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Quetiapin bei ADHS

Inhaltsverzeichnis

Quetiapin bei ADHS

Quetiapin ist ein atypisches Antipsychotikum.1
Es wirkt zugleich antidepressiv.2
Quetiapin hat Suchtpotenzial und wird zunehmend missbraucht.3

In geringerer Dosierung wird es als Schlafmittel eingesetzt. Die relativ kurze Plasma-Halbwertszeit von 2,5 bis 5 Stunden4 ist hierfür günstig.

1. Quetiapin ist Antagonist von

  • Serotoninrezeptor 5-HT2A2
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Serotoninrezeptor 5-HT2C über den Metabolit Norquetiapin2
    • Rezeptorbindung im PFC von 72 % nach 2 Stunden bei 450 mg4
    • Rezeptorbindung von 50 % nach 26 Stunden bei 450 mg4
  • Dopaminrezeptor D2
    • führt zu antipsychotischer Wirkung
    • Rezeptorbindung im Striatum von 44 % nach 2 Stunden bei 450 mg4
    • Rezeptorbindung nach 26 Stunden wie bei unbehandelten gesunden Personen bei 450 mg4
    • der D2-Antagonismus von Quetiapin ist somit schwächer als der 5HT-Antagonismus.5
    • relativ geringe Affinität zu Dopamin-D2-Rezeptoren, mit einer Belegungshalbwertszeit von 10 Stunden, somit rund doppelt so lang war wie die des Plasmas4
  • σ-Adreno-Rezeptor (insbesondere A2)2
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Noradrenalintransporter NAT über den Metabolit Norquetiapin2
    • dadurch erhöhter Noradrenalinspiegel
  • Histaminrezeptor H1
  • Glutamat-NMDA
    • Quetiapin reduziert die mRNA-Spiegel für einige Untereinheiten des Glutamat-NMDA-Rezeptors NR-1 und NR-2.2
    • Verringerung der Dichte der NMDA-Rezeptoren im Nucleus caudatus (Putamen) (nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol2

2. Quetiapin ist Agonist von

  • Serotoninrezeptor 5-HT1A (partiell)2
    • dadurch Erhöhung des Dopaminspiegels im PFC
  • Glutamat-AMPA
    • Erhöhung der Dichte der Glutamat-AMPA-Rezeptoren im Nucleus caudatus (Putamen) (nicht aber im Cortex oder limbischen System), ebenso wie Clozapin oder Haloperidol 2
    • Quetiapin bewirkte eine signifikante Erhöhung der GluR-B- und GluR-C-Untereinheiten des AMPA-Rezeptors im Hippocampus von Ratten.2
  • Sigma-1-Rezeptoren
    • vermittelt antidepressive Wirkung6
      • kann durch σ1-Agonisten (+)-Pentazocin zusätzlich gesteigert werden
      • kann durch σ1-Antagonisten BD1063 vermindert werden

Die mittelbare Hemmung der 5-HT2C-Rezeptoren bewirkt eine Hemmung der GABA Freisetzung im Hirnstamm, was wiederum eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin im PFC bewirkt.2

Nach diesseitigem Verständnis ist GABA bei ADHS-I unterrepräsentiert und bei ADHS-HI überrepräsentiert. Vor diesem Hintergrund wäre Quetiapin rein hypothetisch bei ADHS-HI sinnvoller und bei ADHS-I weniger zu empfehlen,

3. Einsatz von Quetiapin

Quetiapin wird vorwiegend bei Schizophrenie und bipolarer Störung (manisch-depressiv) eingesetzt.
Eine primäre Nutzung erfolgt bislang eher in Bezug auf (massive) Komorbiditäten, nicht in Bezug auf ADHS selbst.

Eine Untersuchung über die Behandlung von ODD durch eine begleitende Quetiapin-Gabe (= Augmentation) zu einer SSRI-Gabe fand keine signifikante Verbesserung der Wirkung.7

Bei ADHS wird Quetiapin niedrigdosiert off-label in Bezug auf die häufigen Schlafprobleme eingesetzt. Aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit sei es hierzu trotz des (wenn auch relativ schwachen) D2-Antagonismus einsetzbar.8 Dennoch zeigte Qetiapin bei 450 mg eine Rezeptorbelegung der Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum von 44 % binnen 2 Stunden, die erst nach 26 h wieder auf Niveau unbehandelter gesunder Probanden sank.4 Als Schlafmittel ist die Dosierung allerdings mit zwischen 12,5 und 100 mg sehr viel niedriger.
Vor dem Hintergrund des Sucht- und Missbrauchspotenzials von Quetiapin sollte es sehr zurückhaltend verwendet werden.3


  1. Edel, Vollmoeller (2006): Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Seite 45

  2. Prieto, Micó, Meana, Majadas (2010): Neurobiological bases of quetiapine antidepresant effect in the bipolar disorder. Actas Esp Psiquiatr. 2010 Jan-Feb;38(1):22-32.

  3. Vento AE, Kotzalidis GD, Cacciotti M, Papanti GD, Orsolini L, Rapinesi C, Savoja V, Calabrò G, Del Casale A, Piacentino D, Caloro M, Girardi P, Schifano F (2020): Quetiapine Abuse Fourteen Years Later: Where Are We Now? A Systematic Review. Subst Use Misuse. 2020;55(2):304-313. doi: 10.1080/10826084.2019.1668013. PMID: 31573374.

  4. Gefvert, Bergström, Långström, Lundberg, Lindström, Yates (1998): Time course of central nervous dopamine-D2 and 5-HT2 receptor blockade and plasma drug concentrations after discontinuation of quetiapine (Seroquel) in patients with schizophrenia. Psychopharmacology (Berl). 1998 Jan;135(2):119-26. doi: 10.1007/s002130050492. PMID: 9497016.

  5. Guzman (2019): Mechanism of Action of Quetiapine. Psychopharmacology Institute

  6. Weber, Wünsch (2017): Sigma-Rezeptor – Das unbekannte Target; Pharmazeutische Zeitung, Ausgabe 05/2017, 30.01.2017

  7. Kordon, Wahl, Koch, Zurowski, Anlauf, Vielhaber, Kahl, Broocks, Voderholzer, Hohagen (2008): Quetiapine addition to serotonin reuptake inhibitors in patients with severe obsessive-compulsive disorder: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol. 2008 Oct;28(5):550-4. doi: 10.1097/JCP.0b013e318185e735.

  8. Kölle (2021): Schlaf und ADHS, Vortrag auf dem ADHS-Symposium des ADHS Deutschland e.V.

Diese Seite wurde am 28.01.2024 zuletzt aktualisiert.