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ADHS, Übergewicht und Essstörungen

ADHS, Übergewicht und Essstörungen

Essstörungen und Übergewicht sind bei ADHS häufig.12

1. ADHS und Übergewicht/Adipositas/Fettsucht

1.1. ADHS bei Adipositas doppelt so häufig (Kinder + 20 %, Erwachsene + 55 %)

Die Prävalenz von ADHS ist bei Menschen mit extremem Übergewicht höher als in der Gesamtbevölkerung. In einer äußerst lang angelegten Dauerstudie über 33 Jahre wurde festgestellt, dass 41,4 % aller Männer, die als Kind an ADHS-C litten, als Erwachsene massives Übergewicht entwickelten, während nur 21,6 % derjenigen ohne eine ADHS-Diagnose in der Kindheit betroffen waren. Die Verdoppelung der Häufigkeit von Fettsucht bei ADHS-Betroffenen ist (bei allerdings extrem unterschiedlichem Ausgangsniveau) in den USA von 21,6 % ohne ADHS auf 41,4 % mit ADHS3 ebenso wie in Deutschland von 10,2 % ohne ADHS auf 22,1 % mit ADHS gegeben.4
Eine israelische Kohortenstudie fand Adipositas bei Jugendlichen mit schwerem ADHS mit 13,5 % fast doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen und bei leichtem ADHS etwa 30 % häufiger als bei Nichtbetroffenen.5

Eine Metastudie von 42 Studien mit n = 728.136 Teilnehmern fand:6
Fettleibigkeit erhöht das ADHS-Risiko bei Kindern um 20 % (OR = 1,20) und bei Erwachsenen um 55 % (OR = 1,55)
ADHS erhöht das Risiko von Adipositas bei Kindern um 40 % (10,3 % ggüber 7,4 %) und bei Erwachsenen um 70 % (28,2 % ggüber 16,4 %)

ADHS ist ein erheblicher Risikofaktor für das Entstehen von Fettsucht.7 Impulsivität bei ADHS und erhöhter BMI teilen sich genetische und neurophysiologische Korrelate.8 ADHS, Alkoholabhängigkeit, Schlaflosigkeit und starkes Rauchen korrelieren mit einem erhöhten Körperfettanteil.9
Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivität korrelierten positiv mit dem Ansprechen auf Nahrungsmittel, emotionalem Überessen, dem Wunsch zu trinken und einer Verlangsamung des Essens. Aufmerksamkeitsprobleme verringerten den Genuss am Essen. Umgekehrt scheint das Essverhalten nicht für ADHS ursächlich zu sein.10 Normales Übergewicht (unterhalb einer Fettsucht/Adipositas) soll die Wahrscheinlichkeit einer ADHS ebenfalls nicht erhöhen.4

Eine langjährige Kohortenstudie in den USA fand eine lineare Korrelation zwischen der Anzahl der ADHS-Symptome und den Faktoren Taillenumfang, BMI, Fettleibigkeit, diastolischem Blutdruck und systolischem Blutdruck.11 Eine israelische Studie deutet ebenfalls hierauf hin.12
Die Komorbidität von ADHS betrug in einer Untersuchung stationär behandelter extrem übergewichtiger Kinder 58 %.13
Unter 155 erwachsenen Frauen in Brasilien mit einem BMI > 39 wurde eine ADHS-Quote von 28,3 % gefunden. Binge-Eating, Bulimie und Depressionen waren ebenfalls überdurchschnittlich häufig.14 Die ADHS-Wahrscheinlichkeit war damit gegenüber der bei Erwachsenen erwarteten Prävalenz von 4,4 % um das 6,4-fache erhöht.
Ebenso liegt der Body-Mass-Index von ADHS-Betroffenen über dem Durchschnitt.15

Eine Minderheit an Studien fand keinen Zusammenhang zwischen ADHS und BMI. Eine Studie fand keine Assoziation von ADHS mit dem BMI im Alter von 9 oder 13 Jahren. Kinder mit ADHS im Alter von 9 Jahren waren jedoch signifikant häufiger übergewichtig / fettleibig als Kinder ohne ADHS. Dies sei jedoch nicht auf ADHS, sondern auf andere kindliche und elterliche Faktoren wie weibliches Geschlecht, wenig Bewegung, übergewichtige / fettleibige Eltern und vorgeburtliches Rauchen während der Schwangerschaft zurückzuführen gewesen.16 Eine kleinere Studie fand bei 76 Jugendlichen keine Überschneidungen zwischen Fettsucht und ADHS oder Autismusspektrumsstörungen.17 Eine weitere Studie fand keine Korrelation zwischen ADHS und hohem BMI, jedoch zwischen ungesünderen Essgewohnheiten und ADHS bei Jugendlichen.18

Bei Betroffenen von Essstörungen fand eine Metaanalyse eine ADHS-Prävalenz zwischen 1,6 % und 18 %. Komorbides ADHS war beim AN-Binge-Eating / Purging-Subtyp und im Bulimie-Subtyp häufiger als beim restriktiven Anorexie-Subtyp.
Bei ADHS-Betroffenen fand die Metastudie eine Essstörungen-Lebenszeit-Prävalenz zwischen Null und 21,8 % bei Frauen mit ADHS.19

Massives Übergewicht ist zugleich assoziiert mit Schlaf-Apnoe, verkürztem Schlaf und anderen Schlafproblemen.20
Umgekehrt sind Schlafprobleme die häufigste Komorbidität bei ADHS. Siehe hierzu Schlafprobleme bei ADHS sowie Komorbidität bei ADHS, dort unter Schlafproblemen.
Bei Erwachsenen ohne ADHS-Diagnose korreliert die Tagesmüdigkeit mit dem Maß der ADHS-Symptomatik.21

1.2. ADHS-Behandlung wirkt gegen Übergewicht

Eine ADHS-Behandlung kann bei massiv übergewichtigen Patienten überraschende Erfolge bei der Gewichtsreduktion nach sich ziehen. Die ADHS-positiv diagnostizierten fettsüchtigen Patienten verloren unter typischer ADHS-Medikation über 12 % Gewicht im Jahr.22

Zum Vergleich: eine Therapie gegen Fettsucht ist nach bisherigem Standard erfolgreich, wenn die Gewichtszunahme nicht höher als 5 % pro Jahr liegt.

Weitere Untersuchungen bereichten ebenfalls von einem Rückgang eines überhöhten BMI durch eine ADHS-Behandlung bei ADHS-Betroffenen.23

1.3. Magenverkleinerung bei ADHS-Symptomen weniger wirksam?

Eine Studie fand eine verringerte Gewichtsabnahme nach einer Magenverkleinerung bei denjenigen Betroffenen mit emotionaler Dysregulation, einem Kernsymptom von ADHS.24

1.4. Übergewicht und Suchtverhalten

Etwa die Hälfte aller übergewichtiger Menschen, die eine Magenverkleinerung erhalten haben, entwickeln danach eine andere Sucht. Dies belegt eindrucksvoll, dass Übergewicht eine Suchtfolge ist.252627

Dass ADHS bewirkt eine massive Störung des Belohnungssystems, mit der Folge, dass Belohnungen, die weiter entfernt sind, im Vergleich zu Nichtbetroffenen deutlich weniger interessant sind, ist bekannt. Essen kann diese Sofortbefriedigung verschaffen.

Bei ADHS ist das Suchtpotential insgesamt erheblich erhöht. Dies betrifft legale Suchtstoffe wie Rauchen, Koffein, Alkohol oder Essen ebenso wie illegale Suchtstoffe wie Marihuana, Amphetamine oder Kokain.
Nikotin und Koffein sind ebenso Stimulanzien wie die typischen ADHS-Medikamente.
Amphetamine, Kokain und Marihuana sind – in spezifischer Form – als Medikamente wirksam.

Der Unterschied zwischen Suchtstoff und Medikament ist, dass Suchtstoffe (auch Nikotin) eine schnelle Anflutung hat und eine sehr hohe Zahl der jeweiligen Rezeptoren adressiert, während Medikamente langsam ansteigen und abfallen, nur einen kleinen Teil der Rezeptoren belegen und deshalb keine rauschartigen Zustände verursachen. Wie bei jedem Stoff gilt; die Dosis macht das Gift.28

2. ADHS und Essstörungen

Bei Mädchen mit ADHS treten Essstörungen 3,6-mal so häufig auf wie bei Nichtbetroffenen.29

2.1. Binge-Eating doppelt so häufig

Essstörungen wie Binge-Eating (sehr grob: Essattacken ohne Erbrechen) stehen ebenfalls im Verdacht, mit ADHS zu korrelieren und zu Gewichtsproblemen beizutragen.3031

Bei adipösen Patienten (BMI > 30) verdoppelt ADHS die Wahrscheinlichkeit, dass Binge-Eating hinzutritt und erhöht die Wahrscheinlichkeiten weiterer Essstörungen.32

Unter 150 erwachsenen Frauen mit einem BMI über 39 wurde eine ADHS-Quote von 28,2 % gefunden. Binge-Eating, Bulimie und Depressionen waren ebenfalls überdurchschnittlich häufig.14

2.2. Bulimie nervosa bei Frauen mit ADHS 6- bis 8-mal so häufig

Bulimie nervosa (sehr grob: Essattacken mit Erbrechen) ist bei 11 % bis 12 % der erwachsenen Frauen mit ADHS (nach DSM-III-R Kriterien) gegenüber rund 1 bis 3 % der Frauen ohne ADHS zu finden. Bei Männern und Kindern ergeben sich keine Unterschiede.33 Ginge man von 1,5 % Prävalenz von Bulimie nervosa aus34, ergäbe sich eine Erhöhung der Häufigkeit für ADHS-betroffene Frauen auf das 8-fache.

2.3. Magersucht (Anorexie) bei ADHS 2,2-mal so häufig

Die Wahrscheinlichkeit für ADHS-betroffene Mädchen und Frauen, eine Magersucht/Anorexie (sehr grob: Erbrechen ohne Essattacken) zu erleiden, ist “lediglich” 2,2-mal so häufig wie für Mädchen und Frauen ohne ADHS.35

2.4. Zwanghaftes Grazing (Naschen) erhöht ADHS-Risiko um das 8-fache

Grazing ist das unstrukturierte, wiederholte Essen kleiner Mengen von Lebensmitteln über einen längeren Zeitraum außerhalb geplanter Mahlzeiten und Zwischenmahlzeiten und/oder nicht als Reaktion auf Hunger- oder Sättigungsgefühle. Grazing kennt zwei Subtypen:

  • zwanghaftes Grazing
    • Empfinden, dass man nicht widerstehen oder mit dem Grazing aufhören kann
    • Bevölkerungsprävalenz 10,2 %
    • ADHS-Prävalenz unter den Betroffenen ca. + 800 % (OR 8,94)36
    • korreliert mit
      • stärkerer Psychopathologie der Essstörung
      • erhöhtem Leidensdruck
      • geringerer psychischer Lebensqualität
      • geringerem Behandlungserfolg bei Patienten mit hohem Körpergewicht
  • nicht zwanghafter Subtyp
    • d. h. wiederholtes, abgelenktes Essen
    • Bevölkerungsprävalenz 38 % bis 90 %

3. ADHS und Diabetes

Von 677.587 deutschen Kindern und Jugendlichen erhielten 16.833 eine ADHS Diagnose (2,5 %), während 3668 gegen Typ 1 Diabetes Mellitus mit Insulin behandelt wurden (0,05 %). In der Untergruppe der Diabetes Betroffenen hatten 153 Kinder (4,2 %) zusätzlich eine ADHS Diagnose. Dies deutet darauf hin, dass ADHS-Betroffene eine stark erhöhte Prävalenz für Diabetes Typ 1 haben und umgekehrt.37

4. Cortisol, Stoffwechsel und Körperfett

Glucocorticoide (wie z.B. Cortisol) haben durch die Beeinflussung der Gluconeogenese eine zentrale Bedeutung für die Regulation des Kohlehydratstoffwechsels.38

Glucocorticoide initiieren und regulieren ausserdem eine Vielzahl von Verdauungsenzymen39, die Expression membranständiger Transporterproteine40, sowie Proteine, die an der Gluconeogenese maßgeblich beteiligt sind.41

  • Cortisol erhöht den Erfolg von angenehmen oder zwanghaften Aktivitäten (Einnahme von Saccharose, Fett und Drogen oder Radrennen). Dies motiviert die Einnahme von „Komfortnahrung“.42
  • Cortisol erhöhe systemisch die Fettdepots im Bauchraum. Dies bewirkt42
    • eine Hemmung von Katecholaminen im Hirnstamm und
    • eine Hemmung der CRH-Expression im Hypothalamus, was in der Folge ACTH hemmt
  • Cortisol wirkt mittels Insulin auf das Fettgewebe43
    Mögliche Folgen:
    • viszerale Adipositas43
    • Insulinresistenz43
    • Dyslipidämie43
  • Cortisol erhöht die adrenalininduzierte Lipolyse (Fettspaltung, Fettverdauung).4445
    Die Beeinträchtigung kann durch verringerte ACTH-Spiegel noch verstärkt werden.46
    Möglicherweise ist diese Korrelation bei stark übergewichtigen Menschen umgekehrt (siehe unten).
  • Während chronischer Stress und hohe Glucocorticoide bei Ratten die Körpergewichtszunahme erhöhen, bewirkt dies bei Menschen entweder eine erhöhte Nahrungszufuhr und Gewichtszunahme oder eine verminderte Nahrungsaufnahme und Gewichtsabnahme.4247
  • Mehrere Studien zeigen eine Korrelation zwischen der Cortisolstressantwort und dem Taille-Hüft-Verhältnis, sodass ein niedrige Cortisolstressantwort mit einem niedrigen Taille-Hüft-Verhältnis einhergeht (wenig ausgeprägte Taille) währen eine hohe Cortisolstressantwort mit einem hohen Taille-Hüftverhältnis verbunden ist (ausgeprägte Taille).484950
  • Bei der Typ-A-Persönlichkeit häufiger auftretende Anomalien des Fettstoffwechsels (Hypertriglyceridämie) können durch ACTH-Gabe, nicht aber durch Cortisol-Gabe beseitigt werden.51
    Die beschriebene ACTH-Wirkung würde sich mit der diesseitigen Hypothese einer Unterreaktivität der HPA-Achse bei Typ-A decken.
    Bei ADHS-Betroffenen vom Typ A (dann: ADHS-HI = mit Hyperaktivität) könnte ein genetische Veranlagung oder dauerhafter Stress
    → zu einer lang anhaltenden erhöhten CRH-Ausschüttung geführt haben,
    → was eine CRH-Rezeptor-Downregulation auslöst,
    → die eine Unteraktivierung der Hypophyse bewirkt,
    → was eine verringerte ACTH-Ausschüttung auslöst,
    → was eine verringerte Aktivität der Nebenniere verursacht,
    → was einen verringerten Ausstoß von Cortisol zur Folge hat,
    → weshalb bei einer Aktivierung der HPA-Achse am Ende einer Stressreaktion lediglich die MR-, nicht aber die GR-Rezeptoren adressiert werden,
    → was dazu führt, dass die HPA-Achse nicht sauber abgeschaltet wird.
  • Der Noradrenalinspiegel im OFC und in der Amygdala korreliert bei gesunden Menschen mit der Aktivierung der HPA-Achse. Bei stark übergewichtigen Menschen ist diese Korrelation dagegen invertiert.52
    Die endokrinen Stressantworten von Noradrenalin und Cortisol verlaufen parallel. Bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität) ist also nicht nur die Cortisolstressantwort sondern auch die Noradrenalinstressantwort verringert.
  • Fettleibigkeit ist gekennzeichnet durch hohen oxidativen Stress und Entzündungen.53 Entzündungen werden von Cortisol gehemmt. Eine geringe Cortisolstressantwort bewirkt eine verminderte Entzündungshemmung.

5. Verbindungen zwischen ADHS und Essstörungen

5.1. Emotionale Dysregulation und Impulsivität

Eine wichtige Verknüpfung zwischen Essstörungen (insbesondere Binge-Eating) und ADHS scheinen die Symptome der emotionalen Dysregulation und der Impulsivität zu sein.54

5.2. Dopamin

ADHS wie Fettsucht sind von Abweichungen im Dopaminhaushalt gekennzeichnet.55 Während bei Frauen gestörtes Essverhalten mit einem erhöhten Plasmadopaminspiegel korrelierte, war der Blutdopaminspiegel bei Männern mit Essstörungen verringert.56


  1. Zwennes, Loth (2019): “Moments of Failure”: Coping With Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Sleep Deprivation, and Being Overweight: A Qualitative Hermeneutic-Phenomenological Investigation Into Participant Perspectives. J Addict Nurs. 2019 Jul/Sep;30(3):185-192. doi: 10.1097/JAN.0000000000000291.

  2. Landau, Pinhas-Hamiel (2019): Attention Deficit/Hyperactivity, the Metabolic Syndrome, and Type 2 Diabetes. Curr Diab Rep. 2019 Jun 27;19(8):46. doi: 10.1007/s11892-019-1174-x.

  3. Cortese, Olazagasti, Klein, Castellanos, Proal, Mannuzza (2013): Obesity in Men With Childhood ADHD: A 33-Year Controlled, Prospective, Follow-up Study; Pediatrics. 2013 Jun; 131(6): e1731–e1738. doi: 10.1542/peds.2012-0540 PMCID: PMC4074659

  4. deZwaan, Gruss, Müller, Philipsen, Graap, Martin, Glaesmer, Hilbert (2011). Association between obesity and adult attention-deficit/hyperactivity disorder in a German community-based sample. Obes Facts 2011; 4: 204-211., n = 1.633

  5. Pinhas-Hamiel, Bardugo, Reichman, Derazne, Landau, Tokatly Latzer, Lerner-Geva, Rotschield, Tzur, Ben-Zvi, Afek, Twig (2021): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Obesity – A National Study of 1.1 Million Israeli Adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2021 Nov 29:dgab846. doi: 10.1210/clinem/dgab846. PMID: 34850003. n = 1.118.315

  6. Cortese S, Moreira-Maia CR, St Fleur D, Morcillo-Peñalver C, Rohde LA, Faraone SV (2016): Association Between ADHD and Obesity: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Psychiatry. 2016 Jan;173(1):34-43. doi: 10.1176/appi.ajp.2015.15020266. PMID: 26315982. REVIEW

  7. Hanć (2018): ADHD as a risk factor for obesity. Current state of research. Psychiatr Pol. 2018 Apr 30;52(2):309-322. doi: 10.12740/PP/70388. Epub 2018 Apr 30.

  8. Barker, Ing, Biondo, Jia, Pingault, Du Rietz, Zhang, Ruggeri, Banaschewski, Hohmann, Bokde, Bromberg, Büchel, Quinlan, Sonuga-Barke, Bowling, Desrivières, Flor, Frouin, Garavan, Asherson, Gowland, Heinz, Ittermann, Martinot, Martinot, Nees, Papadopoulos-Orfanos, Poustka, Smolka, Vetter, Walter, Whelan, Schumann, IMAGEN Consortium (2019): Do ADHD-impulsivity and BMI have shared polygenic and neural correlates? Mol Psychiatry. 2019 Jun 21. doi: 10.1038/s41380-019-0444-y.

  9. Hübel, Gaspar, Coleman, Hanscombe, Purves, Prokopenko, Graff, Ngwa, Workalemahu; ADHD Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Meta-Analyses of Glucose and Insulin-related traits consortium (MAGIC); Autism Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Bipolar Disorder Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Eating Disorders Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Major Depressive Disorder Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; OCD & Tourette Syndrome Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; PTSD Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Sex Differences Cross Disorder Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Substance Use Disorders Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium; German Borderline Genomics Consortium; International Headache Genetics Consortium, O’Reilly, Bulik, Breen (2019): Genetic correlations of psychiatric traits with body composition and glycemic traits are sex- and age-dependent. Nat Commun. 2019 Dec 18;10(1):5765. doi: 10.1038/s41467-019-13544-0.

  10. Fuemmeler, Sheng, Schechter, Do, Zucker, Majors, Maguire, Murphy, Hoyo, Kollins (2020): Associations between attention deficit hyperactivity disorder symptoms and eating behaviors in early childhood. Pediatr Obes. 2020 Jul;15(7):e12631. doi: 10.1111/ijpo.12631. PMID: 32119190; PMCID: PMC7391797. n = 470 / 100

  11. Fuemmeler, Østbye, Yang, McClernon, Kollins (2011): Association between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) symptoms and obesity and hypertension in early adulthood: A population-based study; Int J Obes (Lond). 2011 Jun; 35(6): 852–862; 10.1038/ijo.2010.214, n = 15.197

  12. Leib, Gilon Mann, Stein, Vusiker, Tokatly Latzer, Ben-Ami, Feigin, Dubnov-Raz (2019): High prevalence of attention deficit/hyperactivity disorder in adolescents with severe obesity seeking bariatric surgery. Acta Paediatr. 2019 Sep 28. doi: 10.1111/apa.15039.

  13. Agranat-Meged, Deitcher, Goldzweig, Leibenson, Stein, Galili-Weisstub (2005): Childhood obesity and attention deficit/hyperactivity disorder: a newly described comorbidity in obese hospitalized children; Int J Eat Disord. 2005 May;37(4):357-9.

  14. Nazar, Moreira de Sousa Pinna, Suwwan, Duchesne, Freitas, Sergeant, Mattos (2012): ADHD Rate in Obese Women With Binge Eating and Bulimic Behaviors From a Weight-Loss Clinic; Journal of Attention Disorders Volume: 20 issue: 7, page(s): 610-616; DOI: 10.1177/1087054712455503

  15. Cortese, Angriman, Maffeis, Isnard, Konofal, Lecendreux, Purper-Ouakil, Vincenzi, Bernardina, Mouren (2008): Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and obesity: a systematic review of the literature; Crit Rev Food Sci Nutr. 2008 Jun;48(6):524-37. doi: 10.1080/10408390701540124

  16. Donnchadha, Bramham, Greene (2020): Rethinking the association between overweight/obesity and ADHD in children: a longitudinal and psychosocial perspective. Ir J Psychol Med. 2020 Jan 24;1-14. doi: 10.1017/ipm.2019.61. PMID: 31973774. n = 6.500

  17. Wentz, Björk, Dahlgren (2019): Is There An Overlap Between Eating Disorders and Neurodevelopmental Disorders in Children with Obesity? Nutrients. 2019 Oct 17;11(10). pii: E2496. doi: 10.3390/nu11102496.

  18. Halt AH, Hirvonen TT, Koskela J, Kerkelä M, Hurtig T (2023): Attention-deficit/hyperactivity disorder is not associated with overweight in adolescence but is related to unhealthy eating behavior and limited physical activity. Nord J Psychiatry. 2023 Apr 27:1-9. doi: 10.1080/08039488.2023.2198504. PMID: 37104707.

  19. Nickel, Maier, Endres, Joos, Maier, Tebartz van Elst, Zeeck (2019): Systematic Review: Overlap Between Eating, Autism Spectrum, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Front Psychiatry. 2019 Oct 10;10:708. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00708. eCollection 2019.

  20. Hvolby (2014): Associations of sleep disturbance with ADHD: implications for treatment; Atten Defic Hyperact Disord. 2015; 7(1): 1–18.; Published online 2014 Aug 17. doi: 10.1007/s12402-014-0151-0; PMCID: PMC4340974

  21. Cortese, Maffeis, Konofal, Lecendreux, Comencini, Angriman, Vincenzi, Pajno-Ferrara, Mouren, Bernardina (2007): Parent reports of sleep/alertness problems and ADHD symptoms in a sample of obese adolescents; J Psychosom Res. 2007 Dec;63(6):587-90

  22. Winkler (2016): ADHS und schwere Adipositas; Winkler (2016): https://adhsspektrum.wordpress.com/2016/10/21/adhs-und-oder-typ-1-diabetes-mellitus/

  23. Granato, Ferraro, Lellis, Casella (2018): Associations between Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) Treatment and Patient Nutritional Status and Height. Behav Neurol. 2018 Oct 2;2018:7341529. doi: 10.1155/2018/7341529. eCollection 2018.

  24. Barbuti M, Carignani G, Weiss F, Calderone A, Fierabracci P, Salvetti G, Menculini G, Tortorella A, Santini F, Perugi G. Eating disorders and emotional dysregulation are associated with insufficient weight loss after bariatric surgery: a 1-year observational follow-up study. Eat Weight Disord. 2023 Jun 2;28(1):49. doi: 10.1007/s40519-023-01574-z. PMID: 37266717; PMCID: PMC10237075.

  25. Conason; Teixeira; Hsu; Puma; Knafo; Geliebter (2013): Substance Use Following Bariatric Weight Loss Surgery; JAMA Surg. 2013;148(2):145-150. doi:10.1001/2013.jamasurg.265

  26. http://www.spiegel.de/spiegel/nach-einer-magenverkleinerung-werden-viele-patienten-suechtig-a-1153581.html

  27. https://www.welt.de/gesundheit/article120441090/Magen-OP-fuer-Uebergewichtige-birgt-auch-Risiken.html

  28. Genauer: „Alle Dinge sind Gift, und nichts ist ohne Gift; allein die Dosis machts, dass ein Ding kein Gift sei.“ Paracelsus (1538): Septem Defensiones: Die dritte Defension wegen des Schreibens der neuen Rezepte.

  29. Biedermann, Ball, Monuteaux, Surman, Johnson, Zeitlin (2007): Are girls with ADHD at risk for eating disorders? Results from a controlled, five-year prospective study. J Dev Behav Pediatr. 2007 Aug;28(4):302-7.

  30. Cortese, Vincenzi (2011): Obesity and ADHD: clinical and neurobiological implications; Curr Top Behav Neurosci. 2012;9:199-218. doi: 10.1007/7854_2011_154

  31. Munsch, Dremmel, Wilhelm, Baierlé, Fischer, Hilbert (2019): To eat or not to eat: Reward delay impulsivity in children with loss of control eating, attention deficit / hyperactivity disorder, a double diagnosis, and healthy children. PLoS One. 2019 Sep 16;14(9):e0221814. doi: 10.1371/journal.pone.0221814. eCollection 2019.

  32. Docet, Larrañaga, Pérez Méndez, García-Mayor (2012) Attention deficit hyperactivity disorder increases the risk of having abnormal eating behaviours in obese adults. Eat Weight Disord. 2012 Jun;17(2):e132-6.

  33. Surman, Randall, Biederman (2006): Association between attention-deficit/hyperactivity disorder and bulimia nervosa: analysis of 4 case-control studies. J Clin Psychiatry. 2006 Mar;67(3):351-4. N = 522 Kinder, 742 Erwachsene adults; Langzeitstudie ca. 1988 bis 1999

  34. Hudson, Hiripi, Pope, Kessler (2007): The Prevalence and Correlates of Eating Disorders in the National Comorbidity Survey Replication; Biol Psychiatry. 2007 Feb 1; 61(3): 348–358. Published online 2006 Jul 3. doi: 10.1016/j.biopsych.2006.03.040 PMCID: PMC1892232; NIHMSID: NIHMS19542

  35. Biederman, Petty, Monuteaux, Fried, Byrne, Mirto, Spencer, Wilens, Faraone (2010): Adult Psychiatric Outcomes of Girls With Attention Deficit Hyperactivity Disorder: 11-Year Follow-Up in a Longitudinal Case-Control Study; The American Journal of Psychatrie, Volume 167, Issue 4, April 2010, pp. 409-417, https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2009.09050736

  36. Heriseanu AI, Spirou D, Moraes CEF, Hay P, Sichieri R, Appolinario JC (2023): Grazing Is Associated with ADHD Symptoms, Substance Use, and Impulsivity in a Representative Sample of a Large Metropolitan Area in Brazil. Nutrients. 2023 Jun 30;15(13):2987. doi: 10.3390/nu15132987. PMID: 37447311; PMCID: PMC10347025.

  37. Kapellen, Reimann Kiess, Kostev (2016): Prevalence of medically treated children with ADHD and type 1 diabetes in Germany – Analysis of two representative databases; J Pediatr Endocrinol Metab. 2016 Oct 18. pii: /j/jpem.ahead-of-print/jpem-2016-0171/jpem-2016-0171.xml. doi: 10.1515/jpem-2016-0171.

  38. Gutscher (2002): Der Glucocorticoidrezeptor des Schweins: Herstellung und Charakterisierung eines polyklonalen Antiserums. sowie Studien zur Verteilung des GCR im Testinaltrakt von Ebern und Kastraten, Dissertation, Seite 3 mwNw

  39. Gutscher (2002): Der Glucocorticoidrezeptor des Schweins: Herstellung und Charakterisierung eines polyklonalen Antiserums. sowie Studien zur Verteilung des GCR im Testinaltrakt von Ebern und Kastraten, Dissertation, Seite 11, unter Verweis auf Geley, Fiegl, Hartmann, Kofler (1997) : Genes mediating glucocorticoid effects and mechanisms of their regulation. In: Blaunstein, Grunicke, Habermann, Pette, Schultz, Schweiger (1997): Reviews of Physiology, Biochemistry, and Pharmacology, Springer Verlag, 1-97

  40. Gutscher (2002): Der Glucocorticoidrezeptor des Schweins: Herstellung und Charakterisierung eines polyklonalen Antiserums. sowie Studien zur Verteilung des GCR im Testinaltrakt von Ebern und Kastraten, Dissertation, Seite 11, unter Verweis auf Kiela, Guner, Xu, Collins, Ghishan (2000): Age- and tissue-specific induction of NHE3 by glucocorticoids in the rat small intestine. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 278, C629-637

  41. Gutscher (2002): Der Glucocorticoidrezeptor des Schweins: Herstellung und Charakterisierung eines polyklonalen Antiserums. sowie Studien zur Verteilung des GCR im Testinaltrakt von Ebern und Kastraten, Dissertation, Seite 11, unter Verweis auf Tronche, Kellendonk, Reichhardt, Schütz (1998): Genetic dissection of glucocorticoid receptor function in mice. Current Opinion in Genetics & Development 8, 532-538 und weitere

  42. Dallman, Pecoraro, Akana, La Fleur, Gomez, Houshyar, Bell, Bhatnagar, Laugero, Manalo (2003): Chronic stress and obesity:a new view of “comfort food”. Proc Natl Acad Sci U S A, 100(20), 11696-701.

  43. Tsigos, Chrousos (2002): Hypothalamic–pituitary–adrenal axis, neuroendocrine factors and stress; Journal of Psychosomatic Research, Volume 53, Issue 4, 2002, Pages 865-871, ISSN 0022-3999, https://doi.org/10.1016/S0022-3999(02)00429-4.

  44. Djurhuus, Gravholt, Nielsen, Mengel, Christiansen, Schmitz, Møller (2002): Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans; American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2002 283:1, E172-E177

  45. Lamberts, Timmermans, Kramer-Blankestijn, Birkenhäger (1975): The mechanism of the potentiating effect of glucocorticoids on catecholamine-induced lipolysis; Metabolism – Clinical and Experimental, Volume 24, Issue 6, 681 – 689

  46. Brechtel (1998): Das parasympathikotone Übertrainingssyndrom – Ein Modell zur Maladaption an Streß – Diagnostik und Pathophysiologie. Dissertation. Seite 205, mit weiteren Nachweisen

  47. Dallman, la Fleur, Pecoraro, Gomez, Houshyar, Akana (2004): Minireview: Glucocorticoids—Food Intake, Abdominal Obesity, and Wealthy Nations in 2004; Endocrinology, Volume 145, Issue 6, 1 June 2004, Pages 2633–2638, https://doi.org/10.1210/en.2004-0037

  48. Epel, Moyer, Martin, Macary, Cummings, Rodin, Rebuffe‐Scrive (1999): Stress‐Induced Cortisol, Mood, and Fat Distribution in Men. Obesity Research, 7: 9-15. doi:10.1002/j.1550-8528.1999.tb00385.x

  49. Epel, McEwen, Seeman, Matthews, Castellazzo, Brownell, Bell, Ickovics, Jeannette (2000): Stress and Body Shape: Stress-Induced Cortisol Secretion Is Consistently Greater Among Women With Central Fat; Psychosomatic Medicine: September-October 2000 – Volume 62 – Issue 5 – p 623-632

  50. Moyer, Rodin, Grilo, Cummings, Larson, Rebuffé‐Scrive (1994): Stress‐Induced Cortisol Response and Fat Distribution in Women. Obesity Research, 2: 255-262. doi:10.1002/j.1550-8528.1994.tb00055.x

  51. Friedman (1977): Type A behavior pattern: some of its pathophysiological components. Bull N Y Acad Med. 1977; 53(7):593-604.

  52. Schinke, Hesse, Rullmann, Becker, Luthardt, Zientek, Patt, Stoppe, Schmidt, Meyer, Meyer, Orthgieß, Blüher, Kratzsch, Ding, Then Bergh, Sabri (2018): Central noradrenaline transporter availability is linked with HPA axis responsiveness and copeptin in human obesity and non-obese controls. Stress. 2018 Oct 29:1-10. doi: 10.1080/10253890.2018.1511698.

  53. Furukawa, Fujita, Shimabukuro, Iwaki, Yamada, Nakajima, Nakayama, Makishima, Matsuda, Shimomura (2004): Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J Clin Invest. 2004 Dec;114(12):1752-61.

  54. Christian, Martel, Levinson (2019): Emotion regulation difficulties, but not negative urgency, are associated with attention-deficit/hyperactivity disorder and eating disorder symptoms in undergraduate students. Eat Behav. 2019 Nov 13;36:101344. doi: 10.1016/j.eatbeh.2019.101344.

  55. Mota, Poelmans, Klein, Torrico, Fernàndez-Castillo, Cormand, Reif, Franke, Arias Vásquez (2020): Cross-disorder genetic analyses implicate dopaminergic signaling as a biological link between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and obesity measures. Neuropsychopharmacology. 2020 Jan 2. doi: 10.1038/s41386-019-0592-4.

  56. Mills, Thomas, Larkin, Deng (2020): Overeating and food addiction in Major Depressive Disorder: Links to peripheral dopamine. Appetite. 2020 May 1;148:104586. doi: 10.1016/j.appet.2020.104586. PMID: 31926176.