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Amantadin bei ADHS

Inhaltsverzeichnis

Amantadin bei ADHS

Amantadin (1-Tricyclo[3.3.1.13,7]decylamin) ist

  • Dopaminagonist
  • Dopaminwiederaufnahmehemmer
  • schwacher NMDA-Rezeptor-Antagonist1
  • OCT-Wiederaufnahmehemmer
    • Noradrenalin und (schwächer) Dopamin werden durch die organischen Kationentransporter (OCT1, OCT2, OCT3) aus dem extrazellulären Raum in Gliazellen aufgenommen, wo sie durch COMT zu Methoxytyramin abgebaut werden.2 Ein weiterer OCT-Antagonist ist Memantin.

1. Amantadin bei ADHS

Die Wirkung von Amantadin bei ADHS scheint positiv, ist jedoch noch nicht ausreichend erforscht. Amantadin kann off-label gegen ADHS eingesetzt werden.

  • Eine Studie fand positive Wirkung von Amantadin bei ADHS:3
    • Von 251 ADHS-Betroffenen zwischen 6 und 18 Jahren profitierten 64,5 % deutlich und weitere 20,07 % wenigstens minimal. 11,4 % waren Nonresponder.
      • 87,5 % der Stimulanzien-Nonresponder waren Amantadin-Responder
      • 90,3 % der Guanfacin- oder Atomoxetin-Nonresponder waren Amantadin-Responder
    • Symptomverbesserung (psychiatrisch diagnostiziert) zeigten ADHS-Betroffenen vornehmlich bei
      • Impulsivität: 82 %
      • Reizbarkeit/Wut: 52 %
      • Konzentration: 51 %
      • Aggression: 29 %
      • Thought processing: 21 %
      • 28,0 % derjenigen, die zuvor ein SSRI einnahmen, konnten dieses mit Amantadin absetzen
    • Compliance
      • 91 % der Responder nahmen Amantadin für mindestens 6 Monate weiterhin ein
      • 79,7 % der Responder nahmen Amantadin für mindestens 12 Monate weiterhin ein
      • 5,7 % der Betroffenensetzten Amantadin aufgrund von Nebenwirkungen ab, vor allem wegen
        • Reizbarkeit
        • Angstzuständen
        • gastrointestinalen Beschwerden/Gewichtsverlust
        • Sedierung
    • ADHS-Betroffene, die neben Amantadin andere ADHS-Medikamente einnahmen, setzten Amantadin ab
      • 44,9 % bei Einnahme von Nicht-Stimulanzien (z. B. Atomoxetin, Guanfacin)
      • 19,2 % bei Einnahme von Stimulanzien (z. B. Methylphenidat, Amphetamin)
      • 48,1 % der ADHS-Betroffenen, die auf Amantadin ansprachen, erhielten eine Kombinationstherapie mit einem Stimulans.
  • Effektstärke wie bei 20 – 30 mg Methylphenidat durch Amantadin 100 mg bis 30 kg und 150 mg ab 30 kg (randomisierte kontrollierte Studie an Kindern)4
    • Responserate 30 % im Lehrerrating (ggüber 35 % bei MPH) bis 50 % im Elternrating (ggüber 55 % bei MPH)
    • etwas geringere Nebenwirkungen als MPH
  • moderate Verbesserungen bei Kindern von 5 – 13 Jahren durch eine morgendliche Einmalgabe von 50 – 150 mg (Open-Label-Studie).5
    • Responserate 46 % (Lehrerrating) bis 58 % (Elternrating)
  • Effektstärke geringer als Stimulanzien und besser als nichtmedikamentöse Behandlung6
  • An der Harvard University sollen über 400 Kinder mit ADHS erfolgreich mit Amantadin behandelt worden sein.7
  • Eine ältere Quelle berichtet, dass Amantadin keine signifikante Verbesserung von Hypermotorik, Impulsivität oder Aufmerksamkeit bewirke.8

2. Kontraindikationen

Es wird von Einzelfällen berichtet, bei denen Amantadin bei bipolaren Störungen eine manische Phase ausgelöst habe.910


  1. Kornhuber, Bormann, Hübers, Rusche, Riederer (1991): Effects of the 1-amino-adamantanes at the MK-801-binding site of the NMDA-receptor-gated ion channel: a human postmortem brain study. Eur J Pharmacol. 1991 Apr 25;206(4):297-300. doi: 10.1016/0922-4106(91)90113-v. PMID: 1717296.

  2. Böhm (2020): Dopaminerge Systeme, in: Freissmuth, Offermanns, Böhm (Herausgeber): Pharmakologie und Toxikologie. Von den molekularen Grundlagen zur Pharmakotherapie.

  3. Morrow, Choi, Young, Haidar, Boduch, Bourgeois (2021): Amantadine for the treatment of childhood and adolescent psychiatric symptoms. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2021 Jun 1;34(5):566-570. doi: 10.1080/08998280.2021.1925827. PMID: 34456474; PMCID: PMC8366930. n = 251 AD(H)S-Betroffene

  4. Mohammadi, Kazemi, Zia, Rezazadeh, Tabrizi, Akhondzadeh (2010): Amantadine versus methylphenidate in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder: a randomized, double-blind trial. Hum Psychopharmacol. 2010 Nov;25(7-8):560-5. doi: 10.1002/hup.1154. PMID: 21312290. n = 40

  5. Donfrancesco, Calderoni, Vitiello (2007): Open-label amantadine in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2007 Oct;17(5):657-64. doi: 10.1089/cap.2006.0128. PMID: 17979585. n = 24

  6. Mattes (1980): A pilot trial of amantadine in hyperactive children. Psychopharmacol Bull. 1980 Jul;16(3):67-9. PMID: 7403410., zitiert nach Hosenbocus, Chahal (2013) Amantadine: a review of use in child and adolescent psychiatry. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013 Feb;22(1):55-60. PMID: 23390434; PMCID: PMC3565716. REVIEW

  7. Hallowell, Ratey (2005): Delivered from distraction: Getting the most out of life with attention deficit disorder zitiert nach Hosenbocus, Chahal (2013) Amantadine: a review of use in child and adolescent psychiatry. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013 Feb;22(1):55-60. PMID: 23390434; PMCID: PMC3565716. REVIEW

  8. Hässler, Irmisch (2000): Biochemische Störungen bei Kindern mit hyperkinetischen Störungen, Seite 87, 89, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl.

  9. Sodré, Bücker, Zortéa, Sulzbach-Vianna, Gama (2010): Mania switch induced by amantadine in bipolar disorder: report of three cases. Braz J Psychiatry. 2010 Dec;32(4):467-9. doi: 10.1590/s1516-44462010000400029. PMID: 21308277.

  10. Rego, Giller (1989): Mania secondary to amantadine treatment of neuroleptic-induced hyperprolactinemia. J Clin Psychiatry. 1989 Apr;50(4):143-4. PMID: 2564388.

Diese Seite wurde am 04.10.2023 zuletzt aktualisiert.