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Ergebnisse für "adhs typen"
…die Aufgabe, die Stressreaktion zu beenden (indem es die am Anfang der Stresskette ausgeschütteten Hormone hemmt und damit seine eigene Ausschüttung zeitlich begrenzt). Cortisol verringert zugleich die entzündungsfördernde Wirkung von Adrenalin und CRH und fördert stattdessen andere Immunreaktionen, die sich vornehmlich gegen Bakterien und Parasiten richten. Je nachdem, in welcher Richtung die Stresssysteme aus dem Gleichgewicht geraten sind, können überschießende Entzündungen (z.B. der Darmschleimhaut bei Morbus Crohn oder der Haut bei Neurodermitis) oder überschießende Immunreaktionen gegen externe Erreger (z.B. Allergien) auftreten.
4.11. Zunehmende Atemfrequenz
Hecheln ist ein Stresssymptom.
Eine erhöhte Atemfrequenz ist nicht als ADHS-Symptom bekannt.
ADHS ist keine neuzeitliche Störung - ADHS gab es schon immer. Historische medizinische Beschreibungen von ADHS zeigen, dass Symptome, die dem heutigen Konzept von ADHS entsprechen, bereits vor vielen Jahrhunderten erkannt wurden.
Gleichwohl gibt es Stimmen, die die Beweiskraft der Darstellungen für ein seit jeher bestehendes ADHS in Frage stellen.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht
Wahl des Medikaments bei ADHS oder ADHS mit Komorbidität
…
ADHS-Medikamente können in zwei Kategorien eingeteilt werden: Stimulanzien und Nichtstimulanzien. Stimulanzien wie Methylphenidat (MPH) und Amphetaminmedikamente (AMP) haben den Vorteil, dass sie eine hohe Effektstärke bei geringen Nebenwirkungen haben. Es gibt keine andere Medikamentenklasse in der Psychiatrie mit derart hoher Effektstärke. Sie wirken ab dem ersten Tag der Einnahme und können jederzeit ohne Absetzerscheinungen abgesetzt werden. Allerdings können Stimulanzien bei Überdosierung das emotionale Empfinden beeinträchtigen und sind BtM. Nichtstimulanzien wie Atomoxetin und Guanfacin haben zwar die Vorteile einer längeren Wirkdauer, wirken besser auf das subjektiv belastendste ADHS-Symptom der emotionalen Dysregulation und haben keine dämpfende Wirkung auf das emotionale…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.10. Pränatale / Neonatale Ethanol-Maus (DAT verringert = DA extrazellulär erhöht)
…die mit erhöhten ADHS-Symptomen einhergeht.
Mehr hierzu unter *Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen *im Kapitel Entstehung (von ADHS).
Die ersten zwei Lebenswochen von Nagetieren entsprechen zumindest teilweise der pränatalen Entwicklung des Menschen im dritten Schwangerschaftstrimester, weshalb eine neonatale Ethanolexposition bei Nagetieren einer pränatalen Ethanolexposition beim Menschen entspricht.
Ratten, die vorgeburtlich oder in den ersten Lebenstagen Ethanol ausgesetzt waren, zeigen ADHS-Symptome:
Hyperaktivität
bei Alkoholexposition an Tag 1 bis 7
erhöht durch Methylphenidat
erhöht durch Amphetamin nur bei Männchen
Impulsivität
Aufmerksamkeitsdefizite
im 5-CSRTT
Lernprobleme
im visuospatialen Bereich im Morris-Wasserlabyrinth
Defizite bei der Hemmung von zuvor erlernten Reaktionen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.11. NET-KO-Maus (DA extrazellulär erhöht im PFC)
…Eigenschaften führte, die mit einem geringen sympathischen Ausfluss und hohen NE-Spiegeln im Plasma verbunden waren.
Differenzierte Osteoblasten, exprimieren (ähnlich wie Neuronen) den NET, nehmen Noradrenalin über den NET wieder auf, können aber kein Noradrenalin erzeugen.
Eine tägliche Aktivierung des Sympathikus durch leichten chronischen Stress löste keinen Knochenverlust aus, sofern die NET-Aktivität nicht blockiert wurde.
Dies führt zu der Frage, ob Noradrenalin-Wiederaufnahme-hemmende (ADHS-)Medikamente schädliche Auswirkungen auf den Knochenaufbau haben könnten.
Da der NET im PFC etwas mehr Dopamin als Noradrenalin wiederaufnimmt, gehen wir bei der NET-KO-Maus von einem erhöhten extrtazellulären Dopaminspiegel im PFC aus.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS / Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS
ADHS, Übergewicht und Essstörungen
Autor: Ulrich Brennecke
Review 10/2024: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero
Essstörungen und Übergewicht sind bei ADHS häufig.
Kinder mit ADHS und ebenso Kinder mit einem subklinischen ADHS (ADHS, das zu leicht ist für eine Diagnose), haben einen erhöhten Körperfettanteil. Die ADHS-Prävalenz bei Kandidaten für eine Magenverkleinerung ist laut einer Metaanalyse (k = 14 Studien mit n = 24.455 Erwachsenen und k = 3 Studien mit n = 299 Jugendlichen) mit 8,94 % bis 9,90 % bei Erwachsenen dreifach erhöht und 28,73 % bei Jugendlichen sechsfach erhöht.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.12. Naples high-excitability rat (NHE)
Die Naples high-excitability rat wurde anhand erhöhter Exploration in einem Làt-Maze (einem Testumfeld zur Messung von Arousal auf Neuigkeiten) selektiert.
Sie stelle ein Modell für die mesokortikale Variante von ADHS entwickelt, validiert und verwendet und zeigt Hyperaktivität, veränderte Aufmerksamkeitsleistungen und Exekutivfunktionen, jedoch keinen Bluthochdruck. Der PFC zeigt eine hyperdopaminerge Innervation mit einer Überexpression von mRNA-Spezies, die am Basalstoffwechsel beteiligt sind, und einer Herabregulierung von Dopamin-D1-Rezeptoren.
Daueraufmerksamkeitsprobleme
hyperaktiv und impulsiv in neuer Umgebung
nicht hyperaktiv oder impulsiv in vertrauter Umgebung
NHE zeigen Hyperaktivität im Freiland, aber nicht im Heimkäfig(anders als SHR)
NHE werden mit zunehmender…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.19. SERT-KO-Mäuse bei Western Diet
Mäuse mit einem deaktivierten Serotonintransporter-Gen zeigen unter Western Diet („westliche Ernährung“ mit einem hohen Anteil an gesättigten Fetten, Cholesterin und Zucker):
Verhaltensweisen, die an ADHS erinnern
erhebliche Stoffwechselstörungen
Diese Anomalien könnten durch eine Störung der Insulinrezeptor (IR)-Signalübertragung vermittelt werden, die auch mit ADHS bei Erwachsenen in Verbindung gebracht wird.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.20. GLUT3-KO-Mäuse
…der insbesondere für die Energieversorgung von Neuronen im Gehirn wichtig ist.
Mäuse mit einem homozygot deaktivierten GLUT3-Gen zeigten ADHS-Symptome:
Hyperaktivität bei Angst
bei Männchen ausgeprägter als bei Weibchen
Motorische Probleme
verringerte Latenzzeit bis zum Sturz im motorischen Rotorod-Test
eine gestörte kontextuelle Angstkonditionierung (verringert)
bei Weibchen stärker ausgeprägt
räumliches Gedächtnis beeinträchtigt
verringerte Zeit im Zielquadranten bei Tests des räumlichen kognitiven Gedächtnisses im Wasserlabyrinth
Impulsivität
erhöhte Kontaktfreudigkeit, insbesondere bei Neuem
bei Weibchen stärker ausgeprägt
In heterozygoten GLUT-3+/- Mäusen wirkte eine ketogene Diät geschlechtsspezifisch:
Nur männliche GLUT-3+/- Mäuse zeigten im Alter von 5 Monaten:
reduzierte Glukose-/Laktatkonzentrationen im…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
10. ADHS - Störungen des Dopaminsystems
…für Dopamin verringert ist. Beim Subtyp ADHS-I (ohne Hyperaktivität) sei vorrangig der PFC betroffen. Vor dem Hintergrund, dass Hyperaktivität neurophysiologisch im Striatum entsteht und dort durch verringerte wie überhöhte Dopaminspiegel verursacht werden kann, wäre dies plausibel.
DRD5
DAT1
Dopamintransporter (DAT) tragen im Striatum die Hauptlast des Dopaminabbaus.
COMT
Der Dopaminabbau im PFC erfolgt vornehmlich durch das Enzym COMT sowie NET, die im PFC mehr Dopamin wiederaufnehmen als Noradrenalin. Der COMT-Val/Val-Polymorphismus bewirkt einen 4-mal schnelleren Dopaminabbau im PFC. Dies könnte zu einem Dopamindefizit im PFC beitragen, wie es bei ADHS vermutet wird. Die meisten Genstudien fanden…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.22. Pränatale Nikotinexposition Maus
Mäuse, die pränatal Nikotin ausgesetzt werden, zeigen erhöhte ADHS-Symptome wie
Hyperaktivität
selbst wenn von anderen Müttern aufgezogen
epigenetisch weitervererblich
Impulsivität
Aufmerksamkeitsprobleme
Aggressivität
Arbeitsgedächtnis beeinträchtigt
Präpuls-Inhibition beeinträchtigt
Lernprobleme
Methylphenidat verbessert das Verhalten und die Neuroplastizität bei diesen Mäusen.
Dies wird unter anderem auf eine Beteiligung der AMPA-Rezeptor-Untereinheitenzusammensetzung und der Morphologie der synaptischen Spines im Hippocampus bei ADHS zurückgeführt.
Neurophysiologisch zeigen pränatal Nikotin ausgesetzte Mäuse
verringerte Dopaminspiegel im mPFC
verringerter Noradrenalinumsatz im PFC im Erwachsenenalter.
erhöhte Neuroinflammation
erhöhte reaktive Sauerstoffspezies (ROS)
Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigt
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.13. DAT-CI-Maus, DAT-Kokain-unempfindliche Maus (DA extrazellulär erhöht)
…auf Cocain
keine Belohnungswirkung von Cocain
Hyperaktivität ausgeprägt
durch Psychostimulanzien behebbar
eine gestörte striatale DA-Übertragung
erhöhte Dopaminspiegel im Striatum extrazellulär
CB1R im Striatum funktionslos
Die Empfindlichkeit der CB1R, die GABA-vermittelte synaptische Ströme kontrollieren, war im Striatum vollständig verloren gegangen
Die CB1Rs, die die Glutamat-Übertragung und die GABA(B)-Rezeptoren steuern, waren unverändert
Die Blockade der CB1R((GABA))-Funktion blieb sogar nach Kokain oder Umweltmanipulationen, die das endogene DA-abhängige Belohnungssystem aktivieren und die bekanntermaßen diese Rezeptoren bei Kontrolltieren sensibilisieren, vollständig.
Zucker wurde weiter hedonistisch positiv bewertet
CB1R könnten bei der Behandlung von ADHS ein hilfreicher Angriffspunkt sein
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.14. DAT-CNR2-Mäuse
DAT-CNR2-Mäuse haben keine Cannabinoid-CB2-Rezeptoren (CB2R) auf Dopamin-Neuronen des Mittelhirns.
DAT-CNR2-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität (Männchen wie Weibchen)
Wahlimpulsivität
verringertes Angstverhalten
erhöhtes Risikoverhalten
Amphetamin in Medikamentendosierung (2 mg / kg) verringert die Hyperaktivität und die ADHS-Symptome. Dies entspricht der typischen paradoxen Wirkung von Stimulanzien bei ADHS.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.23. Lister hooded rat (LHR)
…Messungen verschlechtert (bei der höchsten Dosis von 0,3 mg/kg)
Bei LHR bewirkte eine 14 Tage dauernde Tryptophan-freie Diät die Bewegungsaktivität, während sich bei Wistar-Ratten keine Unterschiede zeigten.
Nikotinnaive LHR zeigen auf eine Nikotinvorbehandlung keine erhöhte Dopaminreaktion im Nucleus accumbens Kern, anders als Sprague-Dawley, die keine ADHS-Modelltiere sind.
Akute Nikotingabe beeinflusste die Präpulshemmung von LHR nicht. Chronische Nikotingabe verursachte ein deutliches Defizit in der Präpulshemmung und einen signifikanten Anstieg der lokomotorischen Aktivität und der [3H]Nikotinbindung.
Alls in allem scheinen uns die älteren Studien zu LHR kein Bild einer typischen Reaktion auf Stimulanzien zu zeichnen.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
2.17. SELENOT-KO Mäuse
Das Endoplasmatische Reticulum-Membranprotein SELENOT wird als neuroprotektiv beschrieben.
SELENOT-Mangel in dopaminergen Neuronen oder im gesamten Gehirn von Mäusen (nicht aber ein SELENOT-Mangel nur in Astrozyten):
beeinträchtigt die Dopaminsignalisierung im Mittelhirn
verringert die DAT-Expression und damit die Dopaminwiederaufahme
löst ADHS-ähnliche Verhaltensweisen wie Hyperaktivität aus
Methylphenidat, Amphetaminmedikamemte oder eine erhöhte Expression von SELENOT in dopaminergen Neuronen beseitigte die Hyperaktivität..
Ein SELENOT-Mangel verringert die Expression des Dopamintransporters (DAT), beeinträchtigt die Dopamin-Wiederaufnahme und verstärkt den postsynaptischen exzitatorischen Input.
SELENOT
interagiert mit SERCA2 des Endoplasmatischen Reticulums (ER), um den Ca2+-Fluss zwischen ER und Zytosol und anschließend die…