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…Noradrenalin Histamin Acetylcholin GABA Glutamat Dopamin selektive Dopaminwiederaufnahmehemmer können bei normalen und schlafgestörten narkoleptischen Tieren die Wachheit besser fördern als selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Schwere Schlafstörungen treten häufig bei Betroffenen von Parkinson oder Chorea Huntington auf, welche eine dopaminerge Dysfunktion aufweisen Dopamin-Stoffwechsel- und Dopamin-Rezeptor-Anomalien sind auch bei exzessiver Tagesschläfrigkeit (z.B. Narkolepsie) involviert Schlafstörungen sind assoziiert mit ADHS DAT-Genvarianten scheinen beim Menschen für eine Anfälligkeit für Schlaf-Wach-Störungen zu prädisponieren Dopamin und Melatonin sind an der Regulierung von Müdigkeit und Schlaf beteiligt. Das dopaminerge System wird vom circadianen System beeinflusst. Dopamin wird rhythmisch in den Amakrinzellen der…

…Motorik steuern, enthalten neben Dopamin, GABA, Glutamat und Acetylcholin auch reichlich Cannabinoid-Komponenten wie: AEA in hoher Konzentration 2-AG in hoher Konzentration CB1R, der im gesunden Zustand maßgeblich an der Bewegungskontrolle beteiligt ist Cannabinoiderge Medikamente verbessern Bewegungsstörungen, wie z.B.: Parkinson: Bradykinesie: CB1R-Antagonisten Tremor: CB1R-Agonisten verzögern die Parkinson-Entwicklung durch neuroprotektive Eigenschaften CB1R-Agonisten reduzieren Exzitotoxizität CB2R-Agonisten begrenzen die Toxizität reaktiver Mikroglia antioxidative Cannabinoide vermindern oxidative Schäden Huntington: choreische Bewegungen: CB1R-Agonisten / TRPV1-Agonisten Cannabinoide erhöhen die Feuerung von Dopamin-Neuronen und die synaptische Dopamin-Ausschüttung im Striatum nicht direkt durch Aktivierung striataler CB1R, da der…

…was für ADHS ebenfalls nicht typisch ist. Bei ADHS bestehen die Schlafstörungen dagegen meist bereits lebenslang. Die Subskala “Posttraumatische Belastungsstörung” der Child Behavior Checklist (PTSD-CBCL) kann PTBS von ADHS gut unterscheiden. Während ADHS mit verringerten Dopamin- und Noradrenalinspiegel einhergeht, wird bei PTSD eine übermäßigen Noradrenalin-Freisetzung vermutet. Da Noradrenalin (wie Dopamin) in Form einer Inverted-U-Kurve wirkt, könnte dies erklären, warum bei manchen Betroffenen ADHS-Medikamente (die Dopamin und Noradrenalin erhöhen) keine Verbesserung bewirken. Beziehungsverhalten: k-PTBS: Oft paranoid/misstrauischer Blick auf andere Menschen. Keine Angst verlassen zu werden. Ggf. bewusste Entscheidung für eine Beziehung ADHS: keine Angst…

Dopaminerge Medikamente haben bei ADHS die führende Rolle, da die meisten Symptome durch Dopamin(wirk)mangel im dlPFC und Striatum hervorgerufen werden. Dopaminerge Medikamente haben begleitend zu psychotherapeutischen Maßnahmen den weiteren Nutzen, dass sie die Neuroplastizität des Gehirns erhöhen und damit die Therapiewirksamkeit unterstützen bzw. eine Therapiefähigkeit herstellen. Dopamin wird zu etwa 5 % in Noradrenalin verstoffwechselt, sodass dopaminerge Medikamente stets zugleich einen (wenn auch geringen) noradrenergen Einfluss haben. Dopaminerge Medikamente adressieren das vordere Aufmerksamkeitszentrum. ⇒ Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum .

…bei geistig behinderten Kindern mit ADHS-HI und aggressiven Verhaltensweisen (laut Bundesärztekammer). Dosierung: niedrig (0,5 bis 1,5 mg/Tag, verteilt auf zwei Dosen). Risperidon blockiert (wenn auch nur zu 1/3 im Vergleich zu Haloperidol (Marke: Haldol)) den Dopamin-D2 Rezeptor und hat damit antipsychotische Wirkung. Eine placebokontrollierte Studie zur Wirksamkeit von Risperidon oder Divalproex-Natrium bei Kindern mit ADHS im Bezug auf nach einer optimalen Einstellung auf Stimulanzien verbleibendes aggressives Verhalten. Eine hohe Ansprechrate während der offenen Stimulanzien-Optimierungsphase der Studie deutet darauf hin, dass eine rigorose Titration der Stimulanzien-Medikation und eine gleichzeitige Verhaltenstherapie die Notwendigkeit…

Noradrenalin wird im Nucleus coeruleus gebildet und steuert unter anderem das hintere Aufmerksamkeitszentrum im parietalen Kortex. ⇒ Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum . 3.1. Noradrenalinspiegel erhöhende Medikamente Noradrenalinwiederaufnahmehemmer hemmen den Noradrenalintransporter (NET). Der NET nimmt zwar im Allgemeinen primär Noradrenalin wieder auf, erhöht also die Menge des im synaptischen Spalt verfügbaren Noradrenalins. Im PFC nimmt er jedoch mehr Dopamin als Noradrenalin wieder auf, sodass Noradrenalinwiederaufnahmehemmer in Bezug auf ADHS im PFC primär dopaminerg wirken. Reine Noradrenalinwiederaufnahmehemmer sind die “zweite Wahl” neben den dopaminerg und noradrenerg wirksamen Stimulanzien. Sie können jedoch eine Medikation mit MPH gegebenenfalls unterstützen. MPH, Amphetaminmedikamente und…

…die Neuroplastizität, indem Dopamin und andere neurotrophe Faktoren erhöht werden. Dies ermöglicht besseres Lernen (iSv Wissensaneignung) und eine bessere Adaption von Erfahrungen im Sinne einer Verinnerlichung / Automatisierung von funktionalen Verhaltensweisen als Anpassungsprozess an Umwelterfahrungen. Mehr hierzu unter ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Lernproblemen bei ADHS . Eine Einnahme von Stimulanzien ermöglicht nun eine Anpassung der funktionalen Verhaltensweisen an die aktuellen Anforderungen. Ist diese Anpassung nach einigen Jahren ausreichend geschehen, führt ein kurzfristiges Absetzen von Stimulanzien nicht zu unmittelbar defizitären Verhaltensweisen, da die aktuell abgespeicherten Verhaltensmuster nun auf die aktuelle Umgebung angepasst sind und daher im Moment auch ohne Medikamente weiter funktionieren. Bei…

… 4.2.3. SSRI erhöhen die Aktivität der DAT Citalopram / Escitalopram scheint die Aktivität der DAT zu verstärken, was bei ADHS nachteilig wäre. Ein Hauptproblem von ADHS (nach diesseitiger Vermutung vornehmlich bei ADHS-HI) ist der zu geringe Dopaminspiegel im Striatum, der maßgeblich von einer zu hohen Anzahl Dopamintransporter verursacht wird, die das ausgeschüttete Dopamin präsynaptisch bereits wieder aus dem synaptischen Spalt aufnehmen, bevor es postsynaptisch andocken kann. Aktivere DAT verstärken daher die Symptome von ADHS. Bestehen zudem (wie bei ADHS häufig) Schlafprobleme, sollen Medikamente, die den Serotoninspiegel erhöhen, ebenfalls nachteilig sein. 4.2.4. SSRI erhöhen Cortisolstressantwort: bei ADHS…

…Nahrungsmangel beeinflusst Dopamin Veränderungen in der chronischen Nahrungsverfügbarkeit fördern die Desensibilisierung der D2-Rezeptoren im Mittelhirn. Eine chronische leichte Nahrungsbeschränkung erhöht das dopaminerge Burst-Feuern in der Substantia nigra. Das verstärkte Burst-Feuern hielt auch nach 10 Tagen freier Fütterung im Anschluss an eine chronische Nahrungsrestriktion an. Ein einzelner Fasten-Tag beeinflusste das Burst-Feuern nicht. 9.7.4. Medikamente 9.7.4.1. Stimulanzien 9.7.4.1.1. Methylphenidat Methylphenidat erhöht extrazelluläres Dopamin; phasisches nur in Abhängigkeit von D2-Rezeptoren Methylphenidat scheint tonisches Dopamin anzuheben. Phasisches Dopamin wird durch MPH nicht verändert, offenbar, weil der D2-Rezeptor-Feedbackmechanismus…

…Striatum. Dopamin erhöht (via CB1R) die Häufigkeit glutamaterger Eingänge in D1-exprimierenden medium spiny Neuronen und verringert sie (via CB1R) in D2-exprimierenden MSN. D2R erhöhen die Synthese und Freisetzung von AEA im Striatum. Bindet AEA an präsynaptische CB1R auf glutamatergen Terminalen, verringert dies Glutamat. Dies könnte zur kortikostriatalen LTD beitragen. CB1R CB1R dämpfen (ebenso wie D2R ) den kortikalen Glutamat-Input und regulieren die kortikostriatale LTD. Andere Darstellung: CB1R wirken den D2R entgegengesetzt. Die Cannabinoidmodulation der präsynaptischen Glutamatfreisetzung an Neuronen, die Gi-gekoppelte D2Rs exprimieren scheinen die D2R-vermittelte Hemmung zu erleichtern, während die CB1R-Aktivierung in GABAergen Terminals dieser…

…die Therapie zunächst mit Amphetamin-Medikamenten zu versuchen und erst bei Nonresponding MPH als zweite Variante zu versuchen, da ADHS-Betroffene auf Amphetamin-Medikamente etwas besser ansprechen als auf MPH. Hochbegabte mit ADHS (hier: IQ > 120) sollen besser auf Amphetamin-Medikamente ansprechen als Minderbegabte mit ADHS. Eine interessante Studie erörtert die Wirksamkeit von Lisdexamfetamin. Es empfiehlt sich ein Einstieg mit einer sehr geringen Dosierung, die erst langsam erhöht wird. Selbst wenn die optimale Dosierung bekannt wäre, würde eine sofortige optimale Dosierung möglicherweise eine Überforderung bewirken. Die Symptome von ADHS entstehen durch Signalübertragungsprobleme zwischen den Gehirnnerven, weil der Neurotransmitterspiegel (Dopamin…

Studien zeigen, dass ADHS-Medikamente bei Menschen ohne ADHS die kognitiven Leistungen, z.B. die Aufmerksamkeit, nur gering verbessern kann. Eine Anhebung der schulischen Leistung wurde bei Nichtbetroffenen nicht festgestellt. Aufgrund des Inverted-U-Profils der Auswirkungen von Dopamin ist eine Erhöhung des Dopaminspiegels bei Nichtbetroffenen (ausgehend von einem optimalen mittleren Spiegel) grundsätzlich nachteilig. Allenfalls bei hinzutretendem schwerem chronischem Stress, der den Dopaminspiegel senkt, kann bei Nichtbetroffenen ein Dopaminmangel entstehen, bei dem ADHS-Medikamente auch Nichtbetroffenen helfen. Wir halten es für möglich, dass dies in Examenssituationen der Fall sein könnte. So gibt es reichlich Belege für den Missbrauch von Stimulanzien…

…Speed, Marihuana/THC, Nikotin, Alkohol) einen Nutzen: sie erhöhen die Dopamin- und Noradrenalinspiegel in den problematischen Regionen – Stichwort Selbstmedikation durch Substanzmissbrauch. Eine Vielzahl von Studien zeigt, dass eine ADHS-Behandlung mit Stimulanzien weder zu Gewöhnungs- oder Absetzerscheinungen führt, noch das Risiko einer Sucht erhöht (sondern im Gegenteil deutlich verringert). Stimulanzien können jederzeit problemlos abgesetzt werden – nur die ADHS-Symptome sind dann wieder da. Auch die vorhandenen Studien über langfristige Verwendung zeigen keine bedenklichen Nachteile oder Nebenwirkungen. Selbstverständlich können alle ADHS-Medikamente Nebenwirkungen haben, wie jedes wirksame Mittel. Selbst die Probanden, die in doppelblinden Medikamententests Placebos erhalten (Pillen aus reinem Füllmaterial…

…eine Droge kurze Wirkdauer (entscheidend ist eine hohe Geschwindigkeit der Veränderung des Dopaminspiegels nach oben und nach unten) Stimulanzien als Medikamente sind niedrig dosiert, wirken langfristig gleichmäßig und werden zudem oral verabreicht, was eine so langsame Wirkstoffverteilung bewirkt, dass keinerlei Rauschwirkung entstehen kann. Bei Einnahme gemäß ärztlicher Verschreibung sind keinerlei Suchtwirkungen bekannt, was man von vielen anderen ärztlich verschriebenen Medikamenten bedauerlicherweise nicht sagen kann. Unretardiertes MPH, hintereinander eingenommen, wie auch retardiertes MPH, setzt mehrere Dopaminmaxima (die alle so niedrig sind, dass sie keine Drogenwirkung entwickeln). Lisdexamfetamin setzt dagegen lediglich ein Maximum und bewirkt dadurch eine gleichmäßigere Dopamin-(und Noradrenalin-)Wiederaufnahmehemmung…

…daher kein Drogen-High auslösen können, sondern nur die heilsame Wirkung eines flach an- und absteigenden funktionalen Dopaminspiegels bewerkstelligen können. Daberkow et al zeigen in dieser Grafik unter D den langsamen Dopamin-Anstieg (Medikament) bei 1 mg/kg AMP und den schnellen Anstieg (Droge) bei 10 mg/kg AMP. Die Spiegelentwicklung bei 1 mg/kg AMP entspricht den Kurven, wie sie auch von Amphetaminmedikamenten bekannt ist. 4.2. ADHS-Medikamente verringern Suchtverhalten bei bestehender Sucht ADHS-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens, entsprechend dem Rückgang der ADHS-Symptome. Eine Behandlung mit verlängert…