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Ergebnisse für "adhs typen"
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone / Cortisol
Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS
7. Diagnose und Behandlung von ADHS durch Cortisol / Dexamethason?
…Melancholische / psychotische Depression:
l Hohe Cortisolstressantwort
gleichwohl kein Herunterfahren der HPA-Achse
→ Desensibilisierung der GR oder Überaktivität der MR
ADHS-I
HSHohe Cortisolstressantwort
Herunterfahren der HPA-Achse
→ keine Desensibilisierung der GR oder Überaktivität der MR
Atypische Depression
typNiedrige Cortisolstressantwort
kein Herunterfahren der HPA-Achse
nicht nur mangels ausreichender Cortisolstressantwort
auch bei künstlicher Glucocorticoidgabe (Dexamethason)
ch→ häufiger Desensibilisierung der GR (wahrscheinlicher) oder Überaktivität der MR (unwahrscheinlicher, da Dexamethason GR 30 Mal stärker adressiert als MR und dennoch Nonsupression eintritt)
ADHS-HI
HSNiedrige Cortisolstressantwort
häufiger kein Herunterfahren der HPA-Achse
nicht nur mangels ausreichender Cortisolstressantwort
auch bei künstlicher Glucocorticoidgabe (Dexamethason…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.333. NUDT3, Nudix, Nucleoside diphosphate linked moiety X-type motif 3
Eine GWAS fand, dass rs206936 im NUDT3-Gen das ADHS-Risiko um 39 % erhöhte (OR: 1,39).
Weiter war rs206936 von NUDT3 mit Unaufmerksamkeit assoziiert.
NUDT3 ist zugleich ein Risikogen für Adipositas.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.243. EPHA6, EPH Receptor A6
Weitere Namen: Ephrin Type-A Receptor 6; EPH Homology Kinase 2; EPH-Like Kinase 12; EC 2.7.10.1; FLJ35246; EHK-2; HEK12; EHK2; EK12; Ephrin Receptor EphA6; EC 2.7.10; PRO57066; EPA6
Das Protein EPHA6 ermöglicht wahrscheinlich Transmembran-Ephrin-Rezeptor-Aktivität. EPHA6 ist vemutlich an der Axonführung, an der positiven Regulierung der Kinaseaktivität und am Transmembran-Rezeptor-Protein-Tyrosin-Kinase-Signalweg beteiligt. EPHA6 befindet sich im Nukleoplasma. EPHA6 ist eine Rezeptortyrosinkinase, die promiskuitiv GPI-verankerte Liganden der Ephrin-A-Familie bindet, die sich auf benachbarten Zellen befinden, was zu einer kontaktabhängigen bidirektionalen Signalübertragung in benachbarte Zellen führt…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS
Amphetaminmedikamente (AMP) bei ADHS
…Saccharinate von D-L-Amphetamin-Isomeren (Adderall®)
reines D-Amphetaminsulfat
Dexamfetaminhemisulfat (Attentin®, Amfexa®)
D-Amphetamin als Lisdexamfetamin in lysingebundener Form (Elvanse®, Vyvanse®, Tyvense®, Generika)
racemisches Methamphetaminsulfat (Desoxyn®, USA)
In Deutschland mussten Amphetaminmedikamente lange aus Rohsubstanzen durch Apotheker hergestellt werden. Seit 2011 ist ein D-Amphetamin in Deutschland als Fertigmedikament erhältlich und für die Behandlung von ADHS zugelassen (Attentin), 2013 wurde ein D-Amphetamin-Prodrug für die Behandlung von Kindern zugelassen. Lisdexamfetamin enthält D-Amp in lysingebundener Form (Elvanse). Seit Mai 2019 ist Elvanse Adult zur Behandlung von ADHS bei Erwachsenen zugelassen (30, 50, 70 mg). In 2023 wurden auch 20…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.249. OPRK1, Opioid Receptor Kappa 1
Weitere Namen: OPRK; KOR; Kappa-Type Opioid Receptor; K-OR-1; KOR-1; Opioid Receptor, Kappa 1; Opiate Receptor, Kappa-1; Kappa Opioid Receptor; KOR1; KOP
Das Protein OPRK1 ist ein G-Protein-gekoppelter Opioidrezeptor für körpereigene Alpha-Neoendorphine, Dynorphine, verschiedene synthetische Opioide und für das psychoaktive Diterpen Salvinorin A. OPRK1 hat eine geringe Affinität für Beta-Endorphine. OPRK1 spielt eine Rolle bei der Schmerzwahrnehmung und bei der Vermittlung der hypolokomotorischen, analgetischen und aversiven Wirkungen synthetischer Opioide.
Die Ligandenbindung führt zu einer Hemmung der Adenylatzyklaseaktivität und der Hemmung der Freisetzung von Neurotransmittern. OPRK1 hemmt die Freisetzung von Neurotransmittern durch Verringerung…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
2.113. ATP2C2, ATPase Secretory Pathway Ca2+ Transporting 2
…am Golgi-Apparat erleichtern.
ATP2C2 ist assoziiert mit
spezifischen Sprachstörungen
Eine seltene Missense-Variante (chr16:84405221, GRCh38.p12) im ATP2C2-Gen ist bei Sprachstörungen erhöht. Diese seltene Variante scheint die ATPase-Aktivität von SPCA2 zu beeinflussen. Eine andere Studie identifiziert hierfür c.2465C>T.
Legasthenie
ATP2C2 rs11860694 moduliert das phonologische Kurzzeitgedächtnis bei Sprachstörungen
Eine Untersuchung fand ATP2C2 als einen der 51 wahrscheinlichsten Genkandidaten für ADHS. Eine andere Untersuchung fand es unter 96 Kandidatengenen. Ein Review betrachtet ATP2C2 als Teil eines neurologischen Netzwerks, das am gerichteten Wachstum von Neuriten beteiligt ist, welches einen starken Anteil an ADHS zu haben scheint.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS
Amphetaminmedikamente (AMP) bei ADHS
1. Wirkstoffe von Amphetamin-Medikamenten
…zusammengefasst. Es handelte sich bereits bisher um ein identisches Produkt. Seit März 2024 ist Elvanse in 20, 30, 40, 50, 60 und 70 mg in Deutschland für Kinder und Erwachsene erhältlich.
Vyvanse (USA) ist in Dosen von 10 mg bis 70 mg erhältlich Lisdexamfetamin ist in den USA auch gegen Binge-Eating zugelassen.
Tyvense (USA) ist in Dosen von 20 mg bis 70 mg erhältlich
Teva-Lisdexamfetamine (Canada) ist in Dosen von 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, 50 mg, 60 mg und 70 mg erhältlich
Generika:
Seit August 2024 ist in Deutschland Lisdexamfetamin als Generikum (z.B…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Glutamat
1.39. GRM1, e receptor metabotropic 1 (Chromosom 6p24-3)
OMIM:e receptor metabotropic 1 (GRM1)-Gen
GRM1 ist ein Kandidatengen für ADHS.
1.225. GRIK3, e Ionotropic Receptor Kainate Type Subunit 3
Weitere Namen: GluK3; GLUR7; e Receptor Ionotropic, Kainate 3; Excitatory Amino Acid Receptor 5; e Receptor 7; GluR-7; EAA5; DJ1090M5.1 (e Receptor, Ionotropic, Kainate 3 (GLUR7)); e Receptor, Ionotropic, Kainate 3; GluR7a; GluR7; GLR7
GRIK3 ist ein rezeptor. rezeptoren sind die vorherrschenden exzitatorischen (erregenden) Neurotransmitter-Rezeptoren im Gehirn von Säugetieren und werden bei einer Vielzahl normaler neurophysiologischer Prozesse aktiviert. GRIK3 gehört zur Kainat-Familie der…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.173. EPHA5, EPH Rezeptor A5
Weitere Namen: TYRO4; EHK1; CEK7; HEK7; Ephrin Type-A Receptor 5; EPH Homology Kinase 1; Brain-Specific Kinase; EPH-Like Kinase 7; EC 2.7.10.1; EHK-1; Hek7; EK7; Epididymis Secretory Sperm Binding Protein; Tyrosine-Protein Kinase Receptor EHK-1; Receptor Protein-Tyrosine Kinase HEK7; EC 2.7.10; EphA5; BSK
EPHA5 gehört zur Unterfamilie der Ephrin-Rezeptoren der Protein-Tyrosin-Kinase-Familie. EPH und EPH-verwandte Rezeptoren sind an der Vermittlung von Entwicklungsereignissen, insbesondere im Nervensystem, beteiligt. Die Rezeptoren der EPH-Unterfamilie haben typischerweise eine einzige Kinasedomäne und eine extrazelluläre Region, die eine Cys-reiche Domäne und…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.181. NEDD4L, NEDD4 Like E3 Ubiquitin Protein Ligase
Weitere Namen: KIAA0439; NEDD4-2; RSP5; Neural Precursor Cell Expressed, Developmentally Down-Regulated 4-Like, E3 Ubiquitin Protein Ligase; HECT-Type E3 Ubiquitin Transferase NED4L; E3 Ubiquitin-Protein Ligase NEDD4-Like; NEDD4.2; Neural Precursor Cell Expressed, Developmentally Down-Regulated 4-Like; Ubiquitin-Protein Ligase Rsp5; EC 2.3.2.26; EC 2.3.2.36; HNEDD4-2; EC 6.3.2; Nedd4-2; PVNH7; NEDL3
Das Protein NEDD4L ist Mitglied der Nedd4-Familie der HECT-Domäne-E3-Ubiquitin-Ligasen. E3-Ubiquitin-Ligasen mit HECT-Domäne übertragen Ubiquitin von E2-Ubiquitin-konjugierenden Enzymen auf Proteinsubstrate und richten so spezifische Proteine…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.337. SLC2A3, Solute Carrier Family 2 Member 3, GLUT3
… Glucose Transporter Type 3, Brain; GLUT-3
SLC2A3 (GLUT3) ist ein ADHS-Kandidaten-Gen.
SLC2A3 wurde in einer Studie an 99 Kindern und Jugendlichen mit schwerer ADHS als Kanidaten-CNV identifiziert. Die Studie nutzte eine genomweites Screening auf Kopienzahlvariationen (CNVs), um Mikrodeletionen und Mikroduplikationen aufzuspüren, die bei der Pathogenese von ADHS eine Rolle spielen könnten.
Eine Meta-Analyse einer deutschen und einer spanischen Kohorte fand einen Zusammenhang zwischen dem SNP rs12842 und ADHS. Während die CNV-Analyse eine bevölkerungsspezifische Anreicherung von SLC2A3-Duplikationen nur bei deutschen ADHS-Patienten feststellte, beeinflusste der CNV + rs12842-Haplotyp das ADHS-Risiko sowohl in der…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.206. FSCB, Fibrous Sheath CABYR Binding Protein
Weitere Namen: C14orf155; Fibrous Sheath CABYR-Binding Protein; DKFZP434F1017; Chromosome 14 Open Reading Frame 155
Das Protein FSCB aktiviert die Kalziumionenbindung und ist wahrscheinlich an der negativen Regulierung der Proteinsumoylierung beteiligt. FSCB ist möglicherweise an den späteren Stadien der Biogenese der fibrösen Hülle und der Spermatozoen-Kapazitation beteiligt. FSCB hemmt die SUMOylierung von ROPN1 und ROPN1L.
FSCB ist assoziiert mit
Transient Tic Disorder
Cataract 8, Multiple Types
Eine Studie fand FSCB (Variante rs1957260) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
1.214. WNK1, WNK Lysine Deficient Protein Kinase 1
… HSAN2; HSN2; Protein Phosphatase 1, Regulatory Subunit 167; Serine/Threonine-Protein Kinase WNK1; Protein Kinase With No Lysine 1; Erythrocyte 65 KDa Protein; EC 2.7.11.1; KDP; P65; Prostate-Derived Sterile 20-Like Kinase; Hereditary Sensory Neuropathy, Type II; Serine/Threonine-Protein Kinase WNK1 1; Serine/Threonine-Protein Kinase WNK1 2; Protein Kinase, Lysine Deficient 1; Protein Kinase Lysine-Deficient 1; Kinase Deficient Protein; EC 2.7.11; KIAA0344; HWNK1; PSK
Das Protein WNK1 ist Mitglied der WNK-Unterfamilie der Serin/Threonin-Proteinkinasen. WNK1 ist möglicherweise ein wichtiger Regulator des Blutdrucks, indem es den Transport von Natrium- und…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Stresssysteme
…Das CDH23-Gen kodiert ein Mitglied der Cadherin-Superfamilie, die kalziumabhängige Zell-Zell-Adhäsions-Glykoproteine umfasst.
CDH23 steht im Zusammenhang mit Adenomen der Hypophyse (zweite Stufe der HPA-Achse). Hypophysenadenome haben eine Prävalenz von 14 bis 22 %.
OMIM: CADHERIN 23
Der CDH23-SNP rs11594082 Position: 72969259; In intron of CDH23 ist ein Kandodatengen für ADHS.
p: 1.00E−05
1.254. NAT2, N-Acetyltransferase 2
Weitere Namen: Arylamine N-Acetyltransferase 2; AAC2; N-Acetyltransferase 2 (Arylamine N-Acetyltransferase) 2; N-Acetyltransferase Type 2; Arylamide Acetylase 2; EC 2.3.1.5; NAT-2; PNAT; Polymorphic Arylamine N-Acetyltransferase
Das Protein…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS
2.94. SYNE1, SPECTRIN REPEAT-CONTAINING NUCLEAR ENVELOPE PROTEIN 1
…SYNE1 ist möglicherweise am Kernumbau während der Spermienkopfbildung in der Spermatogenese beteiligt.
SYNE1 ist assoziiert mit
Spinozerebelläre Ataxie, autosomal rezessiv 8
auchautosomal rezessive zerebelläre Ataxie Typ 1 oder rezessive Ataxie von Beauce genannt
Arthrogryposis Multiplex Congenita 3, Myogenic Type
Symptome des SYNE1-Ataxie:
Gang- und Gliederataxie
cerebelläre Dysarthrie
Veränderungen im Antisaccade-Paradigma
diese könnten mit Arbeitsgedächtnisproblemen zusammenhängen
Verwandte Signalpfade:
Zellzyklus
Mitose
Meiose
RNA-Bindung
Nukleotidbindung
Paralog: DMD
OMIM: SYNE1, SPECTRIN REPEAT-CONTAINING NUCLEAR ENVELOPE PROTEIN 1
Bei SYNE1 fand eine Untersuchung eine Veränderung der Expression bei ADHS. Eine Untersuchung fand dieses Gen als einen der 51 wahrscheinlichsten Genkandidaten für ADHS.