorsales Aufmerksamkeitssystem (top-down)(18).
    • frontal eye fields (FEF)
    • intraparietal sulcus
    • superior parietal lobe
  • ventrales Aufmerksamkeitssystem (bottom-up)(18).
    • temporoparietal junction (TPJ)
    • ventraler frontal cortex (VFC)
  • parietaler Cortex posterior
  • bilateral parietaler Cortex
  • Colliculus superior
  • Thalamus
  • Pulvinar(17).

3.5.3. exekutive Kontrolle

Symptome:

  • hyperaktiv/impulsiv
  • platzt mit der Antwort heraus
  • unterbricht oder stört andere
  • kann nur schwer warten

Neuronale Schaltkreise:

  • anteriores Cingulum (ACC)
    • links lateral frontal
  • Basalganglien
  • medialer präfrontaler Cortex (mPFC)

3.6. Inhibitionsstörung (Barkley)

Barkley sieht bei AD(H)S vor allem die Kontrolle von Inhibitionsprozessen (Mechanismen der Verhaltenshemmung) beeinträchtigt. Die Kontrolle über Inhibitionsprozesse definiert Barkley als Fähigkeit zur Selbstregulation.(20)

Barkley unterteilt Verhaltenshemmung in drei Komponenten:

  • Unterdrückung dominanter Antworttendenzen
  • Unterbrechung bereits begonnener Antworten
  • Kontrolle von Interferenz

Die Inhibitionsprozesse regulieren laut Barkley die exekutiven Funktionen. Bei AD(H)S seien danach vier Bereiche gestört:

  • Das nonverbale Arbeitsgedächtnis(20)
    Probleme bei:
    • Zeitverarbeitung
    • Zeitwahrnehmung
    • vorausschauendes Planen
    • Selbstwahrnehmung
  • das verbale Arbeitsgedächtnis(20)
    Probleme bei:
    • sich selbst Anweisungen zu geben
    • innere Regeln aufstellen
    • Regeln einhalten
  • Motivation, Affekt, Arousal(20)
    Probleme bei:
    • Bedürfnisaufschub
    • Bedürfniskontrolle
    • Wahrnehmung der Bedürfnisse und Sichtweisen anderer
    • zielorientiertes Handeln
  • Rekonstitution(20)
    Probleme bei:
    • Wissen neu zu kombinieren
    • Schlussfolgerungen
    • Planung
    • kreatives Denken

Barkley sieht dabei keine grundsätzliche Unfähigkeit in diesen Bereichen, sondern ein Problem in der Steuerung, die grundsätzlich vorhandenen Fähigkeiten angemessen einzusetzen. Nicht das „Wie“ und „Was“ ist beim Verhalten beeinträchtigt, sondern eher das „Wo“ und „Wann“.(20)

3.7. Posteriorisierung der Verhaltenssteuerung

Dietrich(21) hat bereits 2010 die Ursache von AD(H)S in einer Verlagerung der Prozesse der Verhaltenssteuerung aus dem PFC in posteriore Gehirnregionen beschrieben. Dies deckt sich mit unseren Ergebnissen, insbesondere hinsichtlich denjenigen zum ADS-Subtyps. Dietrich beschreibt den Posteriorisierungsprozess als Folge von Unsicherheit, während wir die Bezeichnung Stress verwenden. Dass wir diese Erkenntnisse etliche Jahre später – noch in Unkenntnis des Werks von Dietrich – recht gleichlautend ermittelt haben, bestätigt seine Ergebnisse.

3.8. Fehlsteuerung der Stressregulationssysteme

Nach unserer Hypothese lässt sich AD(H)S am schlüssigsten als eine chronifizierte Fehlregulation der Stresssysteme erklären, vornehmlich der HPA-Achse (Stressachse). Relevant ist nicht die Veränderung des basalen Cortisolspiegels (da basales Cortisol eher die Tagesgeschäfte regelt), sondern der endokrinen Stressantworten, also der Ausschüttung von Neurotransmittern, Hormonen oder Peptiden auf akuten Stress, da erst ausreichend hohe Stressantworten den GR-Rezeptor adressieren, der die Stresssysteme wieder herunterreguliert.

Alle AD(H)S-Symptome sind zugleich Stresssymptome. Sie können neurophysiologisch durch akuten Stress (hohe phasische DA und NE-Spiegel) oder eine Herabregulierung der tonischen DA- und NE-Spiegel durch chronischen Stress ausgelöst werden.

Stresssymptome sind keine Störung an sich, sondern zunächst einmal eine gesunde und nützliche Reaktionen zur Bewältigung bedrohlicher Situationen.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen.
Die jeweiligen Stressnutzen der einzelnen Symptome werden in der Darstellung des jeweiligen Symptoms in der Symptomgesamtübersicht mit aufgeführt.
Symptomgesamtliste nach Erscheinungsformen.

Stresssymptome zunächst ganz gesunde und vollständig funktionale Reaktionen auf eine bedrohliche / unkontrollierbare Stresssituation. Zu AD(H)S-Symptomen werden sie dann, wenn die Stresssysteme laufend aktiviert sind, ohne dass ein adäquater Stressor vorliegt. AD(H)S ist eine chronische Fehl- bzw. Überaktivität der Stresssysteme, vornehmlich des PFC, des limbischen Systems und der HPA-Achse sowie des autonomen Nervensystems.

Dieses Modell erklärt schlüssig, warum AD(H)S-Betroffene sämtliche (oder zumindest viele) Symptome verlieren, wenn sie mehrere Wochen auf einer abgelegenen Berghütte (ohne Internet, Handy, Computer) verbringen. Bedauerlicherweise sind alle Symptome sofort wieder da, wenn die Betroffenen am ganz normalen Leben teilnehmen.

Bestimmte Gene oder frühkindlicher langanhaltender Stress verschieben u.a. das Verhältnisses zwischen Mineralocorticoidrezeptoren und Glucocorticoidrezeptoren (sei es der Expression oder der Empfindlichkeit), wodurch der Schwellwert, ab dem die HPA-Achse und andere Stresssysteme wieder abschalten, gestört wird. Veränderungen bei der Ausschüttungsreaktion von Neurotransmittern und Stresshormonen tragen ebenfalls hierzu bei. Diese werden beispielsweise durch eine langanhaltend zu hohe Ausschüttung von bestimmten Stress-Neurotransmittern, -Hormonen und -Peptiden verursacht, die zu einer Downregulation der entsprechenden Rezeptoren und/oder Transporter führen.

AD(H)S ist durch einen Dopaminmangel in PFC und Striatum gekennzeichnet. Dopaminmangel korreliert mit einer Erhöhung der Dopamintransporteranzahl(22), wie sie ebenfalls bei AD(H)S typisch ist. Während akuter Stress DA und NE im PFC erhöht, kann chronischer Stress je nach Stressor und Alter des Eintritts eine Verringerung der DA- und NE-Spiegel bewirken.

Bei ADHS führt nach unserer Hypothese eine abgeflachte endokrine Stressantwort aufgrund der damit verbunden abgeflachten Cortisolstressantwort zu einer mangelhaften Abschaltung der HPA-Achse. Dies bewirkt einen Dauerzustand von Stress, der in den ADHS-typischen (und ADS-untypischen) Zustand der Erholungsunfähigkeit mündet.

Bei ADS führt nach unserer Hypothese die überhöhte endokrine Stressantwort zur häufigen Überaktivierung (leichter Noradrenalinanstieg) und dann Abschaltung des PFC (starker Noradrenalinanstieg; Folge: Denkblockaden, Entscheidungsschwierigkeiten). Durch die deutliche Cortisolstressantwort kommt es zu einer klaren Abschaltung der HPA-Achse, was Noradrenalin- und Dopaminsspiegel wieder herunterfährt und die Blockade des PFC wieder beseitigt.
Vermutlich aufgrund des häufigen Wechsels zwischen Überaktivierung und Abschaltung des PFC besteht kein so durchgehender Dopaminmangel wie bei AD(H)S und daher auch keine so ausgeprägte Erhöhung der DAT. Die überhöhte Cortisolstressantwort führt zu einem häufigen Wechsel von Aktivierung und Deaktivierung der Stresssysteme (z.B. HPA-Achse).

Mehr zum diesseitigen Verständnis von AD(H)S als Folge eines chronisch fehlregulierten Stresssystems unterAD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung.

4. Ursachenorientierte Erklärungsmodelle

Weitere Erklärungen versuchten, die Ursachen von AD(H)S zu beschreiben.

4.1. Ernährungsfolgen / Nahrungsmittelunverträglichkeiten

AD(H)S wird nicht kategorial durch Nahrungsmittel oder Zusätze hervorgerufen.

Nahrungsmittelunverträglichkeiten können jedoch als Stressoren die Intensität von AD(H)S erhöhen, oder bei Betroffenen, die ein so schwaches AD(H)S haben, dass es ohne zusätzliche Stressoren nicht störend auftritt (Stichwort: dimensionale Störung), dieses an sich gerade so nicht vorhandene AD(H)S in den pathologischen Bereich hinein verstärken.
Dies ist kein alleine auf AD(H)S zutreffendes Muster: auch bei anderen psychischen Störungen kann eine Ausschaltung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten die Symptomintensität verringern oder beseitigen.
Die Effektstärke der Beseitigung einer bestehenden Nahrungsmittelunverträglichkeit ist mit ca. 0,25 allerdings ganz erheblich geringer als die von Medikamenten (bis zu 1,1).

Siehe hierzu den Beitrag Ernährung und Diät bei AD(H)S.

4.2. Dopamin als Ursache von AD(H)S

4.2.1. Zu geringer Dopaminspiegel

Neurologisch lässt sich AD(H)S zutreffend als Neurotransmitterstörung in bestimmten Gehirnbereichen, vornehmlich Dopaminmangel im Striatum (Belohnungs-/Verstärkungssystem) beschreiben.

Die Betroffenen der Enzephalitisepidemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von AD(H)S. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome. Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia Nigra, die Dopamin herstellen. Diese Ursache konnte in Tierexperimenten als Auslöser der Symptome reproduziert werden. Die Symptome sind also Folgen eines Dopaminmangels.(23)
Da ein Dopaminmangel verschiedene Ursachen haben kann, ist eine saubere Differentialdiagnostik erforderlich. Bei einer AD(H)S-Diagnostik ist beispielsweise stets auch eine Enzephalitis auszuschliessen.

Ebenso sind bei Parkinsonpatienten die Zellen der Substantia Nigra beschädigt, wodurch die Konzentration von Dopamin um bis zu 90 Prozent sinkt. Dies bewirkt motorische Beeinträchtigungen wie Rigor, Tremor und Akinese. Depression ist bei Parkinsonpatienten um ein Vielfaches häufiger, was ebenfalls auf den dopaminergen Mangel zurückzuführen sei.(24)

Doch wenn man das genauer nimmt, wird es schon wieder kompliziert.
Dopaminmangel ist zwar die klarste Ursache, die in der Folge viele Symptome erklärt.
Doch erstens sind auch andere Neutrotransmitter im Ungleichgewicht, vor allem Noradrenalin, wenn auch nur fast so stark wie Dopamin, sowie wohl am Rande auch Serotonin. Daneben sind untergeordnet Acetylcholin, GABA und andere Neurotransmitter involviert. Dabei ist unklar, ob die Ungleichgewichte der anderen Neurotransmitter eine eigene Ursache haben, oder ob sie eine Folge des Dopaminmangels sind. Dopamin hat neben der eigenen Neurotransmitterfunktionen auch die Rolle einer Prodrug (Vorstoffes) von (Nor-)Adrenalin.
Neurotransmitter spielen bei jedem Menschen in einer etwas anderen Zusammensetzung eine Rolle.
Ist ein Neurotransmitter im Gehirn nicht in der optimalen Menge vorhanden, ist die Signalübertragung im Gehirn gestört. Dies gilt bei einem „zu wenig“ genau so wie bei einem „zu viel“.
Die Symptome sind dann weiter abhängig davon, welche Neurotransmitter zu viel oder zu wenig vorhanden sind und außerdem in welchem Gehirnbereich.

Jeder Neurotransmitter hat bestimmte Hirnregionen, in denen er eine besondere Rolle spielt.
Ebenso haben die einzelne Hirnregionen verschiedene Funktionen und sind untereinander vernetzt.
Mit diesen beiden Dimensionen (welcher Neurotransmitter, welche Hirnregion) wird versucht, die Symptome von AD(H)S bestimmten Hirnregionen zuzuordnen.
Dies ist deshalb wichtig, weil jeder AD(H)S-Betroffene seine eigene Mischung hat, welche Symptome in welcher Intensität vorliegen. Wenn man versteht, welches Symptom durch welchen Neurotransmitter in welcher Hirnregion ausgelöst wird, eröffnet das Verbesserungsmöglichkeiten in der Behandlung.

Dopaminmangel bewirkt die Symptome, ist aber nicht die Ursache

Die wichtigsten Symptome von AD(H)S werden sehr eindeutig ganz überwiegend durch einen Dopaminmangel im PFC und Striatum bewirkt. Um das so einfach zu formulieren, werden Effekte einer Verringerung der Dopaminrezeptoren an der Postsynapse in dieses Bild hineingenommen.

Eine Erhöhung des Dopaminspiegels um dlPFC behebt die Probleme des Arbeitsgedächtnisses und damit der Exekutivfunktionen, eine Erhöhung von Dopamin im Striatum behebt die AD(H)S-Symptome der mehr interessengeleiteten Lenkung der Aufmerksamkeit, u.a. auf irrelevante Reize, der Motivation und der Hyperaktivität und Impulsivitär.

Dennoch gibt es starke Hinweise darauf, dass der Dopaminmangel nicht die eigentliche Ursache ist, sondern lediglich Folge eines anderweitig bestehenden Problems.

Tatsache ist, dass es AD(H)S-Betroffenen nicht an der Fähigkeit mangelt, sich konzentrieren zu können. Das Phänomen des Hyperfokus, das nahezu jeder AD(H)S-Betroffene plastisch beschreiben kann, beweist, dass die grundsätzliche Fähigkeit zur Konzentration, Daueraufmerksamkeit und Nichtablenkbarkeit vorhanden ist. Das eigentliche Problem liegt in der mangelhaften Steuerbarkeit der Motivation für den Betroffenen.

Da die AD(H)S-Symptome im Zustand des Hyperfokus weitgehend eliminiert sind, vermuten wir, dass im Zustand des Hyperfokus kein Dopaminmangel im Striatum mehr besteht.

Untersuchungen zum Bestand der einzelnen Symptome im Hyperfokus sind diesseits nicht bekannt. Die uns vorliegenden und beeindruckend einstimmigen Aussagen Betroffener deuten darauf hin, dass zumindest die Dimensionen Konzentration, Aufmerksamkeit, Ablenkbarkeit, Frustrationstoleranz und Stimmung im Zustand des Hyperfokus recht eindeutig keine Diagnosekriterien erfüllen würden.

Diesseits wird als Hypothese daher eine übergeordnete Instanz vermutet, die bei intrinsischem Interesse den (phasischen) Dopaminspiegel im Striatum anhebt und bei Desinteresse (aufgezwungenes Interesse, extrinsisches Interesse) den Dopaminspiegel fallen lässt. Nach dieser Hypothese ist bei AD(H)S-Betroffenen die Steuerung dieser Instanz durch einen anhaltenden Stresszustand beeinträchtigt. Im Rahmen einer (bedrohlichen) Stressreaktion macht die Veränderung der Steuerung dagegen Sinn und ist überlebensförderlich.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen

4.2.2 Tonisches und phasisches Dopamin

Derzeit gibt es verschiedene Modelle, wie Dopamin AD(H)S beeinflusst.(25)

Gemeinsam gehen sie von einem reduzierten Dopaminspiegel in verschiedenen dopaminergen Regelkreisen aus, was zu Defiziten in Verstärkung und Löschung von Verhaltensweisen führt.

4.2.2.1. Die dynamische Entwicklungstheorie

Die dynamische Entwicklungstheorie(26) basiert auf der Hypothese, dass die veränderte dopaminerge Funktion eine zentrale Rolle spielt, indem sie die nichttransaminergische (primär Glutamat- und GABA-) Signalübertragung nicht angemessen moduliert. Dabei sind drei dopaminerge Netzwerke beeinträchtigt.

4.2.2.1.1. Der mesolimbische Dopaminzweig
  • Eine Störung in diesem System bewirkt veränderte Verhaltensverstärkung und mangelhafte Verhaltenslöschung.
    Dies führt zu
    • Verzögerungsaversion
    • Hyperaktivität in neuartigen Situationen
    • Impulsivität
    • mangelhafter Daueraufmerksamkeit
    • erhöhter Verhaltensvariabilität und
    • Versagen der „Hemmung“ von Reaktionen („Enthemmung“).
4.2.2.1.2. Der mesokortikale Dopaminzweig

Ein Problem in diesem System führt zu

  • Aufmerksamkeitsdefiziten
    • mangelhafte Orientierungsreaktionen
    • beeinträchtigte sakkadische Augenbewegungen (schnelle unwillkürliche Blicksprünge)
    • schlechtere Aufmerksamkeitsreaktionen auf ein Ziel
  • schlechte Verhaltensplanung
    • schlechte exekutive Funktionen
4.2.2.1.3. Der nigrostriatale Dopaminzweig

Funktionsbeeinträchtigungen in diesem System bewirken

  • gestörte Modulation der motorischen Funktionen
  • Mangel an nichtdeklarativem Gewohnheits-Lernen und Gedächtnis.

Diese drei Beeinträchtigungen gemeinsam führen zu

  • einer offensichtlichen Entwicklungsverzögerung
  • Ungeschicklichkeit
  • neurologischen „sanften Zeichen“ und
  • einem „Versagen, die Reaktionen zu hemmen“, wenn schnelle Reaktionen erforderlich sind.

Nach der dynamischen Entwicklungstheorie bestimmen hypofunktionelle Dopaminnetzwerke massgeblich die individuellen Prädispositionen. Demnach resultieren Verhaltensprobleme und Symptome von AD(H)S aus einem Zusammenwirken von (genetischer) Disposition und Umwelteinflüssen. Die jeweiligen AD(H)S-Symptome der Betroffenen verändern sich über die Lebenszeit. Veränderte oder unzulängliche Lern- und Motorfunktionen machen optimalen Elternstile und Umgangsweisen besonders wichtig. Medikamente können die zugrunde liegende Dopamin-Dysfunktion bis zu einem bestimmten Grad normalisieren und die erhöhten Anforderungen (Bedürfnisse) dieser Kinder reduzieren. Die Theorie beschreibt, wie individuelle Prädispositionen mit diesen Bedingungen interagieren, um Verhaltens-, emotionale und kognitive Effekte hervorzurufen, die zu relativ stabilen Verhaltensmustern werden können.

4.2.2.2. Verringerte tonische Dopaminfreisetzung erhöht phasische Dopaminausschüttung

Die zweite Theorie besagt, dass eine verringerte tonische Freisetzung von Dopamin als Feedbackmechanismus zu einer reduzierten Stimulation präsynaptischer Autorezeptoren und damit zu einer erhöhten phasischen Dopaminausschüttung führt.(27)(28)

Ob extrazelluläres Dopamin stets zugleich tonisches Dopamin ist, ist indes nicht gesichert. Neben der Ausschüttung von Dopamin über Varikositäten direkt in den extrazellulären Raum wird nach einem Dopaminburst eine große Menge Dopamin aus dem synaptischen Spalt in den Extrazellulärraum diffundiert.(29)

Phasisches Dopamin erhöht Affekt und Ablenkbarkeit.(30)

Ein ähnlicher Mechanismus besteht in der Wechselwirkung des Dopaminlevels zwischen PFC und dem Nucleus accumbens im Striatum. Stress erhöht den Dopaminspiegel im PFC. Mässige Erhöhungen verbessern die Leistungsfähigkeit des PFC, starke Erhöhungen schwächen sie und schalten den PFC ab. Ein erhöhter Dopaminspiegel im mPFC bewirkt einen verringerten Dopaminspiegel im Striatum. Mehr hierzu unter Die neurologische Erklärung von Antriebs- und Motivationsproblemen.

4.3. AD(H)S als Entwicklungsstörung dopaminerger Gehirnbahnen

Dieses Erklärungsmodell könnte am besten mit dem von uns angenommenen Modell von AD(H)S als chronifizierte Störung der Stressregulationssysteme harmonieren. (Oben unter 3.7. undAD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung.)

Das Gehirn besteht aus verschiedenen Bereichen, die sich im Laufe der Entwicklung der Säugetiere zu unterschiedlichen Zeiten entwickelt haben. Innerhalb dieser Gehirnbereiche sind wiederum lokale Areale abgrenzbar, die anhand von Stoffwechsel, Kommunikationsarten, Neurotransmitterbasierung, spezifischer Funktionen und Bedeutungen sowie ihrer Kommunikationsverbindungen mit anderen Gehirnarealen gut abgegrenzt werden können. Diese 52 Areale wurden bereits 1909 von Brodmann beschrieben (Brodmann-Areale).

Bei Kindern, die an AD(H)S leiden, sind einzelne Gehirnbereiche in der Entwicklung verzögert. Diese Entwicklungsverzögerung wird durch die oben genannten Wurzeln ausgelöst. Dabei ist nicht jede Entwicklungsverzögerung gleichermassen störungsrelevant. Die Störung der Entwicklung der vom Nucleus accumbens ausgehenden dopaminergen Bahnen (die durch frühkindlichen Stress ausgelöst werden kann), ist ein klares AD(H)S-Problem, während die (erhebliche) Verzögerung der Entwicklung des ersten Maximums der Cortexdicke bei AD(H)S recht exakt der Entwicklungsverzögerung bei Hochbegabung entspricht, die eher nicht als psychische Störung zu betrachten ist.

Etwas ähnliches passiert – in schwächerer Form – während der Pubertät. Die Pubertät ist die Zeit, in der das Gehirn sich besonders schnell entwickelt. Die typischen Pubertäts-Symptome ergeben sich ebenfalls daraus, dass einzelne Gehirnbereiche sich in der Pubertät nicht so schnell entwickeln wie andere und ein Ungleichgewicht der sich gegenseitig regelnden und kontrollierenden Gehirnbereiche entsteht. Zum Ende der Pubertät haben die verspätet reifenden Gehirnbereiche die Entwicklung „nachgeholt“ – die Pubertäts-Symptome verschwinden.

Die bei AD(H)S betroffenen Areale kommunizieren vorrangig mittels der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin (sowie nachrangig mittels Serotonin). Von den dopaminergen Bahnen des Gehirns ist bekannt, dass ihre Entwicklung durch externe Belastungen verzögert werden kann.(9)

4.3.1. Die Reifung der dopaminergen Leitungsbahnen

Die zentrale dopaminerge Schaltstelle im Gehirn ist der Nucleus accumbens im Striatum. Er vermittelt zwischen emotionalen und motorischen Reizen.

Die folgende Darstellung basiert auf der sehr hilfreichen Arbeit von Lesting.(31)

Während der ersten Lebensjahre, in denen sich das System der monoaminen Neurotransmitter entwickelt und reift, reagiert dieses besonders verletzlich auf pharmakologische und umweltinduzierte Störungen.(32)(33)(34)(35)(36)

Der Nucleus accumbens ist die Schaltzentrale zwischen dem limbischen System und der motorischen Steuerung.(37) Viele psychische Störungen werden durch Defekte des Nucleus accumbens verursacht.(38)

Dopamin und Serotonin sind die zentralen Neurotransmitter, die die Funktionen des Nucleus accumbens steuern.(39)(40)(41)

Der Nucleus accumbens wird vom limbischen System, dem PFC, der Amygdala und dem Hippocampus adressiert. Eine Störung dieser Signaleingänge führt zu Ablenkungsproblemen, weil irrelevante Wahrnehmungen nicht mehr ausgeblendet (inhibiert) werden können.(42)(41)

Wird die Reifung der dopaminergen Bahnen, die vom Nucleus accumbens ausgehen, in der Zeit ihrer Entwicklung gestört, führen die daraus resultierenden Schäden zu dauerhaften Problemen der Verarbeitung von sensomotorischen Reizen bis ins Erwachsenenalter.(43)

Dabei ist der Zeitpunkt der Störung entscheidend. Erfolgt die Störung in dem prä- und postnatalen Zeitfenster der Reifung der betroffenen Hirnregion, führt dies zu einer wesentlich intensiveren Schädigung.(44)(45)

Dopamin und Serotonin wirken in der Phase der Reifung nicht nur als Neurotransmitter, sondern auch als morphogene Substanzen, die die Strukturierung von Nervennetzen unmittelbar beeinflussen.(46)(47)

4.3.2. Nachreifung des Gehirns ?

Das menschliche Gehirn ist nicht mit der Geburt, nicht mit der Kindheit und auch nicht mit der Geschlechtsreife ausgereift.
Die vollständige Ausreifung des PFC dauert mindestens bis zum 23.-25. Lebensjahr.(48)

Das der PFC an etlichen AD(H)S-Symptomen beteiligt ist, erklärt sich daraus, warum die AD(H)S über die Lebenszeit verändert und bei Erwachsenen schließlich verschwinden kann oder ein deutlich verändertes Symptombild zeigt.
Bei AD(H)S ist die Entwicklung des PFC gestört,(49) so dass dieser verspätet vollständig (Symptome verschwinden im Erwachsenenalter) oder nicht vollständig (Symptome verringern sich im Erwachsenenalter) ausreift.

Bis zum Erwachsenenalter kann das Gehirn mancher Betroffenen die Entwicklungsverzögerung (teilweise) aufholen.

In der Adoleszenz (Jugend) haben noch ca. 80 % der Betroffenen die Symptome. Bei den übrigen 20 % könnten die betroffenen Gehirnareale im ausreichenden Maße nachgereift sein.
Im Erwachsenenalter haben noch rund 50 % der als Kind Betroffenen AD(H)S-Symptome, die jedoch eine andere Form haben.

Durch die (teilweise) Nachentwicklung der betroffenen Gehirnareale schwächen sich die Symptome ab und verändern sich. Während ein ADHS-Kind (mit Hyperaktivität) bei starker Ausprägung nicht ruhig sitzen bleiben kann und ständig in Bewegung sein muss (fehlende Inhibition des Impulses der Aktivität), ändert sich das im Erwachsenenalter dahin, dass noch eine innere Unruhe bleibt, die sich nicht mehr zwingend körperlich bemerkbar macht. Es bleibt eine ständige innere Unruhe, der Impuls, immer etwas tun zu müssen. Meditation, Achtsamkeit, stille halten ohne etwas tun zu können, ist für diese Betroffenen sehr schwierig (bis hin zur Wahrnehmung als Folter). Schaffen sie es dennoch, ist es hochwirksame Therapie.

Grundsätzlich ist die epigenetische Veränderung in Genen mittels Methylierung in jedem Alter möglich. Selbst kurzzeitiger Sport bewirkt Methylierungen in den Muskeln. Erfahrungen in der Kindheit bewirken jedoch länger anhaltende Methylierungen als Erfahrungen im Alter.(50)

4.4. Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex

Eine Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex kann bei AD(H)S zu Angst, emotionaler Instabilität und Hyperaktivierung führen.(51)

5. Komplexere neurologische Modelle

5.1. Kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)

Das kognitiv-energetische Modell nimmt einen Mangel an kortikaler Gesamtaktivierung aufgrund einer Dysfunktion des aufsteigenden retikulären Systems des Hirnstamms an.(52)(53) Es stellt auf Arousal, Aktivierung und Anstrengungsbereitschaft ab.(54)

  • Aktivierung: „allgemeine Wachheit“; tonisch-physiologische Bereitschaft, zu reagieren
  • Arousal: phasische Reaktionsbereitschaft in Erwartung relevanter Reize
  • Anstrengungsbereitschaft
  • Folgen: Auswirkungen auf primären Stufen von Verarbeitung und Verhalten, z.B. Entschlüsselung, zentrale Verarbeitung, Antwort- und Reaktionsorganisation.

Studien belegen, dass Kinder mit ADHS bei langsamer Ereignisrate schlechtere Leistungen erbringen, während ihre Ergebnisse bei spannenden, fordernden Aufgaben mit den Leistungen Nichtbetroffener vergleichbar waren. (Sergeant und van der Meere, 1988; van der Meere und Sergeant, 1988) Als Ursache wird eine zu geringe Aktivierung des Arousals vermutet.

Für AD(H)S-Betroffene ist es daher (insbesondere in der Schule und anderen Lernsituation) ganz besonders wichtig, aktiv angesprochen und motiviert zu werden. Aufgaben sollten in kleine Teile aufgeteilt werden. Es muss unmittelbar und sofort gelobt/verbessert werden (Verstärkung, die zeitlich nicht unmittelbar mit der Handlung zusammenfällt, ist wirkungslos).

5.5. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)

2 bzw. 3 Entwicklungspfade(55)(56)(57)

  • kognitiver Pfad
    Beeinträchtigung des mesokortikalen Systems
    dorsales (hinteres) Striatum und dorsolateraler (hinterer seitlicher) präfrontaler Cortex
    Folge: Exekutivfuktionen beeinträchtigt, u.a. mangelnde Inhibition, kognitive Dysregulation, Verhaltensdysregulation
  • motivationaler Pfad
    Beeinträchtigung des mesolimbischen Systems
    ventrales (unteres) Striatum (hier vornehmlich Nucleus accumbens)
    frontale Regionen (incl. anteriores (vorderes) Cingulums und orbitofrontaler Cortex)
    Amygdala
    Folge: Belohnungsprobleme, insbesondere Verzögerungsaversion und Abneigung gegen Belohnungsaufschub(58).

Nach Sonuga-Barke sind drei getrennte Regelkreise unabhängig voneinander für unterschiedliche Störungen und Symptome des AD(H)S verantwortlich:

  1. der mesokortikale Regelkreis
    für Störungen von Hemmung und Inhibition,
  2. der mesolimbische Regelkreis
    für Störungen des Belohnungssystem und
  3. das Kleinhirn (Cerebellum)
    für Störungen der Zeitverarbeitung.

Die AD(H)S-typische Verzögerungsaversion (Delay Aversion) und Inhibitionsprobleme (die in der Folge eher zu Hyperaktivität führen sollen) seien nach diesem Modell auf jeweils eigene, voneinander unabhängige neurologische Wirkungsmechanismen zurückzuführen.(59)(60)(61)

Delay Aversion soll mit der als Chance-Risiko-Gen-Variante DRD4-7R korrelieren, die bei Hochsensibilität sowie bei vielen Störungen, unter anderem bei AD(H)S, involviert ist.(62)

Sonuga-Barke hat sein erstes Modell (Dual-Pathway) später zu einem Triple-Pathway-Modell erweitert, da bei AD(H)S neben Inhibitionsproblemen und Verzögerungsaversion auch Zeitverarbeitungsprobleme durch jeweils eigene neurologische Wirkmechanismen verursacht werden.

Das Modell stützt sich auf Untersuchungen, wonach AD(H)S-Betroffene mit Symptomen aus einem der 3 Bereiche nicht zwingend auch Symptome aus einem der anderen Bereiche aufweisen müssen, während nicht von AD(H)S-betroffene Zwillinge der (AD(H)S-betroffenen) Probanden in jeweils genau den Bereichen, aus denen die Symptome der Betroffenen erwuchsen, ebenfalls auffällig waren.(63)

5.2. 3-Endophänotypen nach Castellanos und Tannock

Quelle(64)

  • Probleme im Belohnungssystem
  • Probleme bei der zeitlichen Verarbeitung
  • Störungen des Arbeitsgedächtnisses

Bei AD(H)S besteht nach dieser Darstellung eine Dysfunktion des präfrontal-striato-thalamischen Systems aufgrund kleinerer Gehirnvolumen im Bereich des Cerebellums (hemispherisch) sowie Veränderungen in rechten präfrontalen Hirnregionen, dem Nucleus caudatus, dem Pallidum, und eines Teilbereichs des Kleinhirnwurmes.(65)(66)

5.3. 4-Kategorien-Modell nach Hunt

Quelle(67)

  • Störung der selektiven Aufmerksamkeit
    Ursache: dopaminerge Dysfunktion in
    • Nucleus accumbens
    • kortikale Integrationsregionen
  • exzessives Arousal
    • Auswirkung:
      • Aggressivität
      • Impulsivität
      • Aufmerksamkeitsstörungen
    • Ursache: noradrenerge Hyperaktivität in
      • Locus coeruleus
      • retikuläres Aktivierungssystem
  • behaviorale Disinhibition bzw. Impulsivität/Hyperaktivität
    Ursache: serotonerg-dopaminerge Dysfunktion in
    • PFC
    • subkortikalen Regionen
  • Probleme im Belohnungssystem
    • gestörte Affektregulation
    • Anhedonie

5.4. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default mode network (DMN)

Quelle(68)

  • Das Default mode network (DMN) ist ein Netzwerk, das mehrere Gehirnbereiche umfasst(69)
    • Ventrolateraler und Ventromedialer Präfrontaler Cortex
    • Posteriorer Cingularer Cortex (PCC)
    • Cuneus
    • Inferiore Parietallappen(70)
  • Bei AD(H)S wurde eine reduzierte negative Korrelation zwischen DMN und Task-aktiven Netzwerken beobachtet.(71)(72)(73)
    Es wurde vermutet, dass Unaufmerksamkeit bei AD(H)S durch eine mangelhafte Unterdrückung des DMN entsteht (Tagträume).(74)
  • Eine Metaanalyse von 55 Task-Based fMRI-Studien zu AD(H)S liess als konsistentestes Ergebnis vermuten, dass bei AD(H)S bei kognitiven Aufgaben eine überhöhte Aktivität im DMN und eine verringerte Aktivität in den Task-positiven frontoparietalen und ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerken besteht.(75)
  • Eine verringerte Aktivität im DMN bewirkt langsamere und unterschiedlichere Antworten(76) was auf erhöhte neurales Rauschen hindeutet.
  • Methylphenidat verstärkt die Inhibition des DMN.(77)

5.5. Rolandische Wellenspitzen und Epileptoforme EEG-Abnormitäten

Rolandische Wellenspitzen (spikes, sharp waves) wurden bei 1,7 % aller AD(H)S-Betroffenen gefunden.(78). Rolandische Wellenspitzen bei AD(H)S berichtet auch Duane.(79)

Epileptiforme EEG-Abnormitäten wurden bei 5,4 % aller AD(H)S-Betroffenen ohne Epilepsiebefunde festgestellt und korrelierten signifikant mit dem weiblichen Geschlecht und dem ADS-Subtyp.(78)

Zuletzt aktualisiert am 25.10.2019 um 01:36 Uhr


4.)
Streif (2015): Eine kleine Geschichte der ADHS - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)
14.)
Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, Schattauer, Einführung im Kapitel Genetik - (Position im Text: 1)
15.)
Banaschewski in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010) Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 121 - (Position im Text: 1)
19.)
20.)
Drechsler in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010) Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 92, 93 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6)
23.)
Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer, Seite 87 - (Position im Text: 1)
25.)
Roessner, Rothenberger in: Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010) Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 80 - (Position im Text: 1)
44.)
Lehmann, Teuchert-Noodt (2005): Trauma und Hirnentwicklung. In: Resch, Schulte-Markwort (Hrsg.): Kursbuch für integrative Kinder- und Jugendpsychotherapie. Schwerpunkt: Dissoziation und Trauma, pp 4-20. Basel: Beltz Verlag. - (Position im Text: 1)
45.)
Teuchert-Noodt, Lehmann (2003) in: Herpertz-Dahlmann, Resch, SchulteMarkwort, Warnke (Hrsg.): Entwicklungspsychiatrie – Biopsychologische Grundlagen und die Entwicklung psychischer Störungen. Schattauer - (Position im Text: 1)
46.)
Lauder (1988): Neurotransmitters as morphogens. [Review] [159 refs]. Prog. Brain Res. Vol. 73: 365-387. - (Position im Text: 1)
50.)
Berndt (2013): Resilienz, S. 149 ff - (Position im Text: 1)
58.)
Marx et al., 2010 - (Position im Text: 1)
66.)
Kieling, Goncalves, Tannock, Castellanos (2008): Neurobiology of attention deficit hyperactivity disorder. Child Adolescent Psychiatric Clinics North America, 17, 285-307., zitiert nach Kropotov, Pachalska, Müller (2014): New neurotechnologies for the diagnosis and modulation of brain dysfunctions, health psychology report · volume 2(2), 2014 - (Position im Text: 1)
79.)
Duane (2004): Increased frequency of rolandic spikes in ADHD children. Epilepsia, 45, 564-565. - (Position im Text: 1)

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