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Ergebnisse für "adhs diagnose"
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
5. Eltern und Familie als ADHS-Risikofaktoren
5.1. Unvollständige Familien
ADHS-Betroffene erleiden (auch im Erwachsenenalter) häufigere Trennungen in ihren Beziehungen als Nichtbetroffene. Insofern ist offen, inwieweit eine erhöhte Scheidungs- oder Trennungsquote eine Folge von ADHS der Eltern ist, das dann genetisch auch auf die Kinder übertragen wird und inwieweit unvollständige / alleinerziehende Familien zu einem ADHS beitragen.
5.1.1. Scheidung (+ 193 % bis + 384 %)
Scheidung: um 193 % bis 384 % erhöhtes ADHS-Risiko der Kinder (Metastudie, k = 11, n = 11.929) Dieses Ergebnis deckt sich nicht mit unseren Erfahrungen. Der Wert scheint uns überhöht.
5.1.2. Alleinerziehende (bis + 163 %)
Alleinerziehend:
- um 61 % erhöhtes ADHS-Risiko (Metastudie, k =…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.4. Grin1-Maus
Grin1-Mäuse sind ein heterozygoter Mutantenstamm. Grin1 (Glutamate [NMDA] receptor subunit zeta-1) codiert ein Protein, das zur Funktion von NMDA-Rezeptoren erforderlich ist. Grin2B könnte mit ADHS assoziiert sein. Grin1-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität
Novelty seeking
verringerte soziale Interaktion
Ängstlichkeit
Die Aufmerksamkeitsfähigkeiten von Grin1-Mäusen wurden noch nicht untersucht.
Hyperaktivität verbesserte sich durch hochdosiertes Methylphenidat. Während bei Kontrollmäusen c-FOS im prälimbischen Kortex und Striatum sehr niedrig war und durch MPH anstieg, war c-FOS bei GRIN1Rgsc174 ⁄ + Mäusen im prälimbischen Kortex hoch und wurde durch MPH (in sehr hoher Dosierung) reduziert. Grin1Rgsc174 ⁄ + Mäuse zeigten weiter im Nucleus accumbens…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.19. SERT-KO-Mäuse bei Western Diet
Mäuse mit einem deaktivierten Serotonintransporter-Gen zeigen unter Western Diet („westliche Ernährung“ mit einem hohen Anteil an gesättigten Fetten, Cholesterin und Zucker):
Verhaltensweisen, die an ADHS erinnern
erhebliche Stoffwechselstörungen
Diese Anomalien könnten durch eine Störung der Insulinrezeptor (IR)-Signalübertragung vermittelt werden, die auch mit ADHS bei Erwachsenen in Verbindung gebracht wird.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.20. GLUT3-KO-Mäuse
…der insbesondere für die Energieversorgung von Neuronen im Gehirn wichtig ist.
Mäuse mit einem homozygot deaktivierten GLUT3-Gen zeigten ADHS-Symptome:
Hyperaktivität bei Angst
bei Männchen ausgeprägter als bei Weibchen
Motorische Probleme
verringerte Latenzzeit bis zum Sturz im motorischen Rotorod-Test
eine gestörte kontextuelle Angstkonditionierung (verringert)
bei Weibchen stärker ausgeprägt
räumliches Gedächtnis beeinträchtigt
verringerte Zeit im Zielquadranten bei Tests des räumlichen kognitiven Gedächtnisses im Wasserlabyrinth
Impulsivität
erhöhte Kontaktfreudigkeit, insbesondere bei Neuem
bei Weibchen stärker ausgeprägt
In heterozygoten GLUT-3+/- Mäusen wirkte eine ketogene Diät geschlechtsspezifisch:
Nur männliche GLUT-3+/- Mäuse zeigten im Alter von 5 Monaten:
reduzierte Glukose-/Laktatkonzentrationen im…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.22. Pränatale Nikotinexposition Maus
Mäuse, die pränatal Nikotin ausgesetzt werden, zeigen erhöhte ADHS-Symptome wie
Hyperaktivität
selbst wenn von anderen Müttern aufgezogen
epigenetisch weitervererblich
Impulsivität
Aufmerksamkeitsprobleme
Aggressivität
Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt
Präpuls-Inhibition beeinträchtigt
Lernprobleme
Methylphenidat verbessert das Verhalten und die Neuroplastizität bei diesen Mäusen.
Dies wird unter anderem auf eine Beteiligung der AMPA-Rezeptor-Untereinheitenzusammensetzung und der Morphologie der synaptischen Spines im Hippocampus bei ADHS zurückgeführt.
Neurophysiologisch zeigen pränatal Nikotin ausgesetzte Mäuse
verringerte Dopaminspiegel im mPFC
verringerter Noradrenalinumsatz im PFC im Erwachsenenalter.
erhöhte Neuroinflammation
erhöhte reaktive Sauerstoffspezies (ROS)
Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigt
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.23. Lister hooded rat (LHR)
…Messungen verschlechtert (bei der höchsten Dosis von 0,3 mg/kg)
Bei LHR bewirkte eine 14 Tage dauernde Tryptophan-freie Diät die Bewegungsaktivität, während sich bei Wistar-Ratten keine Unterschiede zeigten.
Nikotinnaive LHR zeigen auf eine Nikotinvorbehandlung keine erhöhte Dopaminreaktion im Nucleus accumbens Kern, anders als Sprague-Dawley, die keine ADHS-Modelltiere sind.
Akute Nikotingabe beeinflusste die Präpulshemmung von LHR nicht. Chronische Nikotingabe verursachte ein deutliches Defizit in der Präpulshemmung und einen signifikanten Anstieg der lokomotorischen Aktivität und der [3H]Nikotinbindung.
Alls in allem scheinen uns die älteren Studien zu LHR kein Bild einer typischen Reaktion auf Stimulanzien zu zeichnen.
Neurologische Aspekte
ADHS im Tiermodell
…Symptome vermitteln (Inverted-U). Um dies zu verdeutlichen, haben wir die Tiermodelle, soweit uns bekannt, in solche mit einem Dopaminmangel und einem Dopaminüberschuss eingeteilt. Dopamin ist bei ADHS zwar der wichtigste Faktor, dennoch tragen die übrigen Einflüsse ebenfalls bei.
Ob extrazellulär ein hypo- oder hyperdopaminerger Zustand herrscht, ist nach unserem Verständnis wenig relevant - beides geht mit ADHS-Symptomen einher. Extrazelluläre Dopaminspiegel sind bei überaktiven DAT zu niedrig, und das phasisch ausgeschüttete Dopamin wird durch überaktive DAT bereits wiederaufgenommen, bevor es sein Signal an die Rezeptoren übertragen kann. Bei unteraktiven DAT sind extrazelluläre Dopaminspiegel zu hoch, sodass es als Rauschen die…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
ADHS-Behandlung verringert Komorbiditäten
Eine Behandlung von ADHS bewirkt bei Betroffenen über die Reduzierung der ADHS-Symptome hinaus zugleich eine Reduzierung von Symptomen komorbider Belastungen in vielen Bereichen.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
45. Neuromuskuläre Dysregulation
ADHS korrelierte mit einem um 15 % erhöhten Risiko neuromuskulärer Dysregulation. Dies war bei affektiven Störungen, Angststörungen oder Persönlichkeitsstörungen nicht der Fall.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.33. CFTR-KO-Fische
Zystische Fibrose korreliert mit Mutationen des CFTR-Gens, das als ein Genkandidat für ADHS identifiziert wurde.
CTFR-KO-Zebrafische zeigen ADHS-Symptome wie Hyperaktivität, Impulsivität und Aufmerksamkeitsprobleme.
CFTR (CNFTR) ist ein Kandidatengen für ADHS. Mehr hierzu unter CFTR, Gen des Ciliaren-neurotrophen-Faktor-Rezeptors, CNFTR im Beitrag Monogenetische Ursachen von ADHS.
Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Schlafprobleme bei ADHS - Behandlung
1. Maßnahmen zur Schlafverbesserung (Schlafhygiene)
…3,1
SNRI
Citalopram
3,0
SSRI
Vilazodon
3,0
Serotonin Modulator und Stimulator
Duloxetin
3,0
SNRI
Selegilin
2,8
Monoamineoxidasehemmer
Trazodon
2,8
Serotoninantagonist und SRI
unsere Erfahrung: niedrig dosiert schlaffördernd (bis 100 mg); so auch Krause, Krause (2014)
Amitriptylin
2,8
Trizyklisches AD
niedrigdosiert schlaffördernd
Tranylcypromin
2,7
Monoaminoxidasehemmer
Fluoxetin
2,6
SSRI
Sertralin
2,6
SSRI
Bupropion
2,2
Noradrenalin-/Dopamin-Wiederaufnahmehemmer
ADHS-Medikament der 5. Wahl
Milnacipran
2,1
SNRI
Vortioxetin
1,3
Serotonin Modulator und Stimulator
Levomilnacipran
0,4
SNRI
1.12. Schlafstörende Grunderkrankungen mit Arzt prüfen
Beispiele:
Depressionen
bei melancholischer Depression (gutes einschlafen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.35. Drosophila (Fruchtfliege)
Forschungen an Drosophila zeigten, dass Genvarianten das Verhalten von Drosophila z.B. auf unangenehme Luftstöße bestimmten.
Drosophila, die auf Luftstöße ganz besonders lange eine hyperaktive Reaktion zeigten, hatten eine bestimmte Mutation des Dopamintransporter-Gens, welches einer der wichtigsten Kandidatengene bei ADHS ist. Wurden diese Drosophila mit Kokain behandelt, kamen sie schneller zu Ruhe.
Der Dopamin D1-Rezeptor war für das Lernverhalten von Drosophila essentiell. Drosophila mit einem (im gesamten Gehirn) künstlich stillgelegten D1-Rezeptor konnten nicht erlernen, dass ein bestimmter Geruch als Warnsignal für einen Luftstoß fungierte.
Wurde das D1-Rezeptor-Gen ausschließlich in der Gehirnregion des “Central Complex” repariert…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
In diesem Beitrag sammeln wir Tiermodelle für ADHS, die einen verringerten extrazellulären Dopaminspiegel aufweisen.
Tiermodelle, bei denen lediglich bekannt ist, dass Dopamin verringert ist, ohne dass wir wissen, ob extrazellulär oder phasisch, haben wir vorläufig ebenfalls hier eingefügt.
Wenn wir nur aufgrund erhöhter DAT auf einen verringerten extrazellulären Dopaminspiegel geschlossen haben, ist dies gekennzeichnet.
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone / Cortisol
Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern
14. Psychopathie
ADHS-betroffene Kinder zeigten auf den TSST eine umso abgeflachtere Cortisolstressantwort, je stärker sie psychopathische Merkmale (gefühllose, emotionslose Reaktionen, callous unemotional traits/CU-Traits) wie mangelnde Empathie, Gefühlskälte etc. zeigten.
Bei einer Gruppe von Probanden mit hohen CU-Trait-Werten fanden sich stark verringerte Ruhecortisolwerte.
Callolus unemotional traits bei ADHS korrelierten mit höheren HRV-Ruhezustands- und Reaktionswerten. Dies könnte auf vergleichsweise weniger beeinträchtigte Selbstregulierungsfähigkeit im belohnungsbezogenen Kontext hinweisen.
Callolus unemotional traits (CU) spielen bei Verhaltensstörung (CD) wie bei oppositioneller Trotzstörung (ODD) eine Rolle.
Die Impulskontrolle bei CD- und ODD-Symptomen hängt von CU ab. Bei erhöhten CU korrelierte CD mit…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Wahl des Medikaments bei ADHS oder ADHS mit Komorbidität
…
ADHS-Medikamente können in zwei Kategorien eingeteilt werden: Stimulanzien und Nichtstimulanzien. Stimulanzien wie Methylphenidat (MPH) und Amphetaminmedikamente (AMP) haben den Vorteil, dass sie eine hohe Effektstärke bei geringen Nebenwirkungen haben. Es gibt keine andere Medikamentenklasse in der Psychiatrie mit derart hoher Effektstärke. Sie wirken ab dem ersten Tag der Einnahme und können jederzeit ohne Absetzerscheinungen abgesetzt werden. Allerdings können Stimulanzien bei Überdosierung das emotionale Empfinden beeinträchtigen und sind BtM. Nichtstimulanzien wie Atomoxetin und Guanfacin haben zwar die Vorteile einer längeren Wirkdauer, wirken besser auf das subjektiv belastendste ADHS-Symptom der emotionalen Dysregulation und haben keine dämpfende Wirkung auf das emotionale…