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AD(H)S, Übergewicht und Essstörungen

AD(H)S, Übergewicht und Essstörungen

Essstörungen und Übergewicht sind bei AD(H)S häufig.12

1. AD(H)S und Übergewicht/Adipositas/Fettsucht

1.1. AD(H)S bei Adipositas doppelt so häufig

Die Prävalenz von AD(H)S ist bei Menschen mit extremem Übergewicht höher als in der Gesamtbevölkerung. In einer äußerst lang angelegten Dauerstudie über 33 Jahre wurde festgestellt, dass 41,4 % aller Männer, die als Kind an ADHS-C litten, als Erwachsene massives Übergewicht entwickelten, während nur 21,6 % derjenigen ohne eine AD(H)S-Diagnose in der Kindheit betroffen waren. Die Verdoppelung der Häufigkeit von Fettsucht bei AD(H)S-Betroffenen ist (bei allerdings extrem unterschiedlichem Ausgangsniveau) in den USA von 21,6 % ohne AD(H)S auf 41,4 % mit AD(H)S3 ebenso wie in Deutschland von 10,2 % ohne AD(H)S auf 22,1 % mit AD(H)S gegeben.4
Eine israelische Kohortenstudie fand Adipositas bei Jugendlichen mit schwerem AD(H)S mit 13,5 % fast doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen und bei leichtem AD(H)S etwa 30 % häufiger als bei Nichtbetroffenen.5

AD(H)S ist ein erheblicher Risikofaktor für das Entstehen von Fettsucht.6 Impulsivität bei AD(H)S und erhöhter BMI teilen sich genetische und neurophysiologische Korrelate.7 AD(H)S, Alkoholabhängigkeit, Schlaflosigkeit und starkes Rauchen korrelieren mit einem erhöhten Körperfettanteil.8
Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivität korrelierten positiv mit dem Ansprechen auf Nahrungsmittel, emotionalem Überessen, dem Wunsch zu trinken und einer Verlangsamung des Essens. Aufmerksamkeitsprobleme verringerten den Genuss am Essen. Umgekehrt scheint das Essverhalten nicht für AD(H)S ursächlich zu sein.9 Normales Übergewicht (unterhalb einer Fettsucht/Adipositas) soll die Wahrscheinlichkeit einer AD(H)S ebenfalls nicht erhöhen.4

Eine weitere langjährige Kohortenstudie in den USA fand eine lineare Korrelation zwischen der Anzahl der AD(H)S-Symptome und den Faktoren Taillenumfang, BMI, Fettleibigkeit, diastolischem Blutdruck und systolischem Blutdruck.10 Eine israelische Studie deutet ebenfalls hierauf hin.11
Die Komorbidität von AD(H)S betrug in einer Untersuchung stationär behandelter extrem übergewichtiger Kinder 58 %.12
Unter 155 erwachsenen Frauen in Brasilien mit einem BMI > 39 wurde eine AD(H)S-Quote von 28,3 % gefunden. Binge-Eating, Bulimie und Depressionen waren ebenfalls überdurchschnittlich häufig.13 Die AD(H)S-Wahrscheinlichkeit war damit gegenüber der bei Erwachsenen erwarteten Prävalenz von 4,4 % um das 6,4-fache erhöht.
Ebenso liegt der Body-Mass-Index von AD(H)S-Betroffenen über dem Durchschnitt.14

Eine Studie fand keine Assoziation von AD(H)S mit dem BMI im Alter von 9 oder 13 Jahren. Kinder mit AD(H)S im Alter von 9 Jahren waren jedoch signifikant häufiger übergewichtig / fettleibig als Kinder ohne AD(H)S. Dies sei jedoch nicht auf AD(H)S, sondern auf andere kindliche und elterliche Faktoren wie weibliches Geschlecht, wenig Bewegung, übergewichtige / fettleibige Eltern und vorgeburtliches Rauchen während der Schwangerschaft zurückzuführen gewesen.15 Eine kleinere Studie fand bei 76 Jugendlichen keine Überschneidungen zwischen Fettsucht und AD(H)S oder Autismusspektrumsstörungen.16

Bei Betroffenen von Essstörungen fand eine Metaanalyse eine AD(H)S-Prävalenz zwischen 1,6 % und 18 %. Komorbides AD(H)S war beim AN-Binge-Eating / Purging-Subtyp und im Bulimie-Subtyp häufiger als beim restriktiven Anorexie-Subtyp.
Bei AD(H)S-Betroffenen fand die Metastudie eine Essstörungen-Lebenszeit-Prävalenz zwischen Null und 21,8 % bei Frauen mit AD(H)S.17

Massives Übergewicht ist zugleich assoziiert mit Schlaf-Apnoe, verkürztem Schlaf und anderen Schlafproblemen.18
Umgekehrt sind Schlafprobleme die häufigste Komorbidität bei AD(H)S. Siehe hierzu Schlafprobleme bei AD(H)S sowie Komorbidität bei AD(H)S, dort unter Schlafproblemen.
Bei Erwachsenen ohne AD(H)S-Diagnose korreliert die Tagesmüdigkeit mit dem Maß der AD(H)S-Symptomatik.19

1.2. AD(H)S-Behandlung wirkt gegen Übergewicht

Eine AD(H)S-Behandlung kann bei massiv übergewichtigen Patienten überraschende Erfolge bei der Gewichtsreduktion nach sich ziehen. Die AD(H)S-positiv diagnostizierten fettsüchtigen Patienten verloren unter typischer AD(H)S-Medikation über 12 % Gewicht im Jahr.20

Zum Vergleich: eine Therapie gegen Fettsucht ist nach bisherigem Standard erfolgreich, wenn die Gewichtszunahme nicht höher als 5 % pro Jahr liegt.

Weitere Untersuchungen bereichten ebenfalls von einem Rückgang eines überhöhten BMI durch eine AD(H)S-Behandlung bei AD(H)S-Betroffenen.21

1.3. Übergewicht und Suchtverhalten

Etwa die Hälfte aller übergewichtiger Menschen, die eine Magenverkleinerung erhalten haben, entwickeln danach eine andere Sucht. Dies belegt eindrucksvoll, dass Übergewicht eine Suchtfolge ist.222324

Dass AD(H)S bewirkt eine massive Störung des Belohnungssystems, mit der Folge, dass Belohnungen, die weiter entfernt sind, im Vergleich zu Nichtbetroffenen deutlich weniger interessant sind, ist bekannt. Essen kann diese Sofortbefriedigung verschaffen.

Bei AD(H)S ist das Suchtpotential insgesamt erheblich erhöht. Dies betrifft legale Suchtstoffe wie Rauchen, Koffein, Alkohol oder Essen ebenso wie illegale Suchtstoffe wie Marihuana, Amphetamine oder Kokain.
Nikotin und Koffein sind ebenso Stimulanzien wie die typischen AD(H)S-Medikamente.
Amphetamine, Kokain und Marihuana sind – in spezifischer Form – als Medikamente wirksam.

Der Unterschied zwischen Suchtstoff und Medikament ist, dass Suchtstoffe (auch Nikotin) eine schnelle Anflutung hat und eine sehr hohe Zahl der jeweiligen Rezeptoren adressiert, während Medikamente langsam ansteigen und abfallen, nur einen kleinen Teil der Rezeptoren belegen und deshalb keine rauschartigen Zustände verursachen. Wie bei jedem Stoff gilt; die Dosis macht das Gift.25

2. AD(H)S und Essstörungen

Bei Mädchen mit AD(H)S treten Essstörungen 3,6 mal so häufig auf wie bei Nichtbetroffenen.26

2.1. Binge-Eating doppelt so häufig

Essstörungen wie Binge-Eating (sehr grob: Essattacken ohne Erbrechen) stehen ebenfalls im Verdacht, mit AD(H)S zu korrelieren und zu Gewichtsproblemen beizutragen.2728

Bei adipösen Patienten (BMI > 30) verdoppelt AD(H)S die Wahrscheinlichkeit, dass Binge-Eating hinzutritt und erhöht die Wahrscheinlichkeiten weiterer Esstörungen.29

Unter 150 erwachsenen Frauen mit einem BMI > 39 wurde eine AD(H)S-Quote von 28,2 % gefunden. Binge-Eating, Bulimie und Depressionen waren ebenfalls überdurchschnittlich häufig.13

2.2. Bulimie nervosa bei Frauen mit AD(H)S 6 – 8 mal so häufig

Bulimie nervosa (sehr grob: Essattacken mit Erbrechen) ist bei 11 % bis 12 % der erwachsenen Frauen mit AD(H)S (nach DSM-III-R Kriterien) gegenüber rund 1 bis 3 % der Frauen ohne AD(H)S zu finden. Bei Männern und Kindern ergeben sich keine Unterschiede.30 Ginge man von 1,5 % Prävalenz von Bulimie nervosa aus31, ergäbe sich eine Erhöhung der Häufigkeit für AD(H)S-betroffene Frauen auf das 8-fache.

2.2. Magersucht (Anorexie) bei AD(H)S 2,2 mal so häufig

Die Wahrscheinlichkeit für AD(H)S-betroffene Mädchen und Frauen, eine Magersucht/Anorexie (sehr grob: Erbrechen ohne Essattacken) zu erleiden, ist “lediglich” 2,2 mal so häufig wie für Mädchen und Frauen ohne AD(H)S.32

3. AD(H)S und Diabetes

Von 677.587 deutschen Kindern und Jugendlichen erhielten 16.833 eine AD(H)S Diagnose (2,5 %), während 3668 gegen Typ 1 Diabetes Mellitus mit Insulin behandelt wurden (0,05 %). In der Untergruppe der Diabetes Betroffenen hatten 153 Kinder (4,2 %) zusätzlich eine AD(H)S Diagnose. Dies deutet darauf hin, dass AD(H)S-Betroffene eine stark erhöhte Prävalenz für Diabetes Typ 1 haben und umgekehrt.33

4. Cortisol, Stoffwechsel und Körperfett

Glucocorticoide (wie z.B. Cortisol) haben durch die Beeinflussung der Gluconeogenese eine zentrale Bedeutung für die Regulation des Kohlehydratstoffwechsels.34

Glucocorticoide initiieren und regulieren ausserdem eine Vielzahl von Verdauungsenzymen35, die Expression membranständiger Transporterproteine36, sowie Proteine, die an der Gluconeogenese maßgeblich beteiligt sind.37

  • Cortisol erhöht den Erfolg von angenehmen oder zwanghaften Aktivitäten (Einnahme von Saccharose, Fett und Drogen oder Radrennen). Dies motiviert die Einnahme von „Komfortnahrung“.38
  • Cortisol erhöhe systemisch die Fettdepots im Bauchraum. Dies bewirkt38
    • eine Hemmung von Katecholaminen im Hirnstamm und
    • eine Hemmung der CRH-Expression im Hypothalamus, was in der Folge ACTH hemmt
  • Cortisol wirkt mittels Insulin auf das Fettgewebe39
    Mögliche Folgen:
    • viszerale Adipositas39
    • Insulinresistenz39
    • Dyslipidämie39
  • Cortisol erhöht die adrenalininduzierte Lipolyse (Fettspaltung, Fettverdauung).4041
    Die Beeinträchtigung kann durch verringerte ACTH-Spiegel noch verstärkt werden.42
    Möglicherweise ist diese Korrelation bei stark übergewichtigen Menschen umgekehrt (siehe unten).
  • Während chronischer Stress und hohe Glucocorticoide bei Ratten die Körpergewichtszunahme erhöhen, bewirkt dies bei Menschen entweder eine erhöhte Nahrungszufuhr und Gewichtszunahme oder eine verminderte Nahrungsaufnahme und Gewichtsabnahme.3843
  • Mehrere Studien zeigen eine Korrelation zwischen der Cortisolstressantwort und dem Taille-Hüft-Verhältnis, sodass ein niedrige Cortisolstressantwort mit einem niedrigen Taille-Hüft-Verhältnis einhergeht (wenig ausgeprägte Taille) währen eine hohe Cortisolstressantwort mit einem hohen Taille-Hüftverhältnis verbunden ist (ausgeprägte Taille).444546
  • Bei der Typ-A-Persönlichkeit häufiger auftretende Anomalien des Fettstoffwechsels (Hypertriglyceridämie) können durch ACTH-Gabe, nicht aber durch Cortisol-Gabe beseitigt werden.47
    Die beschriebene ACTH-Wirkung würde sich mit der diesseitigen Hypothese einer Unterreaktivität der HPA-Achse bei Typ-A decken.
    Bei AD(H)S-Betroffenen vom Typ A (dann: ADHS-HI = mit Hyperaktivität) könnte ein genetische Veranlagung oder dauerhafter Stress
    → zu einer lang anhaltenden erhöhten CRH-Ausschüttung geführt haben,
    → was eine CRH-Rezeptor-Downregulation auslöst,
    → die eine Unteraktivierung der Hypophyse bewirkt,
    → was eine verringerte ACTH-Ausschüttung auslöst,
    → was eine verringerte Aktivität der Nebenniere verursacht,
    → was einen verringerten Ausstoß von Cortisol zur Folge hat,
    → weshalb bei einer Aktivierung der HPA-Achse am Ende einer Stressreaktion lediglich die MR-, nicht aber die GR-Rezeptoren adressiert werden,
    → was dazu führt, dass die HPA-Achse nicht sauber abgeschaltet wird.
  • Der Noradrenalinspiegel im OFC und in der Amygdala korreliert bei gesunden Menschen mit der Aktivierung der HPA-Achse. Bei stark übergewichtigen Menschen ist diese Korrelation dagegen invertiert.48
    Die endokrinen Stressantworten von Noradrenalin und Cortisol verlaufen parallel. Bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität) ist also nicht nur die Cortisolstressantwort sondern auch die Noradrenalinstressantwort verringert.
  • Fettleibigkeit ist gekennzeichnet durch hohen oxidativen Stress und Entzündungen.49 Entzündungen werden von Cortisol gehemmt. Eine geringe Cortisolstressantwort bewirkt eine verminderte Entzündungshemmung.

5. Verbindungen zwischen AD(H)S und Essstörungen

5.1. Emotionale Dysregulation und Impulsivität

Eine wichtige Verknüpfung zwischen Essstörungen (insbesondere Binge-Eating) und AD(H)S scheinen die Symptome der emotionalen Dysregulation und der Impulsivität zu sein.50

5.2. Dopamin

AD(H)S wie Fettsucht sind von Abweichungen im Dopaminhaushalt gekennzeichnet.51 Während bei Frauen gestörtes Essverhalten mit einem erhöhten Plasmadopaminspiegel korrelierte, war der Blutdopaminspiegel bei Männern mit Essstörungen verringert.52


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