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Mäuse mit einem genetisch deaktivierten Noradrenalintransporter (NET-KO-Mäuse) zeigten Noradrenalinspiegel um 55 bis 75 % erhöht im Gewebe von PFC, Hippocampus und Kleinhirn. Dopaminspiegel im Striatum um rund 20 % verringert im Gewebe sowie um 50 % verringerte extrazelluläre Dopaminspiegel und Dopaminmetaboliten. NET-KO-Mäuse zeigten verringertes Angstverhalten verringertes Depressionsverhalten erhöhte Sensibilität gegenüber Stimulanzien als Hinweis auf erhöhte Suchtanfälligkeit stärkere Erhöhung der Motorik durch D2-/D3-Agonisten, nicht aber durch D1-Agonisten Da der NET im PFC etwas mehr Dopamin als Noradrenalin wiederaufnimmt und damit eine der wichtigsten Dopamin-Clearing-Mechnismen darstellt, vermuten wir, dass der Dopaminspiegel im PFC nicht verringert, sondern…

5.1. Lautenbacher, Gauggel (Hrsg.): Neuropsychologie psychischer Störungen (W)(Ä)(T) 2. Auflage, 2013, Springer Geeignet für: Fachärzte Therapeuten Wissenschaftler Fachbuch, das die neurophysiologischen und endokrinen Ursachen von psychischen Störungen detailliert darstellt. Die Kenntnis dieser Zusammenhänge ist für eine medikamentöse Behandlung unerlässlich und für eine psychotherapeutische Behandlung hilfreich. 5.2. Ehlert, von Känel (Hrsg.): Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie (W)(Ä)(T) 2011, Springer Geeignet für: Fachärzte Therapeuten Wissenschaftler Fachbuch, das die Zusammenhänge zwischen neurophysiologischen und endokrinen Vorgängen und dem Immunsystem thematisiert. Für die Behandlung von körperlichen Stressstörungen ist dieses Wissen notwendig.

6.1. Grawe: Neuropsychotherapie (T) 2004, Hogrefe Geeignet für: Therapeuten Studenten Darstellung der neurophysiologischen Korrelate psychischer Störungen einerseits und die neurophysiologischen Veränderungen durch psychotherapeutische Maßnahmen andererseits. Für ein Fachbuch sehr gut lesbar geschrieben. Für Therapeuten sehr hilfreich um die Brücke zu schlagen von der rein psychologischen Sichtweise zur neurophysiologischen Sichtweise, was ein besseres Verständnis der Wirkung von Psychotherapie ermöglicht. Kapitel 2 beinhaltet eine leicht verständliche Einführung in die Funktionsweise des Gehirns, die jedem Studenten oder besonders wissbegierigen Betroffenen zum Einstieg empfohlen werden kann.

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Mäuse, die das P35-Protein nicht herstellen können (P35-KO-Maus) zeigen spontane Hyperaktivität, die durch MPH und AMP verringert werden kann. Sie haben einen erhöhten Dopaminspiegel bei verringertem Dopaminumsatz und gleichzeitig eine verringerte CDK5-Aktivität. Die Anzahl der DAT im Striatum und damit die Dopaminwiederaufnahme ist verringert. In-vitro bewirkte eine Hemmung der Cdk5-Aktivität in N2a-Zellen eine signifikante Zunahme der konstitutiven DAT-Endozytose mit einer gleichzeitigen Zunahme der DAT-Lokalisierung in Recycling-Endosomen. Aufgrund der verringerten DAT gehen wir von einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel aus.

Heterozygote Foxp2wt/ko-Mäuse weisen intermediäre Mengen an Foxp2-Protein auf und können daher zur Bewertung der Folgen einer reduzierten Foxp2-Expression verwendet werden: erhöhte Dopaminspiegel in Nucleus accumbens Frontaler Cortex Cerebellum Putamen caudatus Globus pallidus leicht erhöhtes Erkundungsverhalten verringerte Dendritenlänge und verringerte synaptische Plastizität von mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.

Der bei ASS auftretenden DAT-Polymorphismus (DAT T356M) scheint bei unveränderter DAT-Anzahl einen dauerhaften Dopamin-Efflux zu verursachen, ohne dass die Fähigkeit der präsynaptischen dopaminergen Terminals zur phasischen Freisetzung von gespeichertem Dopamin aus Vesikeln beeinträchtigt wäre. Mäuse, die homozygot für diese Mutation sind, zeigten eine beeinträchtigte striatale Dopamin-Neurotransmission und veränderte Dopamin-abhängige Verhaltensweisen, die einigen ASS-Verhaltensphänotypen entsprechen (Hyperaktivität, repetitives Verhalten, soziale Defizite). Eine DAT-Blockade beendete die Hyperaktivität. Die verringerte DAT-vermittelte Wiederaufnahme von freigesetztem DA aus dem Extrazellulärraum scheint zu einer D2R-Desensibilisierung, einer verringerten Dopamin-Synthese als Folge erhöhter synaptischer Dopamin-Spiegel und schließlich zu…

Das Adcyap1-Gen kodiert das in der Hypophyse generierte Neuropeptid Adenylate Cyclase Activating Polypeptide 1. Mäuse, denen das ADXAP1-Gen fehlt (Adcyap1(-/-)), zeigen ein erhöhtes Novelty seeking und Hyperaktivität. Eine Studie fand bei ihnen sensorisch-motorische Gating-Defizite in Form von Defiziten der Präpulshemmung (PPI). Amphetamin konnte die PPI und die Hyperaktivität normalisieren. Dies erfolgte via Serotonin 1A (5-HT(1A))-Rezeptor-Signalisierung. Wildtyp-Mäuse entwickelten auf den 5-HT(1A)-Agonisten 8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin ebenfalls Hyperaktivität, die ebenso durch AMP behoben werden konnte. Bei mit AMP behandelten AGCYAP1-KO-Mäusen fanden sich zudem erhöhte c…

Guanylyl-Cyclase-C (GC-C) ist ein Membranrezeptor und findet sich zusammen mit Tyrosinhydroxylase in der VTA und der Substantia nigra pars compacta. GC-C kann die Dopamin-Signalgebung modulieren. Die Aktivierung von GC-C durch GC-C-Liganden, wie Guanylin oder Uroguanylin, potenziert die durch Glutamat- und Acetylcholinrezeptoren vermittelten Erregungsreaktionen über die Aktivität der Guanosin-3’,5’-monophosphat-abhängigen Proteinkinase (PKG), was sich auf dopaminerge Zellen auswirkt. GC-C-KO-Mäuse zeigen: Hyperaktivität (?) in bekannten und neuen Umgebungen wird aufgehoben durch systemische AMP-Injektion GMP-abhängigen Proteinkinase-Agonisten-Infusion ins VTA Eine andere Studie fand keine Hyperaktivität Aufmerksamkeitsdefizit im…

Das Fez1-Gen (Fasciculation and elongation protein zeta-1) wird spezifisch im Nervensystem exprimiert wird und wirkt an der Neuroentwicklung mit. FEZ1-Knockout-Mäuse zeigen: Hyperaktivität Impulsivität Tyrosinhydroxylase-Expression in Mittelhirn und Hirnstamm verringert Dopamin- und Noradrenalinspiegel sowie deren Metaboliten in Nucleus accumbens und PFC verringert MPH und Guanfacin bewirkten Hyperaktivität wie Impulsivität verbessert Dopamin- und Noradrenalinspiegel in Nucleus accumbens und PFC wiederhergestellt Tyrosinhydroxylase-Expression erhöht Das FEZ1-Gen wird spezifisch im Nervensystem exprimiert und dies am stärksten während der Neuroentwicklung [21]. FEZ1 ist an verschiedenen Prozessen der Neuroentwicklung beteiligt, wie: Neuritenverlängerung dendritischen Arborisierung axonalem Transport neuronaler Migration

Mäusen mit Hypophysen-Adenylatcyclase-aktivierendem Polypeptid (PACAP)-Mangel (PACAP(-/-)) zeigten: Hyperaktivität Gedächtnis für neue Objekte beeinträchtigt Präpulshemmung beeinträchtigt Atomoxetin verbesserte alle 3 Symptome und erhöhte das extrazelluläre Noradrenalin- und Dopamin im PFC von PACAP(-/-)-Mäusen stärker als bei Wildtyp-Mäusen.

Mäuse, die durch Selektion derjenigen Tiere mit einer höheren freiwillgen Nutzung des Laufrades gezüchtet wurden, zeigten: Hyperaktivität in neuer Umgebung mehr Laufradnutzung in Form von kürzeren und schnelleren Läufen Hyperaktivität auch nach 24-stündiger Eingewöhnung in Käfigen ohne Räder D1/D5-Rezeptoren mit verringerter Funktion D2/D3/D4-Rezeptoren unverändert Kokain (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker) verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp GBR 12909 (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker) verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp Ritalin (15 mg/kg und 30 mg/kg) verringerte Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen…

Bei der PTCHD1-KO-Maus sind die PTCHD1-Rezeptoren im Thalamus deaktiviert. Männliche Mäuse mit deaktiviertem PTCHD1 zeigten: Ablenkbarkeit Probleme des Erkennungsgedächtnisses Atomoxetin beseitigte diese Veränderung. Hyperaktivität Atomoxetin beseitigte diese Veränderung. Impulsivität Atomoxetin beseitigte diese Veränderung. Lernstörungen Hypotonie Aggression Schlaffragmentierung Zudem zeigten sich Veränderungen des Kynurenin-Stoffwechsels. Wurde PTCHD1 lediglich im retikulären Kern des Thalamus deaktiviert, zeigten sich nur erhöhte Werte von Ablenkbarkeit Hyperaktivität Schlafprobleme

Phospholamban findet sich auf Proteinebene im retikulären Thalamuskern. Dieser hat einen großen Einfluss auf lebenswichtige neurologische Prozesse, einschließlich exekutiver Funktionen und der Erzeugung von Schlafrhythmen. Pln-/- Mäuse zeigen im Vergleich zu ihren Pln+/+-Wurfgeschwistern: Hyperaktivität verringertes Angstverhalten Defizite im räumlichen Arbeitsgedächtnis unverändertes Objektlokalisierungsgedächtnis beeinträchtigtes Objekterkennungsgedächtnis sozialen Erkundungsverhalten / Geselligkeit / Vorliebe für soziales Neuland unverändert Dagegen führt eine Ablation von Phospholamban, die auf den retikulären Thalamuskern begrenzt wurde, und die die periphere PLN-Synthese in Herzmuskeln, Skelettmuskeln und glatten Muskeln nicht beeinträchtigte, zu: Hyperaktivität Impulsivität erhöht unverändertem Angstverhalten unverändertes räumliches Arbeitsgedächtnis Wachphasen verkürzt REM-Schlaf verlängert, besonders bei Weibchen non-REM-Schlaf…

Eine chemogenetische Aktivierung von CaMKII-positiver (CaMKII+)-Neuronen im hinteren Hypothalamus bewirkte: erhöhter lokomotorischer Aktivität Bewegungsgeschwindigkeit verdoppelt plötzliche Luftsprünge Hypermotorik unbeeinflusst von Clonidin erhöhte Impulsivität wirksam reduziert durch Clonidin erhöhtes Risikoverhalten verminderte soziale Interaktion unbeeinflusst von Clonidin keine erhöhte Angst kein erhöhtes Vermeidungsverhalten Mäuse mit einer Hemmung von CaMKII-positiven (CaMKII+)-Neuronen im hinteren Hypothalamus zeigten eine verringerte Lokomotorik im Vergleich zu Kontrollen.