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Ergebnisse für "adhs diagnosekriterien"
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
Die diesseits für besonders empfehlenswert gehaltenen Bücher sind markiert nach Zielgruppe:
(B): Betroffene und Angehörige zum Einstieg
(B+): Betroffene mit fortgeschrittenen Kenntnissen
(B++): Betroffene mit vertieften Kenntnissen
(T): Therapeuten / Behandler
(Ä): Ärzte / Diagnostiker
(W): Wissenschaftler
Dies und Das zu ADHS
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4. Bücher mit Schwerpunkt Stress
4.1. Rensing, Koch, Rippe, Rippe: Mensch im Stress. Psyche, Körper, Moleküle (W)(Ä)(T)
2006, Elsevier, heute Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Dies war das erste deutschsprachige Fachbücher zur Stressmedizin, das Stress aus endokrinologischer und immunologischer Sicht detailliert darstellt. Neben Wolf, Calabrese (das allerdings 14 Jahre neuer ist) eines der beiden deutschsprachigen Standardwerke zur Stressmedizin.
Die beschriebenen endokrinologischen und immunologischen Zusammenhänge sind für eine zielführende Behandlung von psychischen und körperlichen Stressstörungen essenziell.
4.2. Wolf, Calabrese: Stressmedizin & Stresspsychologie. Epidemiologie, Neurobiologie, Prävention und praktische Lösungsansätze (W)(Ä)(T)
2020, Schattauer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Neben Rensing et…
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
5. Bücher zur endokrinen Neurophysiologie
5.1. Lautenbacher, Gauggel (Hrsg.): Neuropsychologie psychischer Störungen (W)(Ä)(T)
2. Auflage, 2013, Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Fachbuch, das die neurophysiologischen und endokrinen Ursachen von psychischen Störungen detailliert darstellt. Die Kenntnis dieser Zusammenhänge ist für eine medikamentöse Behandlung unerlässlich und für eine psychotherapeutische Behandlung hilfreich.
5.2. Ehlert, von Känel (Hrsg.): Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie (W)(Ä)(T)
2011, Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Fachbuch, das die Zusammenhänge zwischen neurophysiologischen und endokrinen Vorgängen und dem Immunsystem thematisiert. Für die Behandlung von körperlichen Stressstörungen ist dieses Wissen notwendig.
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
6. Bücher zur Neuropsychologie
6.1. Grawe: Neuropsychotherapie (T)
2004, Hogrefe
Geeignet für:
Therapeuten
Studenten
Darstellung der neurophysiologischen Korrelate psychischer Störungen einerseits und die neurophysiologischen Veränderungen durch psychotherapeutische Maßnahmen andererseits. Für ein Fachbuch sehr gut lesbar geschrieben.
Für Therapeuten sehr hilfreich um die Brücke zu schlagen von der rein psychologischen Sichtweise zur neurophysiologischen Sichtweise, was ein besseres Verständnis der Wirkung von Psychotherapie ermöglicht.
Kapitel 2 beinhaltet eine leicht verständliche Einführung in die Funktionsweise des Gehirns, die jedem Studenten oder besonders wissbegierigen Betroffenen zum Einstieg empfohlen werden kann.
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
13. Hilfe in Notsituationen
Reddit: Digital Streetwork Bayern
Für Menschen bis 27 Jahre
https://www.reddit.com/r/Digital_Streetwork/?rdt=39206
https://www.digital-streetwork-bayern.de/
Deutsche Depressionshilfe
Beratungsstellen und Krisendienste Depression und Suizidaliät
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.2. DAT-KD-Maus / DAT (+/-) Maus (DA extrazellulär erhöht)
DAT (+/-) Mäuse haben im Gegensatz zu DAT-KO Mäusen noch eine vorhandene, jedoch im Vergleich zum Wildtyp verringerte Dopamintransporterfunktion (DAT-Hypofunktion). DAT KD-Mäuse haben 90 % weniger DAT.
DAT (+/-) Mäuse zeigten
Hyperaktivität
beginnend bereits vor der Jugend
durch Amphetamine behebbar
durch Valproat behebbar (bei 90 % weniger DAT)
abgeschwächt durch DRD1/2-Agonisten Apomorphin
abgeschwächt durch DRD2-Agonisten Quinpirol
Hyperaktivität auch schon bei 33 % weniger DAT im ventralen Mittelhirn, dann aber erst nach 7 Tagen nach Verringerung der Genexpression eintretend (Wildtyp-Maus, bei der DAT durch Eingriff verringert wurden)
Impulsivität
Aufmerksamkeitsprobleme
persevatives motorisches Verhalten (unflexible Verhaltensreaktionen)
Valproat behebt persevatives Verhalten
allgemeine…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.5. P35-KO-Maus (DAT verringert = DA extrazellulär erhöht)
Mäuse, die das P35-Protein nicht herstellen können (P35-KO-Maus) zeigen spontane Hyperaktivität, die durch MPH und AMP verringert werden kann. Sie haben einen erhöhten Dopaminspiegel bei verringertem Dopaminumsatz und gleichzeitig eine verringerte CDK5-Aktivität. Die Anzahl der DAT im Striatum und damit die Dopaminwiederaufnahme ist verringert.
In-vitro bewirkte eine Hemmung der Cdk5-Aktivität in N2a-Zellen eine signifikante Zunahme der konstitutiven DAT-Endozytose mit einer gleichzeitigen Zunahme der DAT-Lokalisierung in Recycling-Endosomen.
Aufgrund der verringerten DAT gehen wir von einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel aus.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.6. FOXP2wt/ko-Mäuse (DA erhöht)
Heterozygote Foxp2wt/ko-Mäuse weisen intermediäre Mengen an Foxp2-Protein auf und können daher zur Bewertung der Folgen einer reduzierten Foxp2-Expression verwendet werden:
erhöhte Dopaminspiegel in
Nucleus accumbens
Frontaler Cortex
Cerebellum
Putamen caudatus
Globus pallidus
leicht erhöhtes Erkundungsverhalten
verringerte Dendritenlänge und verringerte synaptische Plastizität von mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum
Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.9. DAT T356M-Maus (ASS-Mausmodell) (DA extrazellulär erhöht)
Der bei ASS auftretenden DAT-Polymorphismus (DAT T356M) scheint bei unveränderter DAT-Anzahl einen dauerhaften Dopamin-Efflux zu verursachen, ohne dass die Fähigkeit der präsynaptischen dopaminergen Terminals zur phasischen Freisetzung von gespeichertem Dopamin aus Vesikeln beeinträchtigt wäre. Mäuse, die homozygot für diese Mutation sind, zeigten eine beeinträchtigte striatale Dopamin-Neurotransmission und veränderte Dopamin-abhängige Verhaltensweisen, die einigen ASS-Verhaltensphänotypen entsprechen (Hyperaktivität, repetitives Verhalten, soziale Defizite). Eine DAT-Blockade beendete die Hyperaktivität. Die verringerte DAT-vermittelte Wiederaufnahme von freigesetztem DA aus dem Extrazellulärraum scheint zu einer D2R-Desensibilisierung, einer verringerten Dopamin-Synthese als Folge erhöhter synaptischer Dopamin-Spiegel und schließlich zu…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.15. VMAT2-Defizit-Mäuse
VVglut2f/f;CaMKII-Cre-Mäuse, bei denen VGLUT2 in Kortex, Hippocampus und Amygdala deaktiviert wurden, zeigten
Hyperaktivität
erhöhtes Risikoverhalten
verringerte sozialer Dominanz
erhöhte Sensitivität
beeinträchtigtes räumliches Langzeitgedächtnis
Die Mäuse zeigten weiter
um 17 % erhöhtes striatales Dopamin
um 70 % erhöhte striatalen Bindung eines DRD2-Agonisten, was eher auf einen verringerten Dopaminspiegel hinweisen würde.
Möglicherweise beeinflusst die vorliegende genetisch bedingte chronische Herabregulierung von VGLUT2 weitere Aspekte der synaptischen Funktion beeinflussen (z. B. die tatsächliche Dichte der Dopaminrezeptoren).
AMP erhöhte die Hyperaktivität zusätzlich.
Der partielle D2R-Agonisten Aripiprazol verbesserte die sensorischen Filterung (verringerte die erhöhte Sensitivtät).
Erhöhte Amphetamin-Empfindlichkeit.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.5. AGCYAP1-KO-Maus
Das Adcyap1-Gen kodiert das in der Hypophyse generierte Neuropeptid Adenylate Cyclase Activating Polypeptide 1. Mäuse, denen das ADXAP1-Gen fehlt (Adcyap1(-/-)), zeigen ein erhöhtes Novelty seeking und Hyperaktivität. Eine Studie fand bei ihnen sensorisch-motorische Gating-Defizite in Form von Defiziten der Präpulshemmung (PPI). Amphetamin konnte die PPI und die Hyperaktivität normalisieren. Dies erfolgte via Serotonin 1A (5-HT(1A))-Rezeptor-Signalisierung. Wildtyp-Mäuse entwickelten auf den 5-HT(1A)-Agonisten 8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin ebenfalls Hyperaktivität, die ebenso durch AMP behoben werden konnte. Bei mit AMP behandelten AGCYAP1-KO-Mäusen fanden sich zudem erhöhte c…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.7. Guanylylcyclase-C-KO-Maus (GC-C-KO-Maus)
Guanylyl-Cyclase-C (GC-C) ist ein Membranrezeptor und findet sich zusammen mit Tyrosinhydroxylase in der VTA und der Substantia nigra pars compacta. GC-C kann die Dopamin-Signalgebung modulieren. Die Aktivierung von GC-C durch GC-C-Liganden, wie Guanylin oder Uroguanylin, potenziert die durch Glutamat- und Acetylcholinrezeptoren vermittelten Erregungsreaktionen über die Aktivität der Guanosin-3’,5’-monophosphat-abhängigen Proteinkinase (PKG), was sich auf dopaminerge Zellen auswirkt.
GC-C-KO-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität (?)
in bekannten und neuen Umgebungen
wird aufgehoben durch
systemische AMP-Injektion
GMP-abhängigen Proteinkinase-Agonisten-Infusion ins VTA
Eine andere Studie fand keine Hyperaktivität
Aufmerksamkeitsdefizit im…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.10. FEZ1-KO-Maus
Das Fez1-Gen (Fasciculation and elongation protein zeta-1) wird spezifisch im Nervensystem exprimiert wird und wirkt an der Neuroentwicklung mit.
FEZ1-Knockout-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität
Impulsivität
Tyrosinhydroxylase-Expression in Mittelhirn und Hirnstamm verringert
Dopamin- und Noradrenalinspiegel sowie deren Metaboliten in Nucleus accumbens und PFC verringert
MPH und Guanfacin bewirkten
Hyperaktivität wie Impulsivität verbessert
Dopamin- und Noradrenalinspiegel in Nucleus accumbens und PFC wiederhergestellt
Tyrosinhydroxylase-Expression erhöht
Das FEZ1-Gen wird spezifisch im Nervensystem exprimiert und dies am stärksten während der Neuroentwicklung [21]. FEZ1 ist an verschiedenen Prozessen der Neuroentwicklung beteiligt, wie:
Neuritenverlängerung
dendritischen Arborisierung
axonalem Transport
neuronaler Migration
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.12. PACAP(-/-) - Maus
Mäusen mit Hypophysen-Adenylatcyclase-aktivierendem Polypeptid (PACAP)-Mangel (PACAP(-/-)) zeigten:
Hyperaktivität
Gedächtnis für neue Objekte beeinträchtigt
Präpulshemmung beeinträchtigt
Atomoxetin verbesserte alle 3 Symptome und erhöhte das extrazelluläre Noradrenalin- und Dopamin im PFC von PACAP(-/-)-Mäusen stärker als bei Wildtyp-Mäusen.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.13. Wheelrunning-Maus
Mäuse, die durch Selektion derjenigen Tiere mit einer höheren freiwillgen Nutzung des Laufrades gezüchtet wurden, zeigten:
Hyperaktivität in neuer Umgebung
mehr Laufradnutzung in Form von kürzeren und schnelleren Läufen
Hyperaktivität auch nach 24-stündiger Eingewöhnung in Käfigen ohne Räder
D1/D5-Rezeptoren mit verringerter Funktion
D2/D3/D4-Rezeptoren unverändert
Kokain (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker)
verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen
unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp
GBR 12909 (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker)
verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen
unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp
Ritalin (15 mg/kg und 30 mg/kg)
verringerte Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen…