Liebe Leserinnen und Leser von ADxS.org, bitte verzeihen Sie die Störung.

ADxS.org benötigt in 2024 rund 58.500 €. In 2023 erhielten wir Spenden von rund 29.370 €. Leider spenden 99,8 % unserer Leser nicht. Wenn alle, die diese Bitte lesen, einen kleinen Beitrag leisten, wäre unsere Spendenkampagne für das Jahr 2024 nach einigen Tagen vorbei. Dieser Spendenaufruf wird 23.000 Mal in der Woche angezeigt, jedoch nur 75 Menschen spenden. Wenn Sie ADxS.org nützlich finden, nehmen Sie sich bitte eine Minute Zeit und unterstützen Sie ADxS.org mit Ihrer Spende. Vielen Dank!

Seit dem 01.06.2021 wird ADxS.org durch den gemeinnützigen ADxS e.V. getragen. Spenden an den ADxS e.V. sind steuerlich absetzbar (bis 300 € genügt der Überweisungsträger als Spendenquittung).

Falls Sie lieber etwas aktiv beitragen möchten, finden Sie hier Ideen zum Mitmachen oder zur tätigen Unterstützung.

8268€ von 58500€ - Stand 29.02.2024
14%
Header Image
Taurin bei ADHS

Inhaltsverzeichnis

Taurin bei ADHS

Taurin (2-Aminoethansulfonsäure) ist eine schwefelhaltige freie β-Aminosäure. Als Aminosulfonsäure kann Taurin keine Peptide bilden. Taurin gilt bei Säugetieren als semi-essentiell.

Ein gesunder Mensch hat 50 bis 70 g Taurin im Körper.
Taurin hat therapeutische Bedeutung bei:1

  • ADHS
  • neurologischen Entwicklungsstörungen
  • Angelman-Syndrom
  • Fragile-X-Syndrom
  • Schlaf-Wach-Störungen
  • Neuralrohrdefekten

1. Taurin-Synthese

Die Taurin-Biosynthese erfolgt hauptsächlich peripher in der Leber über den Weg Methionin - Cystein - Cysteinsulfonsäure - Hypotaurin - Taurin.
Im Gehirn wird Taurin im Hippocampus und im Kleinhirn synthetisiert durch Umwandlung der Aminosäure Cystein durch Sulfinsäure-Decarboxylase (Taurin-Synthase und CAD/CSAD).
Taurin kann zwar die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Taurin besteht allerdings, anders als alle anderen neuroaktiven Aminosäuren, eher aus Sulfonsäure als aus Carbonsäure, was die Überwindung der Blut-Hirn-Schranke erschwert.1
Bei Menschen ist die Taurin-Biosyntheserate in der Leber niedrig, sodass die Ernährung die wichtigste Taurinquelle darstellt.

Taurin ist im Kolostrum (Erstmilch, Vormilch, Kolostralmilch) sowie üblicherweise in Säuglingsnahrung und parenteralen Lösungen enthalten.
Kochen beeinträchtigt den Tauringehalt nicht. In Lebensmitteln findet sich Taurin

  • in geringen Mengen in
    • Milchprodukten
  • in großen Mengen in
    • Schalentieren, insbesondere Muscheln, Jakobsmuscheln und Venusmuscheln
    • dunklem Fleisch von Hühnern und Puten
    • manchen Energydrinks, z.B. 1000 mg / 250 ml.

2. Wirkungen von Taurin

Taurin kommt vor in:1

  • Gehirn
  • Netzhaut
  • Herz
  • Plazenta
  • Leukozyten
  • Muskeln

Taurin beeinflusst die Signalübertragung im Gehirn. Es stimuliert den Einstrom und die Membranbindung von Kalzium und unterstützt die Bewegung von Natrium und Kalium durch die Zellmembran. Dies erhöht die Kontraktion und wirkt am Herzen antiarrhytmisch.
Als Antioxidans schützt Taurin Gewebe vor oxidativen Schäden.23

Im sich entwickelnden Gehirn ist die Taurinkonzentration in der ersten postnatalen Woche 3-4 mal höher als im erwachsenen Gehirn.4

Taurin wirkt:15

  • lindernd in Bezug auf
    • Folgen von Entzündungen und oxidativem Stress
    • neurodegenerative Erkrankungen
    • Schlaganfall
    • Epilepsie6
    • diabetische Neuropathie
  • protektiv in Bezug auf
    • Verletzungen / Vergiftungen des Nervensystems
    • oxidativen Stress6
    • Parkinson7
    • Alzheimer8
    • Huntington9
  • modulierend / regulierend
    • Gehirnentwicklung
    • Entwicklung des optischen Systems (Netzhaut)
    • Immunsystem
    • Stress des Endoplasmatischen Retikulums
      • Qualitätskontrolle von Proteinen; Taurin fördert (wie andere organische Osmolyte) die ordnungsgemäße Proteinfaltung und den Membranverkehr des mutierten CFTR-Proteins (delta508 CFTR), das ohne organischen Osmolyten nicht aus dem ER in die Plasmamembran gelangt1011
    • Ca2+-Homöostase12
    • neuronale Aktivität und Erregbarkeit auf molekularer Ebene
    • Lernen und Gedächtnis
    • Aggressionshemmung
    • Energiestoffwechsel
    • Genexpression
    • Osmose
    • Fortpflanzung
    • Stabilisierung von Membranen
    • Regulierung des Herzmuskels
    • unterdrückt die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies13
    • hemmt die zelluläre Apoptose14

Ob Taurin den Stoffwechsel verstärkt, indem es den Insulinspiegel beeinflusst, ist offen.
Taurin wirkt blutdrucksenkend.
Taurin und Salz können zu einem überhöhten Natriumgehalt in den Zellen führen, was lebensgefährlich sein kann.

Laut einer Stellungnahme der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit liegt das NOAEL (No Observed Adverse Effect Level) für Taurin bei 1000 mg/kg pro Tag.

Taurin beeinflusst

  • Synapsin 115
    • für die Entwicklung von Synapsen entscheidend
  • Postsynaptic density protein-95- Spiegel15
    • für die Entwicklung von Synapsen entscheidend
  • Proliferation von Stamm-/Progenitorzellen16
    • erhöhte Überlebensrate neugeborener Neuronen, verbesserten Neurogenese im Erwachsenenalter
  • antidepressive Wirkung und Schutzwirkung gegen milden unvorhersehbaren Stress, möglicherweise durch17
    • Regulierung der HHP-Stress-Achse
    • Förderung der Entstehung, des Überlebens und des Wachstums von Neuronen im Hippocampus

Nachkommen von Taurinmangel-Müttern zeigen ein geringeres Hirngewicht und abnorme Morphologien im visuellen Kortex18 und im Kleinhirn19
Taurinmangel korreliert häufig mit Nierenversagen und Immunsystemstörungen, insbesondere mit erhöhten Entzündungen.2

Mäuse ohne funktionierenden Taurin-Transporter (TauT-KO-Maus) zeigen:11

  • Verlust der Langzeitpotenzierung im Striatum20
  • eine beeinträchtigte GABAerge Hemmung im Striatum,21 was das Angstverhalten beeinflussen kann22
  • geringeres angstähnliches Verhalten im Elevated-Plus-Labyrinth-Test23
  • Hörprobleme2320
  • ein geringeres Körpergewicht20
  • Bewegungsunverträglichkeit24
  • skeletaler Muskelschwund24
  • verschiedene Erkrankungen im fortgeschrittenem Alter
    • leichte Kardiomyopathie (unklar)
      • dafür25
      • dagegen24
    • Blindheit26
    • Geruchsstörungen20
    • unspezifische Hepatitis20
    • chronische Leberfibrose27
  • verkürzte Lebenserwartung1125
    • 591 Tage bei TauTKO-Mäusen
    • 795 Tage bei nicht TauT-KO-Wurfgeschwistern

Eine einwöchige Taurin-Gabe senkte die Werte von 17 Zytokinen spürbar und erhöhte den Wert von einem:28

  • IL-1α, IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12p70, IL-13, IL-17, Tumornekrosefaktor (TNF)-α, Interferon-gamma, Eotaxin, Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor, Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor, Leptin, monozytenchemotaktisches Protein-1 und vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) verringert
  • Makrophagen-Entzündungsproteins 1 alpha erhöht
    Taurin kehrte den Schweregrad einer traumatischen Hirnverletzung wirksam um, indem es
  • Hirnödem verringerte
  • die erhöhte Aktivität der Astrozyten verringerte
  • die proinflammatorischen Zytokine verringerte

Taurin aktiviert tonisch GABAA-Rezeptoren29 im Thalamus.30
Taurin stimulierte die ERK I/II-Aktivität in Gegenwart von AMPA oder H2O2.6 Dies könnte in Bezug auf die Dopaminaufnahme durch DAT und damit für ADHS relevant sein.

3. Taurin bei ADHS

Wir konnten keine Studien zur Wirkung von oral aufgenommenen Taurin auf extrazelluläres oder phaisches Dopamin finden.
In die Bauchhöhle gespritztes Taurin verringerte den extrazellulären Dopaminspiegel im Striatum.31 Intrastriatal infundiertes Taurin erhöhte die extrazelluläre Dopaminkonzentration im Striatum, während sie intranigral gesenkt wurde.3233
Bei ADHS ist extrazelluläres Dopamin verringert und phasisches Dopamin erhöht. Siehe hierzu unter ADHS - Störungen des Dopaminsystems im Abschnitt Dopamin im Kapitel Neurologische Aspekte. Hilfreich wäre somit eine Erhöhung des extrazellulären Dopamins, z.B. durch eine verringerte Dopaminwiederaufnahme oder durch erhöhten DAT-Efflux.

Taurin wurde bislang nur in wenigen Berichten als mögliches ADHS-Medikament genannt.2

Eine Untersuchung an Ratten kam zu dem Ergebnis, dass Taurin bei ADHS positive Effekte aufweisen kann.34

  • Niedrige Tauringaben erhöhten
    • die DAT im Striatum signifikant (nur) bei WKY-Ratten (die das Gegenmodell für Nichtbetroffene darstellen)
    • die Dopaminaufnahme im Striatum bei SHR- wie bei WKY-Ratten.
  • Hochdosiertes Taurin verringert (nur) bei SHR-Ratten (die ein Tiermodell von ADHS-HI mit Hyperaktivität darstellen)
    • die DAT im Striatum signifikant
      • die DAT im Striatum sind bei ADHS erhöht
    • die Dopaminaufnahme im Striatum
      • die Dopamin(wieder)aufnahme im Striatum ist bei ADHS erhöht
    • Interleukin (IL)-1β und C-reactives Protein
    • die horizontale Bewegung
    • die funktionelle Konnektivität des Hippocampus (auch in WKY)
    • die mittlere Amplitude der niederfrequenten (0,01-0,08 Hz) Schwankungen (mALFF, mean amplitude of low-frequency fluctuation (mean ALFF)) im Hippocampus beidseitig (auch in WKY)
  • Niedrige wie hohe Tauringaben erhöhen
    • den BDNF-Wert im Striatum bei SHR- wie bei WKY-Ratten signifikant
      BDNF ist bei ADHS verringert

Hochdosiertes Taurin verringerte Hyperaktivität bei SHR-Ratten durch verringerte entzündliche Zytokine und modulierte funktionelle Gehirnsignale:35

  • WKY mit hoher Tauringabe
    • CRP (C-reaktives Protein) signifikant verringert im Serum
  • SHR mit niedriger oder hoher Tauringabe
    • Interleukin (IL)-1β signifikant verringert
    • CRP signifikant verringert
  • WKY und SHR mit niedriger Tauringabe
    • horizontale Lokomotion signifikant erhöht
  • SHR mit hoher Tauringabe
    • horizontale Lokomotion signifikant verringert zu SHR-Kontrollgruppe
  • WKY wie SHR mit hoher Tauringabe
    • funktionelle Konnektivität (FC) signifikant verringert
    • mittlere Amplitude der niederfrequenten Fluktuation (mALFF) im bilateralen Hippocampus signifikant verringert
  • SHR mit niedriger oder hoher Tauringabe
    • mALFF signifikant verringert zu SHR-Kontrollgruppe

Bei ADHS-Betroffenen fand eine kleine Studie36

  • eine verminderte ALFF
    • im rechten inferioren frontalen Cortex
    • im Cerebellum beidseitig
    • im Vermis
  • eine erhöhte ALFF
    • im rechten vorderen cingularen Cortex
    • im linken sensomotorischen Cortex
    • im Hirnstamm beidseitig

Eine sehr umfassende Studie mit 985 Probanden fand dagegen erhebliche Unterschiede, jedoch ebenfalls nicht im Hippocampus.37 Eine weitere kleine Studie fand keine Korrelation zwischen ALFF und ADHS.38

Ein hoher Konsum von Energydrinks mit Taurin könnte eine Selbstmedikation darstellen. Ein gravierender Nachteil dabei ist der immense Zucker- und Koffeinanteil dieser Getränke. Zugleich berichtet eine nennenswerte Anzahl von ADHS-Betroffenen aus der Zeit vor ihrer Medikamenteneinstellung von einem sehr hohen Zucker- und Koffeinkonsum.

4. Taurin bei Parkinson

Taurin schützte dopaminerge Zellen durch Inaktivierung der Mikroglia-vermittelten Neuroinflammation:7
Taurin unterdrückte eine durch Paraquat oder Maneb induzierte Mikrogliaaktivierung. Wurden die Mikroglia verringert, hob dies die dopaminergen neuroprotektiven Wirkungen von Taurin auf.
Taurin unterdrückte die durch Paraquat oder Maneb induzierte mikrogliale M1-Polarisierung und die Genexpression proinflammatorischer Faktoren.
Taurin hemmte die Aktivierung der NADPH-Oxidase (NOX2), indem es die Translokation der zytosolischen Untereinheit p47phox und den Signalpfad des nuklearen Faktors Kappa B (NF-κB) störte, die beide Schlüsselfaktoren für die Auslösung und Aufrechterhaltung der mikroglialen M1-Entzündungsreaktion sind.


  1. Jakaria M, Azam S, Haque ME, Jo SH, Uddin MS, Kim IS, Choi DK (2019): Taurine and its analogs in neurological disorders: Focus on therapeutic potential and molecular mechanisms. Redox Biol. 2019 Jun;24:101223. doi: 10.1016/j.redox.2019.101223. PMID: 31141786; PMCID: PMC6536745.

  2. Jakaria, Azam, Haque, Jo, Uddin, Kim, Choi (2019): Taurine and its analogs in neurological disorders: Focus on therapeutic potential and molecular mechanisms. Redox Biol. 2019 Jun;24:101223. doi: 10.1016/j.redox.2019.101223.

  3. Yeon, Kim (2010): Neuroprotective Effect of Taurine against Oxidative Stress-Induced Damages in Neuronal Cells. Biomolecules & Therapeutics, 18(1), 24-31 (2010) DOI: 10.4062/biomolther.2010.18.1.024

  4. Benítez-Diaz P, Miranda-Contreras L, Mendoza-Briceño RV, Peña-Contreras Z, Palacios-Prü E (2003): Prenatal and postnatal contents of amino acid neurotransmitters in mouse parietal cortex. Dev Neurosci. 2003 Sep-Oct;25(5):366-74. doi: 10.1159/000073514. PMID: 14614264.

  5. Park E, Park SY, Dobkin C, Schuller-Levis G (2014): Development of a novel cysteine sulfinic Acid decarboxylase knockout mouse: dietary taurine reduces neonatal mortality. J Amino Acids. 2014;2014:346809. doi: 10.1155/2014/346809. PMID: 24639894; PMCID: PMC3929995.

  6. Yeon, J. A., Kim, S. J. (2010): Neuroprotective effect of taurine against oxidative stress-induced damages in neuronal cells. Biomolecules and Therapeutics, 18(1), 24-31.

  7. Che Y, Hou L, Sun F, Zhang C, Liu X, Piao F, Zhang D, Li H, Wang Q (2018): Taurine protects dopaminergic neurons in a mouse Parkinson’s disease model through inhibition of microglial M1 polarization. Cell Death Dis. 2018 Apr 1;9(4):435. doi: 10.1038/s41419-018-0468-2. PMID: 29568078; PMCID: PMC5864871.

  8. Jang H, Lee S, Choi SL, Kim HY, Baek S, Kim Y (2017): Taurine Directly Binds to Oligomeric Amyloid-β and Recovers Cognitive Deficits in Alzheimer Model Mice. Adv Exp Med Biol. 2017;975 Pt 1:233-241. doi: 10.1007/978-94-024-1079-2_21. PMID: 28849459.

  9. Tadros MG, Khalifa AE, Abdel-Naim AB, Arafa HM (2005): Neuroprotective effect of taurine in 3-nitropropionic acid-induced experimental animal model of Huntington’s disease phenotype. Pharmacol Biochem Behav. 2005 Nov;82(3):574-82. doi: 10.1016/j.pbb.2005.10.018. PMID: 16337998.

  10. Howard M, Fischer H, Roux J, Santos BC, Gullans SR, Yancey PH, Welch WJ (2003): Mammalian osmolytes and S-nitrosoglutathione promote Delta F508 cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) protein maturation and function. J Biol Chem. 2003 Sep 12;278(37):35159-67. doi: 10.1074/jbc.M301924200. PMID: 12837761.

  11. Ito T, Yoshikawa N, Inui T, Miyazaki N, Schaffer SW, Azuma J (2014): Tissue depletion of taurine accelerates skeletal muscle senescence and leads to early death in mice. PLoS One. 2014 Sep 17;9(9):e107409. doi: 10.1371/journal.pone.0107409. PMID: 25229346; PMCID: PMC4167997.

  12. Schaffer SW, Lombardini JB, Azuma J (2000): Interaction between the actions of taurine and angiotensin II. Amino Acids. 2000;18(4):305-18. doi: 10.1007/pl00010320. PMID: 10949914.

  13. Schaffer SW, Azuma J, Mozaffari M (2009): Role of antioxidant activity of taurine in diabetes. Can J Physiol Pharmacol. 2009 Feb;87(2):91-9. doi: 10.1139/Y08-110. PMID: 19234572. REVIEW

  14. Takatani T, Takahashi K, Uozumi Y, Shikata E, Yamamoto Y, Ito T, Matsuda T, Schaffer SW, Fujio Y, Azuma J (2004): Taurine inhibits apoptosis by preventing formation of the Apaf-1/caspase-9 apoptosome. Am J Physiol Cell Physiol. 2004 Oct;287(4):C949-53. doi: 10.1152/ajpcell.00042.2004. PMID: 15253891.

  15. Shivaraj MC, Marcy G, Low G, Ryu JR, Zhao X, Rosales FJ, Goh EL (2012): Taurine induces proliferation of neural stem cells and synapse development in the developing mouse brain. PLoS One. 2012;7(8):e42935. doi: 10.1371/journal.pone.0042935. PMID: 22916184; PMCID: PMC3423436.

  16. Gebara E, Udry F, Sultan S, Toni N (2015): Taurine increases hippocampal neurogenesis in aging mice. Stem Cell Res. 2015 May;14(3):369-79. doi: 10.1016/j.scr.2015.04.001. PMID: 25889858.

  17. Wu GF, Ren S, Tang RY, Xu C, Zhou JQ, Lin SM, Feng Y, Yang QH, Hu JM, Yang JC (2017): Antidepressant effect of taurine in chronic unpredictable mild stress-induced depressive rats. Sci Rep. 2017 Jul 10;7(1):4989. doi: 10.1038/s41598-017-05051-3. PMID: 28694433; PMCID: PMC5504064.

  18. Palackal T, Moretz R, Wisniewski H, Sturman J (1986): Abnormal visual cortex development in the kitten associated with maternal dietary taurine deprivation. J Neurosci Res. 1986;15(2):223-39. doi: 10.1002/jnr.490150212. PMID: 2421007.

  19. Sturman JA, Moretz RC, French JH, Wisniewski HM (1985): Taurine deficiency in the developing cat: persistence of the cerebellar external granule cell layer. J Neurosci Res. 1985;13(3):405-16. doi: 10.1002/jnr.490130307. PMID: 3989883.

  20. Warskulat U, Heller-Stilb B, Oermann E, Zilles K, Haas H, Lang F, Häussinger D (2007): Phenotype of the taurine transporter knockout mouse. Methods Enzymol. 2007;428:439-58. doi: 10.1016/S0076-6879(07)28025-5. PMID: 17875433. REVIEW

  21. Sergeeva OA, Fleischer W, Chepkova AN, Warskulat U, Häussinger D, Siebler M, Haas HL. GABAA-receptor modification in taurine transporter knockout mice causes striatal disinhibition. J Physiol. 2007 Dec 1;585(Pt 2):539-48. doi: 10.1113/jphysiol.2007.141432. PMID: 17962336; PMCID: PMC2375488.

  22. Sergeeva OA, Fleischer W, Chepkova AN, Warskulat U, Häussinger D, Siebler M, Haas HL (2007): GABAA-receptor modification in taurine transporter knockout mice causes striatal disinhibition. J Physiol. 2007 Dec 1;585(Pt 2):539-48. doi: 10.1113/jphysiol.2007.141432. PMID: 17962336; PMCID: PMC2375488.

  23. Watanabe M, Ito T, Fukuda A (2022): Effects of Taurine Depletion on Body Weight and Mouse Behavior during Development. Metabolites. 2022 Jul 9;12(7):631. doi: 10.3390/metabo12070631. PMID: 35888755; PMCID: PMC9318136.

  24. Warskulat U, Flögel U, Jacoby C, Hartwig HG, Thewissen M, Merx MW, Molojavyi A, Heller-Stilb B, Schrader J, Häussinger D (2004): Taurine transporter knockout depletes muscle taurine levels and results in severe skeletal muscle impairment but leaves cardiac function uncompromised. FASEB J. 2004 Mar;18(3):577-9. doi: 10.1096/fj.03-0496fje. PMID: 14734644.

  25. Ito T, Kimura Y, Uozumi Y, Takai M, Muraoka S, Matsuda T, Ueki K, Yoshiyama M, Ikawa M, Okabe M, Schaffer SW, Fujio Y, Azuma J. Taurine depletion caused by knocking out the taurine transporter gene leads to cardiomyopathy with cardiac atrophy. J Mol Cell Cardiol. 2008 May;44(5):927-37. doi: 10.1016/j.yjmcc.2008.03.001. PMID: 18407290.

  26. Heller-Stilb B, van Roeyen C, Rascher K, Hartwig HG, Huth A, Seeliger MW, Warskulat U, Häussinger D (2002): Disruption of the taurine transporter gene (taut) leads to retinal degeneration in mice. FASEB J. 2002 Feb;16(2):231-3. doi: 10.1096/fj.01-0691fje. PMID: 11772953.

  27. Warskulat U, Borsch E, Reinehr R, Heller-Stilb B, Mönnighoff I, Buchczyk D, Donner M, Flögel U, Kappert G, Soboll S, Beer S, Pfeffer K, Marschall HU, Gabrielsen M, Amiry-Moghaddam M, Ottersen OP, Dienes HP, Häussinger D (2006): Chronic liver disease is triggered by taurine transporter knockout in the mouse. FASEB J. 2006 Mar;20(3):574-6. doi: 10.1096/fj.05-5016fje. PMID: 16421246.

  28. Su Y, Fan W, Ma Z, Wen X, Wang W, Wu Q, Huang H (2014): Taurine improves functional and histological outcomes and reduces inflammation in traumatic brain injury. Neuroscience. 2014 Apr 25;266:56-65. doi: 10.1016/j.neuroscience.2014.02.006. PMID: 24530657.

  29. Furukawa T, Yamada J, Akita T, Matsushima Y, Yanagawa Y, Fukuda A (2014): Roles of taurine-mediated tonic GABAA receptor activation in the radial migration of neurons in the fetal mouse cerebral cortex. Front Cell Neurosci. 2014 Mar 28;8:88. doi: 10.3389/fncel.2014.00088. PMID: 24734001; PMCID: PMC3975117.

  30. Jia F, Yue M, Chandra D, Keramidas A, Goldstein PA, Homanics GE, Harrison NL (2008): Taurine is a potent activator of extrasynaptic GABA(A) receptors in the thalamus. J Neurosci. 2008 Jan 2;28(1):106-15. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3996-07.2008. PMID: 18171928; PMCID: PMC6671153.

  31. Salimäki J, Scriba G, Piepponen TP, Rautolahti N, Ahtee L (2003): The effects of systemically administered taurine and N-pivaloyltaurine on striatal extracellular dopamine and taurine in freely moving rats. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2003 Aug;368(2):134-41. doi: 10.1007/s00210-003-0776-6. PMID: 12898127.

  32. Ruotsalainen M, Heikkilä M, Lillsunde P, Seppälä T, Ahtee L (1996): Taurine infused intrastriatally elevates, but intranigrally decreases striatal extracellular dopamine concentration in anaesthetised rats. J Neural Transm (Vienna). 1996;103(8-9):935-46. doi: 10.1007/BF01291784. PMID: 9013387.

  33. Ruotsalainen M, Ahtee L (1996): Intrastriatal taurine increases striatal extracellular dopamine in a tetrodotoxin-sensitive manner in rats. Neurosci Lett. 1996 Jul 19;212(3):175-8. doi: 10.1016/0304-3940(96)12821-4. PMID: 8843101.

  34. Chen VC, Chiu CC, Chen LJ, Hsu TC, Tzang BS. Effects of taurine on striatal dopamine transporter expression and dopamine uptake in SHR rats. Behav Brain Res. 2018 Aug 1;348:219-226. doi: 10.1016/j.bbr.2018.04.031. PMID: 29694913.

  35. Chen VC, Hsu TC, Chen LJ, Chou HC, Weng JC, Tzang BS (2017): Effects of taurine on resting-state fMRI activity in spontaneously hypertensive rats. PLoS One. 2017 Jul 10;12(7):e0181122. doi: 10.1371/journal.pone.0181122. Erratum in: PLoS One. 2017 Dec 19;12 (12 ):e0190203. PMID: 28700674; PMCID: PMC5507323.

  36. Zang, He, Zhu, Cao, Sui, Liang, Tian, Jiang, Wang (2007) Altered baseline brain activity in children with ADHD revealed by resting-state functional MRI. Brain Dev. 2007 Mar;29(2):83-91.

  37. Tang, Wei, Zhao, Zhang, Nie (2017): Abnormal Brain Activity in ADHD: A Study of Resting-State fMRI. In: Zeng, He, Kotaleski, Martone, Xu, Peng, Luo (Hrsg) (2017): Brain Informatics: International Conference, BI 2017, Beijing, China, November 16-18, 2017, Proceedings, Seite 181 ff n = 985

  38. An, Cao, Sui, Sun, Zou, Zang, Wang (2013): Local synchronization and amplitude of the fluctuation of spontaneous brain activity in attention-deficit/hyperactivity disorder: a resting-state fMRI study. Neurosci Bull. 2013 Oct;29(5):603-13. doi: 10.1007/s12264-013-1353-8.