Cortisol

Cortisol ist kein Neurotransmitter, sondern ein (Stress-)Hormon. Es ist das wichtigste Hormon der 3. Stufe der HPA-Achse (der Nebenniere). Die Bedeutung von Cortisol betrifft primär die Regelung der HPA-Achse (insbesondere deren Wiederabschaltung), die Steuerung des Immunsystems (Beendigung der Entzündungsreaktion und Erhöhung der Fremdkörperbekämpfung, TH1-/TH2-Shift) und nur nachranging die Vermittlung von Stressreaktionen.
Mehr hierzu unter Die HPA-Achse / Stressregulationsachse.

1. Arbeitsweise des Cortisolsystems

Cortisol ist das wichtigste Stresshormon.

1.1. Reaktion, Bindung

Das für Stress ebenfalls höchst relevante Katecholaminsystem (Katecholamine: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) reagiert schnell über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren.

Das Cortisolsystem reagiert demgegenüber

  • einerseits langsam über eine Regulation der Genexpression und
  • ausserdem schnell durch nicht-genexpressionsverändernde Mechanismen (Rezeptorbindung)
  • Das von der Nebenniere ins Blut abgegebene Cortisol wird zu 90 % an Proteine gebunden. Erst wenn die Bindungskapazität dieser Proteine überschritten ist, bindet Cortisol unspezifisch an Albumin und wird im Blut frei.(1)
  • Erhöhungen von Cortisol korrelieren mit einer gleichzeitigen stressinduzierten Freisetzung von Noradrenalin und der α1-adrenergen Rezeptoraktivierung.(2)(3)
  • Höhere Aggressivität korreliert mit geringerer Erregung nach einer persönlichen Zurückweisung als Stressor.(4)
    Aggressivität korreliert demnach mit einer abgeflachten Cortisolstressantwort.
  • Hohe Zurückhaltung und soziale Erwünschtheit korrelieren in den meisten Studien mit einer erhöhten Cortisolstressantwort auf den Stressor einer sozialen Ablehnung.(5)
  • Männer zeigen eine höhere Cortisolstressantwort als Frauen(6)(7)((
  • Cortisol beeinflusst das Lernen bei Angst, Furcht und anderem Stress.(8)

1.2. Rezeptoren

Das für Stress ebenfalls höchst relevante Katecholaminsystem (Katecholamine: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) reagiert schnell über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren.

Die MR- und GR-Rezeptoren werden bei Cortisolbindung auf verschiedene Weisen aktiv:

  • unmittelbar (hormonelle Wirkung, schnell)
  • genexprimierende Wirkung (langsam) als Transkriptionsfaktor:
    • Adressierung der MR oder GR
    • bewirkt Rezeptor-Translokation in den Zellkern
    • dort direkte oder indirekte Interaktion mit spezifischen Glucocorticoid Response Elements (GRE) in der nukleären
      DNA
    • verändert Expression zahlreicher Gene.(9)
      z.B. von
      • Enzymen der Gluconeogenese
      • β2-Adrenozeptoren

1.2.1. Mineralocorticoidrezeptor (MR)

  • Cortisol bindet an 10 mal stärker an MR als an GR
  • größte Dichte:(10)
    • in limbischen Neuronen
    • Hippocampus
    • Gyrus dentates
    • Amygdala
    • laterale Septumkerne
    • in einigen kortikalen Regionen
  • die MR regeln
    • die Auswirkungen des basalen Cortisolspiegels
    • die Bewertung neuer Situationen
    • die Einleitung und Organisation der Stressantwort

1.2.2. Glucocorticoidrezeptor (GR)

  • wird aufgrund seiner 10 fach schwächeren Cortisolbindung nur bei sehr hohen Cortisolspiegeln adressiert, wenn also alle MR belegt sind
  • größte Dichte:(10)
    • im parvozellulären paraventrikulären Kern (PVN) der HPA-Achse
    • in Neuronen aufsteigender aminerger Pfade
    • in limbischen Neuronen, die die PVN-Funktion transsynaptisch über Pfade modulieren, die auf ein inhibitorisches hypothalamisches GABA-Netzwerk einwirken, das den PVN umgibt
    • Hippocampus
      • nicht in CA3 von Erwachsenen
    • Gyrus dentates
    • Amygdala
    • laterale Septumkerne
    • in einigen kortikalen Regionen
  • die GR regeln(10)(11)
    • die Wiederabschaltung der HPA-Achse zur Beendigung der Stressreaktion
    • die Mobilisierung von Energie für die Erholungs- und Wiederherstellungsphase
    • die Förderung von Gedächtnisbildung zur Erinnerung des aktuellen Stressprozesses für zukünftige Stressreaktionen
    • die Aktivierung von CRH und aufsteigenden aminergen Pfaden in der Amygdala
    • die Metabolisierung von Enzymen
    • anti-inflammatorische Wirkung durch Bindung con Cortisol an GR im Zytosol der Leukozyten(9)
      • induziert Synthese anti-inflammatorischer Zytokine
      • hemmt NF-κB (einer der wichtigsten pro-inflammatorischen Transkriptionsfaktoren)

1.2.3. Rezeptordimere: MRMR, GRGR, MRGR

Wenn sich MR- und GR-Rezeptoren zugleich in einer Zelle befinden, können sie heterodimerisieren, d.h. MRGR bilden. MRGR binden bei Aktivierung durch an DNA mit hoher Affinität. Möglicherweise dienen die drei verschiedene Dimere – MRMR, GRGR und MRGR – aufgrund unterschiedlicher Affinität zu Kortikosteroiden dazu, die zelluläre Sensibilität auf unterschiedliche Corticoidkonzentrationen zu erhöhen. Die Cortisolspiegel differieren über den zirkadianen Rhythmus und nach Stressbelastung stark.(12)

1.2.4. Stress verändert das GR-/MR-Gleichgewicht

  • Frühkindlicher Stress führt zu einer verringerten Ausprägung der GR, während die Anzahl der MR nicht verringert oder sogar erhöht ist.
    Kortikosteroid-Rezeptor-Hypothese der Depression
  • Langfristige Hypersekretion von Glucocorticoiden unter Stress bewirkt eine Downregulation der Glucocorticoidrezeptoren (GR) im Hippocampus.
    Bei kurzfristigen Stressssituationen entsteht keine Downregulation, der negative Feedbackmechanismus bleibt intakt. Langanhaltender Stress bewirkt eine Downregulation der GR, so dass die (durch die GR vermittelte) Abschaltung der HPA-Achse durch Cortisol nicht mehr funktioniert.(13)
  • Zusammen mit der bei ADHS (mit Hyperaktivität) abgeflachten Cortisolantwort führen verringerte GR-Level zu einer verminderten Abschaltreaktion der GR. Die HPA-Achse fährt dadurch nicht wieder herunter, sondern bleibt daueraktiviert.
  • Bei ADS sind die Cortisolantworten auf akuten Stress dagegen überhöht, so dass die GR häufig adressiert werden, weshalb bei ADS im Gegensatz zu ADHS ein übermässig häufiges oder zu frühes Herunterfahren der HPA-Achse vorliegen dürfte.
  • Ein für die MR zuständiges Gen ist ein Kandidatengen für die Entstehung von AD(H)S.(14)

1.3. Tonische (basale) und phasische (stressbedingte) Reaktion

Cortisol hat über den basalen Cortisolspiegel, der einem circadianen Tagesrhythmus unterliegt, Regelungsfunktionen ausserhalb der Stressregulation.

Die phasische (akute) Cortisolstressantwort hat dagegen spezifische Aufgaben hinsichtlich der Stressregulation.

Die Tagesaufgaben von Cortisol werden über den Mineralocorticoidrezeptor (MR) abgewickelt, der 10 mal cortisolaffiner ist als der Glucocorticoidrezeptor (GR). Da niedrigere Cortisolspiegel zunächst eine Bindung an den MR eingehen, wird der GR nur bei sehr hohen Cortisolpegeln aktiviert, wie sie als Reaktion auf einen akuten Stressor auftreten (Cortisolstressantwort).

1.4. Circadianer Cortisolrhythmus

  • Die Hormonstaffel der HPA-Achse wird über den Tag verteilt in 7 bis 10 Schüben ausgeschüttet.
  • Blutcortisolwerte:
    • höchster Wert 30 bis 60 Minuten nach dem Aufwachen (Cortisol Awakening Response, CAR)
      • üblich: 165–690 nmol/l (Cortisol total) bzw. 5–23 nmol/l (freies Cortisol).
    • sehr starkes Abfallen bis 9 Uhr Vormittags
    • weiter deutliches Abfallen bis zum Mittag
    • schwaches weiteres Abfallen bis zum Abend
    • niedrigster Wert vor dem Schlafen und in erster Schlafphase
    • Messungen müssen über Tagesprofil oder zu identischer Tageszeit erfolgen
    • Cortisol kann sich (wie auch andere Stresshormone) bereits durch Einstich bei Blutabnahme erhöhen. Siehe hierzu unten unter Messung von Cortisol.
    • Speichelcortisolwerte entsprechen den Blutcortisolwerten

2. Cortisol-Agonisten und Antagonisten

2.1. Cortisol-Agonisten

Cortisol verstärkend sind:

  • ACTH
  • Noradrenalin(15)
  • IGF1(16)
    • IGF1 besitzt eigene IGF1-Rezeptoren, die in der gesamten Nebenniere anzutreffen sind. Verringerte IGF1-Spiegel und ein Kaloriendefizit können so einen erniedrigten Cortisolspiegel verursachen.
  • Serotonin
    • Serotonin-Vorstoffe erhöhen den Cortisolspiegel
      • D,L-5-hydroxytryptophan (Oxitriptan, Zwischenprodukt bei der Serotoninsynthese aus L-Tryptophan)(17)
      • Tryptophan(18)
    • Serotioninwiederaufnahmehemmer erhöhen den Cortisolspiegel
      • Escitalopram in höherer Dosierung (20 mg) erhöht die Cortisolantwort auf akuten Stress(19)(20)
      • Gleiches wurde für andere SSRI berichtet(21)
    • Serotonin-Agonisten erhöhen den Cortisolspiegel
      • D-Fenfluramin (ein wegen Herzklappenschädigung nicht mehr erhältliches Medikament) erhöht den Cortisolspiegel(22)
  • Koffein
    • erhöht den Noradrenalinspiegel im Ruhezustand und die Noradrenalinstressantwort(23)
    • potenziert (verdoppelt) die Adrenalinstressantwort(23)
    • potenziert (verdoppelt) die Cortisolstressantwort(23)
    • Die Effekte waren unabhängig von der Menge und Gewohnheit des Kaffeekonsums. Es scheinen keine Gewöhnungseffekte einzutreten.(23)
    • Die koffeinbedingte Cortisolerhöhung tritt bei Frauen wie bei Männern auf, differiert aber in der Wirkung etwas.(6)
  • Nahrungsaufnahme
    • Proteinreiche Mahlzeiten erhöhten den Cortisolspiegel, im Gegensatz zu proteinarmen Mahlzeiten(24)
    • Nahrungsaufnahme erhöhte in 37 von 40 Probanden den Cortisolspiegel(25)
    • Bei Frauen könnte die Cortisolreaktion stärker durch metabolische Effekte bestimmt werden als bei Männern(6)

2.2. Cortisol-Antagonisten

Cortisol hemmend sind:

  • FK506-binding protein 51 (FKBP51, FKB51)
    FKB51 ist ein funktioneller Antagonist des GR-Glucocorticoidrezeptors.(26)
  • Oxytocin nasal gegeben schwächt die Cortisolantwort auf akuten Stress dosisabhängig ab.(27)
  • Mifepriston (RU-486)(28)(29)
  • Nahrungsmangel und anderer IGF1-Mangel kann die Cortisolproduktion hemmen.

3. Regelbereiche von Cortisol

Cortisol überwindet die Blut-Hirn-Schranke (anders als Adrenalin und Noradrenalin) und kann so im Körper als Hormon und Gehirn als Neurotransmitter agieren.

3.1. Verhaltenswirkung von Cortisol

Cortisol verändert:

  • Stimmung(30)(31)
  • Verhalten(30)
    • submissives Verhalten(32)
  • Gefühle(31)
  • Gedächtnisleistung(31)
    • bei moderatem Niveau: Verbesserung(30)
    • bei hohem Niveau: Verschlechterung(30)
      • Eine stressinduzierte Cortisolfreisetzung führt im PFC zu einer Überstimulation der Noradrenalin-α1-Rezeptoren. Noradrenalin beeinträchtigt über Noradrenalin-α1-Rezeptoren die Funktion von PFC und Arbeitsgedächtnis. Die gleichzeitige Adressierung dieser Rezeptoren verstärkt diesen Effekt.(33)

3.2. endokrine Wirkung von Cortisol

  • Wirkung auf Neurotransmitter
    • Bildung von Katecholaminen (Dopamin, Noradrenalin)(30)
    • Beeinflusst Serotoninrezeptoren(30)

3.2.1. Cortisol als Agonist (aktivierend)

Cortisol wirkt verstärkend auf

  • Dopamin(34)(35)(36)
    • eine stressinduzierte Cortisolfreisetzung führt im PFC zu einer Überstimulation der Dopamin D1-Rezeptoren. Dies wurde mit einer beeinträchtigten PFC-Funktion und Defiziten im Arbeitsgedächtnis in Verbindung gebracht.(33)
      Cortisol blockiert im PFC Katecholamintransporter auf Gliazellen ausserhalb der Synapsen, die den Abtransport überschüssigen Dopamins und Noradrenalins aus den Zellen bewirken. Fällt dieser Abtransport aus, erhöht dies den Dopamin- und Noradrenalinspiegel in den Zellen und damit deren Wirkung.(33)
    • Glukocorticoide regulieren die Dopaminfreisetzung im PFC und im ventralen Tegmentum (VTA, eine der wichtigsten Hirnegionen der Dopaminproduktion) über Glukocorticoidrezeptoren (GR) im PFC (und nicht im VTA) und verändern das Abfeuern von dopaminergen Projektionen.(33)
  • Noradrenalin
    • Cortisol blockiert im PFC Catecholamintransporter auf Gliazellen ausserhalb der Synapsen, die den Abtransport überschüssigen Dopamins und Noradrenalins aus den Zellen bewirken. Fällt dieser Abtransport aus, erhöht dies den Dopamin und Noradrenalinspiegel in den Zellen und damit deren Wirkung. Erhöhte Noradrenalinspiegel im PFC beeinträchtigen die Funktion des PFC.(33)
  • Serotonin
    • Zumindest kurzfristig erhöhen Cortisol und Stress den Serotoninspiegel.(37)
      • Stress erhöht neuronale Serotoninaktivität in den dorsalen Raphaekernen (DRN). Dadurch
        • erhöhte cFos-Expression in 5-HT-Neuronen
        • 5-HT-Freisetzung in den DRN und den von ihnen mit Serotonin adressierten Gehirnregionen.
      • Nur auswegloser, nicht aber abhelfbarer Stress führt zu einer Serotoninerhöhung in DRN, Hippocampus und Amygdala.
        Fliehbarer und nicht unvermeidlicher Stress erhöht dagegen die Serotoninfreisetzung im periaqueduktalen Grau.
        Corticosteron spielt bei diesen Effekten eine entscheidende Rolle, indem es die Tryptophan-Hydroxylase-Aktivität und den Serotoninstoffwechsel im Gehirn stimuliert.
        Anders als die noradrenergen Zellen im Nucleus Coeruleus erhöht sich die Feuerrate der Serotoninzellen der DRN durch Stress nicht, obwohl Stress die cFos-Expression erhöht.
  • das mesocorticolimbische dopaminerge System(38)
  • den peptidergen CRH-Kern der Amygdala(38)

3.2.2. Cortisol als Antagonist (hemmend)

  • CRH
    Glucocorticoide (Cortisol) hemmen die CRH-Produktion, und damit die erste Stufe der HPA-Achse.(38)
  • Noradrenalin
    Glucocorticoide (Cortisol) hemmen die Noradrenalin-Produktion im Nucleus coeruleus, und damit mittelbar die Wirkungen von Noradrenalin.(38)
    Noradrenalin regt die CRH-Produktion an und hemmt (bei grösseren Mengen) die Funktion des PFC.
  • Serotonin
    Im Falle einer verringerten Verfügbarkeit des Serotonin-Vorläufers Tryptophan bewirkt Cortisol eine verringerte Synthese, Freisetzung und des Stoffwechsels von Serotonin und damit ein erhöhtes Risiko für Depressionen(39)
  • Beta-Endorphin
  • Cortisol verringert Melatonin in Fischen(40)
  • Gonadotropin-Ausschüttung in der Hypophyse(38)
  • Wachstumshormon-Produktion(38)
  • Thyrotropin-Sekretion(38)
  • unterdrückt die 5′-Deiodinase, die das relativ inaktive Tetraiodothyronin (T4) in Triiodothyronin (T3) umwandelt(38)
  • macht die Zielgewebe von Sexualsteroiden und Wachstumsfaktoren resistent gegen diese(38)
  • wirkt mittels Insulin auf das Fettgewebe(38), was
    • viszerale Adipositas(38)
    • Insulinresistenz(38)
    • Dyslipidämie(38)
    • Hypertonie (metabolisches Syndrom X)(38)
      • welches direkte Auswirkungen auf den Knochen hat(38)
      • und so Osteoporose bewirken kann(38)

3.2.3. Wirkung von Cortisol auf HPA-Achse

3.2.3.1. Cortisol beendet die Aktivierung der HPA-Achse
  • Cortisol ist das (zeitlich) letzte Stresshormon der HPA-Achse und hat neben einigen Stressaktivierungen auch die Aufgabe, die auf eine begrenzte Aktivitätsdauer ausgelegte HPA-Achse wieder herunterzuregeln. Dies funktioniert wahrscheinlich, indem lediglich die Glucocortikoid-Rezeptoren (GR), die etwa nur 1/10 so empfindlich sind wie die Mineralocorticoid-Rezeptoren (MR) (die beide auf Cortisol ansprechen), die Herunterregulation der HPA-Achse bewirken. Das bedeutet, dass niedrige Cortisolspiegel keine HPA-Achsen-Hemmung bewirken, sondern nur besonders hohe Cortisolspiegel (bei denen dann nicht nur die empfindlichen MR-Rezeptoren angesprochen werden, sondern, nach deren Sättigung, auch die unempfindlichen GR-Rezeptoren.)(41)
  • Sind die GR aktiviert, regeln sie die HPA-Achse herunter, indem sie die Ausschüttung von
    CRH
    AVP
    – Cytokinen und
    – POMC verringern
    und (zumindest bei Ratten) die Informationsabspeicherung erleichtern.(42) Dadurch werden erfolgreiche Stressbewältigungen verstärkt im Gedächtnis abgespeichert.

3.3. Cortisol und das Immunsystem

3.3.1. Cortisol hemmt (die von CRH geförderten) Entzündungen

  • Cortisol ist der stärkste körpereigene Immunsystemunterdrücker, vorwiegend durch Hemmung des entzündungsfördernden Transkriptionsfaktors NF-kappa B (NF-kB)
    Bei Stress fördert der Sympathikus (aktivierender Teil des bei Stress früh eingreifenden vegetativen Nervensystems) die Entstehung pro-inflammatorischer (entzündungsfördernder) Zytokine (Entzündungsproteine oder T-Helfer-Typ1-Zytokine = TH1-Zytokine), z.B. Tumor-Nekrose-Faktor alpha, Interleukin IL-1, IL-2 und IL-12, Interferon gamma), die jedoch nur kurzfristig vorteilhaft sind. Sind sie (aufgrund langanhaltendem Stress) zu lange aktiv, greifen sie Zellen und Gewebe an, was neben der Entartung von Zellen (Krebs) und der Schädigung des Immunsystems zu chronisch entzündlichen Darmerkrankungen führen kann.
  • Um die Wirkung der von CRH geförderten pro-inflammatorischen Zytokine zeitlich zu begrenzen, wirkt das von der HPA-Achse (bei Stress spät eingreifend) ausgeschüttete Cortisol hemmend auf die pro-inflammatorischen Zytokine.
  • Cortisol hemmt die Produktion von Interleukin IL-12 und IL-18(43)
    • dies hemmt TH1-Antworten
      • diese ist gekennzeichnet durch Hemmung von
        • Immunglobulin IG-G3-Antikörper
        • Tumornekrosefaktor TNF-a,
        • Interferon IFN-c
        • Interleukin IL-2
  • Cortisol aktiviert Abwehr von Fremdkörpern (Bakterien, Parasiten)(44)(43)
    • Cortisol fördert TH2-Antworten
      • dies ist gekennzeichnet durch Förderung anti-inflammatorischer (entzündungshemmender) Zytokine (T-Helfer-Typ2-Zytokine / TH-2-Zytokine), z.B.
        • Interleukin IL-4,
        • Interleukin IL-5
        • Interleukin IL-6
          • Stress verursacht eine erhöhte Cortisol- und TNF-α-Stressantwort. Bei Gewöhnung an den Stressor verringert sich die Cortisolstressantwort, scheinbar aber nicht (oder langsamer ?) die IL-6-Stressantwort.(45)
        • Interleukin IL-10
        • Interleukin IL-13.
      • diese TH-2-Zytokine wehren extrazelluläre Erreger (Bakterien, Parasiten) ab und fördern Basophile, Mastzellen und Eosinophile, was bei einem Überschiessen Allergien fördern kann.
    • TH1-Hemmung und TH2-Förderung wird auch TH1/TH2-Shift genannt
      • Neben Cortisol scheint auch Noradrenalin eine Verschiebung TH1 nach TH2 zu bewirken, während Serotonin und Melatonin eine Verschiebung von TH2 nach TH1 vermitteln könnten.(46)
      • Die Modulation der Neurotransmitters auf das TH1 / TH2-Gleichgewicht könnte relativ sein, mit dem Ziel, physiologische Spiegel zu einem früheren Ungleichgewicht in der Rezeptorsensitivität und Cytokinproduktion wiederherzustellen.(46) Dies könnte in Bezug auf die Wirksamkeit von Antidepressiva und anderen Medikamenten, die diese Neurotranmitter beeinflussen, relevant sein.
  • Cortisol verringert daneben die Bildung von Ödemen (Wassereinlagerungen).
    • Das Einwandern von Zellen und Flüssigkeit aus dem intravaskulären Raum in das Gewebe wird unterbunden wird. Dies beruht u.a. auf der Hemmung von Histamin.(47)

3.3.2. Immunologische Folgen von zu wenig Cortisol (Hypocortisolismus):

  • Entzündungsprobleme(44), z.B.:
    • Neurodermitis (atopisches Exzem, Neurodermatitis)
    • Fibromyalgie
    • Darmentzündungsstörungen

3.3.3. Immunologische Folgen von zu viel Cortisol (Hypercortisolismus):

3.4. Weitere Wirkungen von Cortisol

Beeinflussung von

Die Wirkung von Cortisol kann sich verändern, wenn Stress lange anhält.

  • Aktivierung zentraler Neurotransmittersysteme(54)(55)(56)
  • Verstärkung der Aktivität der HPA-Achse.(54)(55)(56)
  • Cortisol erhöht die mRNA-Expression von CRH in der zentralen Amygdala.(57)
  • Cortisol erhöht den Erfolg von angenehmen oder zwanghaften Aktivitäten (Einnahme von Saccharose, Fett und Drogen). Dies motiviert zur Einnahme von „Komfortnahrung“.(57)
  • Cortisol erhöht systemisch die Fettdepots im Bauchraum. Dies bewirkt(57)
    • eine Hemmung von Katecholaminen im Hirnstamm und
    • eine Hemmung der CRH-Expression im Hypothalamus, was die CRH-induzierte ACTH-Anregung hemmt
  • Während chronischer Stress und hohe Glukocorticoide bei Ratten die Körpergewichtszunahme erhöhen, bewirkt dies bei Menschen entweder eine erhöhte Nahrungszufuhr und Gewichtszunahme oder eine verminderte Nahrungsaufnahme und Gewichtsabnahme.(57)(58)
  • Ein signifikanter Cortisolanstieg auf akuten Stress ist mit einer Deaktivierung von Gehirnregionen verbunden. Deaktiviert werden(59)
    • limbisches System
      • Hippocampus
    • Hypothalamus
    • medio-orbitofrontaler Cortex
    • anteriorer cingulärer Cortex
  • Mehrere Studien zeigen eine Korrelation zwischen der Cortisolstressantwort und dem Taille-Hüft-Verhältnis, so dass ein niedrige Cortisolstressantwort mit einem niedrigen Taille-Hüft-Verhältnis einhergeht (wenig ausgeprägte Taille) währen eine hohe Cortisolstressantwort mit einem hohen Taille-Hüftverhältnis verbunden ist (ausgeprägte Taille).(60)(61)(62)

4. Messung von Cortisol

  • Speichelcortisolwerte entsprechen den Blutcortisolwerten, wenn auch mit einer Zeitverzögerung von einigen Minuten
  • Cortisol kann sich (wie auch andere Stresshormone) bereits durch Einstich bei Blutabnahme erhöhen.(63) Etwa ein Drittel aller Erwachsenen zeigt auf eine Venenpunktion zur Blutabnahme bereits einen Cortisolanstieg,(64)(65)(66)(67) ebenso 50 bis 80 % der Kinder, vor allem bei AD(H)S (Cortisolanstieg und Alpha-Amylase-Anstieg).(68)
    Daher empfiehlt sich dringend eine Wartezeit von 30 bis 40 Minuten zwischen Punktur und Blutabnahme.(69)
    Diese Ergebnisse zeigen sich auch bei Tieren. Bei Kühen lagen die Blutcortisolwerte unmittelbar nach der Venenpunktion bei 2,07 bis 3,81 ng/ml, 18 Minuten später bei 1,43 bis 2,61 ng/ml, also im Schnitt signifikant um 31 % niedriger.(70) Fraglich ist allerdings, ob diese Unterschiede bei Tieren wirklich aus dem Einstich selbst resultieren oder ob es nicht eher eine Stressreaktion auf die Angst vor einer unbekannten Behandlung ist. Dass eine solche Angst bei Tieren (die nicht wissen, was nach dem Einstich noch auf sie zu kommt und die für die Blutabnahme möglicherweise erst einmal eingefangen werden mussten) grösser ist als bei Menschen, denen klar ist, dass es sich nur um einen kleinen Piekser handelt, und dass ansonsten nichts weiter schlimmes passiert, wäre nachvollziehbar.

Zuletzt aktualisiert am 22.10.2019 um 18:51 Uhr


1.)
Trapp, Holzboer (2013): Molekulare Mechanismen der Glukocortioidtherapie; in: Ganten, Ruckpaul (2013): Erkrankungen des Zentralnervensystems, Springer, Seite 105 - (Position im Text: 1)
5.)
Blackhart, Eckel, Tice (2007): Salivary cortisol in response to acute social rejection and acceptance by peers; Biol Psychol. 2007 Jul;75(3):267-76. Epub 2007 Apr 3., wobei diese Untersuchung selbst zu anderen Ergebnissen kam, die Ergebnisse der übrigen Studien allerdings wiedergibt - (Position im Text: 1)
31.)
Wagner, Born: Psychoendokrine Aspekte neurophysiologischer Funktionen. In: Lautenbacher, Gauggel (2013): Neuropsychologie psychischer Störungen, Springer, Seite 131 - (Position im Text: 1, 2, 3)
51.)
55.)
Dallmann, Alkana, Cascio, Darlington, Jacobson, Levin (1987): Regulation of ACTH Secretion: Variation on a theme of B. Recent progress in hormone research:43:133-173, zitiert nach Seitz (2010): Cortisol – Aufwachreaktion bei gesunden Kindern und Kindern mit ADHS, Dissertation, Seite 20 - (Position im Text: 1, 2)
63.)
Pond (Hrsg., 2004): Encyclopedia of Animal Science, Seite 888 - (Position im Text: 1)