Suche

IL-4, in der zweiten Lebenswochen gegeben, erhöhte bei Mäusen Hyperaktivität und Impulsivität. Allergisches Asthma im frühen Lebensalter bewirkte dasselbe.

Slitrk2-KO-Mäuse zeigen: Hyperaktivität eine veränderter Vestibularfunktion serotonerger Dysregulation. Bei Slitrk2-KO-Mäusen war der Dopamin-Metabolit Homovanillinsäure im Hippocampus signifikant erhöht (+ 24 %), während im Striatum und Nucleus accumbens keine Veränderung feststellbar war. Es fand sich keine Veränderung des Dopaminspiegels oder seiner Metaboliten im Nucleus accumbens, in dem eine dopaminerge Dysregulation verursachte Hyperaktivität auslösen kann. Methylphenidat behob die Hyperaktivität nicht. Die Noradrenalinspiegel waren in den verschiedenen Gehirnregionen unverändert.

Die Roman High- (RHA) und Low-Avoidance (RLA) Ratten sind Tiermodelle für die unterschiedlichen Phänotypen der Impulsivität.

Hyperaktivität Impulsivität Arbeitsgedächtnisprobleme Unaufmerksamkeit angeblich keine Congenig WIG Ratten zeigten weiter: subkutane Injektion von 4 mg/kg Methamphetamin verstärkte die Hyperaktivität niedrige Tyrosinhydroxylase-Spiegel im ventralen Mittelhirn erhöhte Expression des Adenosin-A2a-Rezeptors im dorsalen Striatum erhöhte Expression des Makrophagen-Migrationshemmungsfaktors im frontalen Kortex, im ventralen Striatum und im Mittelhirn erhöhte Expression von Calbindin 2 im dorsalen und ventralen Mittelhirn verringerte Expression des GABA-Transporter-Gens in allen Gehirnregionen verringerte Expersion des Sterol-Transporterproteins 2 war in allen Gehirnregionen erhöhte Expression des DAT-Gens war im dorsalen Mittelhirn verringerte Expression des DAT-Gens im ventralen Mittelhirn

Diese Maus soll zeigen: Hyperaktivität Impulsivität Unaufmerksamkeit

Die NK1-Rezeptor-KO-Maus soll zeigen: Hyperaktivität Impulsivität keine Unaufmerksamkeit

Die CdK5-dysregulierte Maus soll zeigen: Hyperaktivität Impulsivität keine Unaufmerksamkeit

Die DAT-VAL559-Knockin-Maus soll zeigen: Hyperaktivität Impulsivität keine Unaufmerksamkeit

Med23-KO-Mäuse zeigten Hyperaktivität Impulsivität Unaufmerksamkeit beeinträchtigte sensorische Filterung beeinträchtigtes Arbeitsgedächtnis MPH verbesserte diese Defizite schwere Hypoplasie des Gyrus dentatus mit Fehlbildung des dendritischen Baums und der Dornen sowie beeinträchtigter kurzfristiger synaptischer Plastizität. MPH stellte die beeinträchtigte synaptische Plastizität auf eine N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptor-abhängige Weise teilweise wiederher

Das Adcyap1-Gen kodiert das in der Hypophyse generierte Neuropeptid Adenylate Cyclase Activating Polypeptide 1. Mäuse, denen das ADXAP1-Gen fehlt (Adcyap1(-/-)), zeigen ein erhöhtes Novelty seeking und Hyperaktivität. Eine Studie fand bei ihnen sensorisch-motorische Gating-Defizite in Form von Defiziten der Präpulshemmung (PPI). Amphetamin konnte die PPI und die Hyperaktivität normalisieren. Dies erfolgte via Serotonin 1A (5-HT(1A))-Rezeptor-Signalisierung. Wildtyp-Mäuse entwickelten auf den 5-HT(1A)-Agonisten 8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin ebenfalls Hyperaktivität, die ebenso durch AMP behoben werden konnte. Bei mit AMP behandelten AGCYAP1-KO-Mäusen fanden sich zudem erhöhte c…

Bei Erwachsenen sind üblicherweise deutlich geringere Mengen an Stimulanzien erforderlich, um das Dopamin- und Noradrenalindefizit im Verstärkungssystem und im dlPFC zu beheben, was damit zusammenhängen könnte, dass sich die Überzahl der Dopamintransporter gegenüber Kindern offenbar teilweise zurückbildet. Eine (Start-)Dosierung von Stimulanzien wie bei Kindern wäre daher ein ärztlicher Kunstfehler. Unabhängig davon ist für eine sinnvolle Eindosierung mit Stimulanzien sollte eine Stimulanzienbehandlung stets mit Dosierungen von 2,5 mg / unterhalb der kleinsten Verpackungsdosierungsgrößen eingeschlichen werden.

6.1. Vorhandenen Expertise nutzen Fragen Sie die Eltern, betroffene Schüler und beteiligte Fachleute, was helfen könnte, womit schon gute Erfahrung gemacht wurde! 6.2. Trial and Error Erproben Sie Maßnahmen und werten Sie sie aus (durch Beobachtung und im Gespräch z.B. mit dem Schüler) – Prinzip aus der systemischen Beratung: „Wenn etwas funktioniert, tue mehr davon!“ 6.3. Reden Sie nicht nur über, sondern auch mit Ihrem Schüler Er/sie kann oft gut Auskunft geben, wo schulische Schwierigkeiten liegen und was hilfreich sein könnte. Freundlich-zugewandte Gespräche stärken außerdem die Lehrer-Schüler-Beziehung und können sowohl Unsicherheiten beim Schüler…

DAT (+/-) Mäuse haben im Gegensatz zu DAT-KO Mäusen noch eine vorhandene, jedoch im Vergleich zum Wildtyp verringerte Dopamintransporterfunktion (DAT-Hypofunktion). DAT KD-Mäuse haben 90 % weniger DAT. DAT (+/-) Mäuse zeigten Hyperaktivität beginnend bereits vor der Jugend durch Amphetamine behebbar durch Valproat behebbar (bei 90 % weniger DAT) abgeschwächt durch DRD1/2-Agonisten Apomorphin abgeschwächt durch DRD2-Agonisten Quinpirol Hyperaktivität auch schon bei 33 % weniger DAT im ventralen Mittelhirn, dann aber erst nach 7 Tagen nach Verringerung der Genexpression eintretend (Wildtyp-Maus, bei der DAT durch Eingriff verringert wurden) Impulsivität Aufmerksamkeitsprobleme persevatives motorisches Verhalten (unflexible Verhaltensreaktionen) Valproat behebt persevatives Verhalten allgemeine…

Guanylyl-Cyclase-C (GC-C) ist ein Membranrezeptor und findet sich zusammen mit Tyrosinhydroxylase in der VTA und der Substantia nigra pars compacta. GC-C kann die Dopamin-Signalgebung modulieren. Die Aktivierung von GC-C durch GC-C-Liganden, wie Guanylin oder Uroguanylin, potenziert die durch Glutamat- und Acetylcholinrezeptoren vermittelten Erregungsreaktionen über die Aktivität der Guanosin-3’,5’-monophosphat-abhängigen Proteinkinase (PKG), was sich auf dopaminerge Zellen auswirkt. GC-C-KO-Mäuse zeigen: Hyperaktivität (?) in bekannten und neuen Umgebungen wird aufgehoben durch systemische AMP-Injektion GMP-abhängigen Proteinkinase-Agonisten-Infusion ins VTA Eine andere Studie fand keine Hyperaktivität Aufmerksamkeitsdefizit im…