Desipramin bei ADHS
Desipramin ist ein Metabolit von Imipramin
Handelsnamen: Pertofran, Petylyl
In der Schweiz ist Desipramin nicht mehr erhältlich.1
1. Wirkungsmechanismus von Desipramin:
- Noradrenalinwiederaufnahmehemmer
- Serotoninwiederaufnahmehemmer
- Dopaminwiederaufnahmehemmer
- Alpha-Adrenerg
- wirkt als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase)
- antinozizeptiv: unterdrückt die Schmerzwahrnehmung mittels Wirkung an den Nozizeptoren
Wirkt als Alpha-2-Adrenorezeptor-Agonist und erleichtert dadurch den Dopaminstoffwechsel im mesolimbischen System (Belohnungszentrum).2
Die Bindung der Serotonin- und Dopamintransporter ist stärker als bei Imipramin, Nortriptylin, Protriptylin, Amitriptylin oder Doxepin.3
Nach anderer Meinung überwiege die noradrenerge Wirkung.4
2. Desipramin bei ADHS
Eine Cochrane-Metastudie über die Wirkung von Trizyklischen Antidepressiva bei ADHS fand eine gute Bewertung von Desipramin im Lehrerrating und im Ärzterating im Vergleich zu Placebo.5 Dasselbe fand sich im Vergleich zu Clonidin bei komorbidem Tourette im Elternrating.
Unter den Trizyklischen Antidepressiva wird Desipramin eine bessere Wirkung bei ADHS zugeschrieben als Imipramin, Nortriptylin und Amitriptylin 6
Bei komorbiden Tics wird Desipramin empfohlen.7
Cortisol verringert die ACTH-Bildung und hemmt damit die HPA-Achse, durch die die Cortisolausschüttung in Gang gesetzt wurde (negative Feedbackschleife). Desipramin kehrt dieses negative Feedback in ein positives um, Resipin kehrt bei Morbus Cushing die Umkehrung um.8
Eine Hemmung der HPA-Achsen-Abschaltung betrachten wir bei ADHS nicht als förderlich.
3. Nebenwirkungen von Desipramin
Die Behandlungsabbrüche bei Desipramin entsprachen denen bei Placebo.5
- Gewichtsverlust
- Kann QT-Zeit verlängern
- Miktionsstörungen (Störungen beim Wasserlassen)
- innere Unruhe
- Durstgefühl
- sedierend (schwach)
- Verwirrtheitszustände (gelegentlich)
- Darmlähmung / Darmverschluss (gelegentlich)
- Harnverhaltung (gelegentlich)
http://www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Desipramin, Stand 2016 ↥
Nurse, Russell, Taljaard (1985): Effect of chronic desipramine treatment on adrenoceptor modulation of [3H]dopamine release from rat nucleus accumbens slices.Brain Res. 1985 May 20;334(2):235-42 ↥
Zhou, Zhen, Karpowich, Goetz, Law, Reith, Wang (2007): LeuT-desipramine structure suggests how antidepressants inhibit human neurotransmitter transporters; Science. 2007 Sep 7; 317(5843): 1390–1393. doi: 10.1126/science.1147614; PMCID: PMC3711652; NIHMSID: NIHMS452952 ↥
Häßler (2009): substanzgebundene Alternativen in der Therapie von ADHS, Seite 174, in: Häßler (Hrsg) das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft ↥
Otasowie, Castells, Ehimare, Smith (2014): Tricyclic antidepressants for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Sep 19;(9):CD006997. doi: 10.1002/14651858.CD006997.pub2. PMID: 25238582., METASTUDIE ↥ ↥
Banaschewski T, Roessner V, Dittmann RW, Santosh PJ, Rothenberger A (2004): Non-stimulant medications in the treatment of ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004;13 Suppl 1:I102-16. doi: 10.1007/s00787-004-1010-x. PMID: 15322961. REVIEW ↥
Häßler (2009): substanzgebundene Alternativen in der Therapie von ADHS, Seite 175, in: Häßler (Hrsg) das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft ↥
Fehm, Voigt, Pfeiffer: Die Bedeutung des Zentralnervensystems in der Ätiologie des Morbus Cushing, in: Deutsche Gesellschaft der inneren Medizin, 86. Kongress: Gehalten zu Wiesbaden vom 13. bis 17. April 1980; Seite 62 ↥