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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
…ebenso wie Noradrenalin, GABA und Glutamat, und Serotonin. Einige Hormone beeinflussen die Gehirnentwicklung ebenfalls, wie z.B. der fibroblast growth factors (FGF). Östradiol-17beta, das stärkste weibliche Sexualhormon, beeinflusst nicht nur die primären und sekundären Geschlechtsmerkmale, sondern auch das embryonale und fetale Wachstum sowie die Entwicklung der aminergen Netzwerke des Gehirns.
Möglicherweise moduliert Dopamin die striatale Neurotrophin-Reaktivität und beeinflusst dadurch die striatale neuronale Entwicklung während einer definierten Entwicklungsperiode des Gehirns.
D1-Rezeptoren scheinen den Zellzyklus während der Cortexentwicklung zu regulieren. Möglicherweise haben sie zudem unterschiedlichen Einfluss auf die proliferative Aktivität in FGF2-unterstützten gegenüber EGF-unterstützten cerebralen kortikalen Vorläuferzellen…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Weniger geeignete Medikamente bei ADHS
Mirtazapin bei ADHS
Markenname: Remergil
Dopaminerg, adrenerg und noradrenerg, nicht jedoch serotonerg wirkendes Antidepressivum.
Steigert die Freisetzung von Dopamin im PFC und die noradrenerge Übertragung in kortikal-limbischen Bereichen.
Der Serotoninspiegel wird dabei nur unwesentlich beeinflusst.
Nach 21 Tagen Mirtazapin-Behandlung zeigten Ratten eine Desensibilisierung präsynaptischer a2-Heterorezeptoren am 5-HT Nervenende im Hippocampus. Das bewirkte eine erhöhte tonische Aktivierung postsynaptischer 5-HT1A-Rezeptoren. Diese gesteigerte tonische Aktivierung inhibitorischer 5-HT1A-Rezeptoren könnte die erhöhte CRH-Freisetzung in der HPA-Achse erklären, die vor Behandlungsbeginn noch akut reduziert war.
…Enkephalin
Met-Arg-Phe-Enkephalin
sonstige Neuropeptide
Oxytocin
Somatostatin
Vasopressin
Neuropeptid S
GHRH
Endocannabinoide, z.B.
Anandamid (AEA)
2-Arachidonylglycerol (2-AG)
O-Arachidonylethanolamid
Neurotransmitter wirken je nach Rezeptor, an den sie andocken, exzitatorisch (aktivierend) oder inhibierend (hemmend) auf die nachfolgende Nervenzelle. Dopamin und Serotonin sind zwar überwiegend bei der Weitergabe inhibierender Informationen beteiligt, doch sind nur die D2, D3 und D4 Rezeptoren inhibierend (sie hemmen das Enzym Adenylylcyclase), während die D1 und D5 Rezeptoren aktivierend (exzitatorisch) wirken (sie aktivieren das Enzym Adenylylcyclase).
Bei ADHS ist die Informationsübertragung im Gehirn vornehmlich in Bezug auf die Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin beeinträchtigt.
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,31-faches Risiko (OR) für Colitis ulcerosa.
Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Colitis häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht. Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Colitis ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
Weiterhin geht Colitis mit Hypoxie einher. Hypoxie wiederum korreliert mit Entzündungen, was wiederum mit ADHS korreliert.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
L-Theanin bei ADHS
3. L-Theanin bei ADHS
…lang Theanin erhielten, unverändert.
Eine direkte Theanin-Gabe in das Striatum von Mäusen erhöhte Dopamin dosisabhängig signifikant. Der Dopaminanstieg wurde durch einen zuvor gegebenen kalziumfreien Ringpuffer gedämpft. Enthielt der Ringpuffer zusätzlich den Nicht-NMDA-Glutamatrezeptor-Antagonisten MK-801, blieb die signifikante Dopaminerhöhung durch L-Theanin erhalten. Wurde stattdessen ein NMDA-Glutamatrezeptor-Antagonist gegeben, hemmte dies die theanininduzierte Dopaminfreisetzung im Striatum signifikant. Theanin veränderte die Konzentrationen von Noradrenalin, 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure (DOPAC) und 5-Hydroxyindolessigsäure (5HIAA) nur im Striatum, nicht aber in anderen Gehirnregionen.
Theanin verursachte einen signifikanten Anstieg von Serotonin und Dopamin im Gehirn, insbesondere in Striatum, Hypothalamus und Hippocampus…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS
Organische Primärstörungen
19. Perinatale Hypoxämie (0,001 bis 0,009 %)
Prävalenz: 1 bis 9 / 100.000 (0,001 bis 0,009 %)((Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE), Orpha.net ))
Sauerstoffmangel während der Geburt ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS).
Führte in Tierexperimenten zum Absterben Dopamin produzierender Zellen in der Substantia nigra und dadurch zu einem Dopaminspiegelrückgang um bis zu 70 %.
Hypoxämie geht mit Adenosinüberschuss einher. Adenosin hemmt Dopamin.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Glutamat
3. Wirkung von Glutamat (auf die HPA-Achse)
Glutamat beeinflusst die Sekretion der Hormone HGH und ACTH aus der Hypophyse.
Stress erhöht die Ausschüttung von Dopamin im mPFC, lateralen PFC (lPFC) und Nucleus accumbens (nicht aber im perirhinalen oder cingulären Kortex, in der lateral-basolateralen Amygdala, im anterioren ventromedialen Striatum oder im posterioren dorsolateralen Striatum) sowie von Serotonin im mPFC. Ein Glutamat-NMDA-Glycin-Rezeptor-Antagonist verringert die Ausschüttung von Dopamin bei Stress im mPFC und lPFC, während die stressbedingten Anstiege von Dopamin im Nucleus accumbens, Serotonin im mPFC und Cortisol unvermindert blieben. Demnach vermittelt Glutamat die stressbedingte Erhöhung von Dopamin im PFC.
Die Bedeutung von Acetylcholin in Bezug auf ADHS ist bislang weitgehend unerforscht.
Eine Metaanalysestudie berichtete bei ADHS-Betroffenen erhöhte Cholin-Spiegel im
PFC
Striatum
vorderen cingulären Kortex.
Die recht neue Entdeckung einer unmittelbaren Steuerung der Dopaminausschüttung im Striatum durch Acetylcholin-Neuronen erfordert eine Neubewertung der Rolle von Acetylcholin in Bezug auf Dopamin und ADHS. Unsere nachfolgende Sammlung wird in Bezug auf die Bedeutung der einzelnen Punkte noch zu gewichten sein.
7.1. Noradrenalinwiederaufnahmehemmer erhöhten extrazelluläres ACh (nur) in Kortex und Hippocampus
Noradrenalinwiederaufnahmehemmer erhöhten extrazelluläre ACh-Spiegel im Kortex und Hippocampus, nicht aber in subkortikalen Hirnregionen von Ratten in vivo:
- Methylphenidat…
Die Freisetzung Histamin in Gehirnneuronen wird erhöht durch
Stimulation von N-Methyl-D-Aspartat- oder N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptoren
Stimulation von μ-Opioid-Rezeptoren
Stimulation von Dopamin-D2-Rezeptoren
Stimulation mancher Serotonin-Rezeptoren.
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Neurophysiologische Korrelate von Stress
2. Striatum
…blieben unbeeinträchtigt
Demnach bestimmen die gegensätzlichen Einflüsse von Noradrenalin und Dopamin im mPFC die stressbedingte Reaktion von Dopamin im Nucleus accumbens.
Wiederholte Alkoholexposition in der Jugend verringerte den Dopaminspiegel im Nucleus accumbens (Striatum) bei erwachsenen Nagetieren. und Affen.
Im Nucleus accumbens wird der Dopaminspiegel durch lang anhaltenden Stress ebenfalls verändert. Je nachdem, ob es sich um kontrollierbaren Stress oder unkontrollierbaren Stress handelt, zeigt sich eine Erhöhung oder eine Verringerung des Dopaminspiegels. Kontrollierbarer Stress bewirkt einen tonischen Dopaminanstieg, unkontrollierbarer Stress einen tonischen Dopaminabfall.
Die Dopaminstressantwort im Nucleus accumbens scheint zweiphasig zu sein. Einem kurzfristiger Anstieg von Dopamin folgt eine zweite Phase…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
6. Überexpression des THRSP-Gens und Unaufmerksamkeit
Nach einer Untersuchung führt die Überexpression des Schilddrüsenhormon-reaktiven Gens (THRSP) im Striatum zur Entwicklung eines rein unaufmerksamen Phänotyps bei Mäusen. Die THRSP-Überexpression korrelierte mit einer Überexpression von dopaminergen Genen (DAT, Tyrosinhydroxylase, Dopamin D1- und D2-Rezeptoren) im Striatum. Methylphenidat verbesserte die Aufmerksamkeit und normalisierte die Expressionslevel der dopaminergen Gene in den THRSP OE-Mäusen.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Schlafstörungsbezogene Medikamente bei ADHS
Melatonin bei ADHS
5. Deaktivierung der HPA-Achse durch Melatonin
…
20 mg/kg Melatonin wirkte in allen drei Gehirnbereichen der Noradrenalinerhöhung durch Cortisol entgegen.
Bei ADHS-Betroffenen wie bei Menschen mit Schlafproblemen ist der abendliche Anstieg von Melatonin verzögert. Bei Kindern zwischen 6 und 12 Jahren mit ADHS und Schlafproblemen war der Schlafbeginn um 50 Minuten verzögert, was der Verzögerung des Melatoninanstiegs entsprach. Im Übrigen unterschied sich der Schlaf nicht erheblich.
Da im Alltag der Schulbeginn für alle Kinder gleich ist, erklärt dies, dass ADHS-Betroffene mit Schlafproblemen erheblich größere Schwierigkeiten im Alltag haben.
Der nächtliche Melatoninanstieg korreliert mit dem nächtlichen Abbau von Cortisol und erfolgt bei Kindern später als…
Serotoninmangel im Gehirn:
Antriebsarmut
Traurigkeit
Ängste
Zwänge
depressive Verstimmungen / Depressionen
Aggression
Magen-/Darmbeschwerden
Serotonin regelt als Botenstoff zugleich das Nervensystem des Verdauungstraktes
Ess-Störungen / Sättigung
emotionale Defizite
inadäquate Exekutivfunktionen
Lernschwierigkeiten
Gedächtnisminderung
Impulsinhibitionsprobleme (wenn zugleich Dopamin involviert)
Schlafstörungen
Periphere (somatische) Symptome von Serotoninmangel:
Vasokonstriktion (Koronarspasmen)
Colon irritabile (Reizdarm)
Fibromyalgie (Schmerzempfindlichkeit)
Skoliose
Thrombose-Neigung (Thrombozytenaggregation)
Inflammation (Immun-Dysfunktion)
Melatonin-Mangel
Serotoninmangel im Gehirn und im Körper:
Kopfschmerzen
Migräne
Auch bei Schizophrenie ist Serotonin involviert.
Auffällig ist, dass Serotoninmangel einerseits mit internalisierenden Störungsbildern (Depression, Angst) und gleichzeitig mit externalisierenden Störungsbildern (Aggression, Impulskontrolle, antisoziale Persönlichkeitsstörung) assoziiert ist.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.7. Guanylylcyclase-C-KO-Maus (GC-C-KO-Maus)
Guanylyl-Cyclase-C (GC-C) ist ein Membranrezeptor und findet sich zusammen mit Tyrosinhydroxylase in der VTA und der Substantia nigra pars compacta. GC-C kann die Dopamin-Signalgebung modulieren. Die Aktivierung von GC-C durch GC-C-Liganden, wie Guanylin oder Uroguanylin, potenziert die durch Glutamat- und Acetylcholinrezeptoren vermittelten Erregungsreaktionen über die Aktivität der Guanosin-3’,5’-monophosphat-abhängigen Proteinkinase (PKG), was sich auf dopaminerge Zellen auswirkt.
GC-C-KO-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität (?)
in bekannten und neuen Umgebungen
wird aufgehoben durch
systemische AMP-Injektion
GMP-abhängigen Proteinkinase-Agonisten-Infusion ins VTA
Eine andere Studie fand keine Hyperaktivität
Aufmerksamkeitsdefizit im…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
Tiermodelle, die ADHS unzureichend repräsentieren
4.8. TAAR-1-KO-Maus
verringerte Präpulshemmung
unverändert:
Gewicht, Größe, Körpertemperatur
Angstverhalten
Stressreaktionen
Amphetamingabe
wirkt stärker psychomotorisch stimulierend
erhöhter Anstieg von Dopamin und Noradrenalin im dorsalen Striatum
korreliert mit Anstieg der hochaffinen D2-Rezeptoren (D2-high) im Striatum um 262 % (48,5 % D2-high-Rezeptoren im Stratum im Vergleich zu 18,5 % bei normalen Mäusen)