Liebe Leserinnen und Leser von ADxS.org, bitte verzeihen Sie die Störung.

ADxS.org benötigt in 2022 rund 12.500 €. In 2022 erhielten wir bis zum 31.07. Spenden Dritter von 6389,58 €. Leider spenden 99,7 % unserer Leser nicht. Wenn alle, die diese Bitte lesen, einen kleinen Beitrag leisten, wäre unsere Spendenkampagne für das Jahr 2022 nach einigen Tagen vorbei. Dieser Spendenaufruf wird 4.000 Mal in der Woche angezeigt, jedoch nur 19 Menschen spenden. Wenn Sie ADxS.org nützlich finden, nehmen Sie sich bitte eine Minute Zeit und unterstützen Sie ADxS.org mit Ihrer Spende. Vielen Dank!

Seit dem 01.06.2021 wird ADxS.org durch den gemeinnützigen ADxS e.V. getragen. Spenden an den ADxS e.V. sind steuerlich absetzbar (bis 100 € genügt der Überweisungsträger als Spendenquittung).

6389€ von 12500€ - Stand 08.08.2022
51%
Ich möchte via PayPal spenden
Mehr Infos über Spenden
ADxS.org Logo
ADxS.org Logo
Suche Sitemap Spenden Letzte Änderungen Englische Version
Registrieren

Du hast schon ein Konto? Login

Header Image
Psychiatrische Komorbiditäten bei AD(H)S

Inhaltsverzeichnis

Das Projekt ADxS.org
Kurzfassung von ADxS.org
Symptome
Folgen
Entstehung
Stress
Neurologische Aspekte
Diagnostik
Prävention
Behandlung und Therapie
Wissenswertes zu AD(H)S
Tests und Umfragen

Psychiatrische Komorbiditäten bei AD(H)S

Bei AD(H)S-Betroffenen treten die folgenden psychiatrischen Störungen häufig zusätzlich (komorbid) auf, absteigend sortiert nach Häufigkeit bei AD(H)S (in % der AD(H)S-Betroffenen) gegenüber der Häufigkeit bei Nichtbetroffenen.

Bei Erwachsenen mit den höchsten 10 % der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E traten Belastungen durch psychische Beschwerden 6,99-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.1

Die Prozentzahlen in den Überschriften benennen die Häufigkeit der Komorbidität bei AD(H)S. Beispiel: 70 bis 80 % der AD(H)S-betroffenen Kinder leiden an Schlafstörungen, gegenüber 35 bis 40 % der Kinder ohne AD(H)S.

1. Schlafstörungen

1.1. Schlafstörungen bei Kindern mit AD(H)S - 70 bis 80 % (ggüber 35 bis 40 %)

70 – 80 %2; 73,3 % (28,5 % leichte plus 44,8 % mittlere und schwere),34 doppelt so häufig wie bei nichtbetroffenen Kindern56
Zur Behandlung von Schlafstörungen ⇒ Schlafprobleme bei AD(H)S.

Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsiebetroffenen zugleich AD(H)S.7
Narkolepsie geht mit einem verringerten Dopaminspiegel in der Gehirnflüssigkeit einher. Dies deckt sich mit dem bei AD(H)S bestehenden Dopaminmangel. Bei Hunden mit Narkolepsie wurden dagegen erhöhte Dopaminspiegel in der Amygdala und erhöhte Noradrenalinspiegel im Oralen pontinen Retikularkern gefunden. Gleichwohl sprechen die Hunde auf Stimulanzien an, die Dopamin und Noradrenalin erhöhen.8

1.2. Schlafstörungen bei Erwachsenen mit AD(H)S

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 11,3 %9 bis 29 %10
  • bei Nichtbetroffenen: 2,3 %9
    = das 5-fache bis 12-fache Risiko
    Nash unserer Erfahrung liegt die Quote der Schlafstörungen bei Erwachsenen mit AD(H)S deutlich höher. Von den 670 erwachsenen AD(H)S-Betroffenen (mit ärztlicher Diagnose) des ADxS.org Online-Symptomtests zeigten 69 % Schlafprobleme, gegenüber 39 % bei den 159 nach eigener Angaben sicher nicht Betroffenen (Stand 01.03.2022).

Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsiebetroffenen zugleich AD(H)S.7

2. Motorische Ungeschicklichkeit

Quelle4

2.1. Entwicklungsbezogene motorische Koordinationsstörung - 47 %

Dies trete bei 47 % der AD(H)S-Betroffenen auf.11

2.2. Grobmotoriker

Häufige Unfälle, Anstoßen, blaue Flecken. Siehe auch unter Symptome von AD(H)S.

2.3. Beeinträchtigte Feinmotorik, schlechte Schrift - 60 %

Bis zu 60 % der AD(H)S-Betroffenen leiden unter einer beeinträchtigten Feinmotorik, wie einer schlechten Handschrift.12

3. Affektive Störungen (Depressionen / Dysphorie / Dysthymie / Manie) - 37 bis 61 % (ggüber 4,7 bis 8,9 %)

Dysphorie bei Inaktivität ist ein originäres AD(H)S-Symptom und kein Symptom einer Depression. Eine antidepressive Behandlung von Dysphorie bei Inaktivität wäre ein Kunstfehler.
⇒ Depression und Dysphorie bei AD(H)S

Depression fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 42,28 % (Männer: 35,60 %; Frauen: 40,27 %) der erwachsenen AD(H)S-Betroffenen gegenüber 4,69 % (Männer: 3,55 %; Frauen: 5,87 %) der Nichtbetroffenen.13

  • bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 37 %1415
  • bei Nichtbetroffenen Kindern: 8,9 %15 bis 14 % 14
    = das 4-fache Risiko
  • Stimmungsschwankungen (15 – 75 %)16
  • depressive Störungen4
  • Eine einfache Umfrage von www.adhs-chaoten.net, an der 73 Betroffenen teilnahmen, ergab, dass eine Mehrheit an saisonalen Herbst-Winterdepressionen leide.17 Diese ist ganz regelmäßig Folge eines Vitamin D3-Mangels.
    ⇒ Vitamin D3
  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 61,8 %9;
    Depressionen (40 bis 60 %)18; 25 %10
  • Schwere Depression (MDD) (32 %)19
  • Depression (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 21,4 %; Frauen 32,1 %, Männer 19,8 %; ADHS-I 22,3 %, ADHS-C 17,6 %, ADHS-HI 32,5 %)20
  • Dysthymie (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 7,3 %; Frauen 9,4 %, Männer 5,4 %; ADHS-I 6,3 %, ADHS-C 7,6 %, ADHS-HI 15 %)20
  • Bipolare Störungen (“manisch/depressiv”): 6 %10; (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 6,4 %; Frauen 8,3 %, Männer 4,7 %; ADHS-I 5,1 %, ADHS-C 8,0 %, ADHS-HI 10,0 %)20
  • Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 92,2 %21
  • Bei Erwachsenen mit den höchsten 10 % der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E treten Belastung durch Depressionen 6,68-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.1
  • bei Nichtbetroffenen: 14,3 %9
    Major Depression (6 %)19
    = das 4 bis 5-fache Risiko
    Bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen mit den höchsten 10 % der AD(H)S-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E: das 6,68-fache Risiko22

4. Aggressives Verhalten - über 50 %

Etwas mehr als 50 %23

Aggressives Verhalten ist kein originäres Symptom von ADHS-HI. Aggressivität kann ein Ausdruck von Stress sein, doch nicht jeder Mensch reagiert auf Stress mit Aggressivität, auch nicht jeder, der Stress eher externalisiert.
Für eine reine Komorbidität spricht unter anderem, dass AD(H)S-unspezifische Medikamente wie Risperidon lediglich Aggressivität, nicht aber AD(H)S-Symptome verringern, während MPH (Methylphenidat) die Symptome von AD(H)S und ODD gleichermaßen lindern kann.24

Siehe auch ⇒ Neurophysiologische Korrelate von Aggression

5. Schwere Verhaltensstörung - 30 bis 50 %

Häufigkeit der Komorbidität bei Kindern mit AD(H)S:

  • 50 %25
  • 31 % im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.26
  • unter AD(H)S-Betroffenen haben 30 bis 50 % eine komorbide ODD oder CD.27

5.1. Deficient emotional self regulation (DESR) - 44 bis 55 %

DESR wird beschrieben als

  1. Selbstregulierungsdefizite einer durch starke Emotionen hervorgerufenen physiologischen Erregung
  2. Schwierigkeiten der Hemmung unangemessenen Verhaltens als Reaktion auf positive oder negative Emotionen
  3. Probleme bei der Neuausrichtung der Aufmerksamkeit bei starken Emotionen
  4. Desorganisation der Verhaltenskoordination als Reaktion auf emotionale Aktivierung
  • DESR unterscheidet sich von der anhaltenden und schweren aggressiven Gereiztheit, die bei der pädiatrischen bipolaren Störung häufig ist.28 Die abnormen Stimmungen der bipolaren Störung beruhen nicht auf mangelhafter Selbstkontrolle und umfassen weitere Stimmungskriterien nach DSM-IV.
    DESR ist mit keinem erhöhten Risiko einer bipolaren Störung verbunden.22
    In Untersuchungen wurde bei 44 %22 bis 55 %29 der AD(H)S-Betroffenen DESR festgestellt, dagegen nur bei 2 % der Nicht-Betroffenen.22
    DESR wird diagnostiziert, wenn die Betroffenen auf den 3 Skalen Angst / Depression (intensive Emotionen), Aggression und Aufmerksamkeit (Impulsivität) der Child Behavioural Check List (CBCL) zwischen 180 und 210 Punkten erzielten (im Schnitt zwischen 60 und 70 je Skala). Werte über 210 Punkte werden nicht mehr als DESR, sondern als schwerere Formen affektiver Störungen (Störungen der Stimmungs- und Verhaltensfehlregulation) bezeichnet. Durch die definierten Diagnosekriterien von DESR, die ohne einen hohen Score auf der Aggressionsskala nicht zu erreichen sind, dürfte die Diagnose von DESR auf den ADHS-HI-Subtyp beschränkt sein, der auf empfundenen Stress phänotypisch eher mit Aggression reagiert.
    Die CBCL-Skala für aggressives Verhalten bewertet:30
    1. Streitet oder widerspricht viel
    2. Gibt an, schneidet auf
    3. Ist roh oder gemein zu anderen, schüchtert sie ein
    4. Verlangt viel Beachtung
    5. Macht seine eigenen Sachen kaputt
    6. Macht Sachen kaputt, die den Eltern, Geschwistern oder anderen gehören
    7. Gehorcht zu Hause nicht
    8. Gehorcht in der Schule nicht
    9. Ist leicht eifersüchtig
    10. Gerät leicht in Raufereien, Auseinandersetzungen
    11. Greift andere körperlich an
    12. Schreit viel
    13. Produziert sich gerne oder kaspert herum
    14. Ist störrisch, mürrisch oder reizbar, lässt sich von anderen leicht ärgern
    15. Zeigt plötzliche Stimmungs- und Gefühlswechsel
    16. Redet zu viel
    17. Hänselt andere gerne
    18. Hat Wutausbrüche oder ein hitziges Temperament
    19. Bedroht und schikaniert andere oder schüchtert sie ein
    20. Ist ungewöhnlich laut

Nach unserer Einschätzung zielen alle Fragethemen vorrangig auf den Subtyp ADHS-HI (mit Hyperaktivität) ab, während lediglich die Fragethemen 7, 8, 9, 14 und 15 auch zum den Subtyp ADHS-I passen, aber (dessen) mögliche Symptome einer nach innen gerichteten emotionalen Intensität nicht zielgerichtet abfragen. Beim vorwiegend unaufmerksamen Subtyp (ADHS-I) treten kaum externalisierende Symptome wie Aggressionen oder oppositionelles Trotzverhalten auf.31 Nach unserem Verständnis internalisiert der ADHS-I-Subtyp empfundenen Stress und reagiert nicht vorrangig aggressiv.

DESR kann somit nur bei ADHS-HI- und ADHS-C-Betroffenen auftreten, nicht bei ADHS-I.
Wir gehen davon aus, dass auch ADHS-I-Betroffene an emotionaler Dysregulation leiden, die sich nur eben nicht oder selten als Aggression äußert. Diese Wahrnehmung bestätigte eine AD(H)S-Therapeutin in einem persönlichen Gespräch.

Folglich dürften deutlich mehr als 44 bis 55 % aller AD(H)S-Betroffenen an emotionaler Dysregulation leiden, wobei die Ausdrucksformen sich sehr unterscheiden können.
Auch hierzu wären Untersuchungen wünschenswert, die die Subtypen und die für diese jeweils phänotypischen Ausdrucksarten intensiver Emotionen (ADHS-HI: Externalisierung / ADHS-I: Internalisierung) berücksichtigen.

5.2. Störungen des Sozialverhaltens / Oppositionelles Verhalten / Oppositional Defiant Disorder (ODD) / Conduct Disorder (CD) - 26 bis 39 % (ggüber 3,9 %)

Quelle4

  • bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 39,3 %29; explizit für ODD: (35 %)16
  • ODD 26,1 % im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.26
  • bei Nichtbetroffenen: 3,9 %9
    = das 10-fache Risiko
  • Betroffene einer einer Störung des Sozialverhaltens haben das 21-fache Risiko (gegenüber Nichtbetroffenen), zugleich an AD(H)S zu leiden.32
  • ODD bezieht sich vornehmlich auf ADHS-HI (mit Hyperaktivität) und weniger auf ADHS-I-Betroffene (ohne Hyperaktivität), da Hyperaktivität Ausfluss eines externalisierenden Stressreaktionsmusters ist, während ADHS-I Ausfluss eines nach innen gerichteten Stresses (tot stellen, flüchten) ist. ⇒ Die Subtypen von AD(H)S: ADHS-HI, ADHS-I, SCT und andere
  • Störungen des Sozialverhaltens und Aggressionsstörungen haben eine eigene genetische Disposition in einem bestimmten Polymorphismus des MAO-A-Gens. ⇒ Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt
  • ODD (Oppositonal Defiant Disorder) verstehen wir als reine Komorbidität zu AD(H)S.
    Steinhausen beschreibt Störungen des Sozialverhaltens einerseits als die häufigste Komorbidität von AD(H)S,33 bezeichnet die Komorbidität andererseits auf Seite 174 als Subtyp von AD(H)S.
    • Abgesehen davon, dass Schlafstörungen deutlich häufiger sein dürften, betrachten wir ODD aufgrund der Abgrenzbarkeit der genetischen Grundlage nicht als Subtyp.
      Für Störungen des Sozialverhaltens wie auch AD(H)S werden (jeweils als eines von mehreren zusammenwirkenden speziellen Genen) ein spezieller Polymorphismus des MAO-A Gens als genetische Mitursache genannt. Hinsichtlich Störungen des Sozialverhaltens scheint dieser Genpolymorphismus jedoch eine sehr viel größere Rolle zu spielen, da er dort sehr viel häufiger genannt wird und AD(H)S sich auch ohne eine Beteiligung dieses Gens (durch Zusammenwirken anderer Gene) manifestieren kann. Bei AD(H)S wird das MAO-A-Gen stets bei einer Teilmenge von Betroffenen genannt, die zugleich an Verhaltensstörungen leiden.
      Für eine reine Komorbidität spricht weiter, dass AD(H)S-unspezifische Medikamente wie Risperidon lediglich Aggressivität, nicht aber AD(H)S-Symptome verringern, während MPH (Methylphenidat) die Symptome von AD(H)S und ODD gleichermaßen lindern kann.24
  • ODD korreliert mit keiner der Symptomwirkkreise des Dual / Triple-Pathway-Modells, hat also zumindest insoweit eine andere neurologische Grundlage.34

Neuere Definitionsmodelle von externalisierenden aggressiven Störungsbildern sind

  • Disruptive Mood Dysregulation Disorder (DMDD)35 und
  • Intermittent Explosive Disorder (IED)27

Die Prävalenz von Conduct Disorder wurde von einer iranischen Studie36

  • bei Kindern von 6-9 Jahren mit 0,58 %
  • bei Jugendlichen von 10-14 Jahren mit 0,57 %
  • bei Jugendliche von 15-18 Jahren mit 1,22 %

festgestellt.
32 % erfüllten zugleich die Kriterien von AD(H)S, 55 % die Kriterien einer ODD.

6. Substanzmissbrauch und Sucht

6.1. Stoffgebundene Süchte / Substanzmissbrauch

6.1.1. Substanzmissbrauch - nicht erhöht bis 35 % (ggüber 3,6 %)

Substanzmissbrauch (SUD) fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 35,12 % (Männer: 39,44 %; Frauen: 30,88 %) der erwachsenen AD(H)S-Betroffenen gegenüber 3,61 % (Männer: 4,40 %; Frauen: 2,79 %) der Nichtbetroffenen.13
Eine große norwegische Kohortenstudie fand keinen Zusammenhang zwischen AD(H)S und Alkohol- oder Drogenmissbrauch,37 ebenso wie eine frühere Studie,38 die einen erhöhten Alkohol- und Drogenmissbrauch bei AD(H)S-Betroffenen nur bei Vorliegen zusätzlicher externalisierenden Störungen feststellte.
Substanzmissbrauch ist eine häufige Komorbidität von AD(H)S.4

  • Bei AD(H)S-Betroffenen beginnt ein Substanzmissbrauch im Schnitt 3 Jahre früher39
  • Angemessene Medikation (insbesondere Methylphenidat) verringert die Wahrscheinlichkeit von Sucht oder Substanzmissbrauch bei AD(H)S.
  • AD(H)S-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens, entsprechend des Rückgangs der AD(H)S-Symptome.40

6.1.2. Rauchen - 40 % (ggüber 30 %)

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 40 %41 bis 42 %4243 gegenüber 26 % Nichtbetroffene (2005),44 demnach ein um 61 % erhöhtes Risiko (unabhängig von der Medikation).
  • bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S sind 51 % nikotinabhängig.21
  • bei Nichtbetroffenen:
    27 % der Frauen und 32 % der Männer der Gesamtbevölkerung ab 18 Jahren45
    = das 1,6-fache Risiko
    Erwachsene ADHS-HI-Betroffene: plus 100 % ggüber Nichtbetroffenen46
  • AD(H)S-Medikamente, Nikotin (rauchen) und Zink blockieren die (bei AD(H)S erhöhten) Dopamintransporter (DAT) und reduzieren damit ihre Überaktivität47

6.1.3. Alkoholabhängigkeit

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen zwischen 30 %19, 25 bis 44 %46
    wobei wir vermuten, dass sich diese Daten auf stationäre psychiatrische Patienten mit AD(H)S beziehen.
  • Eine große norwegische Kohortenstudie fand keinen Zusammenhang zwischen AD(H)S und Alkohol- oder Drogenmissbrauch,37 ebenso wie eine frühere Studie,38 die einen erhöhten Alkohol- und Drogenmissbrauch bei AD(H)S-Betroffenen nur bei Vorliegen zusätzlicher externalisierenden Störungen feststellte.
  • Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S fand eine Studie bei 4,1 % eine Alkoholabhängigkeit.21
  • bei Nichtbetroffenen: 5 %19
    = das 6 bis 8-fache Risiko
    Umgekehrt wurde bei n = 153 Alkoholikern bei 43 % eine AD(H)S in der Kindheit und bei 22 % eine fortbestehende AD(H)S festgestellt.48 Eine andere Studie fand unter 100 erwachsenen Alkoholabhängigen in Indien bei 19 % eine AD(H)S-Diagnose.49
  • Alkohol- / Substanzmissbrauch: Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,6 %; Frauen 1,1 %, Männer 2,0 %; ADHS-I 0,9 %, ADHS-C 2,5 %, ADHS-HI 2,5 %20

6.1.4. Stoffgebundene Süchte allgemein - 7,8 %

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 7,8 %9, 20 %19 bis 50 bis 60 %5051
  • bei Nichtbetroffenen: 1,9 %9 bis 5 %1951
    = das 4-fache bis 12-fache Risiko
  • Nach anderer Quelle liegt die Lebenszeitprävalenz zur Einnahme psychoaktiver Substanzen bei AD(H)S bei 52 %, bei Nichtbetroffenen bei 24 %.52

6.1.5. Drogen

  • Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S haben 7,1 % eine komorbide Drogenabhängigkeit.21
  • Drogenabhängige haben 4 bis 5 Mal so häufig AD(H)S53
  • 15,5 %54 bis 25 % aller Suchterkrankten haben AD(H)S55
  • Bei 11,2 % aller erwachsenen Suchtpatienten, die intravenös Opiode oder intravenös/intranasal Benzodiazepine konsumierten, fand sich AD(H)S. Dabei war die AD(H)S-Quote bei Frauen mit 15,3 % höher als bei Männern mit 10,3 %.56
  • Bei AD(H)S ist das Risiko einer Substanzabhängigkeit (Sucht) 2- bis 3-mal so hoch wie bei Nichtbetroffenen.57
  • Bei AD(H)S ist das Risiko einer Nikotinabhängigkeit bis zu 9-mal so hoch wie bei Nichtbetroffenen.57
  • AD(H)S-Betroffene sind in etwa genauso häufig Suchtbetroffene wie Verwandte, die nicht von AD(H)S betroffen sind.
    • Cannabis: 67 vs. 72 %51
    • Kokain: 23 vs. 21 %51
    • Stimulanzien: 18 vs. 10 %51
    • Halluzinogene: 18 vs. 7 %51
    • Opioide: 16 vs. 3 %51
    • Sedativa: 14 vs. 10 %51
  • Kokainkonsumenten hatten nach einer Studie zu 12 % in ihrer Kindheit AD(H)S, 10 % hatten es noch als Erwachsene.58

6.2. Verhaltensgebundene Sucht / Glücksspiel 5,3 % (ggüber 2,4 %)

AD(H)S-Betroffene haben ein mehr als verdoppeltes Risiko, eine Glücksspielsucht zu entwickeln (5,3 % gegenüber 2,4 %). Ein problematisches Glücksspielverhalten ist unter AD(H)S-Betroffenen mit 2,4 % 4 mal so häufig wie bei Nichtbetroffenen mit 0,6 %.59

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Substanzkonsum korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.60

7. Restless Legs (RLS, Akathisie) - 20 bis 44 % (ggüber 2 bis 8 %)

Eine Studie an AD(H)S-betroffenen Kindern (6 bis 16 Jahre) fand bei 33,3 % ein RLS.61 Andere Quellen sprechen von 44 %.62 Eine kleinere Studie an Erwachsenen mit AD(H)S fand bei 20 % ein RLS, wobei komorbides RLS die AD(H)S-Symptome erschwerte.63
Eine Studie fand bei 10 % der AD(H)S-Betroffenen eine Störung der periodischen Bewegungen der Gliedmaßen (mehr als 5 / Stunde).64 Eine andere Studie fand bei 66 % aller Kinder mit AD(H)S einen PLM-Index von über 5/Stunde, was ein Marker für RLS ist, während kein AD(H)S-Nichtbetroffener einen erhöhten PLM-Index aufwies.65
Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S zeigten 25,5 % ein RLS.21
Eine große Kohortenstudie fand eine starke Korrelation von Restless Legs und AD(H)S.66

Bei bis zu 26 % der RLS-Betroffenen findet sich ein AD(H)S.62

Unabhängig von AD(H)S tritt RLS bei etwa 2 % aller Kinder und Jugendlichen auf, bei 0,5 bis 1 % in mäßiger bis schwerer Form. Bei Erwachsenen betrifft es 5 bis 10 %. Bei 25 % der Betroffenen beginnt die Störung im Alter von 10 bis 20 Jahren.67 Andere Quellen nennen eine Prävalenz für RLS von bis zu 8 %.68
Bei 70 % der Betroffenen ist auch ein Elternteil betroffen.

Ein genetischer Zusammenhang zwischen RLS und AD(H)S wurde bislang nicht festgestellt. Denkbar wäre eine Beteiligung des BTBD9-Gens, das mit den Eisenspeichern zusammenhängt.
69,4 % der Kinder und Jugendliche mit RLS haben Schlafstörungen (ggüber 39,6 % der Nichtbetroffenen), 80,6 % haben eine Vorgeschichte von “Wachstumsschmerzen” (ggüber 63,2 % der Nichtbetroffenen).68

Gemeinsame Ursachen von RLS und AD(H)S

7.1. Eisenmangel bei RLS und AD(H)S

Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Eisenmangel (S-Ferritinspiegel < 12 ng/ml) gemeinsamen pathophysiologischen Mechanismen bei Patienten mit RLS und Patienten mit ADHS-HI zugrunde liegt.68
Eisen ist ein Cofaktor für die Tyrosinhydroxylase, ein Enzym, das für die Dopaminsynthese unerlässlich ist. AD(H)S und RLS zeigen beide häufig verringerte Eisenwerte. Niedrigere S-Ferritinwerte bei AD(H)S-Betroffenen korrelieren mit schwereren ADHS-HI-Symptomen. Kindern mit AD(H)S und RLS zeigten niedrigere Ferritinwerte als Kinder mit AD(H)S ohne RLS.697071 Andere Studien fanden jedoch keinen verringerten S-Ferritin-Spiegel bei AD(H)S.7273
Bei RLS korreliert der Schweregrad deutlicher mit einem verringerten S-Ferritinspiegel.7475 insbesondere bei Kindern.76 Möglicherweise führt ein gestörter Transport von Eisen aus dem Serum in den Liquor und von Eisen in die dopaminergen Zellen zu einer verminderten Eisenkonzentration im Großhirn.77 Erwachsene mit RLS zeigen einen niedrigen Eisenstatus im Großhirn.78
Kinder mit AD(H)S und einer Prädisposition für RLS scheinen eine Untergruppe mit einem besonderen Risiko für schwere ADHS-HI-Symptome darzustellen, und Eisenmangel kann zur Schwere der AD(H)S-Symptome beitragen.69
Eine RC-Studie fand bei Kindern mit AD(H)S und niedrigen Ferritinwerten verbesserte AD(H)S-Symptome bei einer Gabe von Eisen (80 mg/Tag).79

7.2. Adenosin bei RLS und AD(H)S

Restless legs könnte durch eine Downregulation von Adenosin-A1-Rezeptoren als Folge eines Eisenmangels entstehen.80
Adenosin ist mit Dopamin eng verbunden. Adenosinrezeptoren sind überall im Gehirn in der Nähe von Dopaminrezeptoren zu finden und bilden mit diesen zuweilen Rezeptorheteromere. Adenosin könnte auch bei AD(H)S involviert sein, wenn auch wohl eher über eine überhöhte Adenosin-Wirkung an Adenosin-A2A-Rezeptoren. Adenosin hemmt Dopamin, Adenosinantagonisten wie Koffein (Kaffee, Cola, Schwarztee) und Theobromin (Kakao) erhöhen mithin Dopamin.
Mehr hierzu im Beitrag => Adenosin.

7.3. Behandlung von RLS bei AD(H)S

Problematisch bei der Komorbidität von Restless legs und AD(H)S ist, dass AD(H)S-Medikamente (wiewohl auch dopaminerg) nicht gegen RLS wirken und RLS-Medikamente wie L-Dopa (wiewohl ebenfalls dopaminerg) nicht gegen AD(H)S.816882
Eine längere Behandlung mit L-Dopa führt häufig zu einer Verschlechterung der RLS-Symptome.
Möglicherweise löst eine gleichzeitige Gabe von L-Dopa und Stimulanzien erhöhte Nebenwirkungen aus.

Ein Einzelfallbericht dokumentierte ein gutes Ansprechen eines 6-jährigen Jungen mit AD(H)S und RLS, der zugleich MPH-Nonresponder war, auf den Dopaminagonisten Ropinirol, in Bezug auf AD(H)S ebenso wie auf RLS.83

8. Entwicklungsstörung - 24,7 %

Entwicklungsstörung (Developmental disability) (Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 24,7 %; Frauen 25,6 %, Männer 23,8 %; ADHS-I 22,6 %, ADHS-C 25,6 %, ADHS-HI 37,5 %)20

8.1. Spezifische Entwicklungsstörungen - 37,4 % (ggüber 13,4 %)

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 37,4 %9
  • bei Nichtbetroffenen: 13,4 %9
    = das 3-fache Risiko

8.2. Spezifische Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten - 23 % (ggüber 2,8 %)

  • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 23,0 %9
  • bei Nichtbetroffenen: 2,8 %9
    = das 8-fache Risiko

9. Angststörungen

9.1. Angststörungen bei Kindern - 25 bis 38 % (ggüber 10 %)

  • 37,9 % im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren.26
  • 25 %8416, 34 %11, ohne %-Angabe85
  • bei Nichtbetroffenen rund 10 %86
    = das 3-fache Risiko
  • Angststörungen und AD(H)S scheinen sich gegenseitig zu verstärken. Eine Behandlung von Angst oder AD(HS verringert auch die Symptome der jeweils anderen Störung.87
  • Eine generalisierte Angststörung verdreieinhalbfachte das Risiko von AD(H)S, während AD(H)S das Risiko einer generalisierten Angststörung vervierfachte.88

9.2. Angststörungen bei Erwachsenen - 44 % (ggüber 4,9 %)

Eine Angststörung fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 44,65 % (Männer: 37,02; Frauen: 55,74 %) der erwachsenen AD(H)S-Betroffenen gegenüber 4,89 % (Männer: 3,64 %; Frauen: 6,19 %) der Nichtbetroffenen.13
Andere Quellen nennen eine Prävalenz von 42 % bzw. 20 bis 60 % bei Erwachsenen mit AD(H)S18; 19 % Angststörungen und 15,5 % phobische Erkrankungen10

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25 %84 bis 28,6 %21

Angststörungen und AD(H)S scheinen sich gegenseitig zu verstärken. Eine Behandlung von Angst oder AD(HS verringert auch die Symptome der jeweils anderen Störung.87

9.2.1. Generalisierte Angststörung - 5,9 bis 25 % (ggüber 2 %)

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen:
    • Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 5,9 %; Frauen 7,6 %, Männer 4,4 %; ADHS-I 7,1 %, ADHS-C 3,5 %, ADHS-HI 7,5 %20
    • 25 %19
  • bei Nichtbetroffenen: 2 %19
    = das 3- bis 12-fache Risiko

9.2.2. Sozialphobie - 3,5 %

Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 3,5 %; Frauen 2,5 %, Männer 4,4 %; ADHS-I 3,3 %, ADHS-C 3,0 %, ADHS-HI 7,5 %20

9.2.3. Panikstörung - 1,9 %

Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,9 %; Frauen 2,9 %, Männer 2,4 %; ADHS-I 2,1 %, ADHS-C 2,5 %, ADHS-HI 7,5 %20

10. Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) - 21 %

Eine Metastudie berichtet, dass Autismus-Spektrum-Störungen bei 15 % bis 21 % der Kinder und Jugendlichen mit AD(H)S gefunden wurden, und dass AD(H)S-betroffene Kinder mit ASS stärkere AD(H)S-Symptome zeigten als Kinder ohne ASS.8990
Ebenso wurde bei 21,6 % der Betroffenen einer Autismusspektrumsstörung ein komorbides AD(H)S festgestellt.91 Eine andere Quelle nennt 85 % komorbides AD(H)S bei ASS-Betroffenen.90
Mädchen mit Autismus, die zugleich AD(H)S hatten, zeigten in einer großen Studie deutlich stärkere Symptome von AD(H)S, Lernstörungen und ODD als Jungen mit ASS und AD(H)S.92
Weitere Quellen nennen keine %-Zahlen.493
Quelle94
DSM-IV schrieb noch vor, dass AD(H)S und Störungen des Autismusspektrums nicht komorbid diagnostiziert werden dürften. Dies wurde in DSM 5 geändert.

AD(H)S und ASS teilen sich zwei Gene, die als Risikogene bekannt sind.93 Es gibt Überlegungen, dass AD(H)S und Autismus weitere gemeinsame genetische Wurzeln haben könnten.95 Bei ASS werden unter anderem Störungen der dopaminergen Neurotransmission vermutet,96 während solche bei AD(H)S belegt sind.

Rund 50 % der von Autismus betroffenen haben AD(H)S als Komorbidität.
Dass nach DSM IV AD(H)S bei Autismus nicht diagnostiziert werden durfte, spricht gegen die empirischen Erfahrungen und entfällt deshalb im DSM 5.94
Es gibt Hinweise, dass AD(H)S und Autismus gemeinsame genetische Wurzeln haben.95 Bei ASS werden unter anderem Störungen der dopaminergen Neurotransmission vermutet,97 während solche bei AD(H)S belegt sind.

11. Anpassungsstörungen - 18,9 % (ggüber 3 %)

Anpassungsstörungen werden als Reaktionen auf ein einmaliges oder fortbestehendes belastendes Lebensereignis beschrieben.
Typen von Anpassungsstörungen sind:

  • Kurze depressive Reaktion
  • Längere depressive Reaktion (bis zu 2 Jahre)
  • Angst und depressive Reaktion gemischt
  • mit vorwiegender Beeinträchtigung anderer Gefühle
  • mit vorwiegender Störung des Sozialverhaltens
  • mit gemischter Störung von Gefühlen und Sozialverhalten
  • mit sonstigen vorwiegend genannten Symptomen

Prävalenz bei vorliegender AD(H)S:

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 18,9 %9
  • bei Nichtbetroffenen: 3,0 %9
    = das 6-fache Risiko

12. Lernstörungen

12.1. Lernstörungen bei Kindern - 10 bis 92 %

10 – 92 %16/ allgemeine Lernschwäche (ca. 20 %)984

12.2. Lernstörung bei Erwachsenen - 2 % (ggüber 1,6 %)

Erwachsene gesamt 1,6 %; Frauen 1,4 %, Männer 2,4 %; ADHS-I 1,5 %, ADHS-C 2,5 %, ADHS-HI 2,5 %20

13. Teilleistungsstörungen

Quelle4

Eine Studie fand bei 6,6 % der Kinder zwischen 7 und 11 Jahren lernspezifische Teilleistungsstörungen. Leseschwäche wurde bei 4 %, Rechenschwäche bei 3,6 % und eine Schwäche schriftlichen Ausdrucks bei 1,8 % gefunden. Etwa 63 % der Kinder mit lernspezifischen Teilleistungsstörungen hatten eine oder mehrere komorbide Diagnosen, wobei AD(H)S bei 54,9 % die am häufigsten auftretende Komorbidität war. Jungen waren häufiger betroffen.99

13.1. Leseschwäche (Legasthenie, Dyslexie) - 8 bis 40 %

8 – 39 %((Rothenberger, Lauth, Ramacher-Faasen, Braun, Bock, von Aster, von Aster, von Aster in Lernen und Lernstörungen (2014), 3, pp. 185-202. DOI: 10.1024/2235-0977/a000071:
Kommentare zu Romanos & Jans (2014). ADHS-HI – an der Nahtstelle von Medizin und Pädagogik. Lernen und Lernstörungen, 3, 117 – 132; DOI: http://dx.doi.org/10.1024/2235-0977/a000071)), 25 – 40 %28, 40 %11

Es gibt Hinweise, dass Leseschwäche bei AD(H)S andere Konnektivitäten im Gehirn zeigt als Leseschwäche ohne AD(H)S.100
Eine Studie fand nur schwache Hinweise auf übereinstimmende neurophysiologische Veränderungen bei AD(H)S und Dyslexie.101

65 bis 70 % aller Kinder mit einer Lese-Rechtschreibschwäche sollen funktionelle binokulare Störungen aufweisen:102

  • Oculomotorische Dysfunktionen (OMD) (9 %)
    • Fixation beeinträchtigt
    • Folgebewegungen beeinträchtigt
    • Horizontale Blicksakkaden beeinträchtigt
  • Dysfunktionales Binokularsehen (DBS) (16 %)
    • Heterophorie
    • Suppression
    • Convergenzinsuffizienz
    • Akommodative Dysfunktion
    • Fusionsinsuffizienz
    • Stereopsis insuffizient
  • DBS und OMD (51 %)
  • weder DMS noch OMD (24 %)

13.2. Rechtschreibschwäche (Agraphie, Dysgraphie) - 12 bis 40 %

12 – 27 %98, 25 – 40 %28, 40 %11
Auch bei Erwachsenen mit AD(H)S.103

13.3. Rechenschwäche (Dyskalkulie) 12 - 27 %

12 – 27 %98
Eine Metaanalyse fand, dass Leseprobleme stärker mit Rechenproblemen korrelieren als mit AD(H)S.104
Auch bei Erwachsenen mit AD(H)S.103

13.4. Gesichtswiedererkennungsschwäche (Prosopagnosie)

Quelle105

13.5. Namenserinnerungsschwäche

Quelle105

13.6. Sprechstörungen

Quelle4

14. Geistige Behinderung - 13 %

13 %11

15. Bipolare Störungen - 5 bis 14,3 % (ggüber 0,7 %)

Eine Bipolare Störung fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 14,29 % (Männer: 9,95 %; Frauen: 18,95 %) der erwachsenen AD(H)S-Betroffenen gegenüber 0,72 % (Männer: 0,53 %; Frauen 0,91 %) der Nichtbetroffenen.13
Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S fand eine andere Studie eine Prävalenz von 5,1 %21

Von 703 erwachsenen Bipolar-Betroffenen hatten rund 25 % eine komorbide AD(H)S, wobei Männer und BP-Typ I häufiger eine AD(H)S-Komorbidität aufwiesen.106 Die Wahrscheinlichkeit von AD(H)S fand eine andere Studie bei Bipolar-Betroffenen um das 3,06-fache erhöht. 107
Eine Studie fand Hinweise auf Überlappungen der genetischen Ursachen von Bipolar und AD(H)S, insbesondere bei early-onset-Bipolar (unter 21 Jahren),108 eine weitere Studie fand ebenfalls genetische Überlappungen von Bipolar und AD(H)S.109
Bei 2,4 Millionen untersuchten Personen wurden 9250 bipolare Störungen beobachtet. Lag zuvor bereits eine AD(H)S-Störung vor, erhöhte sich das Risiko einer bipolaren Störung über die Lebenszeit um das 12-fache, lagen zuvor eine AD(H)S und eine Angststörung vor, erhöhte sich das Risiko um das 30-fache gegenüber Personen ohne AD(H)S und ohne Angststörung.110

16. Essstörungen – Loss of Control Eating Syndrome (LOC-ES) - 7,5 %

12-fach erhöhtes Risiko bei ADHS-HI-Betroffenen.111112

Eine Kohortenstudie an Iranischen Kindern und Jugendliche fand bei Betroffenen von Essstörungen eine erhöhte Prävalenz von AD(H)S mit 7,5 %.113

Appetitstörungen bei Erwachsenen mit AD(H)S: 21 %

17. Persönlichkeitsstörungen (bei Erwachsenen)

Persönlichkeitsstörungen werden in aller Regel bei Kindern noch nicht diagnostiziert.

  • bei erwachsenen AD(H)S-Betroffenen: 33,2 %9
  • bei Nichtbetroffenen: 0,6 %9
    = das 50-fache Risiko
    Es ist uns nicht bekannt, ob sie diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

17.1. Antisoziale PS - 18 % (ggüber 2 %)

Eine Studie fand eine antisoziale Persönlichkeitsstörung bei 18 % der ADHS-HI-Betroffenen mit Hyperaktivität gegenüber 2 % bei Nichtbetroffenen.114.
Andere Quellen nennen 37,1 %11530, wobei uns nicht bekannt ist, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

Von 30 ADHS-HI-betroffenen Gefängnisinsassen hatten 96 % zugleich eine Antisoziale Persönlichkeitsstörung.
Bei 20 nicht im Gefängnis befindlichen ADHS-HI-Betroffenen und 18 Nichtbetroffenen (ohne AD(H)S) wurde dagegen keine Antisoziale Persönlichkeitsstörung festgestellt.Interessanterweise sind Amphetamine die von den von ADHS-HI betroffenen Gefängnisinsassen am häufigsten konsumierten Drogen.45 Amphetamine sind bekanntlich ein hochwirksames Medikament gegen AD(H)S.

Bei Straftätern wegen häuslicher Gewalt, die AD(H)S hatten, verringerte eine AD(H)S-Behandlung die häuslicher Gewalt weitaus deutlicher als Maßnahmen gegen häusliche Gewalt.116

17.2. Borderline PS / Emotional instabile PS

35,7 %11530
Es ist uns nicht bekannt, ob sie diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 30,6 %21

Zur Differentialdiagnostik AD(H)S / Borderline siehe unter ⇒ Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline im Beitrag ⇒ Differentialdiagnostik bei AD(H)S im Kapitel ⇒ Diagnostik.

17.3. Ängstliche PS

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 31,6 %21
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

17.4. Selbstunsichere PS

27,1 %11530
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

17.5. Zwanghafte PS

40,7 %11530
Es ist uns nicht bekannt, ob sie diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 10,2 %21

17.6. Kombinierte PS

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 25,5 %21

17.7. Paranoide PS

20,0 %11530
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

17.8. Dependente PS

15,7 %11530
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 18,4 %21

17.9. Narzisstische PS

15,7 %11530
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

17.10. Histrionische PS

14,3 %11530
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

17.11. Schizotype PS

8,6 %30
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

Frühere Bezeichnungen: Borderline-Schizophrenie, latente schizophrene Reaktion, pseudoneurotische Schizophrenie

17.12. Schizoide PS

6,4 %30
Es ist uns nicht bekannt, ob sich diese Daten auf AD(H)S-Betroffene allgemein oder auf stationär in einer Klinik befindliche AD(H)S-Betroffene beziehen. Nach unserem Eindruck dürfte letzteres passender sein.

18. Verhaltensstörungen / soziale Störungen (Aggressionen, antisoziales Verhalten, oppositionelles Trotzverhalten) - 3,5 %

Verhaltensstörung (Conduct Disorder, CD): Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,2 %; Frauen 0,7 %, Männer 1,7 %; ADHS-I 0,3 %, ADHS-C 1,0 %, ADHS-HI 10,0 %20

Oppositionelles Trotzverhalten (ODD): Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 0,7 %; Frauen 0,0 %, Männer 1,7 %; ADHS-I 0,0 %, ADHS-C 1,5 %, ADHS-HI 5,0 %20

Bei AD(H)S wurden im Zusammenspiel mit Aggressionsstörungen verringerte Cortisolspiegel berichtet.117
Externalisierende Stressreaktionen sind mit erniedrigten basalen Cortisolspiegeln und einer verringerten Cortisolantwort auf akuten Stress assoziiert.
Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, sind bei AD(H)S äußerst häufig.
⇒ Cortisol bei AD(H)S

19. Impulskontrollstörung, Störung der Impulskontrolle - 2,6 %

Erwachsene gesamt 2,6 %; Frauen 2,9 %, Männer 3,7 %; ADHS-I 1,2 %, ADHS-C 5,0 %, ADHS-HI 12,5 %20

20. Zwangsstörungen - 1,9 %

Zwangsstörungen treten bei Erwachsenen mit AD(H)S erhöht komorbid auf.4
Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 1,9 %; Frauen 1,4 %, Männer 2,4 %; ADHS-I 0,9 %, ADHS-C 1,5 %, ADHS-HI 12,5 %20
Bei Familienangehörigen von Betroffenen einer Zwangsstörung wurde in einer großen Studie eine um das 2,19-fach erhöhte AD(H)S-Prävalenz festgestellt.118

21. Intellektuelle Einschränkung (Intellectual disability) - 1,4 %

Erwachsene gesamt 1,4 %; Frauen 1,8 %, Männer 1,0 %; ADHS-I 1,2 %, ADHS-C 1,0 %, ADHS-HI 5,0 %20

22. Ticstörungen

Quelle94

23. Migräne

Quelle94

24. Adipositas

2,1-faches Risiko für AD(H)S-Betroffene.119

ine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Adipositas korrelieren, das AD(H)S-Risiko kausal erhöhen können.60
Behandlungsmöglichkeiten siehe unten unter 4.5.

25. Sozialisationsstörung

Quelle4

26. Störung der sexuellen Entwicklung

Quelle4

  • Früherer Beginn sexueller Aktivität
    • bei AD(H)S-Betroffenen Kindern: 15 Jahre120
    • bei Nichtbetroffenen: 16 Jahre120
  • Mehr Sexualpartner
    • bei AD(H)S-Betroffenen: 18,6120
    • bei Nichtbetroffenen: 6,5120
  • Weniger Zeit mit einem Partner120
  • Höhere Rate der Kontrazeption120
  • Hohe Rate an unerwünschten Schwangerschaften
    • bei AD(H)S-betroffenen Kindern: 38 %120
    • bei Nichtbetroffenen: 4 %120
      = das 19,5-fache Risiko
  • Teenagerschwangerschaften 5,5 fach121
    • Teenagerschwangerschaften von Müttern mit AD(H)S: 15,3 %
    • Teenagerschwangerschaften von Müttern ohne AD(H)S: 2,8 %
  • Geburtenzahl erhöht (42:1)120
    = das 42-fache Risiko
  • Höheres Risiko für sexuell übertragbare Krankheiten
    • bei AD(H)S-Betroffenen: 16 %120
    • bei Nichtbetroffenen: 4 %120
      = das 4-fache Risiko

27. Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD) - 0,7 %

Erwachsene mit AD(H)S gesamt: 0,7 %; Frauen 0,7 %, Männer 0,7 %; ADHS-I 0,9 %, ADHS-C 0,0 %, ADHS-HI 2,5 %20

Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit AD(H)S: 26,5 %21

28. Ticstörungen

Quelle4

29. Epilepsie

Eine Studie fand bei 35 % der erwachsenen Epilepsie-Betroffenen zugleich ein AD(H)S.122

Bei Erwachsenen mit psychogenen nicht-epileptischen Anfällen (PNES) fand sich bei 63,6 % ein AD(H)S, während bei Erwachenen mit epileptischen Anfällen (ES) bei 27,8 % AD(H)S gefunden wurde.123

30. Narkolepsie

Eine Metastudie fand bei rund 33 % aller Narkolepsiebetroffenen zugleich AD(H)S.7

31. Messi-Syndrom / Hoarding

Das Messi-Syndrom zeigt sich durch einen starken Drang zum Sammeln unnützer Gegenstände mit einer Tendenz der Vermüllung der Lebensumgebung. Es wird eine starke Koinzidenz zu AD(H)S diskutiert. Überblick zur Literatur bei Kuwano et al.124 Diese fanden eine Komorbidität von AD(H)S bei Messi-Betroffenen von 26,7 %.

32. Bindungsstörungen

Quelle4

Eine Studie fand, dass Genvarianten, die einer erhöhten sozialen Interaktion korrelieren, einen Schutzfaktor gegenüber AD(H)S darstellen.60

33. Enuresis (Einnässen)

Quelle4
Enuresis bei Kindern erhöhte das Risiko von komorbidem AD(H)S um das 2,15-fache (OR 3,15).125

34. Enkopresis (Einkoten)

Quelle4

35. Epilepsie

Quelle4

36. Suizidalität

Eine Metastudie von 57 Untersuchungen fand eine Korrelation zwischen AD(H)S und126

  • Suizidversuchen (OR 2,37)
  • Suizidgedanken (OR 3,53)
  • Suizidplänen (OR 4,54)
  • erfolgtem Selbstmord (OR 6,69).

Demnach ist Selbstmord bei AD(H)S zwischen 2,37 und 6,69 mal so häufig wie bei Nichtbetroffenen.

Eine weitere Studie fand eine erhöhte Suizidalität bei Kindern und Jugendlichen mit AD(H)S (OR 1,1), wobei diese jedoch durch komorbide Depression, Reizbarkeit und Angst vermittelt wurde, nicht durch AD(H)S selbst.127

37. Fibromyalgie

Eine Studie fand eine vierfache Häufigkeit von AD(H)S bei Fibromyalgie-Betroffenen, ohne die Häufigkeit von Fibromyalgie bei AD(H)S-Betroffenen zu beziffern.128

38. Psychische Störungen bei Verwandten von AD(H)S-Betroffenen

Eine Analyse der gesamten Taiwanesischen Bevölkerung in 2010 untersuchte 220.966 Eltern von Kindern mit ADHS-HI (nach ICD-9, das kein ADHS-I kannte), 174.460 Geschwister von Kindern mit ADHS-HI und 5.875 Kinder von Eltern mit ADHS-HI. Unter diesen Verwandten von ADHS-HI-Betroffenen war das Risiko schwerer psychiatrische Störungen gegenüber gematchten Kontrollpersonen ohne Verwandte mit ADHS-HI signifikant erhöht:129

  • ADHS-HI: 6,87-faches Risiko
  • Autismusspektrumsstörung: 4,14-faches Risiko
  • bipolare Störungen: 2,21-faches Risiko
  • schwere depressive Störungen: 2,08-faches Risiko
  • Schizophrenie: 1,69-faches Risiko

Dies kann als Hinweis auf gemeinsame genetische Ursachen verstanden werden. Eher rein theoretisch denkbar wäre allerdings auch, dass dies durch immunologische Folgen von (vornehmlich viralen) Infekten (die unter nahestehenden Personen häufiger übertragen werden) erklärt werden könnte. Siehe hierzu das Kapitel ⇒ Immunsystem und Verhalten.
Ebenso dürften ähnliche äußere Lebensumstände und ähnliche dysfunktionale Verhaltensmuster und belastende Erfahrungen unter nahestehenden Personen häufiger geteilt werden. Diese Mechanismen können sich gegenseitig ergänzen.

  1. Schmidt, Waldmann, Petermann, Brähler (2010): Wie stark sind Erwachsene mit ADHS und komorbiden Störungen in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität beeinträchtigt? Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 58, 9–21, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229 ↥ ↥

  2. ADHS, iPads, Schlaf und Konzentrationsprobleme: Im Licht neuer Erkenntnisse ↥

  3. Sung, Hiscock, Sciberras, Efron (2008): Sleep problems in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: prevalence and the effect on the child and family; Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 Apr;162(4):336-42. doi: 10.1001/archpedi.162.4.336. n = 239 ↥

  4. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 53, ohne %-Angabe ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  5. Kostanecka-Endress, Woerner, Hajak, Rothenberger (2008): Tag und Nacht in Bewegung – Schlafverhalten hypermotorischer Kinder Tourette-Syndrom und hyperkinetisches Syndrom; Monatsschrift Kinderheilkunde; December 2000, Volume 148, Issue 12, pp 1113–1128; zitiert nach Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (Herausgeber) (2010): Handbuch ADHS; Grundlagen, Klinik, Therapie und Verlauf der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, Kohlhammer, Seite 187 ↥

  6. Schlüter, Buschatz, Kahlen, Dieffenbach, Trowitzsch (1999): Polysomnographie bei aufmerksamkeitsgestörten und hyperaktiven Kindern (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD); Somnologie – Schlafforschung und Schlafmedizin, May 1999, Volume 3, Issue 3, pp 140–147 ↥

  7. Kim, Lee, Sung, Jung, Pak (2019): Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder symptoms in narcolepsy: a systematic review. Sleep Med. 2019 Aug 3;65:84-88. doi: 10.1016/j.sleep.2019.07.022. ↥ ↥ ↥

  8. Nishino, Sakai (2016): Modulations of Ventral Tegmental Area (VTA) Dopaminergic Neurons by Hypocretins/Orexins: Implications in Vigilance and Behavioral Control In: Monti, Pandi-Perumal, Chokroverty (Herausgeber) (2016): Dopamine and Sleep: Molecular, Functional, and Clinical Aspects, 65-90, 75 ↥

  9. Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  10. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, S. 17 ↥ ↥ ↥ ↥

  11. Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (Herausgeber) (2010): Handbuch ADHS; Grundlagen, Klinik, Therapie und Verlauf der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, Kohlhammer, Seite 174 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  12. Zentrales ADHS-Netz: Allgemeine Infos zu ADHS; “Welche weiteren komorbiden Probleme gibt es?” ↥

  13. Chen, Hartman, Haavik, Harro, Klungsøyr, Hegvik, Wanders, Ottosen, Dalsgaard, Faraone, Larsson (2018): Common psychiatric and metabolic comorbidity of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: A population-based cross-sectional study. PLoS One. 2018 Sep 26;13(9):e0204516. doi: 10.1371/journal.pone.0204516. PMID: 30256837; PMCID: PMC6157884. n = 5.551.807, 18 bis 64 Jahre ↥ ↥ ↥ ↥

  14. Roy, Oldehinkel, Verhulst; Ormel, Hartman (2014): Anxiety and disruptive behavior mediate pathways from attention-deficit/hyperactivity disorder to depression; J Clin Psychiatry. 2014 Feb;75(2):e108-13. doi: 10.4088/JCP.13m08648.; n = 1584 ↥ ↥

  15. Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8., zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 ↥ ↥

  16. Häufigkeit der Komorbidität bei Kindern mit AD(H)S nach Hudziak und Todd, 2001, zitiert aus Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, S. 16 ↥ ↥ ↥ ↥

  17. adhs-chaoten; Thread: ADS / ADHS und saisonale Depression / Winterdepression ↥

  18. Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: AufmerksamkeitsdefizitHyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 , Seite 313 unter Verweis auf Rösler, Heßlinger, Philipsen (2007): ADHS im Erwachsenenalter. In: Voderholzer, Hohagen (Hrsg.): Therapie psychischer Erkrankungen – State of the Art. 2. Auflage. München: Urban & Fischer, 2007 ↥ ↥

  19. Faraone, APA 2006: Massachusetts General Hospital Study, zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  20. Ohnishi, Kobayashi, Yajima, Koyama, Noguchi (2020): Psychiatric Comorbidities in Adult Attention-deficit/Hyperactivity Disorder: Prevalence and Patterns in the Routine Clinical Setting. Innov Clin Neurosci. 2019 Sep 1;16(9-10):11-16. PMID: 32082943; PMCID: PMC7009330. n = 575 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  21. Miesch, Deister (2018): Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in der Erwachsenenpsychiatrie: Erfassung der ADHS-12-Monatsprävalenz, der Risikofaktoren und Komorbidität bei ADHS; Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adult psychiatry: Data on 12-month prevalence, risk factors and comorbidity; Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Feb 28. doi: 10.1055/s-0043-119987. DOI: 10.1055/s-0043-119987, n = 166 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  22. Schmidt, S., Waldmann, H.-C., Petermann, F. & Brähler, E. (2010). Wie stark sind Erwachsene mit ADHS und komorbiden Störungen in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität beeinträchtigt? Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 58, 9–21, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229 ↥ ↥ ↥ ↥

  23. Shankman, Lewinsohn, Klein, Small, Seeley, Altman (2009): Subthreshold conditions as precursors for full syndrome disorders: A 15-year longitudinal study of multiple diagnostic classes. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 50, 1485–1494, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 232 ↥

  24. Masi, Manfredi, Nieri, Muratori, Pfanner, Milone (2017): A Naturalistic Comparison of Methylphenidate and Risperidone Monotherapy in Drug-Naive Youth With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Comorbid With Oppositional Defiant Disorder and Aggression. J Clin Psychopharmacol. 2017 Aug 10. doi: 10.1097/JCP.0000000000000747; n = 40 ↥ ↥

  25. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, mit Verweis auf Hudziak, Todd 2001 ↥

  26. Mohammadi, Zarafshan, Khaleghi, Ahmadi, Hooshyari, Mostafavi, Ahmadi, Alavi, Shakiba, Salmanian (2019): Prevalence of ADHD and Its Comorbidities in a Population-Based Sample. J Atten Disord. 2019 Dec 13:1087054719886372. doi: 10.1177/1087054719886372. n = 30.532 ↥ ↥ ↥

  27. Gnanavel, Sharma, Kaushal, Hussain (2019): Attention deficit hyperactivity disorder and comorbidity: A review of literature. World J Clin Cases. 2019 Sep 6;7(17):2420-2426. doi: 10.12998/wjcc.v7.i17.2420. ↥ ↥

  28. Kain, Landerl, Kaufmann (2008): Komorbidität bei ADHS. Monatsschrift Kinderheilkunde,156, 757 – 767, zitiert nach Rothenberger, Lauth, Ramacher-Faasen, Braun, Bock, von Aster, von Aster, von Aster in Lernen und Lernstörungen (2014), 3, pp. 185-202. DOI: 10.1024/2235-0977/a000071: Kommentare zu Romanos & Jans (2014). ADHS – an der Nahtstelle von Medizin und Pädagogik. Lernen und Lernstörungen, 3, 117 – 132; DOI: http://dx.doi.org/10.1024/2235-0977/a000071 ↥ ↥ ↥

  29. Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8. ↥ ↥

  30. Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  31. Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238 ↥

  32. Witthöft, Koglin, Petermann (2010): Zur Komorbidität von aggressivem Verhalten und ADHS. Kindheit und Entwicklung, 19, 218–227, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 232 ↥

  33. Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (Herausgeber) (2010): Handbuch ADHS; Grundlagen, Klinik, Therapie und Verlauf der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, Kohlhammer, Seite 173 ↥

  34. Sonuga-Barke, Bitsakou, Thompson (2010): Beyond the dual pathway model: Evidence for the dissociation of timing, inhibitory and delay-related impairments in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. ↥

  35. Sagar-Ouriaghli, Milavic, Barton, Heaney, Fiori, Lievesley, Singh, Santosh (2018): Comparing the DSM-5 construct of Disruptive Mood Dysregulation Disorder and ICD-10 Mixed Disorder of Emotion and Conduct in the UK Longitudinal Assessment of Manic Symptoms (UK-LAMS) Study. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2018 Sep;27(9):1095-1104. doi: 10.1007/s00787-018-1149-5. ↥

  36. Salmanian, Mohammadi, Hooshyari, Mostafavi, Zarafshan, Khaleghi, Ahmadi, Alavi, Shakiba, Rahgozar, Safavi, Arman, Delpisheh, Mohammadzadeh, Hosseini, Ostovar, Hojjat, Armani, Talepasand, Amiri (2019): Prevalence, comorbidities, and sociodemographic predictors of conduct disorder: the national epidemiology of Iranian children and adolescents psychiatric disorders (IRCAP). Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Dec 6. doi: 10.1007/s00787-019-01448-9. ↥

  37. Heradstveit, Skogen, Hetland, Stewart, Hysing (2019): Psychiatric Diagnoses Differ Considerably in Their Associations With Alcohol/Drug-Related Problems Among Adolescents. A Norwegian Population-Based Survey Linked With National Patient Registry Data. Front Psychol. 2019 May 8;10:1003. doi: 10.3389/fpsyg.2019.01003. eCollection 2019. n = 9408 ↥ ↥

  38. August, Winters, Realmuto, Fahnhorst, Botzet, Lee (2006): Prospective study of adolescent drug use among community samples of ADHD and non-ADHD participants. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2006 Jul;45(7):824-32. doi: 10.1097/01.chi.0000219831.16226.f8. PMID: 16832319. ↥ ↥

  39. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 107 f ↥

  40. Manni, Cipollone, Pallucchini, Maremmani, Perugi, Maremmani (2019): Remarkable Reduction of Cocaine Use in Dual Disorder (Adult Attention Deficit Hyperactive Disorder/Cocaine Use Disorder) Patients Treated with Medications for ADHD. Int J Environ Res Public Health. 2019 Oct 15;16(20). pii: E3911. doi: 10.3390/ijerph16203911. ↥

  41. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, S. 88 ↥

  42. Pomerleau, Downey, Stelson, Pomerleau (1995): Cigarette smoking in adult patients diagnosed with attention deficit hyperactivity disorder, Journal of Substance Abuse, Volume 7, Issue 3, 1995, Pages 373-378, ISSN 0899-3289, https://doi.org/10.1016/0899-3289(95)90030-6. ↥

  43. Lambert, Hartsough, (1998): Prospective Study of Tobacco Smoking and Substance Dependencies Among Samples of ADHD and Non-ADHD Participants. Journal of Learning Disabilities, 31(6), 533–544. https://doi.org/10.1177/002221949803100603 ↥

  44. Kollins, McClernon, Fuemmeler (2005): Association between smoking and attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms in a population-based sample of young adults. Arch Gen Psychiatry. 2005 Oct;62(10):1142-7. ↥

  45. http://de.statista.com/statistik/daten/studie/261015/umfrage/praevalenz-des-rauchens-in-deutschland-nach-geschlecht/ ↥ ↥

  46. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 106 ↥ ↥

  47. Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Seite 78 ↥

  48. Krause, Biermann, Krause (2002): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Alkoholikern. Nervenheilkunde 21 (2002): 156-159., zitiert nach Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 106 ↥

  49. Lohit, Babu, Sharma, Rao, Sachin, Matkar (2019): Prevalence of Adult ADHD Co-morbidity in Alcohol Use Disorders in a General Hospital Setup. Indian J Psychol Med. 2019 Nov 11;41(6):523-528. doi: 10.4103/IJPSYM.IJPSYM_464_18. eCollection 2019 Nov-Dec. ↥

  50. Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: AufmerksamkeitsdefizitHyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 , Seite 313 unter Verweis auf Rösler, Heßlinger, Philipsen (2007): ADHS im Erwachsenenalter. In: Voderholzer, Hohagen (Hrsg.): Therapie psychischer Erkrankungen – State of the Art. 2. Auflage. München: Urban & Fischer, 2007 ↥

  51. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 106 mwNw ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  52. Biederman, Wilens, Mick, Milberger, Spencer, Faraone (1995): Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity. Am J Psychiatry. 1995 Nov;152(11):1652-8. ↥

  53. Weiss et al. 1985, Gittelman et al. 1985, zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 ↥

  54. Martínez-Luna, Daigre, Palma-Álvarez, Perea-Ortueta, Grau-López, Roncero, Castell-Panisello, Ramos-Quiroga (2019): Psychiatric Comorbidity and Addiction Severity Differences in Patients With ADHD Seeking Treatment for Cannabis or Cocaine Use Disorders. J Atten Disord. 2019 Sep 24:1087054719875787. doi: 10.1177/1087054719875787. ↥

  55. Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 Seite 313 ↥

  56. Lugoboni, Zamboni, Mantovani, Cibin, Tamburin (2020): Gruppo InterSERT di Collaborazione Scientifica. Association between Adult Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Intravenous Misuse of Opioid and Benzodiazepine in Patients under Opioid Maintenance Treatment: A Cross-Sectional Multicentre Study. Eur Addict Res. 2020 Jan 29;1-11. doi: 10.1159/000505207. PMID: 31995807. n = 1.649 ↥

  57. Riedinger (2011): ADHS und Sucht im Erwachsenenalter ↥ ↥

  58. Levin, Evans, Kleber (1998): Prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder among cocaine abusers seeking treatment. Drug Alcohol Depend. 1998 Sep 1;52(1):15-25. ↥

  59. Jacob, Haro, Koyanagi (2018): Relationship between attention-deficit hyperactivity disorder symptoms and problem gambling: A mediation analysis of influential factors among 7,403 individuals from the UK. J Behav Addict. 2018 Sep 21:1-11. doi: 10.1556/2006.7.2018.72. n = 7403 ↥

  60. García-Marín, Campos, Cuéllar-Partida, Medland, Kollins, Rentería (2021): Large-scale genetic investigation reveals genetic liability to multiple complex traits influencing a higher risk of ADHD. Sci Rep. 2021 Nov 19;11(1):22628. doi: 10.1038/s41598-021-01517-7. PMID: 34799595. ↥ ↥ ↥

  61. Oner, Dirik, Taner, Caykoylu, Anlar (2007): Association between low serum ferritin and restless legs syndrome in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Tohoku J Exp Med. 2007 Nov;213(3):269-76. doi: 10.1620/tjem.213.269. PMID: 17984624. n = 87 ↥

  62. Cortese, Konofal, Lecendreux, Arnulf, Mouren, Darra, Dalla Bernardina (2005): Restless legs syndrome and attention-deficit/hyperactivity disorder: a review of the literature. Sleep. 2005 Aug 1;28(8):1007-13. doi: 10.1093/sleep/28.8.1007. PMID: 16218085. REVIEW ↥ ↥

  63. Zak, Fisher, Couvadelli, Moss, Walters (2009): Preliminary study of the prevalence of restless legs syndrome in adults with attention deficit hyperactivity disorder. Percept Mot Skills. 2009 Jun;108(3):759-63. doi: 10.2466/PMS.108.3.759-763. PMID: 19725311. n = 30 ↥

  64. Huang, Chen, Li, Wu, Chao, Guilleminault (2004): Sleep disorders in Taiwanese children with attention deficit/hyperactivity disorder. J Sleep Res. 2004 Sep;13(3):269-77. doi: 10.1111/j.1365-2869.2004.00408.x. PMID: 15339263. n = 88 ↥

  65. Picchietti, Underwood, Farris, Walters, Shah, Dahl, Trubnick, Bertocci, Wagner, Hening (1999): Further studies on periodic limb movement disorder and restless legs syndrome in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Mov Disord. 1999 Nov;14(6):1000-7. doi: 10.1002/1531-8257(199911)14:6<1000::aid-mds1014>3.0.co;2-p. PMID: 10584676. ↥

  66. Didriksen, Thørner, Erikstrup, Pedersen, Paarup, Petersen, Hansen, Banasik, Nielsen, Hjalgrim, Jennum, Sørensen, Burgdorf, Ullum (2019): Self-reported restless legs syndrome and involuntary leg movements during sleep are associated with symptoms of attention deficit hyperactivity disorder. Sleep Med. 2019 Feb 11;57:115-121. doi: 10.1016/j.sleep.2019.01.039. n = 25.336 ↥

  67. Picchietti, Allen, Walters, Davidson, Myers, Ferini-Strambi (2007): Restless legs syndrome: prevalence and impact in children and adolescents–the Peds REST study. Pediatrics. 2007 Aug;120(2):253-66. doi: 10.1542/peds.2006-2767. PMID: 17671050. ↥

  68. Tilma, Thomsen, Ostergaard (2014): [A possible coexistence between restless legs syndrom and attention deficit hyperactivity disorder]. Ugeskr Laeger. 2014 Feb 17;176(4):V11120672. Danish. PMID: 25095868. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥

  69. Konofal, Cortese, Marchand, Mouren, Arnulf, Lecendreux (2007): Impact of restless legs syndrome and iron deficiency on attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Sleep Med. 2007 Nov;8(7-8):711-5. doi: 10.1016/j.sleep.2007.04.022. PMID: 17644481. ↥ ↥

  70. Konofal, Lecendreux, Arnulf, Mouren (2004): Iron deficiency in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Pediatr Adolesc Med. 2004 Dec;158(12):1113-5. doi: 10.1001/archpedi.158.12.1113. PMID: 15583094. ↥

  71. Lahat, Heyman, Livne, Goldman, Berkovitch, Zachor (2011): Iron deficiency in children with attention deficit hyperactivity disorder. Isr Med Assoc J. 2011 Sep;13(9):530-3. PMID: 21991711. ↥

  72. Millichap, Yee, Davidson (2006): Serum ferritin in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Pediatr Neurol. 2006 Mar;34(3):200-3. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2005.09.001. PMID: 16504789. ↥

  73. Cortese, Angriman (2014): Attention-deficit/hyperactivity disorder, iron deficiency, and obesity: is there a link? Postgrad Med. 2014 Jul;126(4):155-70. doi: 10.3810/pgm.2014.07.2793. PMID: 25141253. REVIEW ↥

  74. Trenkwalder, Paulus (2010): Restless legs syndrome: pathophysiology, clinical presentation and management. Nat Rev Neurol. 2010 Jun;6(6):337-46. doi: 10.1038/nrneurol.2010.55. PMID: 20531433. REVIEW ↥

  75. [Picchietti MA, Picchietti DL. Advances in pediatric restless legs syndrome: Iron, genetics, diagnosis and treatment. Sleep Med. 2010 Aug;11(7):643-51. doi: 10.1016/j.sleep.2009.11.014. PMID: 20620105.](Picchietti MA, Picchietti DL. Advances in pediatric restless legs syndrome: Iron, genetics, diagnosis and treatment. Sleep Med. 2010 Aug;11(7):643-51. doi: 10.1016/j.sleep.2009.11.014. PMID: 20620105.) REVIEW ↥

  76. Simakajornboon, Kheirandish-Gozal, Gozal (2009): Diagnosis and management of restless legs syndrome in children. Sleep Med Rev. 2009 Apr;13(2):149-56. doi: 10.1016/j.smrv.2008.12.002. PMID: 19186083; PMCID: PMC2911577. REVIEW ↥

  77. Connor, Boyer, Menzies, Dellinger, Allen, Ondo, Earley (2003): Neuropathological examination suggests impaired brain iron acquisition in restless legs syndrome. Neurology. 2003 Aug 12;61(3):304-9. doi: 10.1212/01.wnl.0000078887.16593.12. PMID: 12913188. ↥

  78. Allen, Earley (2007): The role of iron in restless legs syndrome. Mov Disord. 2007;22 Suppl 18:S440-8. doi: 10.1002/mds.21607. Erratum in: Mov Disord. 2008 Jun;23(8):1200-2. PMID: 17566122. REVIEW ↥

  79. Konofal, Lecendreux, Deron, Marchand, Cortese, Zaïm, Mouren, Arnulf (2008): Effects of iron supplementation on attention deficit hyperactivity disorder in children. Pediatr Neurol. 2008 Jan;38(1):20-6. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2007.08.014. PMID: 18054688. n = 23 ↥

  80. Ferré, Guitart, Quiroz, Rea, García-Malo, Garcia-Borreguero, Allen, Earley (2021): Akathisia and Restless Legs Syndrome: Solving the Dopaminergic Paradox. Sleep Med Clin. 2021 Jun;16(2):249-267. doi: 10.1016/j.jsmc.2021.02.012. PMID: 33985651. ↥

  81. P LMB, E SSA, Castro-Villacañas, Garcia-Borreguero (2021): Restless Legs Syndrome: Challenges to Treatment. Sleep Med Clin. 2021 Jun;16(2):269-277. doi: 10.1016/j.jsmc.2021.02.003. PMID: 33985652. ↥

  82. England, Picchietti, Couvadelli, Fisher, Siddiqui, Wagner, Hening, Lewin, Winnie, Cohen, Walters (2011): L-Dopa improves Restless Legs Syndrome and periodic limb movements in sleep but not Attention-Deficit-Hyperactivity Disorder in a double-blind trial in children. Sleep Med. 2011 May;12(5):471-7. doi: 10.1016/j.sleep.2011.01.008. PMID: 21463967; PMCID: PMC3094572. ↥

  83. Konofal, Arnulf, Lecendreux, Mouren (2005): Ropinirole in a child with attention-deficit hyperactivity disorder and restless legs syndrome. Pediatr Neurol. 2005 May;32(5):350-1. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2004.11.007. PMID: 15866437. ↥

  84. D’Agati, Curatolo, Mazzone (2019): Comorbidity between ADHD and anxiety disorders across the lifespan. Int J Psychiatry Clin Pract. 2019 Jun 24:1-7. doi: 10.1080/13651501.2019.1628277. ↥ ↥

  85. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 53 ↥

  86. Wancata, Freidl, Fabrian (2011): Epidemiologie der Angststörungen, Journal für Neurologie Neurochirurgie und Psychiatrie, 2011; 12 (4), 332-335 ↥

  87. Murray, Caye, McKenzie, Auyeung, Murray, Ribeaud, Freeston, Eisner (2020): Reciprocal Developmental Relations Between ADHD and Anxiety in Adolescence: A Within-Person Longitudinal Analysis of Commonly Co-Occurring Symptoms. J Atten Disord. 2020 Mar 14:1087054720908333. doi: 10.1177/1087054720908333. PMID: 32172640. ↥ ↥

  88. Fuller-Thomson, Carrique, MacNeil (2021): Generalized anxiety disorder among adults with attention deficit hyperactivity disorder. J Affect Disord. 2021 Nov 16:S0165-0327(21)01096-X. doi: 10.1016/j.jad.2021.10.020. PMID: 34799150. n = 6.989 ↥

  89. Hollingdale, Woodhouse, Young, Fridman, Mandy (2019): Autistic spectrum disorder symptoms in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytical review. Psychol Med. 2019 Sep 18:1-14. doi: 10.1017/S0033291719002368. ↥

  90. Joshi, Wilens (2022): Pharmacotherapy of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Individuals with Autism Spectrum Disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2022 Jul;31(3):449-468. doi: 10.1016/j.chc.2022.03.012. PMID: 35697395. REVIEW ↥ ↥

  91. Mohammadi, Ahmadi, Khaleghi, Zarafshan, Mostafavi, Kamali, Rahgozar, Ahmadi, Hooshyari, Alavi, Shakiba, Salmanian, Molavi, Sarraf, Hojjat, Mohammadzadeh, Amiri, Arman, Ghanizadeh (2019): Prevalence of Autism and its Comorbidities and the Relationship with Maternal Psychopathology: A National Population-Based Study. Arch Iran Med. 2019 Oct 1;22(10):546-553. ↥

  92. Lundström, Mårland, Kuja-Halkola, Anckarsäter, Lichtenstein, Gillberg, Nilsson (2019): Assessing autism in females: The importance of a sex-specific comparison. Psychiatry Res. 2019 Sep 13:112566. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112566. n = 30,392 ↥

  93. Castellanos, Tannock (2002): Neuroscience of attention-deficit/hyperactivity disorder: the search for endophenotypes. Nat Rev Neurosci. 2002 Aug;3(8):617-28.; PMID: 12154363 DOI: 10.1038/nrn896, S. 619 ↥ ↥

  94. Strehl et al. (2013): Neurofeedback, Kohlhammer ↥ ↥ ↥ ↥

  95. Panagiotidi, Overton, Stafford (2017): Co-Occurrence of ASD and ADHD Traits in an Adult Population.J Atten Disord. 2017 Aug 1:1087054717720720. doi: 10.1177/1087054717720720; n = 334 ↥ ↥

  96. Hara (2019): [Chronic Activation of the Dopaminergic Neuronal Pathway Improves Behavioral Abnormalities in the Prenatal Valproic Acid Exposure Mouse Model of Autism Spectrum Disorder]. [Article in Japanese] Yakugaku Zasshi. 2019;139(11):1391-1396. doi: 10.1248/yakushi.19-00131. ↥

  97. Hara (2019): [Chronic Activation of the Dopaminergic Neuronal Pathway Improves Behavioral Abnormalities in the Prenatal Valproic Acid Exposure Mouse Model of Autism Spectrum Disorder]. [Article in Japanese] Yakugaku Zasshi. 2019;139(11):1391-1396. doi: 10.1248/yakushi.19-00131. ↥

  98. Rothenberger, Lauth, Ramacher-Faasen, Braun, Bock, von Aster, von Aster, von Aster in Lernen und Lernstörungen (2014), 3, pp. 185-202. DOI: 10.1024/2235-0977/a000071: Kommentare zu Romanos & Jans (2014). ADHS – an der Nahtstelle von Medizin und Pädagogik. Lernen und Lernstörungen, 3, 117 – 132; DOI: http://dx.doi.org/10.1024/2235-0977/a000071 ↥ ↥ ↥

  99. Büber, Başay, Şenol (2020): The prevalence and comorbidity rates of specific learning disorder among primary school children in Turkey. Nord J Psychiatry. 2020 Aug;74(6):453-460. doi: 10.1080/08039488.2020.1740782. PMID: 32186228. n = 1.041 ↥

  100. Horowitz-Kraus, Hershey, Kay, DiFrancesco (2019): Differential effect of reading training on functional connectivity in children with reading difficulties with and without ADHD comorbidity. J Neurolinguistics. 2019 Feb;49:93-108. doi: 10.1016/j.jneuroling.2018.09.002. ↥

  101. McGrath, Stoodley (2019): Are there shared neural correlates between dyslexia and ADHD? A meta-analysis of voxel-based morphometry studies. J Neurodev Disord. 2019 Nov 21;11(1):31. doi: 10.1186/s11689-019-9287-8. ↥

  102. Schuhmacher (2016): Fehler muss man sehen! Visuelle Funktions- und Informationsverarbeitungsstörungen bei Schulkindern. Vortrag, Youtube ↥

  103. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, 2006, Seite 40 ↥ ↥

  104. Daucourt, Erbeli, Little, Haughbrook, Hart (2020): A Meta-Analytical Review of the Genetic and Environmental Correlations between Reading and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Symptoms and Reading and Math. Sci Stud Read. 2020;24(1):23-56. doi: 10.1080/10888438.2019.1631827. PMID: 32189961; PMCID: PMC7079676. METASTUDIE ↥

  105. Lauth: ADHS bei Erwachsenen: Diagnostik und Behandlung von Aufmerksamkeits-/ Hyperaktivitätsstörungen, Seite 97 ↥ ↥

  106. Pinna, Visioli, Rago, Manchia, Tondo, Baldessarini (2018): Attention deficit-hyperactivity disorder in adult bipolar disorder patients. J Affect Disord. 2018 Sep 17;243:391-396. doi: 10.1016/j.jad.2018.09.038. ↥

  107. Hossain, Mainali, Bhimanadham, Imran, Ahmad, Patel (2019): Medical and Psychiatric Comorbidities in Bipolar Disorder: Insights from National Inpatient Population-based Study. Cureus. 2019 Sep 12;11(9):e5636. doi: 10.7759/cureus.5636. ↥

  108. Grigoroiu-Serbanescu, Giaroli, Thygesen, Shenyan, Bigdeli, Bass, Diaconu, Neagu, Forstner, Degenhardt, Herms, Nöthen, McQuillin (2019): Predictive power of the ADHD GWAS 2019 polygenic risk scores in independent samples of bipolar patients with childhood ADHD. J Affect Disord. 2019 Nov 23. pii: S0165-0327(19)32310-9. doi: 10.1016/j.jad.2019.11.109. ↥

  109. O’Connell, Shadrin, Bahrami, Smeland, Bettella, Frei, Krull, Askeland, Walters, Davíðsdóttir, Haraldsdóttir, Guðmundsson, Stefánsson, Fan, Steen, Reichborn-Kjennerud, Dale, Stefánsson, Djurovic, Andreassen (2019): Identification of genetic overlap and novel risk loci for attention-deficit/hyperactivity disorder and bipolar disorder. Mol Psychiatry. 2019 Dec 2. doi: 10.1038/s41380-019-0613-z. n = 105.000 ↥

  110. Meier, Pavlova, Dalsgaard, Nordentoft, Mors, Mortensen, Uher (2018): Attention-deficit hyperactivity disorder and anxiety disorders as precursors of bipolar disorder onset in adulthood. Br J Psychiatry. 2018 Sep;213(3):555-560. doi: 10.1192/bjp.2018.111. ↥

  111. Hängen Übergewicht und ADHS bei Kindern zusammen? ↥

  112. Reinblatt, Mahone, Tanofsky-Kraff, Lee-Winn, Yenokyan, Leoutsakos, Moran, Guarda, Riddle (2015): Pediatric loss of control eating syndrome: Association with attention-deficit/hyperactivity disorder and impulsivity. Int J Eat Disord. 2015 Sep;48(6):580-8. doi: 10.1002/eat.22404. ↥

  113. Mohammadi, Mostafavi, Hooshyari, Khaleghi, Ahmadi, Molavi, Armani Kian, Safavi, Delpisheh, Talepasand, Hojjat, Pourdehghan, Ostovar, Hosseini, Mohammadzadeh, Salmanian, Alavi, Ahmadi, Zarafshan (2019): Prevalence, correlates and comorbidities of feeding and eating disorders in a nationally representative sample of Iranian children and adolescents. Int J Eat Disord. 2019 Nov 19. doi: 10.1002/eat.23197. n = 27.111 ↥

  114. Mannuzza, Klein, Bessler, Malloy, LaPadula (1993): Adult outcome of hyperactive boys. Educational achievement, occupational rank, and psychiatric status. Arch Gen Psychiatry. 1993 Jul;50(7):565-76. doi: 10.1001/archpsyc.1993.01820190067007. PMID: 8317950. n = 103 ↥

  115. Nach ADHS-Netzwerkstudie “Persönlichkeitsstörungen”, n = 156, zitiert nach NICOLAY (2009); IPSM-adhs Grundlagen, Teil 3 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  116. Buitelaar, Posthumus, Bijlenga, Buitelaar (2019): The Impact of ADHD Treatment on Intimate Partner Violence in a Forensic Psychiatry Setting. J Atten Disord. 2019 Oct 16:1087054719879502. doi: 10.1177/1087054719879502. ↥

  117. Vuksanovic (2013): Die Aktivität der Hpothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bei Aufmerksamkeits-Defizit und Hyperaktivitäts-Störung, Dissertation, Seite 102, 114 ↥

  118. Huang, Cheng, Tsai, Bai, Li, Lin, Su, Chen, Chen (2020): Familial coaggregation of major psychiatric disorders among first-degree relatives of patients with obsessive-compulsive disorder: a nationwide study. Psychol Med. 2020 Jan 7:1-8. doi: 10.1017/S0033291719003696. n = 89.500 ↥

  119. Sawitzky-Rose (2011): Assoziation von ADHS und Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland: Ergebnisse der BELLA-Studie, Dissertation ↥

  120. Barkley, Murphy (1998): ADHD: A Clinical Workbook; Milwaukee Young Adult Outcome Study, zitiert nach Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  121. Skoglund, Kopp Kallner, Skalkidou, Wikström, Lundin, Hesselman, Wikman, Sundström Poromaa (2019): Association of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder With Teenage Birth Among Women and Girls in Sweden. JAMA Netw Open. 2019 Oct 2;2(10):e1912463. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.12463. n = 384.103 ↥

  122. Ashjazadeh, Sahraeian, Sabzgolin, Asadi-Pooya (2019): Attention-deficit hyperactivity disorder in adults with epilepsy. Epilepsy Behav. 2019 Nov 4;101(Pt A):106543. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.106543. n = 200 ↥

  123. Dunbar, Lee, Maheshwari (2019): High Yield of Screening for ADHD in the Epilepsy Monitoring Unit. J Atten Disord. 2019 Nov 9:1087054719886359. doi: 10.1177/1087054719886359. ↥

  124. Kuwano, Nakao, Yonemoto, Yamada, Murayama, Okada, Honda, Ikari, Tomiyama, Hasuzawa, Kanba (2020): Clinical characteristics of hoarding disorder in Japanese patients. Heliyon. 2020 Mar 6;6(3):e03527. doi: 10.1016/j.heliyon.2020.e03527. PMID: 32181397; PMCID: PMC7063155. n = 71 ↥

  125. Tsai, Chang, Chen, Jeng, Yang, Wu (2020): Associations Between Psychiatric Disorders and Enuresis in Taiwanese Children: A National Population-Based Study. Clin Epidemiol. 2020 Feb 18;12:163-171. doi: 10.2147/CLEP.S230537. PMID: 32110107; PMCID: PMC7035896. ↥

  126. Septier, Stordeur, Zhang, Delorme, Cortese (2019): Association between suicidal spectrum behaviors and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev. 2019 Aug;103:109-118. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. ↥

  127. Levy, Kronenberg, Crosbie, Schachar (2020): Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) symptoms and suicidality in children: The mediating role of depression, irritability and anxiety symptoms. J Affect Disord. 2020 Mar 15;265:200-206. doi: 10.1016/j.jad.2020.01.022. PMID: 32090742. n = 1.517 ↥

  128. Yılmaz, Tamam (2018): Attention-deficit hyperactivity disorder and impulsivity in female patients with fibromyalgia. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Jul 24;14:1883-1889. doi: 10.2147/NDT.S159312. eCollection 2018. n = 132 ↥

  129. Chen, Pan, Huang, Hsu, Bai, Su, Li, Tsai, Cheng, Chen (2019): Coaggregation of Major Psychiatric Disorders in First-Degree Relatives of Individuals With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Nationwide Population-Based Study. J Clin Psychiatry. 2019 Apr 30;80(3). pii: 18m12371. doi: 10.4088/JCP.18m12371. ↥

Diese Seite wurde am 07.08.2022 zuletzt aktualisiert.