Sichere Bindung schlägt genetische Disposition bei AD(H)S

1. Keine frühkindliche Stresserfahrung = geringeres Risiko manifestierter AD(H)S

Eine genetische Disposition für AD(H)S muss nicht zu AD(H)S führen. Wenn frühkindliche Stresserfahrungen ausbleiben erhöht das die Chance, das kein AD(H)S entsteht, erheblich.
Keine Stresserfahrung bedeutet nicht, dass Kinder verzärtelt werden müssten – das wäre ein schweres Missverständnis.

Frühkindliche Stresserfahrungen kann durch die oben genannten Risikofaktoren entstehen.

Eine Abwesenheit von Stressfaktoren bedeutet dagegen nicht, das Kind von jeder (belastenden) Erfahrung fern zu halten, denn dann könnten keine funktionalen Bewältigungsstrategien mit belastenden Erfahrungen gesammelt werden.

Beispiel:
Hat sich ein Kind beim spielen verletzt (z.B. Knie aufgeschlagen), ist es dysfunktional, das Kind auszuschimpfen und in grossere Aufregung die Verletzung zu thematisieren – denn dass würde die Bedeutung der Verletzung und damit zugleich die Schmerzempfindung erhöhen. Angst und Schmerzempfindung werden ebenso gelernt wie andere Fertigkeiten. Eine angemessene Versorgung der Verletzung und positiver, unaufgeregter Trost, der vor allem emotionale Sicherheit spendet, sind die wichtigsten Elemente einer guten Bindung.
Ein Kind braucht die Sicherheit, dass es auch Fehler machen darf. Erfährt das Kind, dass die Eltern ihm vertrauen, dass es keine Fehler machen will, und deshalb Fehler an sich nicht dramatisieren, wobei die Eltern dennoch gleichzeitig selbstverständlich erwarten, dass das Kind aus den Fehlern lernt und es hierbei unterstützen, hat keinen Anlass, Fehler dazu zu benutzen, Zuwendung zu provozieren.

Dies sind nur einzelne kleine Beispiele, die nicht umfassend abbilden können, wie eine gesunde Bindung aufgebaut wird und wie Kindern ohne Druck und Strafe beigebracht wird, sich zu entwickeln und Grenzen zu respektieren. Es wäre schön, Co-Autoren zu gewinnen, die dies an dieser Stelle erläutern könnten.

Da der Mechanismus des Erwerbs psychischer Störungen aus den Faktoren

  • genetische Disposition
    plus
  • frühkindlicher Stress

universell ist, gilt dies nicht nur für AD(H)S. Das Modell unterscheidet sich in Bezug auf andere psychische Störungen lediglich dahingehend, dass je nach Art der Gendispositionen und je nach Art und Zeitpunkt des Stresses andere psychische Störungen entstehen können.
Deshalb ist auch die Tatsache, dass eine sichere Bindung das Risiko verringert, dass sich eine bestehende genetische Disposition zu einer psychischen Störung manifestiert, universell.

2. Sichere Bindung vermeidet AD(H)S-Manifestation

Das Bindungsverhalten der Eltern (vor allem der Mutter) hat einen größeren Einfluss auf das Entstehen psychischer Störungen als das Bestehen einer genetischen Disposition.

Tierversuche belegen, dass die positive Wirkung eines sicheren Bindungs- und Sozialverhaltens der aufziehenden Leihmutter die negativen Einflüsse der seitens der leiblichen Mutter vererbten Gene deutlich überwiegt.

  • Ratten, die von bindungsschwachen Müttern abstammten, und bindungsstarken Müttern zur Aufzucht anvertraut wurden, hatten kaum Tendenzen zu desorganisiertem Bindungsverhalten oder AD(H)S; umgekehrt hatten Ratten, die leiblich von bindungsstarken Müttern abstammten, und von bindungsschwachen Müttern aufgezogen wurden, erhebliche Tendenzen zu desorganisiertem Bindungsverhalten oder AD(H)S.(1)
  • Frühkindlicher Stress verändert bei Mäusen das Stressbewältigungsverhalten bei erwachsenen Tieren und bei erwachsenen männlichen Nachkommen. Die Verhaltensänderungen werden von einer erhöhten Glucocorticoidrezeptor (GR) -Expression und verringerter DNA-Methylierung des GR-Promotors im Hippocampus begleitet. DNA-Methylierung ist auch in Spermien von exponierten Männchen im Erwachsenenalter vermindert. Wachsen Tiere mit genetischer Belastung ohne frühkindlichen Stress in einer sicheren Umgebung mit vielen sozialen Kontaktmöglichkeiten (enriched environement) auf, werden keine Verhaltensveränderungen beobachtet. Zugleich werden die genannten Veränderungen in der GR-Genexpression und der DNA-Methylierung im Hippocampus der männlichen Nachkommen umgekehrt.(2)
  • Ebenso wird von Affen berichtet, dass alle Affenkinder, die leiblich von aggressiven Müttern abstammten und von fürsorglichen Müttern aufgezogen wurden, ihren Kindern wiederum eine fürsorgliche Bindung geben konnten, während 50 bis 60 % der leiblichen Kinder von fürsorglichen Müttern, die von gewalttätigen Müttern aufgezogen waren, diese Gewalttätigkeit auch gegenüber ihre eigenen Kinder zeigten.(3)

Untersuchungen an Menschen bestätigen diese Ergebnisse als universelles Muster.(4)
Sicheres Bindungsverhalten der Eltern kann das Verhalten von Kindern massiv beeinflussen und dadurch die Manifestation einer genetischen Disposition zu einer psychischen Störung vermeiden.

2.1. Bindungsstil der Eltern zum Kind bei Chance-/Risiko-Genen besonders wichtig

Etliche Untersuchungen belegen, dass der Einfluss des Bindungsstils nicht bei allen Kindern gleichermaßen besteht, sondern in wesentlich stärkerem Maße bei Kindern, die mit bestimmten genetischen Dispositionen („Chance-/Risiko-Genen“) ausgestattet sind. Bei diesen hat der Bindungsstil besonders gravierende Auswirkungen, allerdings im negativen wie auch im positiven.(5)(6)(7)
Grundlegend hierzu: die Differential susceptibility hypothesis von Belsky.(8) Auffällig ist, dass alle von Belsky als Chance-Risiko-Gene benannten Gene als Kandidatengene für ADH)S genannt wurden. Kandidatengene bei AD(H)S

Als spezifische Chance-/Risiko-Gene sind bislang nur wenige Gene beschrieben worden.

2.1.1. DRD4-7R –  ADHS-Chance-/Risiko-Gen

DRD4-7R, bewirkt einen unempfindlicheren Dopamin-D4-Rezeptor, der dadurch die 3-fache Dopaminmenge benötigt um zu reagieren. Dies wirkt wie ein scheinbar verringerter Dopaminspiegel. Mehr hierzu samt nachweisen unter Dopaminrezeptor D4-Gen, DRD4 (Chromosom 11p15.5 Exon III, VTNR) (x) im Beitrag Kandidatengene bei AD(H)S im Kapitel Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt.

Diesseits wird in DRD4-7R dasjenige Gen vermutet, das Hochsensibilität vermittelt, wobei diesseits davon ausgegangen wird, dass die durch DRD4-7R vermittelte Hochsensibilität keine Folge ist, die erst durch eine hinzutretende frühkindliche Stresserfahrung entstehen würde. Diesseits wird vielmehr in der durch DRD4-7R vermittelten Hochsensibilität eben derjenigen „Hebel“ gesehen, der die Betroffenen für externe Einflüsse besonders empfänglich macht und damit eine besonders positive und besonders negative Entwicklung (Chance-Risiko) ermöglicht.

Bei Kindern mit der (auch für AD(H)S einschlägigen) Genvariante DRD4-7R hat der Erziehungs- und Bindungsstil gravierenden Einfluss. Ein schlechtes Bindungsverhalten löst sechs mal häufiger hohe Aggressivität aus (Risiko: plus 600 %). Zugleich bewirkt ein guter Bindungsstil, selbst wenn dieser nachträglich antrainiert wurde, eine überdurchschnittliche Einfühlsamkeit (und Nicht-Aggressivität), also über das Mass der Kinder ohne die DRD4-7R Risiko-Genform hinaus.(9)(10)(11)

Bei Kindern ohne diese Genvariante ergaben sich dagegen kaum Unterschiede durch Änderungen des Bindungsstils.(9)(10)(11)
Dies spricht für die bereits an anderer Stelle vermerkte Verknüpfung der DRD4-7R Genform mit Hochsensibilität.

Umgekehrt profitierten auch nur Kinder mit DRD4-7R von einer therapeutischen Förderung der mütterlichen Sensibilität im Kindesumgang, was auf eine Reversibilität epigenetischer Prozesse schliessen lassen soll.

Die Verhaltensänderungen werden dabei über die HPA-Achse (Stressregulationsachse) vermittelt.

Bei Kindern mit AD(H)S und der AD(H)S-Risiko-Gen-Disposition DRD-4-7R bewirkte eine Schulung der Eltern im Umgang mit ihren Kindern eine Besserung von 27 % auf einer Symptom-Skala, während Kinder mit AD(H)S ohne diese Gendisposition von der selben Schulung ihrer Eltern eine Besserung von nur 12 % erzielten.(15)

Ebenso wurde beobachtet, dass Kinder mit einer DRD-4-7R-Disposition eine besonders umgängliche Art entwickelten (im Vergleich zu Nicht-AD(H)S-Kindern), wenn ihre Eltern sie mit einem besonders feinfühligen Erziehungsstil beglückt hatten.(15)

Weitere Studien zu DRD4-7R und sichere Bindung
In einer anderen Studie waren Kinder mit dem DRD4-7R-Gen, die eine sichere elterliche Bindung erhalten hatten, diejenigen, die am meisten spendeten, während diejenigen mit dem DRD4-7R-Gen, die mit einer unsicheren Bindung aufgewachsen waren, am wenigsten spendeten.(16)

Betroffene mit dem DRD4-7R-Gen, die eine sichere elterliche Bindung erhalten hatten, hatten eine geringere Verzögerungsaversion als die Kontrollgruppe ohne diese Genvariante. Sie nahmen eine deutlich höhere Verzögerung auf sich, um am Ende eine höhere Belohnung zu erhalten, während diejenigen mit DRD4-7R, die mit einer unsicheren Bindung aufgewachsen waren, eine deutlich höhere Verzögerungsaversion als die Kontrollgruppe aufwiesen.(17)

Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen zu der auch für AD(H)S typischen Veränderung des DRD4-Gens.(18)

Eine weitere Studie bestätigt die Beteiligung von DRD4-7R an Gen-Umwelt-Interaktionen.(19)

2.1.2. 5-HTTLPR short – Depressions-Chance-/Risiko-Gen-Polymorphismus

Menschen mit der (kurzen) Risiko-Variante des Serotonin-Transporter-Gens SLC6A4, dem Polymorphismus 5-HTTLPR short(20), haben eine höheres Depressionsrisiko. Das erhöhte Depressionsrisko besteht aber nur, wenn ein 5-HTTLPR-short-Träger in der Vergangenheit belastenden Erlebnissen ausgesetzt war. Betroffene ohne solche belastenden Erlebnisse werden dagegen seltener depressiv als Träger der langen Nicht-Risiko-Variante.(11)
Etwa 20 % aller Westeuropäer haben den Gen-Polymorphismus 5-HTTLPR in der short Variante.(21)

Die Anzahl der S-Allele (beim Gen 5-HTTLPR) korreliert mit positiven emotionalen Eigenschaften.(22)

Bei gesunden siebenjährigen Kindern hängt ein ausgeprägt externalisierendes der internalisierendes Verhalten mit dem kumulativen Vorhandensein beider Genvarianten (DRD4-7R und 5-HTTLPR short) zusammen.(23)

Weitere Untersuchungen bestätigen, dass diejenigen Gene, die eine besondere Verletzlichkeit für frühe Stresserfahrungen bewirken, zugleich Chance-Gene bei besonderer Förderung in dieser Zeit sind.(24)(25)

2.1.3. COMT – Chance-/Risiko-Gen

Der COMT-Val-158-Val-Polymorphismus bewirkt einen 4 mal schnelleren Dopaminabbau als die COMT-Met-158-Met-Variante. COMT ist für 60 % des Dopaminabbaus im PFC, aber nur für 15 % des DA-Abbaus im Striatum zuständig.

COMT-Met-158-Met-Träger sind gegenüber COMT-Val-158-Val-Trägern

  • geistig leistungsfähiger (effizienter, nicht intelligenter)
  • stressempfindlicher (hoher Dopaminspiegel (nur) im PFC bereits im Ruhezustand, erheblicher Dopaminanstieg (nur) im PFC schon bei leichtem Stress)
  • ängstlicher und
  • schmerzempfindlicher.(26)(27)(28)

Die Verbindung von geistiger Leistungsfähigkeit und hoher Sensibilität über den COMT-Met-158-Met-Polymorphismus könnte die Korrelation zwischen Hochbegabung und Hochsensibilität erklären, der diesseits in einem anderen Projekt nachgegangen wird.(29)(30)(31)

Eine Untersuchung berichtet eine Korrelation des COMT Val158Met mit AD(H)S.(32)

Eine andere Untersuchung bestätigt die Hebelwirkung des COMT-Gens für die Wirkung des Elternverhaltens auf AD(H)S-Symptome (Gen-Umwelt-Interaktion).(33)

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft erhöht das AD(H)S-Risiko des Ungeborenen in Abhängigkeit von dessen COMT-Gen-Variante (Gen-Umwelt-Interaktion).(34)

2.1.4. MAOA – Aggressivitäts-Chance-/Risiko-Gen

Jungen mit einer Variante des MAO-A-Gens, die ein Risiko für aggressives Verhalten setzt, haben größere Verhaltensprobleme nur, wenn sie Misshandlungen erlitten haben. Ohne Misshandlungen waren sie weniger aggressiv als Jungen mit der Nicht-Risiko-Variante des MAO-A.(11)(35) Eine MAO-A-Variante, die Dopamin besonderes effizient abbaut, verhinderte antisoziales Verhalten bei misshandelten Kindern.(36)

Der gleiche Zusammenhang wird für Aggressionen mit einer Variante des Gens MAO-A und Stress in der Kindheit beschrieben.(37)

Dies zeigt ein grundsätzliches Muster:
Genvarianten können Veränderungen im Gehirn bewirken, ebenso können dies frühkindliche Erfahrungen. Wenn die Gene und das Verhalten Veränderungen in der gleichen Richtung bewirken (z.B. Erhöhung oder Verringerung eines Neurotransmitters), führt dies mit hoher Wahrscheinlichkeit zu Zuständen, bei denen das gesunde Gleichgewicht (bei Neurotransmittern der optimale Spiegel) nach oben oder unten verlassen werden, Dies führt häufig zu (psychischen) Problemen. Eine Genvariante, die Dopamin besonders gut abbaut, würde ohne eine gleichzeitige Umwelteinwirkung, die auf anderem Wege für eine Erhöhung des Dopamins sorgt, einen zu niedrigen Dopaminspiegel bewirken, was z.B. Arbeitsgedächtnisprobleme im PFC verursachen kann.
Derartige Genvarianten sind häufig das Ergebnis epigenetischer Veränderungen aufgrund frühkindlichem Stress in vorangegangenen Generationen. Bei Ratten waren die epigenetischen Veränderungen, die durch frühkindlichen Stress der ersten Generation verursacht worden waren, und die eine erhöhte Verletzlichkeit für psychischen Stress in der Jugend (mit der Folge andauernder psychischer Probleme im Erwachsenenalter) bewirkten, noch in der 4. Generation feststellbar.
Letzendlich führt diese Erkenntnis zu der unbequemen Einsicht, dass erst eine Bestimmung der Genexpressionen bei Neugeborenen zeigen kann, welche Umgangsweisen eine psychisch gesunde Entwicklung bewirken können.
(Dies beinhaltet ausdrücklich keine Aussage, ob dies ethisch vertretbar ist. Dies muss an anderer Stelle erörtert werden.)

2.1.5. CHRM2 – Chance-/Risiko-Gen für sozial unerwünschtes Verhalten

Jugendliche mit Risiko-Varianten von CHRM2 (Risiko-Gen für sozial unerwünschtes Verhalten wie Aggressivität, Regelverletzungen oder Alkoholismus) hatten bei elterlicher Vernachlässigung mehr Verhaltensprobleme als die Kontrollgruppe. Bei stark fürsorglichen Eltern hatten sie deutlich weniger Verhaltensprobleme als Jugendliche ohne diese Genvariante.(11)

2.2. Hochsensibilität durch Chance-Risiko-Gene DRD4-7R / 5-HTTLPR 

Details
Der Gen-Polymorphismus 5-HTTLPR short bewirkt eine signifikante Veränderung evozierter Potentiale. Die LA der N1/P2-Komponente ist steiler als bei Menschen mit dem homozygoten l/l Genotyp. Bei steigender Intensität (Lautstärke) eines akustischen Stimulus nimmt die Amplitude bei 5-HTTLPR short schneller zu als beim l/l-Genotyp. (Abnahme über Elektrode Cz = Kopfscheitelpunkt).(38)
Das wird diesseits so verstanden, dass Menschen mit 5-HTTLPR short empfindsamer auf akustische Reize reagieren.

Details zu Serotonintransportern:(39)

Durch 5-HTTLPR verursachte hohe (5HTTLPR long/long) und niedrige (5HTTLPR short/short) Serotoninaktivität indiziert AD(H)S-Symptome bei hinzutretendem psychosozialem Stress, nicht aber mittlere (5HTTLPR long/short) Serotoninaktivität.(40)

2.3. Stressempfindlichkeit als Risiko bei Chance-/Risiko-Genen

Eine Studie an Vorschulkindern ergab bei manchen eine besonders intensive Stressreaktion (Herzfrequenz und Cortisolspiegel). Diese intensiver reagierenden Kinder waren bei Problemen im Elternhaus (Geldprobleme, Eheprobleme, strenge Erziehung, Depression der Bezugsperson) aggressiver als die anderen. Ohne diese Probleme verhielten sich die stressempfindlichen Kinder dagegen sozialer als die stressrobusten Kinder, schlugen seltener über die Stränge und engagierten sich mehr in der Schule.(41) (42)(43)

Kinder, die mit 6 Monaten ein „schwieriges“ Temperament haben, haben bei schlechter Betreuung durch die Bezugspersonen im Alter von 10 Jahren mehr Verhaltensauffälligkeiten als Kinder mit damals „einfachem“ Temperament. Bei guter und liebevoller Betreuung bilden sie bessere soziale Fähigkeiten aus und haben weniger Probleme als die „einfachen“ Kinder.
Gleiches gilt für Denkfähigkeit und schulische Leistungen.
Die unterschiedliche Empfänglichkeit für externe Einflüsse bleibt bei den Betroffenen mindestens bis in die frühe Pubertät, wahrscheinlich aber lebenslang erhalten.(44)

Es gibt etliche weitere Untersuchungen zu diesem Thema.(45)(46) (42)(47)

Aus unserer Sicht ist damit die Frage, ob Disziplin und Härte oder Einfühlung und Wärme das Rennen macht, um Kinder stark zu machen, beantwortet. Jedenfalls sensible Kinder macht eine harte, strenge Erziehung kaputt. Klare Regeln, die nicht nur manchmal gelten, sind allerdings für alle Kinder hilfreich.

Es wird vermutet, dass 15 bis 20 % aller Menschen mit den beschriebenen Chance-/Risiko-Genen ausgestattet sind.(48)

Die Fülle der Ergebnisse deutet darauf hin, dass bestimmte Genvarianten die „Empfindsamkeit“ oder die „Intensität“ von Menschen erhöhen, wobei sich diese als Risiko wie als Chance gleichermaßen auswirken. Nur dass die Betroffenen als Kinder mangels Einfluss auf das Bindungsverhalten der Eltern hilflos ausgeliefert sind, ob sich ihre genetische Disposition als Chance oder als Risiko verwirklichen wird.

Die Ergebnisse können so interpretiert werden, dass eine höhere Sensibilität eine höhere Verletzlichkeit einerseits und ein größeres Entwicklungspotential andererseits birgt. Dies deckt sich mit unserem Verständnis über den Zusammenhang von Hochbegabung und Hochsensibilität. Hochbegabung und AD(H)S

Die oben genannte Prävalenz von Chance-/Risiko-Genen bei Menschen von 15 bis 20% deckt sich (zufällig ?) mit den Prävalenzzahlen, die für Hochsensibilität angenommen werden: 15 bis 20%(49) oder 15 bis 25%.(50)

2.4. Häufigkeit von Misshandlung und AD(H)S-Entwicklung

Häufigkeit von Misshandlung und AD(H)S-Entwicklung
Die Prävalenz für sexuellen Missbrauch bei Kindern beträgt 1,6 %(51), für körperliche Misshandlung bei 8 %(51) und für psychische Misshandlung zwischen 0,3 und 36,3 %.(52) Psychische Misshandlung hat die gleichen fatalen Folgen in Bezug auf genetische Manifestation von Anlagen, Gehirnentwicklungsverzögerungen und dauerhafte Stressdysregulation wie körperliche oder sexuelle Misshandlung.(53)
Die große Spanne von 0,3 % bis 36,3 % bei psychischer Misshandlung dürfte an unterschiedlichen Maßstäben liegen.
Weitere Studien unterstützen diese Befunde.(4)

Nach einer Untersuchung entwickelten 22 % von n = 364 Kindern, die (sexuellen oder körperlichen) Missbrauch erlitten haben, AD(H)S.
58% (von n = 364) entwickelten Trennungsängstlichkeit/Angststörungen, 36% Phobische Störungen, 35% PTBS und 22% Dissoziale Verhaltensauffälligkeit.(54)
Nach einer anderen Untersuchung entwickelten von n = 9336 traumatisierten Kindern 48% Verhaltensprobleme, 41 % Schulprobleme und 37 % Verhaltensprobleme in Schule/Kindergarten etc., was jeweils mit AD(H)S assoziiert wird. 31 % der Kinder entwickelten Bindungsstörungen, 11 % Suizidalität und 24 % PTBS.(55)

Zuletzt aktualisiert am 03.11.2019 um 01:27 Uhr


1.)
Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung, Link-Seite 26 - (Position im Text: 1)
3.)
Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 235, mit weiteren Nachweisen - (Position im Text: 1)
15.)
Berndt (2013): Resilienz, Seite 142 - (Position im Text: 1, 2)
18.)
Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung, Link-Seite 25 - (Position im Text: 1)
37.)
Berndt (2013): Resilienz - (Position im Text: 1)
43.)
Berndt (2013): Resilienz, Seite 140 - (Position im Text: 1)
44.)
Langzeitstudie des amerikanischen National Institute of Child Health and Human Development in Bethesda, Maryland, Start 1991, n > 1000, zitiert nach Glomp (2011): GLÜCKSFALL PROBLEMKIND, Bild der Wissenschaft, 11/2011, Seite 84 – Kultur & Gesellschaft - (Position im Text: 1)
48.)
Glomp (2011): GLÜCKSFALL PROBLEMKIND, Bild der Wissenschaft, 11/2011, Seite 84 – Kultur & Gesellschaft mit Verweis auf Tom Boyce und Bruce Ellis, University of Arizona - (Position im Text: 1)
51.)
Angabe der WHO, zitiert aus Weber, Ohrfeigen für die Seele, Süddeutsche Zeitung 15.10.2015, Seite 16 - (Position im Text: 1, 2)
52.)
Stoltenborgh (2012), Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma, Metaanalyse von 29 Studien, n =  7.082.279 - (Position im Text: 1)