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Neurophysiologische Korrelate von Schlafproblemen bei AD(H)S

In die Schlaf-/Wachregulierung im Gehirn sind etliche Stoffe involviert.

1. Neurotransmitter und Schlaf-/Wachregulation

  • Serotonin(1)(2)(3)(4)
  • Noradrenalin(1)(5)
  • Histamin(5)
  • Acetylcholin(6)(5)
  • GABA(7)(3)
  • Glutamat(5)
  • Dopamin(8)(5)
    • selektive Dopaminwiederaufnahmehemmer können bei normalen und schlafgestörten narkoleptischen Tieren die Wachheit besser fördern als selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer(9)
    • Schwere Schlafstörungen treten häufig bei Betroffenen von Parkinson oder Chorea Huntington auf, welche eine dopaminerge Dysfunktion aufweisen(10)(11)
    • Dopamin-Stoffwechsel- und Dopamin-Rezeptor-Anomalien sind auch bei exzessiver Tagesschläfrigkeit (z.B. Narkolepsie) involviert(12)
    • Schlafstörungen sind assoziiert mit AD(H)S(13)
    • DAT-Genvarianten scheinen beim Menschen für eine Anfälligkeit für Schlaf-Wach-Störungen zu prädisponieren(8)
    • Dopamin und Melatonin sind an der Regulierung von Müdigkeit und Schlaf beteiligt.
      Das dopaminerge System wird vom circadianen System beeinflusst.(14)(15)
      Dopamin wird rhythmisch in den Amakrinzellen der Netzhaut (Retina) produziert. Die Netzhaut wird durch Dopamin wie von Melatonin gesteuert. Die Netzhaut leitet Lichtinformationen an den suprachiasmatischen Kern, der die biologische Hauptuhr darstellt. Der suprachiasmatischen Kern sendet Timing-Informationen zur rhythmischen Regulation von dopaminergen Gehirnregionen und des durch diese gesteuerten Verhaltens (Fortbewegung, Motivation). Das in der Substantia nigra und dem ventralen Tegmentum produzierte Dopamin wird möglicherweise durch den suprachiasmatischen Kern über verschiedene Nervenbahnen (unter anderem mittels des Orexin-Systems oder des medialen präoptischen Kerns des Hypothalamus) rhythmisch reguliert.(16) Orexinmangel ist ein möglicher Grund von Narkolepsie. Orexin / Hypokretin
      Die Lichtaufnahme der Netzhaut beeinflusst den circadianen Rhythmus. Veränderungen an Licht und Lichtrhythmus können den circadianen Rhythmus beeinträchtigen.(17)
      Dopamin und Melatonin hemmen sich gegenseitig.(18)
      Dopamin wird vornehmlich frühmorgens und Tags freigesetzt. Melatonin wird durch Tageslicht gehemmt und hauptsächlich Abends und Nachts freigesetzt.(19)
      Ein Dopaminmangel (wie er für AD(H)S typisch ist) könnte daher eine zu geringe Melatoninhemmung bewirken. Dies könnte möglicherweise die bei von manchen AD(H)S-Betroffenen berichtete starke Tagesmüdigkeit mit erklären.
      Es wird erörtert, ob Störungen der Netzhaut die bei AD(H)S häufigen Verschiebungen des Chronorhythmus verursachen könnten und ob diese eine wesentliche Ursache von AD(H)S sein könnten.(20)

2. Weitere Stoffe des Gehirns und Schlaf-Wachregulation

3. Gen-Varianten und Schlaf-Wachrhythmus

Ein homozygoter Polymorphismus in der 3’-flankierenden Region des Clock-Gens CLK (T3111C) ist offenbar mit einem nach hinten verschobenen Schlaf-Wach-Rhythmus und einem verringerten Schlafbedürfnis assoziiert, unabhängig von Alter, Geschlecht oder ethnischer Herkunft.(24).
Das längere Allel des Exon 18 im PER3-Gen ist mit einem “Morgentyp”, das kürzere Allel mit einem “Abendtyp” assoziiert. Homozygote Träger des kürzeren Allels leiden häufiger an Einschlafstörungen.(25)
Der Aminosäureaustausch T44A im CSNK1D-Gen führt in bei Drosophila-Fliegen zu einer verlängerten zirkadiane Rhythmik, bei Mäusen dagegen zu einer verkürzten zirkadianen Rhytmik, wie sie ach bei Mesnchen auftritt,(26)

Polymorphismen in CLK- oder PER-Genen werden auch beim Menschen mit unterschiedlichen Schlaf-Wach-Rhythmen assoziiert.(27)

Zuletzt aktualisiert am 09.01.2021 um 01:04 Uhr


2.)
Roehrs, Carskadon, Dement, Roth (2000): Daytime Sleepiness and Alertness. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 42 - (Position im Text: 1)
3.)
Jones (2000): Basic mechanisms of sleep–wake states In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 134 - (Position im Text: 1, 2)
4.)
McGinty, Ronald (2000):Neural Control of Sleep in Mammals. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 64 - (Position im Text: 1)
5.)
McGinty, Ronald (2000):Neural Control of Sleep in Mammals. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 65 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4, 5, 6)
22.)
McGinty, Ronald (2000):Neural Control of Sleep in Mammals. In: Kryger, Roth, Dement (Hrsg.): Principles and practice of sleep medicine. S. 75 - (Position im Text: 1, 2, 3, 4)
27.)
Graw (2019): Genetik, Seite 684 - (Position im Text: 1)