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Quetiapin bei AD(H)S

Inhaltsverzeichnis

Quetiapin bei AD(H)S

Quetiapin ist ein atypisches Antipsychotikum.1
Es wirkt zugleich antidepressiv.2

In geringerer Dosierung wird es als Schlafmittel eingesetzt. Die relativ kurze Plasma-Halbwertszeit von 2,5 bis 5 Stunden3 ist hierfür günstig.

1. Quetiapin ist Antagonist von

  • Serotoninrezeptor 5-HT2A2
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Serotoninrezeptor 5-HT2C über den Metabolit Norquetiapin2
    • Rezeptorbindung im PFC von 72 % nach 2 Stunden bei 450 mg3
    • Rezeptorbindung von 50 % nach 26 Stunden bei 450 mg3
  • Dopaminrezeptor D2
    • führt zu antipsychotischer Wirkung
    • Rezeptorbindung im Striatum von 44 % nach 2 Stunden bei 450 mg3
    • Rezeptorbindung nach 26 Stunden wie bei unbehandelten gesunden Personen bei 450 mg3
    • der D2-Antagonismus von Quetiapin ist somit schwächer als der 5HT-Antagonismus.4
    • relativ geringe Affinität zu Dopamin-D2-Rezeptoren, mit einer Belegungshalbwertszeit von 10 Stunden, somit rund doppelt so lang war wie die des Plasmas3
  • σ-Adreno-Rezeptor (insbesondere A2)2
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Noradrenalintransporter NAT über den Metabolit Norquetiapin2
    • dadurch erhöhter Noradrenalinspiegel
  • Histaminrezeptor H1
  • Glutamat-NMDA
    • Quetiapin reduziert die mRNA-Spiegel für einige Untereinheiten des Glutamat-NMDA-Rezeptors NR-1 und NR-2.2
    • Verringerung der Dichte der NMDA-Rezeptoren im Nucleus caudatus (Putamen) (nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol2

2. Quetiapin ist Agonist von

  • Serotoninrezeptor 5-HT1A (partiell)2
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Glutamat-AMPA
    • Erhöhung der Dichte der Glutamat-AMPA-Rezeptoren im Nucleus caudatus (Putamen) (nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol 2
    • Quetiapin bewirkte eine signifikante Erhöhung der GluR-B- und GluR-C-Untereinheiten des AMPA-Rezeptors im Hippocampus von Ratten.2
  • Sigma-1-Rezeptoren
    • vermittelt antidepressive Wirkung5
      • kann durch σ1-Agonisten (+)-Pentazocin zusätzlich gesteigert werden
      • kann durch σ1-Antagonisten BD1063 vermindert werden

Die mittelbare Hemmung der 5-HT2C-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der GABA Freisetzung im Hirnstamm, was wiederum eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin im PFC bewirkt.2

Nach diesseitigem Verständnis ist GABA bei ADHS-I unterrepräsentiert und bei ADHS-HI überrepräsentiert. Vor diesem Hintergrund wäre Quetiapin rein hypothetisch bei ADHS-HI sinnvoller und bei ADHS-I weniger zu empfehlen,

3. Einsatz von Quetiapin

Quetiapin wird vorwiegend bei Schizophrenie und bipolarer Störung (manisch-depressiv) eingesetzt.
Eine primäre Nutzung erfolgt bislang eher in Bezug auf (massive) Komorbiditäten, nicht in Bezug auf AD(H)S selbst.

Eine Untersuchung über die Behandlung von ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung.6

Bei AD(H)S wird Quetiapin niedrigdosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar.7 Dennoch zeigte Qetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44 % binnen 2 Stunden, die erst nach 26 h wieder auf Niveau unbehandelter gesunder Probanden sank.3 Als Schlafmittel ist die Dosierung allerdings mit zwischen 12,5 und 100 mg sehr viel niedriger.

Diese Seite wurde am 07.08.2022 zuletzt aktualisiert.