Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS
Wie bei allen Studien zu Medikamenten sollte sorgfältig abgewogen werden, ob die Autoren einer Studie besondere Vorteile an der Propagierung der bestimmten Medikamente haben. Manche Medikamente haben allein deswegen einen Markt, weil bestimmte “herkömmliche” Medikamente aus überzeugter Ablehnung des “herkömmlichen” an sich abgelehnt werden. Dass dies lediglich ein Dogma durch ein anderes ersetzt, ist offenkundig. Es sollte beachtet werden, dass es auf allen Märkten – auf dem Markt für “alternative” Behandlungsangebote genauso wie auf dem Markt für “herkömmliche” Behandlungsangebote – Marktteilnehmer gibt, die lediglich ihren wirtschaftlichen Vorteil im Auge haben. Daher muss auch bei “alternativen” Behandlungsmethoden auf eine solide wissenschaftliche Basis geachtet werden.
Genau genommen ist eine nachweisbar wirksame “alternative” Behandlung ein Widerspruch in sich – würde eine alternative Behandlungsweise einen wissenschaftlich oder empirisch nachweisbaren signifikanten Behandlungserfolg verzeichnen, wäre sie nicht mehr alternativ, sondern herkömmlich. Lediglich in dem Zeitraum zwischen Vorstellung und Etablierung einer neuen Behandlungsmethode könnte eine alternative Behandlungsmethode, die wirksam ist, noch nicht etabliert sein. In dieser Zeit ist sie dann zwar nicht herkömmlich – aber Lotto, ob sie überhaupt wirkt und dass keine unerwünschten Nebenwirkungen auftreten.
Es mag naturgemäß so sein, dass Hersteller etablierter Mittel kein Interesse an einer Verbreitung neuer, konkurrierender Behandlungsformen. Sie haben jedoch keinen Einfluss darauf, ob Ärzte oder Therapeuten (die vornehmlich ein Interesse am Behandlungserfolg und kaum eines an der Verwendung ganz bestimmter Behandlungsformen haben) eine andere Behandlungsart anwenden oder nicht. Es liegt vielmehr an den Anbietern neuer (und bis zu Etablierung damit “alternativer”) Behandlungsformen selbst, ob sie die Wirksamkeit und Sicherheit der von ihnen angebotenen Behandlungsweisen nachweisen und kommunizieren können.
Es besteht allerdings ein Unterschied in Bezug auf die Marketingetats unterschiedlicher Behandlungsformen. Je allgemeiner und verbreiteter Wirkstoffe sind, desto mehr Anbieter gibt es hierfür. Studien über die Wirksamkeit von Wirkstoffen sind teuer. Einzelne Anbieter von weit verbreiteten Wirkstoffen können sich derartige Studien in der Regel nicht leisten, besonders, wenn es sich um patentfreie Wirkstoffe handelt.
Passend hierzu gibt es immer wieder Studien, die durch massive Vitamin- oder Mikronährstoffgaben in Doppelblindstudien positive Ergebnisse zeigen. Die Effektstärke einer Studie lag mit 0,46 bis 0,67 vergleichsweise (um nicht zu sagen: verdächtig*) hoch1 – und doch immer noch deutlich unter derjenigen, die mit geeigneten Medikamenten erreicht werden kann (MPH 1, AMP 1,1). Gleichwohl wäre es erfreulich, diese Wirkung zusätzlich generieren zu können.
Die in der zitierten Studie gegebenen Dosen liegen teilweise sehr weit oberhalb der empfohlenen Tagesdosen.2 Es ist nicht auszuschließen, dass derart hohe Überdosierungen dieser Stoffe nachteilige Nebenwirkungen produzieren können.
Da es sich zudem um ein markengeschütztes Präparat handelt, sollten die Ergebnisse mit besonderer Vorsicht beurteilt werden. Belastbar sind Untersuchungsergebnisse erst, wenn diese in verschiedenen Studien durch verschiedene Forscherteams wiederholt werden können. Studien von Markenprodukten werden in aller Regel durch den Hersteller finanziert, der wiederum derartige Studien lediglich dann veröffentlicht, wenn sie positiv ausfallen. Da Studien häufig eine Ungenauigkeitsbandbreite haben, bedarf es oft lediglich einer höheren Anzahl von Studien, unter denen lediglich die positiven veröffentlicht werden. Des erläutert, warum Studien, die durch Hersteller von Wirkstoffen oder gar Markenprodukten finanziert werden, mit besonderer Vorsicht zu betrachten sind.
Wir stellen in diesem Beitrag viele Vitamine, Mineralstoffe und weitere Mittel vor, die von der Fachliteratur in Bezug auf ADHS genannt wurden.
Grundsätzlich sollten im Rahmen einer ADHS-Diagnostik die Blutspiegel von Schilddrüsenhormonen, Vitaminen und Mineralstoffen stets durch einen Bluttest abgeklärt werden. Die Gabe von Vitaminen und Mineralstoffen, die zu gering vorhanden sind, kann durchaus dazu beitragen, die ADHS-Symptomatik zu lindern (insbesondere
- D3 (vor allem in den Wintermonaten)
- B12
- B6
- B9 (Folat)
- Zink
- Eisen
- Magnesium
- Folsäure
Die Hoffnung indes, die ADHS-Symptome allein mittels Vitaminen, Mineralstoffen oder anderen in diesem Beitrag behandelten Mitteln angemessen zu beseitigen, ist leider nur eine Illusion. Selbst ein tatsächlich bestehendes Vitamin- oder Mineralstoffdefizit, das adäquat behoben wird, bringt in der Regel lediglich eine Effektstärke von 0,2 zur Verbesserung der ADHS-Symptome, während die Standardmedikamente MPH oder AMP eine Effektstärke von 1 bis 1,4 zeigen.
Ein Überschuss an Vitaminen und Mineralstoffen ist genauso schädlich wie ein Mangel. Daher gilt:
- erst messen (jährlich wiederholen)
- dann nur das Defizit auffüllen.
-
1. Vitamine bei ADHS
- 1.1. Vitamin D3
- 1.2. Vitamin B12
- 1.3. Vitamin B6
- 1.4. Vitamin B1 (Thiamin, Aneurin)
- 1.5. Vitamin B9 / B11 (Folat / Folsäure)
- 1.6. Vitamin C
- 1.7. Vitamin A
- 1.8. Vitamin E
- 1.9. Vitamin B2 (seltener)
- 1.10. Vitamin B5 (Pantothenat, seltener)
- 2. Mineralstoffe bei ADHS
- 3. Ungesättigte Fettsäuren bei ADHS
- 4. Weitere Stoffe bei ADHS
1. Vitamine bei ADHS
1.1. Vitamin D3
D3 ist ein Vitamin, das im Körper in ein Hormon umgewandelt wird, also ein Prohormon. Die von der DGE empfohlene Tagesdosis beträgt 800 i.E., was 20 μg (Mikrogramm) entspricht. Die meisten D3-Experten halten diesen Wert für zu niedrig.3
- 30,2 % mangelhaft versorgt
- 38,4 % ausreichend versorgt
- 31,4 % verbesserungswürdig oder überversorgt
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-D3-Aufnahme in Europa liegt nach anderer Quelle zwischen 33 % und 100 %.5 In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 99,9 % (Frauen) und bei 98,9 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahre) 99,1 % (Frauen) und 91,4 % (Männer).
Ein Vitamin D3-Mangel scheint zugleich bei ADHS sehr häufig zu sein.6 Eine D3-Gabe insbesondere im Herbst/Winter ist empfehlenswert.
D3 benötigt zur Aufnahme Fett, d.h. eine Einnahme erfordert, dass die Präparate Fett beinhalten oder eine gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Ein Glas Milch sollte hierzu bereits genügen.
1.1.1. Vitamin D3 und Dopamin
Vitamin D3 wird in verschiedenen Studien mit Veränderungen des Dopaminspiegels in Verbindung gebracht. Dabei wird vornehmlich auf Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt abgestellt, was Fehlentwicklungen des Gehirns bewirkt.7891011 Eine umfangreiche Langzeituntersuchung in Spanien zu Vitamin D3-Mangel in der Schwangerschaft fand keine Korrelation zwischen niedrigen D3-Blutwerten der Mutter in der Schwangerschaft und ADHS der Kinder im Alter von 5 bis 18 Jahren feststellen.12 Nun dürfte die Sonnenlichtintensität in Spanien fast das ganze Jahr hoch genug sein, um reichlich D3 zu bilden, während in Deutschland die Sonnenstrahlungsintensität den Wintermonaten zu niedrig ist, um die Schwelle zu überschreiten, die für eine D3-Bildung erforderlich ist.
Eine Untersuchung an chinesischen Kindern mit ADHS fand einen verringerten D3-Blutspiegel.13
Eine Untersuchung aus weniger sonnenreichen Ländern zeigte, dass Depression aufgrund von D3-Mangel stark an die Sonneneinstrahlung in der jeweiligen Region gebunden ist:14
- 20 % der Bevölkerung in Alaska, 64. Breitengrad
- 12,5 % der Bevölkerung in New York, 41. Breitengrad
- 2,6 % der Bevölkerung in Florida, 28. Breitengrad
Andere Studien untersuchen die dopaminergen Zusammenhänge zwischen Vitamin D3-Mangel und Parkinson15 oder Schizophrenie.16
Vitamin D schwächte durch starken Dopaminmangel im Striatum induzierte Verhaltensdefizite, Dopamin-Dysmetabolismus, oxidativen Stress und Neuroentzündungen bei Mäusen ab17 und schützte dopaminerge Nervenzellen vor Entzündungen und oxidativem Stress bei Ratten mit starkem Dopamindefizit im Striatum.18
Eine tägliche Gabe von 2000 UI D3 erhöhte den Serum-Dopaminspiegel bei ADHS-Betroffenen, nicht aber den Spiegel von BDNF oder Serotonin.19 Da Dopamin im Blut die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann, hat der Serumdopaminanstieg keine Wirkung auf den Dopaminmangel im Gehirn.
Eine regelmäßige Vitamin-D-Behandlung kann bei Ratten, die chronischem mildem Stress ausgesetzt sind, was Depressionssymptome hervorruft, die Anhedonie-ähnlichen Symptome verbessern, ähnlich wie das Antidepressivum Fluoxetin. Dies erfolgt vermutlich mittels Regulierung der Wirkung von Dopamin-bezogenen Wirkungen im Nucleus accumbens.20
1.1.2. Vitamin D3 und Serotonin
D3 erhöht (insbesondere im Winter) auch bei gesunden Menschen die Stimmung21 indem es die Serotoninsynthese erhöht.2223
Eine tägliche Gabe von 2000 UI D3 erhöhte den Serum-Dopaminspiegel bei ADHS-Betroffenen, nicht aber den Spiegel von BDNF oder Serotonin.19 Dopamin im Blut ist jedoch nicht in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, weshalb der Serumdopaminanstieg keine Wirkung in Bezug auf den Dopaminmangel im Striatum hat.
1.1.3. Weitere Wirkungen von Vitamin D3
Vitamin D3
- fördert die Biosynthese von neurotrophen Faktoren24
- fördert Biosynthese mindestens eines Enzyms, das an der Neurotransmittersynthese beteiligt ist24
- fördert die Biosynthese von Glutathion durch Unterstützung der Synthese von
γ-Glutamyltransferase25 - kann die Synthese von induzierbarer Stickoxidsynthase hemmen24
- kann den Glutathionspiegel erhöhen2425 was Parkinson entgegenwirken kann.26
- fördert die Entgiftung der Astrozyten25
- scheint keinen Einfluss auf oxidativen Stresss zu haben.27
1.1.3.1. Vitamin D3-Blutwerte
Bei ADHS wird ein häufiger D3-Mangel berichtet. Zugleich scheint eine D3-Gabe – auch ergänzend zu MPH – laut mehrerer Untersuchungen die ADHS-Symptomatik zu verringern.628293031
Verringerte Vitamin D3-Serumwerte der Mutter in der 30. Schwangerschaftswoche korrelierten signifikant mit Depressionen des Nachwuchses bis zum 22. Lebensjahr, nicht aber mit ADHS.32 Dabei ist offen, ob D3-Mangel in anderen Schwangerschaftswochen andere Auswirkungen hat, da sich spätere psychische Störungen insbesondere zu jeweils denjenigen Gehirnregionen in Bezug stehen, die in der betreffenden Schwangerschaftswoche gerade einen Entwicklungsschub haben. Mehr hierzu unter ⇒ Stresseinwirkung in verschiedenen Gehirnentwicklungsstadien im Kapitel ⇒ Stressschäden – Auswirkungen von frühem / langanhaltendem Stress.
Bei der Spontaneous(ly) hypertensive rat (SHR), die ein Tiermodell von ADHS-HI (mit Hyperaktivität) darstellt (genauer gesagt: eine einzelne, spezifische genetischen Variante davon), fand eine Studie, verglichen mit WKY-Ratten (die als gesunde Kontrollen dienen):
- systolischer Blutdruck erhöht
- sympathischer Antrieb erhöht
- Herzhypertrophie und Herzumgestaltung
Diese Abweichungen korrelierten im paraventrikulären Nucleus des Hypothalamus (PVN) mit
- höheren mRNA- und Proteinexpressionsniveaus von
- high mobility box 1 (HMGB1)
- receptor for advanced glycation end products (RAGE)
- toll-likeRezeptor 4 (TLR4)
- nuclear factor-kappa B (NF-κB)
- proinflammatorisch assoziierten Zytokinen
- NADPH oxidase subunit
- erhöhtem Spiegel reaktiver Sauerstoffspezies
- Aktivierung von Mikroglia
sowie
- erhöhtem Noradrenalinspiegel im Blutplasma
Diese Phänomene konnten in einer Studie durch eine Infusion von 40 ng Calcitriol täglich (der physiologisch aktiven Form von Vitamin D3) beseitigt werden.33
40 ng Calcitriol entsprechen 0,04 Mikrogramm Vitamin D3. Bei einem Gewicht von ca. 200 g / Ratte dürfte dies 0,2 Mikrogramm / kg Körpergewicht entsprechen. Bei 70 kg entspräche dies einer Dosis von 14 µg (Mikrogramm). Für Menschen empfohlen wird eine Aufnahme von 5–10 µg (200 – 400 IU) täglich, wobei eine Zufuhr von bis zu 50 µg (2000 I.E.) für Erwachsene unschädlich sei.3435
1.1.4. Vitamin D3 und ADHS
1.1.4.1. Vitamin D3-Supplementierung neben Stimulanzien
Randomisierte doppelblinde placebokontrollierte Studien an Kindern fanden Vorteile einer Gabe von Vitamin D zusätzlich zu bereits eingenommenen Stimulanzien bei Kindern von 5 bis 12 Jahren mit ADHS.36 bzw. in hoher Dosierung von 50.000 iE / Woche und kombiniert mit Magnesium.37
Eine Metastudie von 4 Studien mit n = 256 Probanden über eine Vitamin-D-Supplementierung als Zusatztherapie zu Methylphenidat bei ADHS fand kleine, aber statistisch signifikante Verbesserungen von
- ADHS-Gesamtscores
- Unaufmerksamkeit
- Hyperaktivität
- Verhalten
Es fand sich keine statistisch signifikante Verbesserung der Oppositionsscores. Es wurden keine erhöhten Nebenwirkungen berichtet.38
1.1.4.2. Vitamin D3-Medikation
Eine placebokontrollierte Studie bei Kindern von 2 bis 18 Jahren fand Verbesserungen der Aufmerksamkeit bei allen D3-Empfängern mit ADHS. Daneben fanden sich und Verbesserungen auch in Bezug auf Hyperaktivität und ADHS-Gesamtscore bei denjenigen ADHS-Betroffenen, die zuvor verringerte D3-Blutwerte aufgewiesen hatten.39
1.1.4.3. Vitamin D3-Rezeptorwerte
Neben dem – unabhängig vom Subtyp – signifikant verringerten Vitamin-D-Spiegel im Blut scheinen bei ADHS die Vitamin-D-Rezeptoren signifikant verringert.40 Unterschiede in Bezug auf Calcium, Phosphor oder alkalische Phosphate wurden in dieser Untersuchung nicht gefunden.
Wer trotz ausreichendem D3-Spiegel Symptome hat, die für D3-Mangel typisch sind, sollte daher den D3-Rezeptor untersuchen lassen, was ebenso wie die D3-Serumspiegel-Bestimmung im Labor möglich ist.
1.1.5. Bildung von Vitamin D3 durch Sonnenlicht
Im Sommer werden zwischen 10 und 14 Uhr binnen 15 bis 30 Minuten durch ein Ganzkörper-Sonnenbad zwischen 10.000 und 20.000 i.E. D3 gebildet. Eine längere Besonnung bringt keine weiteren Vorteile mehr. Unter Berücksichtigung der individuellen Hautempfindlichkeit ist die Hälfte der Zeit, ab der sich bei ungeschützter Sonneneinstrahlung in den folgenden Stunden eine Rötung bildet, optimal. Diese sollte allerdings auch ungeschützt wahrgenommen werden, um die D3-Versorgung sicherzustellen. Bei Verwendung von Sonnencreme ab LSF 14 sowie im Winter wird mangels ausreichender Sonnenintensität keinerlei D3 mehr gebildet.41
Auf die Sonnenstrahlungsintensität In der Schweiz abgestimmt für eine ausreichende Vitamin-D-Bildung ohne Sonnenbrandrisiko:42
- sonniger Vor- oder Nachmittag (Mittagssonne meiden)
- helle Hautpigmentierung:
- 10 Minuten
- Mitte März bis Mitte Oktober
- normale Hautpigmentierung:
- 20 Minuten
- April bis September
- Menschen mit dunkler Hautpigmentierung:
- 20 bis 40 Minuten
- April bis September
- helle Hautpigmentierung:
- sonniger Morgen / Spätnachmittag
- bis 30 Minuten erforderlich
- Frühling und Herbst
- bis zu eine Stunde Sonnenschein erforderlich
1.1.6. Nahrungsaufnahme von Vitamin D3
Über die Nahrung kann die empfohlene Tagesdosis von 800 i.E. kaum aufgenommen werden. Erforderlich wären (alternativ):41
- 400 g Makrele
- 4 kg Schweineschnitzel
- 16 bis 20 Eier
- 20 Liter Vollmilch
- 10 kg Kalbsleder
- 10 kg Brie (mit 45 Prozent Fettanteil)
- 600 g Avocado
- 1 kg Shiitake-Pilze
Vor diesem Hintergrund wird plausibel, dass in Deutschland durchschnittlich 80 bis 160 i.E. täglich durch die Nahrung aufgenommen werden. Folglich besteht zwischen November und April bei 60 % der Deutschen ein Vitamin D3-Mangel, bei Menschen mit dunkler Hautfarbe auch im Sommer.41 Für Menschen empfohlen wird eine Aufnahme von 5–10 µg (200 – 400 IU) täglich, wobei eine Zufuhr von bis zu 50 µg (2000 I.E.) für Erwachsene unschädlich sei.3435
1.1.7. Substitution von Vitamin D3
Nach unserem Eindruck sind ADHS-Betroffene besonders anfällig für Winterdepressionen. Daher empfiehlt sich (bezogen auf die Lichtverhältnisse in Deutschland), von Mitte Oktober bis Ende April eine zusätzliche D3-Einnahme.
D3 benötigt bei Einnahme Fett, um vom Körper aufgenommen werden zu können. Daher sollte es zu den Mahlzeiten eingenommen werden. Weiter benötigt Vitamin D3 das Vitamin K2 und Magnesium, um optimal wirken zu können.3
Zu den Unterschieden zwischen dem pflanzlichen D2 und dem tierischen D3 (welches ebenfalls durch Sonnenlicht gebildet wird), eingehend und mit etlichen Quellen: Rotter.43
Bei D3-Einnahme (kurzfristige Tagesdosen ab 2000 I.E. oder wöchentliche Anwendung von bis zu 20.000 I.E:) sollte alle 3 bis 6 Monate der Calciumspiegel im Blutserum auf überhöhte Werte kontrolliert werden. Gute Normwerte Calcidiol betragen 80 bis 160 nmol/l. Eine Vitamin-D-induzierte Hyperkalzämie zeigt Calcidiol-Serumspiegel von über 220 nmol/l.34
Bei Kindern mit ADHS von 6-12 Jahren fand eine doppelblinde placebokontrollierte Studie, dass 50.000 IE D3 pro Woche und 6 mg/kg/Tag Magnesium die Symptome in den Bereichen Verhaltensstörung, Sozialverhalte und Angst deutlich verbesserte, nicht aber psychosomatische Symptome.44
1.2. Vitamin B12
Wie häufig ein B12-Mangel bei ADHS besteht, ist umstritten. Einige Quellen gehen von einer seltenen Beteiligung von B12-Mangel an ADHS aus,454647 andere meinen, das bei ADHS häufig ein Vitamin B12-Mangel zu bestehen scheine.48
Prävalenz eines B12-Mangels495
- junge Erwachsene 5 bis 10 %
- ältere Erwachsene 10 bis 30 %
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-B12-Aufnahme in Europa liege zwischen 0 % und 40 %.5 In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 7,7 % (Frauen) und bei 8 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahren) 7,4 % (Frauen) und 3,6 % (Männer).
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kindern mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von Vitamin B12.50 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.
Eine weitere Untersuchung fand eine Korrelation zwischen niedrigem B12-Spiegel und erhöhter Hyperaktivität/Impulsivität bei ADHS und Oppositionellem Verhalten (ODD).5152 B12-Mangel kann auf mehreren Wegen die Homocysteinwerte erhöhen.53 B12-Mangel (bzw. der hierdurch ausgelöste überhöhte Homocysteinspiegel) kann bis zu 13 % der Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome von ADHS erklären.51
1.3. Vitamin B6
Vitamin B6 (Pyridoxalphosphat) wird für die Synthese der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) und des Neurotransmitters PEA (Phenylethylamin, ein Co-Transmitter von Noradrenalin) benötigt.47
Bei ADHS scheint häufig ein Vitamin B6-Mangel = Pyridoxin-Mangel zu bestehen.4846
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kindern mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von Vitamin B6.50 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.
Eine Studie fand eine Korrelation zwischen niedrigen B6-Serum-Werten und ADHS samt der Schwere der Symptome bei Erwachsenen.54
Ein Bericht weist darauf hin, dass die mit Vitamin B6 zusammenhängenden Enzyme bei ADHS in erheblichem Ungleichgewicht sein. Eine mehrjährige Behandlung mit Pyridoxin (Vitamin B6) würde dieses Ungleichgewicht beheben, ohne dass Nebenwirkungen zu erwarten sein. Dasselbe Forscherteam hält diese B6-Stoffwechsel-Enzym-Komplex-Ungleichgewichte bereits für die Ursache von Epilepsie.55 In Anbetracht der Tragweite der präsentierten Theorie ist die Probandenzahl allerdings sehr eingeschränkt.
Bei ADHS-Betroffenen sei
- TRP (Tryptophan) verdreifacht
- KYN (Kynurenin) mehr als verdoppelt
- 3-HOKYN (3-Hydroxykynurenin) mehr als verdoppelt
- KA (Kynureninsäure) stark erhöht
- IND (Indoxylsulfat) verringert
- 4PA (4-Pyridoxinsäure)/TRP-Verhältnis verringert
- IND/TRP-Verhältnis verringert
- IND/KYN-Verhältnis verringert
3-HOKYN ist toxisch. Das KYN / TRP – Verhältnis stellt einen Index für die Indolamin-2,3-Dioxygenase-Aktivität dar, dem den Tryptohanabbau limitierenden Enzym. Das 3-HOAA / 3-HOKYN -Verhältnis gilt als Index der Kynureninaseaktivität.
MPH, das Standardmedikament für Kinder mit ADHS, scheint bei diesen im Plasma Kynureninsäure zu erhöhen und Chinolinsäure zu verringern.56
1.4. Vitamin B1 (Thiamin, Aneurin)
B1-Mangel kann verschiedene Symptome verursachen, die teilweise den ADHS-.Symptomen ähneln.46 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
1.4.1. Mit ADHS verwechselbare Symptome von B1-Mangel:
- Konzentrationsschwäche
- Reizbarkeit
- Depressionen
- Müdigkeit
- Gedächtnisstörungen (Korsakow-Syndrom), Verwirrtheitszustände
- Verringerte Produktion von Antikörpern bei Infektionen
- gestörte Energieproduktion
1.4.2. Für ADHS untypische Symptome von B1-Mangel:
- Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und Nervensystems (z.B. Polyneuropathie)
- Sehstörungen
- Appetitlosigkeit
- Blutarmut (Anämie)
- häufige Kopfschmerzen
- Herzprobleme
- Herzversagen
- Tachykardie (Herzrasen)
- niedriger Blutdruck
- Kurzatmigkeit (Dyspnoe)
- Ödeme
- Muskelprobleme
- Muskelatrophie
- schwache Muskulatur (insbesondere Wadenmuskulatur)
- Muskelkrämpfe (Wadenkrämpfe)
- Krankheiten:
- Beriberi
- Wernicke-Enzephalopathie
- Strachan-Syndrom
- Alzheimer
häufig verminderte Glucose- und Sauerstoffverwertung im Gehirn, die mit B1-Mangel einhergeht. Offen ist, ob der B1-Mangel Ursache oder Folge von Alzheimer ist.
1.5. Vitamin B9 / B11 (Folat / Folsäure)
Folat bezeichnet die Summe der folatwirksamen Verbindungen (mit einem Mono- oder mehreren Glutamatresten angehängt; Polyglutamate), Folsäure ist die Form mit einem Monoglutamatrest.
Vitamin B9 ist wärme- und lichtempfindlich.
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-B9-Aufnahme in Europa liege zwischen 10 % und 45 %.5 In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 26,7 % (Frauen) und bei 27,5 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahre) 20,7 % (Frauen und Männer).
Bei ADHS scheint häufig ein Folat-Mangel zu bestehen.4846
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kindern mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von Folat.50 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.
Eine weitere Untersuchung fand ebenfalls verringerte Folat-Spiegel bei ADHS.51
1.6. Vitamin C
Vitamin C wird für die Noradrenalin-Synthese benötigt.57 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
Die Prävalenz einer zu geringen Vitamin-C-Aufnahme in Europa soll zwischen 5 und 35 % liegen.5
In Deutschland wurde für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) 11 % (Frauen) und 19 % Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahre) 11 % (Frauen) und 12 % (Männer).
1.7. Vitamin A
Eine Untersuchung an chinesischen Kindern mit ADHS fand einen verringerten Vitamin-A-Blutpiegel.13 Eine andere Quelle kommt zu ähnlichen Ergebnissen.46
1.8. Vitamin E
Vitamin E ist ein Sammelbegriff für bestimmte fettlösliche Substanzen mit antioxidativen Wirkungen. Beispiele sind Tocopherole, Tocotrienole, Tocomonoenole, Marine derived tocopherols (MDT).
Quelle: Bieger.46 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
1.9. Vitamin B2 (seltener)
Quelle: Bieger.46 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
1.10. Vitamin B5 (Pantothenat, seltener)
Quelle: Bieger.46 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
2. Mineralstoffe bei ADHS
2.1. Zink
2.1.1. Zinkmangel beeinflusst Dopamintransporter und Melatonin
Zink kann den Dopaminspiegel erhöhen, indem es die Aktivität der DAT verringert.5859
-
Prävalenz Zinkmangel:
* Bevölkerungsweit
* Europa: 11 % (0,8 bis 28,8 %)5
* In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 9,8 % (Frauen) und bei 10,3 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahren) 13,4 % (Frauen) und 8 % (Männer).
* gesunde Kinder von 1 bis 3 Jahren:
* Westeuropa: 31,3 %60
* bei Kindern unter fünf Jahren (Disease Control Priorities in Developing Countries 2006).
* Ostasien/Pazifik: 7 %
* Osteuropa und Zentralasien: 10 %
* Lateinamerika und Karibik: 33 %
* Mittelost- und Nordafrika: 46 %
* Subsahara-Afrika: 50 %
* Südasien: 79 %- Zinkmangel zeigt sich u.a. durch einen Mangel an T- und B-Lymphozyten
- Zinkmangel geht oft mit Vitamin-A-Mangel einher
ADHS-Medikamente, Nikotin und Zink blockieren die (bei ADHS zu häufig im Gehirn vorhandenen) Dopamintransporter (DAT) und reduzieren damit ihre Überaktivität.61. Zink wirkt mithin als Dopaminwiederaufnahmehemmer.
Zinkmangel kann die Modulation von Melatonin beeinflussen. Melatonin reguliert die Dopaminfunktion.62 Melatoninmangel kann Schlafstörungen verursachen.63
Eine Dysregulation von Zink oder Kupfer kann die Anfälligkeit für oxidative Schäden am Gewebe oder oxidativen Stress des Gehirns erhöhen, indem die antioxidative Abwehr geschädigt wird, was eine mögliche ADHS-Ursache sein kann.64
2.1.2. Zinkmangel und ADHS
Zink kann möglicherweise eine Methylphenidat-Therapie ergänzen und verbessern.65 Die in der vorgenannten Untersuchung verwendete Dosierung von Zink erfordert jedoch eine ärztliche Überwachung, um Eisen- oder Kupfermangel sowie Magen-Darmbeschwerden oder eine Zinkgrippe zu vermeiden. Die berichteten Verbesserungen waren allerdings beeindruckend.
Ob die Wirkung unabhängig von einer MPH-Therapie besteht, ist unbekannt. Differenzierend Krause.66
Möglicherweise ist bei ADHS der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklus-Stabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.67
Eine Studie fand bei Kindern mit ADHS 19 % weniger Zink in den Haaren. Niedrige Zink-Haarwerte konnten zugleich als Prädiktor für ADHS verwendet werden.68
Eine umfangreiche Metastudie von 11 Untersuchungen an 1.311 Probanden konnte dagegen keine relevanten Unterschiede des Zinkspiegels im Blut oder in den Haaren bei ADHS-Betroffenen im Vergleich zu Nichtbetroffenen feststellen. Die Ergebnisse der einzelnen Studien sind sehr heterogen.69
Eine Studie fand bei Kindern mit ADHS im Vergleich zu Nichtbetroffenen durchschnittliche Blutserumwerte:70
- Zink: 7 % niedriger
- Chrom: 21 % verringert
- Magnesium: 4 % verringert
- Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht
Eine Zinkgabe bei ADHS-Betroffenen mit Zinkmangel ohne Eisenmangel71
- verbesserte statistisch signifikant
- Hyperaktivität
- Aufmerksamkeit
- Impulsivität
- Stimmungsstabilität
- unverändert blieben
- Intelligenz
- kognitive Probleme
- oppositionelle Probleme
Eine Zink- und Eisengabe bei ADHS-Betroffenen mit Zinkmangel und Eisenmangel71
- verbesserte statistisch signifikant
- verbalen IQ
- Gesamt-IQ
- Hyperaktivität
- Impulsivität
- Stimmungsstabilität
- unverändert blieben
- Leistungs-IQ
- Aufmerksamkeit
- kognitive Probleme
- oppositionelle Probleme
Eine Studie fand erhöhte Zink-Werte in Blut und Haaren von Kindern mit Hyperaktivität und komorbider ODD oder CD,72 wobei die Studie offenbar Hyperaktivität mit ADHS gleichsetzte. Weiter fand die Studie einen häufigen Mangel an Magnesium. Bei den Kindern mit Magnesiummangel verbesserte die Gabe von Magnesium auch die ADHS-Symptomatik.
Eine große Studie fand verringerte Zinkspiegel im Blut von Kindern mit ADHS, während die Spiegel von Magnesium, Kupfer, Eisen und Blei unverändert waren.73 Mehrere weitere Studien7475 und eine Metastudie76 berichteten ebenfalls niedrigere Zink-Spiegel bei ADHS und einen Zusammenhang zwischen Zinkspiegeln und der Schwere der ADHS-Symptomatik,
Eine Metastudie berichtet, dass Zinkmangel vornehmlich mit ADHS-I assoziiert sei.77 Eine randomisierte Doppelblindstudie fand ebenfalls, dass eine Zinkgabe zusätzlich zur bestehenden Behandlung mit MPH (nur) die Unaufmerksamkeit weiter verbesserte, nicht aber Hyperaktivität, Impulsivität oder den ADHS-Gesamtscore.78
Eine Metastudie fand eine positive Wirkung von Zink bei ADHS.79
Im Ergebnis kann festgestellt werden, dass bei ADHS nicht generell der Zinkspiegel verändert ist. Die Ergebnisse einer Zinksupplementation bei einzelnen Betroffenen deuten jedoch darauf hin, dass ein bestehender Zinkmangel bei manchen Betroffenen einen Beitrag zur Verstärkung von ADHS-Symptomen liefern kann. Daher sollte individuell bei der Diagnostik der Zinkspiegel und die Funktionsfähigkeit der Zinkrezeptoren überprüft werden. Ergeben sich hier Defizite, dürfte eine Zinksupplementation bei diesen Betroffenen die ADHS-Symptomatik verringern können.
Auch bei einem bestehenden Mangel darf nicht erwartet werden, durch eine Gabe von Zink oder anderen Vitaminen oder Mineralien auch nur annähernd die Effektstärke von Medikamenten zu erreichen. Eine Behebung etwaiger Mängel an Vitaminen oder Mineralstoffen kann bei ADHS jedoch ergänzend hilfreich sein.
2.2. Magnesium
Sieben Untersuchungen fanden übereinstimmend verringerte Magnesium-Blutspiegel bei ADHS-Betroffenen.8047
Beim 15q11.2 BP1-BP2 Microdeletion Syndrom (Burnside-Butler-Syndrom) wurden unter 200 Betroffenen folgende Symptome gefunden:
- Entwicklungsstörungen (73 %)
- Sprachstörungen (67 %)
- Gedächtnisschwierigkeiten (60 %)
- Schreibprobleme (60 %)
- Leseprobleme (57 %)
- Verbaler IQ unter 76 (50 %)
- Verhaltensprobleme (55 %)
- Dysmorphische Ohren (46 %)
- Anomalien am Vordergaumen (46 %)
- Motorische Verlangsamung (42 %)
- Auffälligkeiten bei der Gehirnabbildung (43 %)
- ADHS (35 %)
- Autismusspektrumsstörungen (27 %)
- Epilepsie (26 %)
- Schizophrenie / Paranoide Psychosen (20 %)
Es wird vermutet, dass hier eine Magnesium-Gabe hilfreich sein kann.81
Bei Kindern mit ADHS fand sich in den Haaren ein um 29 % verringertes Magnesium. Niedrige Haar-Magnesium-Werte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für ADHS verwendet werden.68
Eine Studie fand bei Kindern mit ADHS im Vergleich zu Nichtbetroffenen durchschnittliche Blutserumwerte:70
- Zink: 7 % niedriger
- Chrom: 21 % verringert
- Magnesium: 4 % verringert
- Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht
Bei Kindern mit ADHS von 6 bis 12 Jahren fand eine doppelblinde placebokontrollierte Studie, dass 50.000 IE D3 pro Woche und 6 mg/kg/Tag Magnesium die Symptome in den Bereichen Verhaltensstörung, Sozialverhalten und Angst deutlich verbesserte, nicht aber psychosomatische Symptome.4437
Eine Studie fand einen häufigen Mangel an Magnesium in Blut und Haaren von Kindern mit Hyperaktivität. Bei den Kindern mit Magnesiummangel verbesserte Magnesium-Gabe auch die ADHS-Symptomatik,72 wobei die Studie offenbar Hyperaktivität mit ADHS gleichsetzte.
2.3. Eisen, Ferritin
Die Prävalenz einer zu geringen Eisen-Aufnahme in Europa liege zwischen 0 % und 20 %.5 In Deutschland wurde hier eine zu geringe Aufnahme für Erwachsene (19 bis 64 Jahre) bei 7,1 % (Männer) genannt, für Ältere (ab 65 Jahren) 6,1 % (Frauen) und 4,5 % (Männer).
Eine Metaanalyse fand einen Zusammenhang zwischen dem Ferritinspiegel als peripherem Marker des Eisenspiegels bei ADHS und dem ADHS-Risiko bei Kindern.82 Eine andere Metastudie fand eine positive Wirkung von Eisen bei ADHS.79 Eine dritte Metastudie fand ebenfalls einen deutlichen Zusammenhang zwischen Eisenmangel und ADHS.83 Eine weitere Metaanalyse scheint für Eisen keine eindeutige Korrelation zu ADHS gefunden zu haben.76
Eine andere Metaanalyse kam zu dem Ergebnis, dass die Serumferritinspiegel bei ADHS niedriger waren (10 Studien, n = 3.387), während zwischen Serumeisenspiegeln und ADHS keine Korrelation bestand (6 Studien, n = 986).84
Eine weitere Meta-Analyse fand bei Kindern mit ADHS niedrigere Ferritin-Serumspiegel und eine Korrelation von Eisenmangel zu ADHS sowie zu schwereren ADHS-Symptomen.85
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kinder mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von Eisen.50 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.
Eine andere Studie fand dagegen keine Korrelation zwischen Eisenmangel und ADHS.86
Eine weitere Studie fand signifikant verringerte Eisenspiegel im Gehirn von ADHS-betroffenen Kindern in
- Globus pallidus
- Putamen
- Nucleus caudatus
- Thalamus
- Nucleus ruber
Dieser Eisenmangel im Gehirn bei ADHS wird durch Stimulanzienmedikation beseitigt. Der Eisenanstieg im Gehirn korrelierte mit der Dauer der Stimulanziengabe und war bei älteren Kindern größer als bei jüngeren Kindern.87 Ein Eisenmangel ist daher möglicherweise Folge und nicht Ursache von ADHS, was sich mit der sehr überschaubaren Effektstärke einer Behandlung eines Eisenmangels bei ADHS auf die ADHS-Symptome deckt.
Eine Studie fand bei Kindern mit ADHS geringere Eisenwerte in der bilateralen limbischen Region des Striatums. Niedrigere Gewebe-Eisenspiegel im bilateralen limbischen Striatum korrelierten mit einem höheren Schweregrad von ADHS-Symptomen, während niedrigere Gewebe-Eisenspiegel im linken limbischen Striatum nur mit dem Schweregrad von ängstlichen, depressiven und affektiven Symptomen korrelierten.88
Eisen kann mittels des Transferrin-Rezeptors die Blut-Hirn-Schranke überwinden.89
Eine Studie fand, dass starker Eisenmangel Oxytocin, Dopamin, Irisin, MAO-A, β-Endorphin und α-MSH im Gehirn verringern und Synaptophysin erhöhen könne.90
Ein Review fand deutliche Hinweise auf eine Korrelation von Eisenmangel und Restless-Legs-Schlafproblemen sowie mögliche Hinweise auf Korrelationen mit Schlafprobleme bei ADHS.91
Nagetiere mit Eisenmangel entwickeln die wichtigsten neurochemischen dopaminergen Veränderungen, die bei Restless Legs (RLS) häufig sind, wie z.B. verringerte striatalen D2-Rezeptoren. Ebenfalls entwickeln sie Hyperarousal.92
Ca. 10 % der Europäer leiden an einem Eisenmangel. Besonders häufig betroffen sind
- Frauen
insbesondere:- im gebärfähigen Alter
- nach der Menstruation
- während der Schwangerschaft
- während des Stillens
- Kinder
- Jugendliche
- Dialysepflichtige
- bei akuten Entzündungen
- chronische Darmerkrankungen
- Magenschleimhautentzündungen
- Herzschwäche
- Krebserkrankungen
Symptome eines Eisenmangels können sein:
- sprödes, stumpfes, brüchiges Haar
- Haarausfall
- raue, rissige Haut
- rissige Mundwinkel
- brüchige Nägel
- Hohlnägel (sich nach innen biegende Nägel)
- brennende Zunge mit Schmerzen beim Schlucken
- abnorme Essgelüste, zum Beispiel auf Kalk, Erde oder Eiswürfel (Pikazismus)
- beeinträchtige (sportliche) Leistungsfähigkeit
- Depressionen
- Kopfschmerzen
- Müdigkeit
- Konzentrationsprobleme
- unruhige Beine (Restless legs)
- Schlafstörungen
Eisenüberschuss ist ebenso schädlich wie Eisenmangel. Wie bei allen Vitaminen und Mineralstoffen gilt:
- erst messen (jährlich wiederholen)
- dann nur das Defizit auffüllen
Während akuten Infekten kann eine Eisengabe nachteilig sein.93
2.4. Niacin
Quelle: Bieger.4546 Bieger betreibt ein Labor und verkauft Nahrungsergänzungsmittel. In Laboranalysen wurden eigene Produkte empfohlen, ohne dass die Interessenkollision kenntlich gemacht wurde.
2.5. Mangan
Mangan kann das dopaminerge System beeinträchtigen.94
Eine Metaanalyse fand erhöhte Mangan-Spiegel in Haaren, nicht aber im Blut von Kindern mit ADHS.95 Eine andere Studie fand bei Kindern mit ADHS in den Haaren 27 % weniger Mangan. Niedrige Haar-Manganwerte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für ADHS verwendet werden.68
Verschiedentlich wird eine Mangan-Exposition als eine mögliche ADHS-Ursache erörtert. Eine Untersuchung stellte fest, dass dies vom Genotyp des Mangan-Transporters abhänge und dass Mädchen für ADHS-Reaktionen auf Mangan empfindlicher seien als Jungen.96 Eine Metastudie berichtet ebenfalls einen Zusammenhang zwischen Manganexposition und hyperaktivem Verhalten.77
Eine andere Studie berichtet, dass Methylphenidat-Gabe die Mangan-Spiegel signifikant verringerte.97
2.6. Kupfer
Möglicherweise ist bei ADHS der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.67
Die Prävalenz einer zu geringen Eisen-Aufnahme in Europa liege zwischen 8 % und 24 %.5
Eine Dysregulation von Kupfer oder Zink kann die Anfälligkeit für oxidative Schäden am Gewebe oder oxidativen Stress des Gehirns erhöhen, indem die antioxidative Abwehr geschädigt wird, was eine mögliche ADHS-Ursache sein kann.98
Mehrere Enzyme, von denen angenommen wird, dass sie eine wesentliche Rolle in der Neurophysiologie von ADHS spielen, sind von Kupfer abhängig.99
Überschüssiges Kupfer kann die Oxidation von Dopamin und seinem Metaboliten Salsolinol fördern, was zur Degeneration dopaminerger Neuronen führt.100
Bei Kindern mit ADHS fand sich in den Haaren 10 % weniger Kupfer. Niedrige Haar-Kupferwerte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für ADHS verwendet werden.68
Eine Studie fand bei Kindern mit ADHS im Vergleich zu Nichtbetroffenen durchschnittliche Blutserumwerte von:70
- Zink: 7 % niedriger
- Chrom: 21 % verringert
- Magnesium: 4 % verringert
- Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht
- Kupfer also erhöht
Eine weitere Studie an Kindern mit Diabetes 1 und ADHS fand ebenfalls ein erhöhtes Kupfer-Zink-Verhältnis.101
Eine Studie fand verringerte Werte in Plasma, Erythrozyten, Urin und Haar bei Kindern mit erhöhter Hyperaktivität von102
- Magnesium
- Zink
- Kupfer
- Eisen
- Kalzium
Eine große Studie fand verringerte Zinkspiegel im Blut von Kindern mit ADHS, während die Spiegel von Magnesium, Kupfer, Eisen und Blei unverändert waren.73
Eine Studie fand keine Veränderung des Kupferblutspiegels bei Kindern mit ADHS. Veränderungen des Kupferblutspiegels oder des Ceruloplasmin-Blutspiegels korrelierten auch nicht mit ADHS-Symptomen innerhalb der Gruppe der ADHS-Probanden.103
2.7. Kobalt
Bei Kindern mit ADHS fand sich in den Haaren 18 % weniger Kobalt. Niedrige Haar-Kobalt-Werte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für ADHS verwendet werden.68
2.8. Silizium
Bei Kindern mit ADHS fand sich in den Haaren 16 % weniger Silizium. Niedrige Haar-Silizium-Werte konnten jedoch nicht als Diagnoseinstrument für ADHS verwendet werden.68
2.9. Chrom
Eine Studie fand bei Kindern mit ADHS im Vergleich zu Nichtbetroffenen veränderte Blutserumwerte:70
- Zink: 7 % niedriger
- Chrom: 21 % verringert
- Magnesium: 4 % verringert
- Kupfer-Zink-Verhältnis: 11 % erhöht
Eine weitere Studie fand im Haar von Kindern mit ADHS veränderte Werte von104
- Bismut: 8-fach erhöht
- Chrom: 15 % verringert (und stärkster Prädiktor für ADHS-Symptome)
- Germanium: 11 % verringert
2.10. Vanadium
Möglicherweise ist bei ADHS der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.67
2.11. Bismuth
Eine Studie fand im Haar von Kindern mit ADHS veränderte Werte von104
- Bismut: 8-fach erhöht
- Chrom: 15 % verringert (und stärkster Prädiktor für ADHS-Symptome)
- Germanium: 11 % verringert
2.12. Germanium
Eine Studie fand im Haar von Kindern mit ADHS veränderte Werte von104
- Bismut: 8-fach erhöht
- Chrom: 15 % verringert (und stärkster Prädiktor für ADHS-Symptome)
- Germanium: 11 % verringert
2.13. Magnesium-L-Threonat
Eine sehr kleine Studie will Vorteile einer Gabe von Magnesium-L-Threonat gefunden haben.105 Magnesium-L-Threonat ist eine Verbindung aus Magnesium und L-Threonsäure. Magnesium-L-Threonat ist ein Abbauprodukt von Vitamin C.
3. Ungesättigte Fettsäuren bei ADHS
3.1. Einfach ungesättigte Fettsäuren
Eine große Untersuchung an 432 Kindern fand bei Kindern mit ADHS signifikant niedrigere Serumspiegel von einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFAs).50 Dies korrelierte mit einer erhöhten Aufnahme von nährstoffarmen Lebensmitteln wie zucker- und fettreichen Lebensmitteln und einer verringerten Aufnahme von Gemüse, Obst und eiweißreichen Lebensmitteln als bei gesunden Kindern.
Es ist offen, ob die veränderte Ernährung Ursache, Folge oder Teufelskreis von ADHS ist.
3.2. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs)
Eine Review kam zu der Empfehlung einer Kombination von EPA, DHA und GLA im Verhältnis 9:3:1 bei ADHS.106 Die Hauptautorin ist an einem Unternehmen beteiligt, das ungesättigte Fettsäuren verkauft.
3.2.1. Omega-3-Fettsäuren
Eine Gabe von 635 mg Eicosapentaensäure (EPA) und 195 mg Docosahexaensäure (DHA) (ungesättigte Fettsäuren) verringerte in einer Doppelblind-Placebostudie binnen 8 Wochen die Serum-CRP- und IL-6-Werte bei Kindern mit ADHS und verbesserte die ADHS-Symptomatik.107
Eine Kombination der 3-fach ungesättigten Fettsäuren EPA und DHA bei Ratten in Stresstests108
- verhinderten oder kompensierten dendritische Atrophie in der CA3-Region des Hippocampus
- stellten die GABA-Freisetzung in der CA1-Region des Hippocampus wieder her
- verbesserten das räumliche Gedächtnis.
Eine placebokontrollierte Doppelblindstudie fand Verbesserungen der Aufmerksamkeit bei Kindern mit ADHS ebenso wie bei nicht betroffenen Kindern durch Omega-3-Fettsäuren.109
Eine Studie an gesunden Jugendlichen fand beim Konsum von Walnüssen über 6 Monate eine tendenzielle Verbesserung der Daueraufmerksamkeit und von ADHS-Symptomen bei denjenigen Teilnehmern, die konsequenter Nüsse konsumierten.110 Dies könnte abbilden, dass Jugendliche, die vom Konsum einen (auch unbewussten) Vorteil wahrnehmen, diesen eher fortsetzen.
Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie an 160 Probanden fand weder nach 6 noch nach 12 Monaten eine Verbesserung des ADHS-RS-Intention-Scores oder der Unaufmerksamkeit durch Omega-3/6-Ergänzung. Positiv sprachen 46,3 % in der Omega-3/6-Gruppe und 45,6 % in der Placebo-Gruppe an. Die Studie verwendete täglich zwei Kapseln mit je 279 mg Eicosapentaensäure [EPA], 87 mg Docosahexaensäure [DHA], 30 mg Gamma-Linolensäure [GLA].111
Omega-3-Fettsäuren sind unter anderem:
- Eicosapentaensäure (EPA)
- Eine japanische Studie fand bei 24 ADHS-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte EPA-Blutplasmaspiegel.112
- Docosahexaensäure (DHA)
- Eine japanische Studie fand bei 24 ADHS-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte DHA-Blutplasmaspiegel.112
- Eine Kombination der 3-fach ungesättigten Fettsäuren EPA und DHA bei Ratten in Stresstests108
- verhinderte oder kompensierte dendritische Atrophie in der Hippocampus-CA3-Region
- stellte die GABA-Freisetzung in der Hippocampus-CA1-Region wieder her
- verbesserte das räumliche Gedächtnis.
- Roughaninsäure
- Alpha-Linolensäure
- Stearidonsäure
- Eicosatetraensäure
- Heneicosapentaensäure
- Docosapentaensäure
- Tetracosapentaensäure
(Scoliodonsäure) - Tetracosahexaensäure
(Nisinsäure)
3.2.2. Omega-6-Fettsäuren
Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie an 160 Probanden fand weder nach 6 noch nach 12 Monaten eine Verbesserung des ADHS-RS-Intention-Scores oder der Unaufmerksamkeit durch Omega-3/6-Ergänzung. Positiv sprachen 46,3 % in der Omega-3/6-Gruppe und 45,6 % in der Placebo-Gruppe an. Die Studie verwendete täglich zwei Kapseln mit je 279 mg Eicosapentaensäure [EPA], 87 mg Docosahexaensäure [DHA], 30 mg Gamma-Linolensäure [GLA].111
Omega-6-Fettsäuren sind unter anderem:
- Arachidonsäure (AA)
- Eine japanische Studie fand bei 24 ADHS-Betroffenen unter 20 Jahren signifikant verringerte AA-Blutplasmaspiegel.112
- Linolsäure (LA)
- Gamma-Linolensäure (GLA)
- Dihomo-Gamma-Linolensäure (DHGLA)
4. Weitere Stoffe bei ADHS
4.1. Homocystein
Homocystein ist kein Vitamin, sondern eine Aminosäure.
Ein Mangel an Folsäure, Vitamin B2, B6 und/oder B12 kann einen Homocystein-Überschuss hervorrufen.113 Erhöhte Homocysteinspiegel können neurotoxisch wirken.
Eine Studie fand erhöhte Homocystein-Werte bei ADHS, die mit erhöhter Hyperaktivität/Impulsivität korrelierten.114
Eine kleinere Untersuchung fand dagegen bei Kindern mit ADHS Hinweise auf einen Homocystein-Mangel.48
4.2. Polyphenole
Polyphenole sind aromatische Verbindungen mit zwei oder mehr direkt an einen aromatischen Ring gebundenen Hydroxygruppen. Polyphenole bilden sich aus Phenylalanin, das sich wiederum aus Shikimisäure bildet.
Natürliche Polyphenole (wovon es über 8.000 geben soll) sind häufig als bioaktive Substanzen (Farbstoffe, Geschmacksstoffe, Tannine) in Pflanzen enthalten, z.B.
- Flavonoide (Farbstoffe)
- Flavonoide scheinen Glutamat-antagonistisch und GABA-agonistisch zu wirken.115
- Anthocyane (Farbstoffe)
- Procyanidine
- Benzoesäurederivate, z.B.
- Vanillinsäure
- Gallussäure
- Protocatechusäure
- Zimtsäurederivate, z.B.
- Kaffeesäure
- Cumarsäure
- Stilbenderivate, z.B.
- Resveratrol
- Bestandteil von Rotwein
- Resveratrol
Bestimmte Polyphenole sollen neurophysiologische Veränderungen, die durch frühkindlichen Stress verursacht wurden, beeinflussen können,116 z.B.:
- Verringerung depressiver Symptome durch
- Xanthohumol
- Quercetin
- Phlorotannine
- Verringerung von Angstsymptomen durch
- Quercetin
- Phlorotannine
- Behebung der BDNF-Verringerung durch
- Xanthohumol
- Keine Behebung der durch frühen Stress ausgelösten Dopamin- und Serotoninspiegel-Veränderungen im Stammhirn
- Verringerung der Cortisolstressantwort auf akuten Stress durch
- Xanthohumol
Eine Studie fand eine Korrelation von erhöhter Polyphenolaufnahme mit verringertem ADHS-Risiko bei Vorschulkindern.117
4.3. Phosphatidylserin
Phosphatidylserin ist kein Vitamin, sondern ein Phospholipid.
Quelle: Bieger.46
Rucklidge, Frampton, Gorman, Boggis (2014): Vitamin-mineral treatment of attention-deficit hyperactivity disorder in adults: double-blind randomised placebo-controlled trial. Br J Psychiatry. 2014;204:306-15. doi: 10.1192/bjp.bp.113.132126. ↥
Liste der Inhaltsstoffe der bei Rucklidge et al 2014 gegebenen Vitamine und Mikronährstoffe ↥
Rabenberg, Mensink (2016): Vitamin-D-Status in Deutschland, Journal of Health Monitoring · 2016 1(2), DOI 10.17886/RKI-GBE-2016-036, Robert Koch-Institut, Berlin ↥
Roman Viñas, Ribas Barba, Ngo, Gurinovic, Novakovic, Cavelaars, de Groot, van’t Veer, Matthys, Serra Majem (2011): Projected prevalence of inadequate nutrient intakes in Europe. Ann Nutr Metab. 2011;59(2-4):84-95. doi: 10.1159/000332762. PMID: 22142665. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Mohammadpour, Jazayeri, Tehrani-Doost, Djalali, Hosseini, Effatpanah, Davari-Ashtiani, Karami (2018): Effect of vitamin D supplementation as adjunctive therapy to methylphenidate on ADHD symptoms: A randomized, double blind, placebo-controlled trial. Nutr Neurosci. 2018 Apr;21(3):202-209. doi: 10.1080/1028415X.2016.1262097. ↥ ↥
Eyles, Burne, McGrath (2013): Vitamin D, effects on brain development, adult brain function and the links between low levels of vitamin D and neuropsychiatric disease. Front Neuroendocrinol. 2013 Jan;34(1):47-64. doi: 10.1016/j.yfrne.2012.07.001. PMID: 22796576. REVIEW ↥
Kesby, Eyles, Burne, McGrath (2011): The effects of vitamin D on brain development and adult brain function. Mol Cell Endocrinol. 2011 Dec 5;347(1-2):121-7. doi: 10.1016/j.mce.2011.05.014. Epub 2011 Jun 1. PMID: 21664231. REVIEW ↥
Kesby, Cui, Ko, McGrath, Burne, Eyles (2009): Developmental vitamin D deficiency alters dopamine turnover in neonatal rat forebrain, Neuroscience Letters, Volume 461, Issue 2, 2009, Pages 155-158, ISSN 0304-3940, https://doi.org/10.1016/j.neulet.2009.05.070 ↥
Eyles, Feron, Cui, Kesby, Harms, Ko, McGrath, Burne (2009): Developmental vitamin D deficiency causes abnormal brain development, Psychoneuroendocrinology, Volume 34, Supplement 1, 2009, Pages S247-S257, ISSN 0306-4530, https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2009.04.015. ↥
Almeras, Eyles, Benech, Laffite, Villard, Patatian, Boucraut, Mackay‐Sim, McGrath, Féron (2007): Developmental vitamin D deficiency alters brain protein expression in the adult rat: Implications for neuropsychiatric disorders. Proteomics, 7: 769-780. https://doi.org/10.1002/pmic.200600392 ↥
López-Vicente, Sunyer, Lertxundi, González, Rodríguez-Dehli, Espada Sáenz-Torre, Vrijheid, Tardón, Llop, Torrent, Ibarluzea, Guxens (2019): Maternal circulating Vitamin D3 levels during pregnancy and behaviour across childhood. Sci Rep. 2019 Oct 15;9(1):14792. doi: 10.1038/s41598-019-51325-3. ↥
Li, Yue, Wang, Feng, Wang, Jia (2020): Serum Levels of Vitamin A and Vitamin D and Their Association With Symptoms in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Front Psychiatry. 2020 Nov 23;11:599958. doi: 10.3389/fpsyt.2020.599958. PMID: 33329153; PMCID: PMC7719622. ↥ ↥
Niklewski, Riecke-Niklewski (2008): Depressionen überwinden. Niemals aufgeben! ↥
Newmark, Newmark (2007): Vitamin D and Parkinson’s disease—A hypothesis. Mov. Disord., 22: 461-468. doi:10.1002/mds.21317 ↥
McGrath, Burne, Féron, Mackay-Sim, Eyles (2010): Developmental Vitamin D Deficiency and Risk of Schizophrenia: A 10-Year Update, Schizophrenia Bulletin, Volume 36, Issue 6, November 2010, Pages 1073–1078, https://doi.org/10.1093/schbul/sbq101 ↥
Bayo-Olugbami, Nafiu, Amin, Ogundele, Lee, Owoyele (2020): Vitamin D attenuated 6-OHDA-induced behavioural deficits, dopamine dysmetabolism, oxidative stress, and neuro-inflammation in mice. Nutr Neurosci. 2020 Sep 11:1-12. doi: 10.1080/1028415X.2020.1815331. PMID: 32912107; PMCID: PMC7947031. ↥
Lima, Lopes, Costa, Lima, Neves, Calou, Andrade, Viana (2018): Vitamin D protects dopaminergic neurons against neuroinflammation and oxidative stress in hemiparkinsonian rats. J Neuroinflammation. 2018 Aug 31;15(1):249. doi: 10.1186/s12974-018-1266-6. PMID: 30170624; PMCID: PMC6119240. ↥
Seyedi, Gholami, Samadi, Honarvar, Djalali, Effatpanah, Yekaninejad, Hashemi, Abdolahi, Chamari (2019): The Effect of Vitamin D3 Supplementation on Serum BDNF, Dopamine and Serotonin in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2019 Jul 2. doi: 10.2174/1871527318666190703103709. n = 86 ↥ ↥
Sedaghat, Yousefian, Vafaei, Rashidy-Pour, Parsaei, Khaleghian, Choobdar (2019): Mesolimbic dopamine system and its modulation by vitamin D in a chronic mild stress model of depression in the rat. Behav Brain Res. 2019 Jan 1;356:156-169. doi: 10.1016/j.bbr.2018.08.020. PMID: 30144460. ↥
Lansdowne, Provost (1998): Vitamin D3 enhances mood in healthy subjects during winter Psychopharmacology (1998) 135: 319. https://doi.org/10.1007/s002130050517 ↥
Partonen (1998): Vitamin D and serotonin in winter, Medical Hypotheses, Volume 51, Issue 3, 1998, Pages 267-268, ISSN 0306-9877, https://doi.org/10.1016/S0306-9877(98)90085-8. ↥
Kaneko, Sabir,Dussik, Whitfield, Karrys, Hsieh, Haussler, Meyer, Pike, Jurutka (2015): 1,25-Dihydroxyvitamin D regulates expression of the tryptophan hydroxylase 2 and leptin genes: implication for behavioral influences of vitamin D. The FASEB Journal 2015 29:9, 4023-4035 ↥
Garcion, Wion-Barbot, Montero-Menei, Berger, Wion (2002): New clues about vitamin D functions in the nervous system, Trends in Endocrinology & Metabolism, Volume 13, Issue 3, 2002, Pages 100-105, ISSN 1043-2760, https://doi.org/10.1016/S1043-2760(01)00547-1 ↥ ↥ ↥ ↥
Garcion, Sindji, Leblondel, Brachet, Darcy (1999): 1,25‐Dihydroxyvitamin D3 Regulates the Synthesis of γ‐Glutamyl Transpeptidase and Glutathione Levels in Rat Primary Astrocytes. Journal of Neurochemistry, 73: 859-866. doi:10.1046/j.1471-4159.1999.0730859.x ↥ ↥ ↥
Shinpo, Kikuchi, Sasaki, Moriwaka, Tashiro (2000): Effect of 1,25‐dihydroxyvitamin D3 on cultured mesencephalic dopaminergic neurons to the combined toxicity caused by L‐buthionine sulfoximine and 1‐methyl‐4‐phenylpyridine. J. Neurosci. Res., 62: 374-382. doi:10.1002/1097-4547(20001101)62:3<374::AID-JNR7>3.0.CO;2-7 ↥
Mohammadzadeh Honarvar, Samadi, Seyedi Chimeh, Gholami, Bahrampour, Jalali, Effatpanah, Yekaninejad, Abdolahi, Chamari (2022): Effect of Vitamin D on Paraxonase-1, Total Antioxidant Capacity, and 8-Isoprostan in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Int J Clin Pract. 2022 Jan 31;2022:4836731. doi: 10.1155/2022/4836731. PMID: 35685610; PMCID: PMC9159115. ↥
Dehbokri, Noorazar, Ghaffari, Mehdizadeh, Sarbakhsh, Ghaffary (2018): Effect of vitamin D treatment in children with attention-deficit hyperactivity disorder. World J Pediatr. 2018 Nov 19. doi: 10.1007/s12519-018-0209-8. ↥
Gan, Galer, Ma, Chen, Xiong (2019): The Effect of Vitamin D Supplementation on Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2019 Aug 1. doi: 10.1089/cap.2019.0059. ↥
Patrick, Ames (2015): Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2: relevance for ADHD, bipolar disorder, schizophrenia, and impulsive behavior. The FASEB Journal 2015 29:6, 2207-2222 ↥
Fasihpour, Moayeri, Shariat, Keihanidoust, Effatpanah, Khedmat (2019): Vitamin D deficiency in school-age Iranian children with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) symptoms: A critical comparison with healthy controls. Child Neuropsychol. 2019 Sep 13:1-15. doi: 10.1080/09297049.2019.1665638. ↥
Strøm, Halldorsson, Hansen, Granström, Maslova, Petersen, Cohen, Olsen (2014): Vitamin D measured in maternal serum and offspring neurodevelopmental outcomes: a prospective study with long-term follow-up. Ann Nutr Metab. 2014;64(3-4):254-61. doi: 10.1159/000365030. n = 850 ↥
Xu, Yu, Zhao, Du, Xia, Su, Du, Yang, Qi, Li, Zhou, Zhu, Li, Kang (2020): Calcitriol ameliorated autonomic dysfunction and hypertension by down-regulating inflammation and oxidative stress in the paraventricular nucleus of SHR. Toxicol Appl Pharmacol. 2020 Mar 5:114950. doi: 10.1016/j.taap.2020.114950. PMID: 32147540. ↥
Deutsche ApothekerZeitung: Vitamin D (Calciferole, Vitamin-D-Hormon; DAZ 2007, Nr. 50, S. 46, 12.12.2007 ↥ ↥ ↥
Grant, Holick (2005): Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Altern Med Rev. 2005;10(2):94-111. ↥ ↥
Mohammadpour, Jazayeri, Tehrani-Doost, Djalali, Hosseini, Effatpanah, Davari-Ashtiani, Karami (2016): Effect of vitamin D supplementation as adjunctive therapy to methylphenidate on ADHD symptoms: A randomized, double blind, placebo-controlled trial. Nutr Neurosci. 2018 Apr;21(3):202-209. doi: 10.1080/1028415X.2016.1262097. PMID: 27924679. n = 62 ↥
Hemamy, Pahlavani, Amanollahi, Islam, McVicar, Askari, Malekahmadi (2021): The effect of vitamin D and magnesium supplementation on the mental health status of attention-deficit hyperactive children: a randomized controlled trial. BMC Pediatr. 2021 Apr 17;21(1):178. doi: 10.1186/s12887-021-02631-1. PMID: 33865361; PMCID: PMC8052751. n = 66 ↥ ↥
Gan, Galer, Ma, Chen, Xiong (2019): The Effect of Vitamin D Supplementation on Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2019 Nov;29(9):670-687. doi: 10.1089/cap.2019.0059. PMID: 31368773. n = 4 Studien mit 256 Probanden. METASTUDIE ↥
Dehbokri, Noorazar, Ghaffari, Mehdizadeh, Sarbakhsh, Ghaffary (2019): Effect of vitamin D treatment in children with attention-deficit hyperactivity disorder. World J Pediatr. 2019 Feb;15(1):78-84. doi: 10.1007/s12519-018-0209-8. PMID: 30456564. b = 96 ↥
Sahin, Altun, Kurutas, Balkan (2018): Vitamin D and vitamin D receptor levels in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Feb 19;14:581-585. doi: 10.2147/NDT.S158228. eCollection 2018. n = 80 ↥
Siebenand (2012): Vitamin D: Das Hormon der Streithähne; Pharmazeutische Zeitung, 06.02.2012 ↥ ↥ ↥
Schweizerisches Bundesamt für Gesundheit, BAG (2029): Faktenblatt “Vitamin D und Sonnenstrahlung” ↥
Rotter: Vitamin D3 vs. Vitamin D2 – Welche Form ist besser? ↥
Hemamy, Heidari-Beni, Askari, Karahmadi, Maracy (2020): Effect of Vitamin D and Magnesium Supplementation on Behavior Problems in Children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Int J Prev Med. 2020 Jan 24;11:4. doi: 10.4103/ijpvm.IJPVM_546_17. PMID: 32089804; PMCID: PMC7011463. ↥ ↥
Bieger (2006): Neuroscience Guide – Ein innovatives, diagnostisches und therapeutisches Stufenprogramm bei Neurotransmitter-Störungen, Seite 19 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Hinghofer-Szalkay (physiologie.cc Abruf 2019): Humoral-neuronale Steuerung und Kontrolle von Organsystemen: Applikation, Transport, Metabolismus und Clearance ↥ ↥ ↥
Altun, Şahin, Belge Kurutaş, Güngör (2018): Homocysteine, Pyridoxine, Folate and Vitamin B12 Levels in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Psychiatr Danub. 2018 Sep;30(3):310-316. doi: 10.24869/psyd.2018.310. n = 60 ↥ ↥ ↥ ↥
Herrmann, Obeid (2008): Ursachen und frühzeitige Diagnostik von Vitamin-B12-Mangel, Dtsch Arztebl 2008; 105(40): 680-5; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0680 ↥
Wang, Yu, Fu, Yeh, Hsu, Yang, Yang, Huang, Wei, Chen, Chiang, Pan (2019): Dietary Profiles, Nutritional Biochemistry Status, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Path Analysis for a Case-Control Study. J Clin Med. 2019 May 18;8(5). pii: E709. doi: 10.3390/jcm8050709. n = 432 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Yektaş, Alpay, Tufan (2019): Comparison of serum B12, folate and homocysteine concentrations in children with autism spectrum disorder or attention deficit hyperactivity disorder and healthy controls. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 Aug 6;15:2213-2219. doi: 10.2147/NDT.S212361. eCollection 2019. ↥ ↥ ↥
Saha, Chatterjee, Verma, Ray, Sinha, Rajamma, Mukhopadhyay (2018): Genetic variants of the folate metabolic system and mild hyperhomocysteinemia may affect ADHD associated behavioral problems. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018 Jun 8;84(Pt A):1-10. doi: 10.1016/j.pnpbp.2018.01.016. ↥
Pusceddu, Herrmann, Kleber, Scharnagl, März, Herrmann (2019): Telomere length, vitamin B12 and mortality in persons undergoing coronary angiography: the Ludwigshafen risk and cardiovascular health study. Aging (Albany NY). 2019 Sep 6;11(17):7083-7097. doi: 10.18632/aging.102238. ↥
Landaas, Aarsland, Ulvik, Halmøy, Ueland, Haavik (2016): Vitamin levels in adults with ADHD. BJPsych Open. 2016 Dec 13;2(6):377-384. eCollection 2016 Nov. ↥
Dolina, Margalit, Malitsky, Rabinkov (2014): Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) as a pyridoxine-dependent condition: urinary diagnostic biomarkers. Med Hypotheses. 2014 Jan;82(1):111-6. doi: 10.1016/j.mehy.2013.11.018. n = 64 ↥
Molina-Carballo, Cubero-Millán, Fernández-López, Checa-Ros, Machado-Casas, Jerez-Calero, Blanca-Jover, Cantarero-Malagón, Uberos, Muñoz-Hoyos (2021): Methylphenidate ameliorates the homeostatic balance between levels of kynurenines in ADHD children. Psychiatry Res. 2021 Jun 17;303:114060. doi: 10.1016/j.psychres.2021.114060. PMID: 34175711. n = 179 ↥
Bieger (2006): Neuroscience Guide – Ein innovatives, diagnostisches und therapeutisches Stufenprogramm bei Neurotransmitter-Störungen, Seiten 11, 19 ↥
Lepping, Huber (2010): Role of zinc in the pathogenesis of attention-deficit hyperactivity disorder: implications for research and treatment. CNS Drugs. 2010 Sep;24(9):721-8. doi: 10.2165/11537610-000000000-00000. ↥
Scassellati, Bonvicini, Faraone, Gennarelli (2012): Biomarkers and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analyses. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Volume 51, Issue 10, 1003 – 1019.e20 ↥
Vreugdenhil, Akkermans, van der Merwe, van Elburg, van Goudoever, Brus (2021): Prevalence of Zinc Deficiency in Healthy 1-3-Year-Old Children from Three Western European Countries. Nutrients. 2021 Oct 22;13(11):3713. doi: 10.3390/nu13113713. PMID: 34835970; PMCID: PMC8621620. n = 278 ↥
Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch ADHS, Seite 78 ↥
Sandyk (1990): Zinc Deficiency in Attention-Deficit Hyperactivity Disorder, International Journal of Neuroscience, 52:3-4, 239-241, DOI: 10.3109/00207459009000526 ↥
Coogan, McGowan (2017): A systematic review of circadian function, chronotype and chronotherapy in attention deficit hyperactivity disorder. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders. September 2017, Volume 9, Issue 3, pp 129–147 ↥
Scassellati, Bonvicini, Faraone, Gennarelli (2012): Biomarkers and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analyses. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Volume 51, Issue 10, 1003 – 1019.e20 ↥
Akhondzadeh, Mohammadi, Khademi (2004): Zinc sulfate as an adjunct to methylphenidate for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children: a double blind and randomized trial [ISRCTN64132371]. BMC Psychiatry. 2004 Apr 8;4:9., n = 44 ↥
Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter: Symptome – Differenzialdiagnose – Therapie, Schattauer, Seite 287 ↥
Austin, Curtin, Curtin, Gennings, Arora, Tammimies, Isaksson, Willfors, Bölte (2019): Dynamical properties of elemental metabolism distinguish attention deficit hyperactivity disorder from autism spectrum disorder. Transl Psychiatry. 2019 Sep 25;9(1):238. doi: 10.1038/s41398-019-0567-6. ↥ ↥ ↥
Tinkov, Mazaletskaya, Ajsuvakova, Bjørklund, Huang, Chernova, Skalny, Skalny (2019): ICP-MS Assessment of Hair Essential Trace Elements and Minerals in Russian Preschool and Primary School Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Biol Trace Elem Res. 2019 Nov 5. doi: 10.1007/s12011-019-01947-5. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Luo, Mo, Liu (2019): Blood and hair zinc levels in children with attention deficit hyperactivity disorder: A meta-analysis. Asian J Psychiatr. 2019 Sep 26;47:101805. doi: 10.1016/j.ajp.2019.09.023. ↥
Skalny, Mazaletskaya, Ajsuvakova, Bjørklund, Skalnaya, Chao, Chernova, Shakieva, Kopylov, Skalny, Tinkov (2019): Serum zinc, copper, zinc-to-copper ratio, and other essential elements and minerals in children with attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD). J Trace Elem Med Biol. 2019 Dec 6;58:126445. doi: 10.1016/j.jtemb.2019.126445. n = 136 ↥ ↥ ↥ ↥
El-Baz, Youssef, Khairy, Ramadan, Youssef (2019): Association between circulating zinc/ferritin levels and parent Conner’s scores in children with attention deficit hyperactivity disorder. Eur Psychiatry. 2019 Sep 20;62:68-73. doi: 10.1016/j.eurpsy.2019.09.002. ↥ ↥
Starobrat-Hermelin (1998): Wpływ niedoboru wybranych biopierwiastków na nadpobudliwość psychoruchowa u dzieci z określonymi zaburzeniami psychicznymi [The effect of deficiency of selected bioelements on hyperactivity in children with certain specified mental disorders]. Ann Acad Med Stetin. 1998;44:297-314. Polish. PMID: 9857546. n = 116 ↥ ↥
Yang, Zhang, Gao, Lin, Li, Zhao (2019): Blood Levels of Trace Elements in Children with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: Results from a Case-Control Study. Biol Trace Elem Res. 2019 Feb;187(2):376-382. doi: 10.1007/s12011-018-1408-9. PMID: 29909491. n = 814 ↥ ↥
Bekaroğlu, Aslan, Gedik, Değer, Mocan, Erduran, Karahan (1996): Relationships between serum free fatty acids and zinc, and attention deficit hyperactivity disorder: a research note. J Child Psychol Psychiatry. 1996 Feb;37(2):225-7. doi: 10.1111/j.1469-7610.1996.tb01395.x. PMID: 8682903. n = 93 ↥
Tabatadze, Kherkheulidze, Kandelaki, Kavlashvili, Ivanashvili (2018): ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER AND HAIR HEAVY METAL AND ESSENTIAL TRACE ELEMENT CONCENTRATIONS. IS THERE A LINK? Georgian Med News. 2018 Nov;(284):88-92. PMID: 30618396. n = 70 ↥
Scassellati, Bonvicini, Faraone, Gennarelli (2012): Biomarkers and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analyses. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2012 Oct;51(10):1003-1019.e20. doi: 10.1016/j.jaac.2012.08.015. PMID: 23021477. METASTUDIE ↥ ↥
Scassellati, Bonvicini, Benussi, Ghidoni, Squitti (2020): Neurodevelopmental disorders: Metallomics studies for the identification of potential biomarkers associated to diagnosis and treatment. J Trace Elem Med Biol. 2020 Jul;60:126499. doi: 10.1016/j.jtemb.2020.126499. Epub 2020 Mar 16. PMID: 32203724. METASTUDIE ↥ ↥
Noorazar, Malek, Aghaei, Yasamineh, Kalejahi (2020): The efficacy of zinc augmentation in children with attention deficit hyperactivity disorder under treatment with methylphenidate: A randomized controlled trial. Asian J Psychiatr. 2020 Feb;48:101868. doi: 10.1016/j.ajp.2019.101868. PMID: 31841818. n = 60 ↥
Granero, Pardo-Garrido, Carpio-Toro, Ramírez-Coronel, Martínez-Suárez, Reivan-Ortiz (2021): The Role of Iron and Zinc in the Treatment of ADHD among Children and Adolescents: A Systematic Review of Randomized Clinical Trials. Nutrients. 2021 Nov 13;13(11):4059. doi: 10.3390/nu13114059. PMID: 34836314; PMCID: PMC8618748. METASTUDIE ↥ ↥
Effatpanah, Rezaei, Effatpanah, Effatpanah, Varkaneh, Mousavi, Fatahi, Rinaldi, Hashemi (2019): Magnesium status and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): A meta-analysis. Psychiatry Res. 2019 Feb 19;274:228-234. doi: 10.1016/j.psychres.2019.02.043. ↥
Butler (2019): Magnesium Supplement and the 15q11.2 BP1-BP2 Microdeletion (Burnside-Butler) Syndrome: A Potential Treatment? Int J Mol Sci. 2019 Jun 14;20(12). pii: E2914. doi: 10.3390/ijms20122914. ↥
Tan, Wei, Zhang, Lu, Li (2011): [Relationship between serum ferritin levels and susceptibility to attention deficit hyperactivity disorder in children: a Meta analysis]. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2011 Sep;13(9):722-4. Chinese. PMID: 21924020. 5 Studien, n = 258 METASTUDIE ↥
McWilliams, Singh, Leung, Stockler, Ipsiroglu (2022): Iron deficiency and common neurodevelopmental disorders-A scoping review. PLoS One. 2022 Sep 29;17(9):e0273819. doi: 10.1371/journal.pone.0273819. PMID: 36173945. METASTUDIE ↥
Wang, Huang, Zhang, Qu, Mu (2017): Iron Status in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One. 2017 Jan 3;12(1):e0169145. doi: 10.1371/journal.pone.0169145. PMID: 28046016; PMCID: PMC5207676. METASTUDIE ↥
Tseng, Cheng, Yen, Chen, Stubbs, Whiteley, Carvalho, Li, Chen, Yang, Tang, Chu, Yang, Liang, Wu, Lin (2018): Peripheral iron levels in children with attention-deficit hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2018 Jan 15;8(1):788. doi: 10.1038/s41598-017-19096-x. PMID: 29335588; PMCID: PMC5768671. 17 Studien mit n = 6.251 METASTUDIE ↥
Magula, Moxley, Lachman (2019): Iron deficiency in South African children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder. J Child Adolesc Ment Health. 2019 Jul 24:1-8. doi: 10.2989/17280583.2019.1637345. ↥
Adisetiyo, Gray, Jensen, Helpern (2019): Brain iron levels in attention-deficit/hyperactivity disorder normalize as a function of psychostimulant treatment duration. Neuroimage Clin. 2019 Aug 26;24:101993. doi: 10.1016/j.nicl.2019.101993. ↥
Shvarzman R, Crocetti D, Rosch KS, Li X, Mostofsky SH (2022): Reduced basal ganglia tissue-iron concentration in school-age children with attention-deficit/hyperactivity disorder is localized to limbic circuitry. Exp Brain Res. 2022 Oct 27. doi: 10.1007/s00221-022-06484-7. Epub ahead of print. PMID: 36301336. ↥
Moos (2002): Brain iron homeostasis. Dan Med Bull. 2002 Nov;49(4):279-301. ↥
Moreno-Fernández, López-Aliaga, García-Burgos, Alférez, Díaz-Castro (2019): Fermented Goat Milk Consumption Enhances Brain Molecular Functions during Iron Deficiency Anemia Recovery. Nutrients. 2019 Oct 7;11(10):2394. doi: 10.3390/nu11102394. PMID: 31591353; PMCID: PMC6835798. ↥
Leung, Singh, McWilliams, Stockler, Ipsiroglu (2020): Iron deficiency and sleep – A scoping review. Sleep Med Rev. 2020 Jun;51:101274. doi: 10.1016/j.smrv.2020.101274. PMID: 32224451. REVIEW ↥
Quiroz, Gulyani, Ruiqian, Bonaventura, Cutler, Pearson, Allen, Earley, Mattson, Ferré (2016): Adenosine receptors as markers of brain iron deficiency: Implications for Restless Legs Syndrome. Neuropharmacology. 2016 Dec;111:160-168. doi: 10.1016/j.neuropharm.2016.09.002. PMID: 27600688; PMCID: PMC5056844. ↥
Metzgeroth, zitiert in Himmer (2022): Bleiern müde, Süddeutsche Zeitung 4./5./6. Juni 2022, Seite 33 ↥
Shih JH, Zeng BY, Lin PY, Chen TY, Chen YW, Wu CK, Tseng PT, Wu MK. Association between peripheral manganese levels and attention-deficit/hyperactivity disorder: a preliminary meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Jul 18;14:1831-1842. doi: 10.2147/NDT.S165378. PMID: 30140155; PMCID: PMC6054766. 4 Studien, n = 1.174 METASTUDIE ↥
Shih, Zeng, Lin, Chen, Chen, Wu, Tseng, Wu (2018): Association between peripheral manganese levels and attention-deficit/hyperactivity disorder: a preliminary meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Jul 18;14:1831-1842. doi: 10.2147/NDT.S165378. PMID: 30140155; PMCID: PMC6054766. 4 Studien, n = 1.174 METASTUDIE ↥
Broberg, Taj, Guazzetti, Peli, Cagna, Pineda, Placidi, Wright, Smith, Lucchini, Wahlberg (2019): Manganese transporter genetics and sex modify the association between environmental manganese exposure and neurobehavioral outcomes in children. Environ Int. 2019 Sep;130:104908. doi: 10.1016/j.envint.2019.104908. n = 645 ↥
Scassellati, Bonvicini, Faraone, Gennarelli (2012): Biomarkers and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analyses. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Volume 51, Issue 10, 1003 – 1019.e20 REVIEW ↥
Scassellati, Bonvicini, Faraone, Gennarelli (2012): Biomarkers and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analyses. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Volume 51, Issue 10, 1003 – 1019.e20 ↥
Llanos, Mercer (2004): The Molecular Basis of Copper Homeostasis Copper-Related Disorders. DNA and Cell BiologyVol. 21, No. 4. https://doi.org/10.1089/104454902753759681 ↥
Yu, Jiang, Wang, Xie (2008): Copper (Cu2+) induces degeneration of dopaminergic neurons in the nigrostriatal system of rats. Neuroscience Bulletin. April 2008, Volume 24, Issue 2, pp 73–78 ↥
Sakhr, Hassan, Desoky (2020): Possible Associations of Disturbed Neurometals and Ammonia with Glycaemic Control in Type 1 Diabetic Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Biol Trace Elem Res. 2020 Feb 5:10.1007/s12011-020-02063-5. doi: 10.1007/s12011-020-02063-5. PMID: 32020524. n = 60 ↥
Kozielec, Starobrat-Hermelin, Kotkowiak (1994): Wystepowanie niedoborów wybranych biopierwiastków u dzieci z nadpobudliwościa [Deficiency of certain trace elements in children with hyperactivity]. Psychiatr Pol. 1994 May-Jun;28(3):345-53. Polish. PMID: 8078966. n = 50 ↥
Yorbik, Mutlu, Özdağ, Olgun, Eryilmaz, Ayta (2016): Possible Effects of Copper and Ceruloplasmin Levels on Auditory Event Potentials in Boys with Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Noro Psikiyatr Ars. 2016 Dec;53(4):321-327. doi: 10.5152/npa.2016.12659. PMID: 28360806; PMCID: PMC5353038. n = 65 ↥
Perham, Shaikh, Lee, Darling, Rucklidge (2020): Toward ‘element balance’ in ADHD: an exploratory case control study employing hair analysis. Nutr Neurosci. 2020 Jan 3:1-11. doi: 10.1080/1028415X.2019.1707395. n = 107 ↥ ↥ ↥
Surman, Vaudreuil, Boland, Rhodewalt, DiSalvo, Biederman (2020): L-Threonic Acid Magnesium Salt Supplementation in ADHD: An Open-Label Pilot Study. J Diet Suppl. 2020 Mar 12:1-13. doi: 10.1080/19390211.2020.1731044. PMID: 32162987. n = 15 ↥
D’Helft, Caccialanza, Derbyshire, Maes (2022): Relevance of ω-6 GLA Added to ω-3 PUFAs Supplements for ADHD: A Narrative Review. Nutrients. 2022 Aug 10;14(16):3273. doi: 10.3390/nu14163273. PMID: 36014778. ↥
Hariri, Djazayery, Djalali, Saedisomeolia, Rahimi, Abdolahian (2012): Effect of n-3 supplementation on hyperactivity, oxidative stress and inflammatory mediators in children with attention-deficit-hyperactivity disorder. Malays J Nutr. 2012 Dec;18(3):329-35. n = 103 ↥
Pérez, Peñaloza-Sancho, Ahumada, Fuenzalida, Dagnino-Subiabre (2018): n-3 Polyunsaturated fatty acid supplementation restored impaired memory and GABAergic synaptic efficacy in the hippocampus of stressed rats. Nutr Neurosci. 2018 Oct;21(8):556-569. doi: 10.1080/1028415X.2017.1323609. ↥ ↥
Bos, Oranje, Veerhoek, Van Diepen, Weusten, Demmelmair, Koletzko, de Sain-van der Velden, Eilander, Hoeksma, Durston (2015): Reduced Symptoms of Inattention after Dietary Omega-3 Fatty Acid Supplementation in Boys with and without Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. Neuropsychopharmacology. 2015 Sep;40(10):2298-306. doi: 10.1038/npp.2015.73. PMID: 25790022; PMCID: PMC4538345. n = 79 ↥
Pinar-Martí A, Gignac F, Fernández-Barrés S, Romaguera D, Sala-Vila A, Lázaro I, Ranzani OT, Persavento C, Delgado A, Carol A, Torrent J, Gonzalez J, Roso E, Barrera-Gómez J, López-Vicente M, Boucher O, Nieuwenhuijsen M, Turner MC, Burgaleta M, Canals J, Arija V, Basagaña X, Ros E, Salas-Salvadó J, Sunyer J, Julvez J (2023): Effect of walnut consumption on neuropsychological development in healthy adolescents: a multi-school randomised controlled trial. EClinicalMedicine. 2023 Apr 6;59:101954. doi: 10.1016/j.eclinm.2023.101954. PMID: 37096186; PMCID: PMC10121389. ↥
Carucci, Romaniello, Demuru, Curatolo, Grelloni, Masi, Liboni, Mereu, Contu, Lamberti, Gagliano, Zuddas (2022): Omega-3/6 supplementation for mild to moderate inattentive ADHD: a randomised, double-blind, placebo-controlled efficacy study in Italian children. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2022 Jun 7. doi: 10.1007/s00406-022-01428-2. PMID: 35672606. ↥ ↥
Yonezawa, Nonaka, Iwakura, Kusano, Funamoto, Kanchi, Yamaguchi, Kusumoto, Imamura, Ozawa (2018): Investigation into the plasma concentration of ω3 polyunsaturated fatty acids in Japanese attention-deficit hyperactivity disorder patients. J Neural Transm (Vienna). 2018 Jun 20. doi: 10.1007/s00702-018-1895-z.; n = 24 ↥ ↥ ↥
Bieger (2011): Neurostress Guide, Seite 12 ↥
Yektaş, Alpay, Tufan (2019): Comparison of serum B12, folate and homocysteine concentrations in children with autism spectrum disorder or attention deficit hyperactivity disorder and healthy controls. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 Aug 6;15:2213-2219. doi: 10.2147/NDT.S212361. eCollection 2019. n = 118 ↥
Citraro, Navarra, Leo, Donato Di Paola, Santangelo, Lippiello, Aiello, Russo, De Sarro (2016): The Anticonvulsant Activity of a Flavonoid-Rich Extract from Orange Juice Involves both NMDA and GABA-Benzodiazepine Receptor Complexes. Molecules. 2016 Sep 21;21(9). pii: E1261. ↥
Donoso, Egerton, Bastiaanssen, Fitzgerald, Gite, Fouhy, Ross, Stanton, Dinan, Cryan (2020): Polyphenols selectively reverse early-life stress-induced behavioural, neurochemical and microbiota changes in the rat. Psychoneuroendocrinology. 2020 Jun;116:104673. doi: 10.1016/j.psyneuen.2020.104673. PMID: 32334345. ↥
Darzi M, Abbasi K, Ghiasvand R, Akhavan Tabib M, Rouhani MH (2022): The association between dietary polyphenol intake and attention-deficit hyperactivity disorder: a case-control study. BMC Pediatr. 2022 Dec 6;22(1):700. doi: 10.1186/s12887-022-03768-3. PMID: 36474220; PMCID: PMC9724259. n = 400 ↥