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Ropinirol bei ADHS

Inhaltsverzeichnis

Ropinirol bei ADHS

Ropinirol ist ein Non-ergot-Dopaminagonist.
Ropinirol ist ein selektiver D2-Agonist.

Ropinirol wird häufig als Parkinson-Medikament verwendet.

Dopamin hemmt Prolaktin. ADHS legt ein Dopaminmangel zugrunde. Dopaminmangel kann über das tuberoinfundibuläre Dopaminsystem zu erhöhten Prolaktinwerten führen, was ADHS-Symptome vermitteln kann. Mehr hierzu unter Das tuberoinfundibuläre System im Beitrag Die 5 dopaminergen Systeme des Gehirns.

Als Dopaminagonist kann Ropinirol helfen, erhöhte Prolaktinwerte zu verringern.1

1. Ropinirol bei ADHS

Eine kleine prospektive Studie testete Ropinirol gegen ADHS an 9 Jungen zwischen 8 und 13 Jahren.2
Bei 33 % der Probanden (2 von 6) zeigte sich eine sehr deutliche Verbesserung der Konzentration.
Bei 84 % der Probanden (5 von 6) verbesserte Ropinirol die Impulsivität und die Anzahl von Fehlern im CPT zwischen gering bis deutlich. Bei 50 % der Probanden (3 von 6) lag die Verbesserung der Fehlerzahl bei mindestens 40 % der Ausgangsfehlerzahl ohne Medikation. Hinsichtlich Impulsivität zeigte sich Ropinirol ebenbürtig zu MPH.

Die Probandenzahl dieser Studie ist weitaus zu gering, um belastbare Aussagen zu treffen. Die Ergebnisse indizieren jedoch, dass Ropinirol bei einzelnen Betroffenen ein hilfreiches Mittel zur Verbesserung der Konzentration und Impulsivität sein könnte. Insbesondere bei MPH- und AMP-Nonrespondern könnte Ropinirol für einen individuellen Heilversuch in Betracht kommen. Ein Einzelfallbericht über einen 6-jährigen Jungen mit ADHS und Restless legs, der MPH-Nonresponder war, zeigte eine gute Wirkung von Ropinirol auf ADHS und RLS.3

Ropinirol zeigte als Nebenwirkung eine starke Tagesmüdigkeit, die bei 2 mg / Tag noch stärker (3 von 3 Probanden) war als bei 1 mg / Tag (4 von 6 Probanden).
Dies könnte ein Hinweis darauf sein, dass Ropinirol bei Schlafproblemen bei ADHS hilfreich sein könnte.

Wir vermuten, dass bei ADHS-Betroffenen, die erhöhte Prolaktinwerte zeigen, Ropinirol bei Nonresponding auf die üblichen ADHS-Medikamente eine Option sein könnte.

2. Weitere D2-Agonisten

Andere D2-Agonisten scheinen zur Behandlung von ADHS ungeeignet.

2.1. Bromocriptin

Ein weiterer D2-Agonist, der ebenfalls bei Hyperprolaktinämie eingesetzt wird, ist Bromocriptin.
Bromocriptin beeinflusst außerdem einige Serotonin- und Adrenozeptoren.
In einer Studie zu Aufmerksamkeitsproblemen nach Hirntraumata zeigte Bromocriptin keine Verbesserung.4
Eine Case Study berichtet eine positive Wirkung bei ADHS-Betroffenen mit Kokainsucht nur im Digit Span Test, der Konzentration misst.5 Bromocriptin war nicht in der Lage, eine 6-OHDA-induzierte Hyperaktivität zu verringern und beeinträchtigte Leistung bei einer Vermeidungslernaufgabe.6

2.2. Cabergolin

Cabergolin ist ein starker D2- (Ki=0.61 nM im Striatum) und D3-Agonist (Ki=1.27 nM im Striatum) sowie ein 5-HT2B-Rezeptor-Agonist.78 Cabergolin soll auch D1-affin sein.9
Es finden sich keine Studien zu Cabergolin in Bezug auf ADHS.

Eine Studie zur Wirkung von Cabergolin auf das Arbeitsgedächtnis fand im Vergleich zu Placebo:10

  • Cabergolin verbesserte die Gedächtnisleistung, wenn keine Ablenker vorhanden waren
  • Cabergolin verringerte die Leistung signifikant, wenn Ablenker vorhanden waren
  • Cabergolin veränderte die Gedächtnisleistung nicht, wenn alle Items erinnert werden mussten

Cabergolin erhöhte bei einer Gruppe von Hyperprolaktinämie-Betroffenen die Impulsivität über den Kontrollwert, der bei unbehandelten Hyperprolaktinämie-Betroffenen niedriger war als der Kontrollwert.11 Insgesamt war jedoch nur der Impusivitäts-Messwert der Barratt-Impulsivität-Skala verändert. Die anderen Impulsivitätsmesswerte waren in allen Gruppen unverändert.
Sollten sich diese Daten reproduzieren lassen, könnte ein erhöhter Prolaktinspiegel möglicherweise ein Biomarker für den ADHS-I-Subtyp sein.

Insgesamt scheinen D2-Agonisten jedoch das Risiko einer erhöhten Impulsivität mit sich zu bringen.12

Cabergolin scheint eine geringere Hyperaktivitätserhöhung auszulösen als andere Dopamin-Agonisten, die zur Parkinsonbehandlung verwendet werden.13


  1. Heneghan LJ, Tsang A, Dimino C, Khandji AG, Panigrahi SK, Page-Wilson G (2023): Ropinirole for the Treatment of Hyperprolactinemia: A Dose Escalation Study of Efficacy and Tolerability. J Clin Endocrinol Metab. 2023 Sep 16:dgad545. doi: 10.1210/clinem/dgad545. PMID: 37715962.

  2. Claus: (2013): Wirksamkeit und Verträglichkeit des Dopamin-Agonisten Ropinirol bei jungen Patienten mit Hyperkinetischer Störung, Dissertation

  3. Konofal, Arnulf, Lecendreux, Mouren (2005): Ropinirole in a child with attention-deficit hyperactivity disorder and restless legs syndrome. Pediatr Neurol. 2005 May;32(5):350-1. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2004.11.007. PMID: 15866437.

  4. Whyte J, Vaccaro M, Grieb-Neff P, Hart T, Polansky M, Coslett HB (2008): The effects of bromocriptine on attention deficits after traumatic brain injury: a placebo-controlled pilot study. Am J Phys Med Rehabil. 2008 Feb;87(2):85-99. doi: 10.1097/PHM.0b013e3181619609. PMID: 18209510.

  5. Cavanagh R, Clifford JS, Gregory WL (1989): The use of bromocriptine for the treatment of attention deficit disorder in two chemically dependent patients. J Psychoactive Drugs. 1989 Apr-Jun;21(2):217-20. doi: 10.1080/02791072.1989.10472161. PMID: 2668485.

  6. Shaywitz BA, Lipton SV, Teicher MH, Cohen DJ, Anderson GM, Batter DK, Young JG (1981): Effects of bromocriptine in developing rat pups after 6-hydroxydopamine. Pharmacol Biochem Behav. 1981 Sep;15(3):443-8. doi: 10.1016/0091-3057(81)90275-6. PMID: 6794039.

  7. doccheck Flexikon: Cabergolin

  8. Gerlach M, Double K, Arzberger T, Leblhuber F, Tatschner T, Riederer P (2003): Dopamine receptor agonists in current clinical use: comparative dopamine receptor binding profiles defined in the human striatum. J Neural Transm (Vienna). 2003 Oct;110(10):1119-27. doi: 10.1007/s00702-003-0027-5. PMID: 14523624.

  9. Brusa L, Pavino V, Massimetti MC, Bove R, Iani C, Stanzione P (2013): The effect of dopamine agonists on cognitive functions in non-demented early-mild Parkinson’s disease patients. Funct Neurol. 2013 Jan-Mar;28(1):13-7. PMID: 23731911; PMCID: PMC3812723.

  10. Fallon SJ, Zokaei N, Norbury A, Manohar SG, Husain M (2017): Dopamine Alters the Fidelity of Working Memory Representations according to Attentional Demands. J Cogn Neurosci. 2017 Apr;29(4):728-738. doi: 10.1162/jocn_a_01073. PMID: 27897674; PMCID: PMC5889096.

  11. Barake M, Evins AE, Stoeckel L, Pachas GN, Nachtigall LB, Miller KK, Biller BM, Tritos NA, Klibanski A (2014): Investigation of impulsivity in patients on dopamine agonist therapy for hyperprolactinemia: a pilot study. Pituitary. 2014 Apr;17(2):150-6. doi: 10.1007/s11102-013-0480-6. PMID: 23504371; PMCID: PMC4109390. n = 30

  12. Hamidianjahromi A, Tritos NA (2022): Impulse control disorders in hyperprolactinemic patients on dopamine agonist therapy. Rev Endocr Metab Disord. 2022 Oct;23(5):1089-1099. doi: 10.1007/s11154-022-09753-6. PMID: 36125673. REVIEW

  13. Arai N, Isaji M, Miyata H, Fukuyama J, Mizuta E, Kuno S (1995):Differential effects of three dopamine receptor agonists in MPTP-treated monkeys. J Neural Transm Park Dis Dement Sect. 1995;10(1):55-62. doi: 10.1007/BF02256629. PMID: 8619909.

Diese Seite wurde am 04.10.2023 zuletzt aktualisiert.