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Ergebnisse für "adhs typen"
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
Die diesseits für besonders empfehlenswert gehaltenen Bücher sind markiert nach Zielgruppe:
(B): Betroffene und Angehörige zum Einstieg
(B+): Betroffene mit fortgeschrittenen Kenntnissen
(B++): Betroffene mit vertieften Kenntnissen
(T): Therapeuten / Behandler
(Ä): Ärzte / Diagnostiker
(W): Wissenschaftler
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.5. P35-KO-Maus (DAT verringert = DA extrazellulär erhöht)
Mäuse, die das P35-Protein nicht herstellen können (P35-KO-Maus) zeigen spontane Hyperaktivität, die durch MPH und AMP verringert werden kann. Sie haben einen erhöhten Dopaminspiegel bei verringertem Dopaminumsatz und gleichzeitig eine verringerte CDK5-Aktivität. Die Anzahl der DAT im Striatum und damit die Dopaminwiederaufnahme ist verringert.
In-vitro bewirkte eine Hemmung der Cdk5-Aktivität in N2a-Zellen eine signifikante Zunahme der konstitutiven DAT-Endozytose mit einer gleichzeitigen Zunahme der DAT-Lokalisierung in Recycling-Endosomen.
Aufgrund der verringerten DAT gehen wir von einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel aus.
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4. Bücher mit Schwerpunkt Stress
4.1. Rensing, Koch, Rippe, Rippe: Mensch im Stress. Psyche, Körper, Moleküle (W)(Ä)(T)
2006, Elsevier, heute Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Dies war das erste deutschsprachige Fachbücher zur Stressmedizin, das Stress aus endokrinologischer und immunologischer Sicht detailliert darstellt. Neben Wolf, Calabrese (das allerdings 14 Jahre neuer ist) eines der beiden deutschsprachigen Standardwerke zur Stressmedizin.
Die beschriebenen endokrinologischen und immunologischen Zusammenhänge sind für eine zielführende Behandlung von psychischen und körperlichen Stressstörungen essenziell.
4.2. Wolf, Calabrese: Stressmedizin & Stresspsychologie. Epidemiologie, Neurobiologie, Prävention und praktische Lösungsansätze (W)(Ä)(T)
2020, Schattauer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Neben Rensing et…
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5. Bücher zur endokrinen Neurophysiologie
5.1. Lautenbacher, Gauggel (Hrsg.): Neuropsychologie psychischer Störungen (W)(Ä)(T)
2. Auflage, 2013, Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Fachbuch, das die neurophysiologischen und endokrinen Ursachen von psychischen Störungen detailliert darstellt. Die Kenntnis dieser Zusammenhänge ist für eine medikamentöse Behandlung unerlässlich und für eine psychotherapeutische Behandlung hilfreich.
5.2. Ehlert, von Känel (Hrsg.): Psychoendokrinologie und Psychoimmunologie (W)(Ä)(T)
2011, Springer
Geeignet für:
Fachärzte
Therapeuten
Wissenschaftler
Fachbuch, das die Zusammenhänge zwischen neurophysiologischen und endokrinen Vorgängen und dem Immunsystem thematisiert. Für die Behandlung von körperlichen Stressstörungen ist dieses Wissen notwendig.
Dies und Das zu ADHS
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6. Bücher zur Neuropsychologie
6.1. Grawe: Neuropsychotherapie (T)
2004, Hogrefe
Geeignet für:
Therapeuten
Studenten
Darstellung der neurophysiologischen Korrelate psychischer Störungen einerseits und die neurophysiologischen Veränderungen durch psychotherapeutische Maßnahmen andererseits. Für ein Fachbuch sehr gut lesbar geschrieben.
Für Therapeuten sehr hilfreich um die Brücke zu schlagen von der rein psychologischen Sichtweise zur neurophysiologischen Sichtweise, was ein besseres Verständnis der Wirkung von Psychotherapie ermöglicht.
Kapitel 2 beinhaltet eine leicht verständliche Einführung in die Funktionsweise des Gehirns, die jedem Studenten oder besonders wissbegierigen Betroffenen zum Einstieg empfohlen werden kann.
Dies und Das zu ADHS
ADHS - Bücher, Fachliteratur, Filme, Links, Adressen für Betroffene
13. Hilfe in Notsituationen
Reddit: Digital Streetwork Bayern
Für Menschen bis 27 Jahre
https://www.reddit.com/r/Digital_Streetwork/?rdt=39206
https://www.digital-streetwork-bayern.de/
Deutsche Depressionshilfe
Beratungsstellen und Krisendienste Depression und Suizidaliät
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.6. FOXP2wt/ko-Mäuse (DA erhöht)
Heterozygote Foxp2wt/ko-Mäuse weisen intermediäre Mengen an Foxp2-Protein auf und können daher zur Bewertung der Folgen einer reduzierten Foxp2-Expression verwendet werden:
erhöhte Dopaminspiegel in
Nucleus accumbens
Frontaler Cortex
Cerebellum
Putamen caudatus
Globus pallidus
leicht erhöhtes Erkundungsverhalten
verringerte Dendritenlänge und verringerte synaptische Plastizität von mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum
Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.10. FEZ1-KO-Maus
Das Fez1-Gen (Fasciculation and elongation protein zeta-1) wird spezifisch im Nervensystem exprimiert wird und wirkt an der Neuroentwicklung mit.
FEZ1-Knockout-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität
Impulsivität
Tyrosinhydroxylase-Expression in Mittelhirn und Hirnstamm verringert
Dopamin- und Noradrenalinspiegel sowie deren Metaboliten in Nucleus accumbens und PFC verringert
MPH und Guanfacin bewirkten
Hyperaktivität wie Impulsivität verbessert
Dopamin- und Noradrenalinspiegel in Nucleus accumbens und PFC wiederhergestellt
Tyrosinhydroxylase-Expression erhöht
Das FEZ1-Gen wird spezifisch im Nervensystem exprimiert und dies am stärksten während der Neuroentwicklung [21]. FEZ1 ist an verschiedenen Prozessen der Neuroentwicklung beteiligt, wie:
Neuritenverlängerung
dendritischen Arborisierung
axonalem Transport
neuronaler Migration
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.12. PACAP(-/-) - Maus
Mäusen mit Hypophysen-Adenylatcyclase-aktivierendem Polypeptid (PACAP)-Mangel (PACAP(-/-)) zeigten:
Hyperaktivität
Gedächtnis für neue Objekte beeinträchtigt
Präpulshemmung beeinträchtigt
Atomoxetin verbesserte alle 3 Symptome und erhöhte das extrazelluläre Noradrenalin- und Dopamin im PFC von PACAP(-/-)-Mäusen stärker als bei Wildtyp-Mäusen.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.13. Wheelrunning-Maus
Mäuse, die durch Selektion derjenigen Tiere mit einer höheren freiwillgen Nutzung des Laufrades gezüchtet wurden, zeigten:
Hyperaktivität in neuer Umgebung
mehr Laufradnutzung in Form von kürzeren und schnelleren Läufen
Hyperaktivität auch nach 24-stündiger Eingewöhnung in Käfigen ohne Räder
D1/D5-Rezeptoren mit verringerter Funktion
D2/D3/D4-Rezeptoren unverändert
Kokain (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker)
verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen
unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp
GBR 12909 (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker)
verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen
unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp
Ritalin (15 mg/kg und 30 mg/kg)
verringerte Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.14. PTCHD1-KO-Maus
Bei der PTCHD1-KO-Maus sind die PTCHD1-Rezeptoren im Thalamus deaktiviert.
Männliche Mäuse mit deaktiviertem PTCHD1 zeigten:
Ablenkbarkeit
Probleme des Erkennungsgedächtnisses
Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.
Hyperaktivität
Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.
Impulsivität
Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.
Lernstörungen
Hypotonie
Aggression
Schlaffragmentierung
Zudem zeigten sich Veränderungen des Kynurenin-Stoffwechsels.
Wurde PTCHD1 lediglich im retikulären Kern des Thalamus deaktiviert, zeigten sich nur erhöhte Werte von
Ablenkbarkeit
Hyperaktivität
Schlafprobleme
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.2. WK/HA
Die SHR konnten durch Kreuzung mit WKY-Stämmen zu einem hyperaktiven und stressempfindlichen, aber weniger aggressiven und nicht hypertensiven Stamm (WK/HA) und einem hypertensiven, aber nicht hyperaktiven Stamm (WK/HT) weitergezüchtet werden. MK/HA weisen gegenüber WKY Veränderungen in der Monoaminfunktion, insbesondere in der Noradrenalin- und Dopaminaufnahme des PFC auf. Daneben sind die neuroendokrinen Reaktionen in der HPA-Achse sowie POMC-Peptide im Hypophysen-Vorder- und -hinterlappen verändert. Die WK/HA wird in Studien jedoch selten eingesetzt.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.3. WK/HT
Siehe hierzu oben unter WK/HA.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.4. SLA16 (SHR.LEW-Anxrr16)
SLA16 (SHR.LEW-Anxrr16) ist ein Inzuchtstamm ebenso wie die SHR und unterscheidet sich von der SHR lediglich durch Genabweichungen auf Chromosom 4 (Anxrr16).
Wir vermuten daher, dass auch die SLA 16 (wie die SHR) durch einen verringerten extrazellulären Dopaminspiegel gekennzeichnet ist.
SLA16 zeigen:
höhere Hyperaktivität/Impulsivität als SHR
stärkere Lern- und Gedächtnisdefizite als SHR
einen niedrigeren Basalblutdruck als SHR
nicht den nur bei der SHR im Hippocampus hochregulierten Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) in der 3’UTR des Snca-Gens.
nicht die Erhöhung des Alpha-Synuclein im Hippocampus wie bei der SHR
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
1.8. SNAP-25 Nullmutanten Heterozygote (Snap25+/-) Mäuse
Snap25+/− Mäuse zeigen:
moderate Hyperaktivität einher, die bei den erwachsenen Tieren verschwand
Beeinträchtigung des assoziativen Lernens und Gedächtnisses
häufige Spikes im EEG, was auf eine diffuse Übererregbarkeit des Netzwerks hindeutet
höhere Anfälligkeit für Kainat-induzierte Anfälle, die mit einer Degeneration der Hilusneuronen einhergeht
Werden Snap25+/− Mäuse pränatal und nachgeburtlich Nikotin ausgesetzt, zeigen sie:
erhöhte Hyperaktivität (vergleichbar zu Coloboma-Mäusen)
Defizite bei sozialen Interaktionen
Defiziten bei der Langzeitdepression (LTD), einem Maß für die synaptische Plastizität von kortiko-striatalen Schaltkreisen
Veränderungen der Affinität von D2-Rezeptoren einher, den Schlüsselkomponenten des für die kortiko-striatale LTD verantwortlichen Signalwegs