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Ergebnisse für "adhs typen"
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.2. WK/HA
Die SHR konnten durch Kreuzung mit WKY-Stämmen zu einem hyperaktiven und stressempfindlichen, aber weniger aggressiven und nicht hypertensiven Stamm (WK/HA) und einem hypertensiven, aber nicht hyperaktiven Stamm (WK/HT) weitergezüchtet werden. MK/HA weisen gegenüber WKY Veränderungen in der Monoaminfunktion, insbesondere in der Noradrenalin- und Dopaminaufnahme des PFC auf. Daneben sind die neuroendokrinen Reaktionen in der HPA-Achse sowie POMC-Peptide im Hypophysen-Vorder- und -hinterlappen verändert. Die WK/HA wird in Studien jedoch selten eingesetzt.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.3. WK/HT
Siehe hierzu oben unter WK/HA.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.4. SLA16 (SHR.LEW-Anxrr16)
SLA16 (SHR.LEW-Anxrr16) ist ein Inzuchtstamm ebenso wie die SHR und unterscheidet sich von der SHR lediglich durch Genabweichungen auf Chromosom 4 (Anxrr16).
Wir vermuten daher, dass auch die SLA 16 (wie die SHR) durch einen verringerten extrazellulären Dopaminspiegel gekennzeichnet ist.
SLA16 zeigen:
höhere Hyperaktivität/Impulsivität als SHR
stärkere Lern- und Gedächtnisdefizite als SHR
einen niedrigeren Basalblutdruck als SHR
nicht den nur bei der SHR im Hippocampus hochregulierten Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) in der 3’UTR des Snca-Gens.
nicht die Erhöhung des Alpha-Synuclein im Hippocampus wie bei der SHR
Bei Erwachsenen sind üblicherweise deutlich geringere Mengen an Stimulanzien erforderlich, um das Dopamin- und Noradrenalindefizit im Verstärkungssystem und im dlPFC zu beheben, was damit zusammenhängen könnte, dass sich die Überzahl der Dopamintransporter gegenüber Kindern offenbar teilweise zurückbildet.
Eine (Start-)Dosierung von Stimulanzien wie bei Kindern wäre daher ein ärztlicher Kunstfehler. Unabhängig davon ist für eine sinnvolle Eindosierung mit Stimulanzien sollte eine Stimulanzienbehandlung stets mit Dosierungen von 2,5 mg / unterhalb der kleinsten Verpackungsdosierungsgrößen eingeschlichen werden.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.8. SNAP-25 Nullmutanten Heterozygote (Snap25+/-) Mäuse
Snap25+/− Mäuse zeigen:
moderate Hyperaktivität einher, die bei den erwachsenen Tieren verschwand
Beeinträchtigung des assoziativen Lernens und Gedächtnisses
häufige Spikes im EEG, was auf eine diffuse Übererregbarkeit des Netzwerks hindeutet
höhere Anfälligkeit für Kainat-induzierte Anfälle, die mit einer Degeneration der Hilusneuronen einhergeht
Werden Snap25+/− Mäuse pränatal und nachgeburtlich Nikotin ausgesetzt, zeigen sie:
erhöhte Hyperaktivität (vergleichbar zu Coloboma-Mäusen)
Defizite bei sozialen Interaktionen
Defiziten bei der Langzeitdepression (LTD), einem Maß für die synaptische Plastizität von kortiko-striatalen Schaltkreisen
Veränderungen der Affinität von D2-Rezeptoren einher, den Schlüsselkomponenten des für die kortiko-striatale LTD verantwortlichen Signalwegs
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ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.13. D2-Autorezeptor-KO-Maus (autoDRD2KO-Mäuse) (DA extrazellulär unverändert, phasisch erhöht)
D2-Rezeptoren treten postsynaptisch als Heterorezeptoren an Nicht-Dopamin-Neuronen sowie präsynaptisch an den Endigungen von Dopamin-Neuronen als Autorezeptoren auf.
Bei D2-Autorezeptor-KO-Mäusen (autoDrd2KO-Mäuse) wird nur der auf den Dopaminneuronen sitzende D2-Autorezeptor stillgelegt, während der postsynaptische Heterorezeptor unbeeinträchtigt bleibt.
autoDRD2KO-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität im freien Feld und auf Kokain, aber nicht in gewohnter Umgebung
erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kokain
eine erhöhte Dopamin-Synthese und -Freisetzung
erhöhte Motivation für Nahrungs-Belohnung
Studien an autoDRD2KO-Mäusen zeigten, dass nicht nur D2-Autorezeptoren, sondern auch D2-Heterorezeptoren an der Dopamin-Regulation beteiligt sind. Dieser D2-Heterorezeptor-vermittelte Mechanismus ist…
Nichtmedikamentöse Behandlung
ADHS für Lehrkräfte
6. Hilfetipps für Lehrkräfte zur Krisenbewältigung
6.1. Vorhandenen Expertise nutzen
Fragen Sie die Eltern, betroffene Schüler und beteiligte Fachleute, was helfen könnte, womit schon gute Erfahrung gemacht wurde!
6.2. Trial and Error
Erproben Sie Maßnahmen und werten Sie sie aus (durch Beobachtung und im Gespräch z.B. mit dem Schüler) – Prinzip aus der systemischen Beratung: „Wenn etwas funktioniert, tue mehr davon!“
6.3. Reden Sie nicht nur über, sondern auch mit Ihrem Schüler
Er/sie kann oft gut Auskunft geben, wo schulische Schwierigkeiten liegen und was hilfreich sein könnte. Freundlich-zugewandte Gespräche stärken außerdem die Lehrer-Schüler-Beziehung und können sowohl Unsicherheiten beim Schüler…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.14. FOXP2HUM-Mäuse (Dopamin verringert)
Eine Substitution von zwei Aminosäuren (T303N, N325S) im Transkriptionsfaktor FOXP2 bei Mäusen zeigte bei diesen:
verringerte Dopaminspiegel in
Nucleus accumbens
Frontaler Cortex
Cerebellum
Putamen caudatus
Globus pallidus
Glutamat, GABA, Serotonin unverändert
erhöhte Dendritenlänge und erhöhte synaptische Plastizität von Mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum
qualitativ unterschiedliche Ultraschallvokalisationen
vermindertes Erkundungsverhalten
höhere Vorsicht / Ängstlichkeit (blieben näher an der Wand des Testfelds)
lebens- und fortpflanzungsfähig
im Gegensatz zu FOXP2-KO-Mäusen
Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.16. FRM1-KO-Maus
Informationen über striatales Dopamin bei FRM1-KO-Tiere liegen uns nicht vor, jedoch ist die Dopaminwirkung im PFC mangels D1R verringert.
FRM1-KO-Tiere sind Modelltiere für das Fragile-X-Syndrom (FXS).
FXS wird durch eine CGG-Triplett-Expansion im FMR1-Gen verursacht, die einen Mangel des kodierten Fragile X Mental Retardation Proteins (FMRP), führt. Dieses mRNA-bindende Protein reguliert Lokalisierung und Translation spezifischer mRNAs in synaptischen Regionen und steuert translationsunabhängig die Aktivität synaptischer Membranproteine. FXS bewirkt im Gehirn ein Übermaß an langen, dünnen und „gewundenen“ dendritischen Dornen im Kortex.
Die FMR1-KO-Maus zeigt
Anomalien in der Reifung der…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.18. NET-KO-Mäuse (Noradrenalin erhöht, Dopamin in PFC erhöht, im Striatum verringert)
Mäuse mit einem genetisch deaktivierten Noradrenalintransporter (NET-KO-Mäuse) zeigten
Noradrenalinspiegel um 55 bis 75 % erhöht im Gewebe von PFC, Hippocampus und Kleinhirn.
Dopaminspiegel im Striatum um rund 20 % verringert im Gewebe sowie um 50 % verringerte extrazelluläre Dopaminspiegel und Dopaminmetaboliten.
NET-KO-Mäuse zeigten
verringertes Angstverhalten
verringertes Depressionsverhalten
erhöhte Sensibilität gegenüber Stimulanzien als Hinweis auf erhöhte Suchtanfälligkeit
stärkere Erhöhung der Motorik durch D2-/D3-Agonisten, nicht aber durch D1-Agonisten
Da der NET im PFC etwas mehr Dopamin als Noradrenalin wiederaufnimmt und damit eine der wichtigsten Dopamin-Clearing-Mechnismen darstellt, vermuten wir, dass der Dopaminspiegel im PFC nicht verringert, sondern…
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
Die diesseits für besonders empfehlenswert gehaltenen Bücher sind markiert nach Zielgruppe:
(B): Betroffene und Angehörige zum Einstieg
(B+): Betroffene mit fortgeschrittenen Kenntnissen
(B++): Betroffene mit vertieften Kenntnissen
(T): Therapeuten / Behandler
(Ä): Ärzte / Diagnostiker
(W): Wissenschaftler
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4. Bücher mit Schwerpunkt Stress
4.1. Rensing, Koch, Rippe, Rippe: Mensch im Stress. Psyche, Körper, Moleküle (W)(Ä)(T)
2006, Elsevier, heute Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Dies war das erste deutschsprachige Fachbücher zur Stressmedizin, das Stress aus endokrinologischer und immunologischer Sicht detailliert darstellt. Neben Wolf, Calabrese (das allerdings 14 Jahre neuer ist) eines der beiden deutschsprachigen Standardwerke zur Stressmedizin.
Die beschriebenen endokrinologischen und immunologischen Zusammenhänge sind für eine zielführende Behandlung von psychischen und körperlichen Stressstörungen essenziell.
4.2. Wolf, Calabrese: Stressmedizin & Stresspsychologie. Epidemiologie, Neurobiologie, Prävention und praktische Lösungsansätze (W)(Ä)(T)
2020, Schattauer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Neben Rensing et…
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5. Bücher zur endokrinen Neurophysiologie
5.1. Lautenbacher, Gauggel (Hrsg.): Neuropsychologie psychischer Störungen (W)(Ä)(T)
2. Auflage, 2013, Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Fachbuch, das die neurophysiologischen und endokrinen Ursachen von psychischen Störungen detailliert darstellt. Die Kenntnis dieser Zusammenhänge ist für eine medikamentöse Behandlung unerlässlich und für eine psychotherapeutische Behandlung hilfreich.
5.2. Ehlert, von Känel (Hrsg.): Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie (W)(Ä)(T)
2011, Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Fachbuch, das die Zusammenhänge zwischen neurophysiologischen und endokrinen Vorgängen und dem Immunsystem thematisiert. Für die Behandlung von körperlichen Stressstörungen ist dieses Wissen notwendig.
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6. Bücher zur Neuropsychologie
6.1. Grawe: Neuropsychotherapie (T)
2004, Hogrefe
Geeignet für:
Therapeuten
Studenten
Darstellung der neurophysiologischen Korrelate psychischer Störungen einerseits und die neurophysiologischen Veränderungen durch psychotherapeutische Maßnahmen andererseits. Für ein Fachbuch sehr gut lesbar geschrieben.
Für Therapeuten sehr hilfreich um die Brücke zu schlagen von der rein psychologischen Sichtweise zur neurophysiologischen Sichtweise, was ein besseres Verständnis der Wirkung von Psychotherapie ermöglicht.
Kapitel 2 beinhaltet eine leicht verständliche Einführung in die Funktionsweise des Gehirns, die jedem Studenten oder besonders wissbegierigen Betroffenen zum Einstieg empfohlen werden kann.
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13. Hilfe in Notsituationen
Reddit: Digital Streetwork Bayern
Für Menschen bis 27 Jahre
https://www.reddit.com/r/Digital_Streetwork/?rdt=39206
https://www.digital-streetwork-bayern.de/
Deutsche Depressionshilfe
Beratungsstellen und Krisendienste Depression und Suizidaliät