Differentialdiagnostik bei ADHS

2Eine sorgfältige Diagnose von ADHS bedarf stets einer Differentialdiagnostik auf andere Störungen, die gleiche oder ähnliche Symptome auslösen können.

• 1. Differentialdiagnostik
  • 1.1. Differentialdiagnose
  • 1.2. ADHS (ASS, OCD) – homogene Störungsbilder oder rein dimensionale Gruppierung?
  • 1.3. Komorbidität: der Unterschied zur Differentialdiagnose
  • 1.4. Prävalenz: Häufigkeit psychischer Störungen
• 2. Differentialdiagnose bei ADHS
  • 2.1. “Gesunde” Stressreaktion auf belastende Situation
    • 2.1.1. Akuter subjektiv bedrohlicher Stress
    • 2.1.2. (Unerkannte) Hochbegabung (> 120: 8,98 %; > 130: 2,28 %)
      • 2.1.2.1. Stressreaktion unerkannt Hochbegabter als Außenseiter
      • 2.1.2.2. Ähnlichkeiten einzelner typischer Traits bei HB und ADHS
    • 2.1.3. Minderbegabung (< 80: 8,98 %; < 70: 2,28 %)
  • 2.2. Altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau
  • 2.3. Organische Primärstörungen
    • 2.3.1. Folgen von Schlafstörungen (Schlafstörungen: Kinder 47,1 %; Erwachsene: 0,6 bis 7,8 %)
    • 2.3.2. Postkommotionelles Syndrom (Folgen einer Gehirnerschütterung) (11 bis 80 %)
    • 2.3.3. Mangelerscheinungen (5 bis 30 %)
      • 2.3.3.1. Vitamin D3 (30 %)
      • 2.3.3.2. Vitamin B12 (5 bis 30 %)
      • 2.3.3.3. Zink (11 %)
      • 2.3.3.4. Eisen (10 %)
      • 2.3.3.5. Weitere mögliche Mangelerscheinungen
    • 2.3.4. Migräne (Frauen: 18 %, Männer 6 %)
    • 2.3.5. Substanzmissbrauch (illegale Drogen: 10 %, Nikotin: 16,6 bis 25,5 %)
    • 2.3.6. Sucht / Abhängigkeit (Alkohol: 5 %, Spiel: 0,31 %)
    • 2.3.7. Schilddrüsenprobleme (kumuliert 7 bis 14 % bei Frauen, 2,75 bis 3,5 % bei Männern)
      • 2.3.7.1. Schilddrüsen-Überfunktion / Hyperthyreose (Frauen 1 - 2 %, Männer 0,25 - 0,5 %)
      • 2.3.7.2. Schilddrüsen-Unterfunktion / Hypothyreose (ab 60 Jahre ca. 2 %)
      • 2.3.7.3. Hashimoto-Thyreoiditis (Frauen 4,5 - 9,5 %, Männer 0,5 - 1 %)
      • 2.3.7.4. Schilddrüsenhormonresistenz (RTH) / Schilddrüsenhormon-Aktionsdefekt (THAD)
    • 2.3.8. Restless-Legs-Syndrom (Kinder 2 %, Erwachsene 5 bis 10 %)
    • 2.3.9. Pränatale Schädigung durch Alkohol, FAS (0,8 bis 8,2 %)
    • 2.3.10. Anfallsleiden (Epilepsie: 0,5 bis 1 %)
    • 2.3.11. Hydrocephalus (Wasserkopf) (0,4 - 0,8 %; ab 65 Jahre 3 %)
    • 2.3.12. Prolaktinome (0,02 - 0,05 %)
    • 2.3.13. Phenylketunorie (PKU) (0,0125 %)
    • 2.3.14. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,05 % bis 0,16 %)
      • 2.3.14.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)
      • 2.3.14.2. Perinatale Hypoxämie (0,001 bis 0,009 %)
      • 2.3.14.3. Bakterielle Infektionen (kumuliert 0,01 % bei Frauen, 0,12 % bei Männern)
    • 2.3.15. Neurofibromatose Typ 1 (0,029 %)
    • 2.3.16. Velokardiofaziales Syndrom (22q11DS) (0,01 bis 0,05 %)
    • 2.3.17. Cortisolstörungen (kumuliert 0,0042 bis 0,0048 %)
      • 2.3.17.1. Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz) (0,004 %)
      • 2.3.17.2. Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom) (0,0002 bis 0,0008 %)
    • 2.3.18. Moyamoya (0,0001 % bis 0,0009 %)
    • 2.3.19. Hamartom des Hypothalamus (0,0005 %)
    • 2.3.20. Allergien (mit motorischer Unruhe)
    • 2.3.21. Seh-, Hörstörungen
    • 2.3.22. Läsionen der linken Hirnhemisphäre / des rechten PFC
    • 2.3.23. Organische Hirnschäden
    • 2.3.24. Status epilepticus im Schlaf (ESES)
    • 2.3.25. Traumatische oder raumfordernde zerebrale Störungen / sonstige psychoorganischen Syndrome mit zerebraler Schädigung und/oder psychisch-geistiger Retardierung
    • 2.3.26. Histaminintoleranz, Histaminunverträglichkeit
    • 2.3.27. Bachmann-Bupp-Syndrom (BABS)
    • 2.3.28. CAPRIN1 Haploinsuffizienz
    • 2.3.29. KBG-Syndrom
    • 2.3.30. Zystische Fibrose
  • 2.4. Medikamenten-Nebenwirkungen
  • 2.5. Psychische und psychiatrische Störungen
    • 2.5.1. Angststörungen (Jahresprävalenz: 22,9 % (Frauen), 9,7 % (Männer))
      • 2.5.1.1. Panikstörung (3,2 bis 3,6 %)
      • 2.5.1.2. Generalisierte Angststörung (1,9 bis 31,1 %)
    • 2.5.2. Ausscheidungsstörungen (Einnässen, Einkoten) (Kinder: 18,5 %)
    • 2.5.3. Affektive Störungen (10 bis 17 %)
      • 2.5.3.1. Depression (10 % (Männer) 20 % (Frauen))
      • 2.5.3.2. Bipolare Störung (Jahresprävalenz: 3,1 % (Frauen), 2,8 % (Männer))
        • 2.5.3.2.1. Depressive Episode der bipolaren Störung
        • 2.5.3.2.2. Manische Episode der bipolaren Störung
      • 2.5.3.3. Zyklothymia (13 %)
    • 2.5.4. Umschriebene Entwicklungsstörungen (Teilleistungsstörungen) nach ICD-10 (ca. 10 bis 15 % (?))
      • 2.5.4.1. Dyspraxie (5 bis 6 %)
        • 2.5.4.1.1. Motorische Dyspraxie / Umschriebene Entwicklungsstörung motorischer Funktionen (UEMF)
        • 2.5.4.1.2. Ideomotorische Dyspraxie
        • 2.5.4.1.3. Ideatorische Dyspraxie
        • 2.5.4.1.4. Verbale Dyspraxie
      • 2.5.4.2. Entwicklungsbezogene Koordinationsstörungen
      • 2.5.4.3. Teilleistungsstörungen
        • 2.5.4.2.1. Lese-Rechtschreibstörung (Legasthenie) (5 %)
        • 2.5.4.2.2. Rechenstörung (Dyskalulie) (5 %)
    • 2.5.5. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, PTSD) (5 % (Männer), 10 % (Frauen))
    • 2.5.6. Tic-Störungen, Tourette-Syndrom (1 % bis 15 %)
    • 2.5.7. Internetsucht (3,9 %)
    • 2.5.8. Störung des Sozialverhaltens / Conduct Disorder (1,5 % bis 5 %)
    • 2.5.9. Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline (1 - 4 % (Frauen), 1 % (Männer))
    • 2.5.10. Zwangsstörung (1 bis 3 %)
    • 2.5.11. Antisoziale Persönlichkeitsstörung (0,2 - 3 %)
    • 2.5.12. Narzissmus (0,5 bis 2,5 %)
    • 2.5.13. Schizophrene Störung (1 %)
    • 2.5.14. Psychosen (1 %)
    • 2.5.15. Autismusspektrumstörung (ASS) (0,9 %)
    • 2.5.16. Fragiles X – Syndrom (0,22 % (Männer) bis 0,66 % (Frauen))
    • 2.5.17. Pervasive developmental disorders (PDD) (0,06 %)
    • 2.5.18. Wilson Disease (0,0033 %)
    • 2.5.19. Monoamin-Neurotransmitterstörungen
      • 2.5.19.1. Genetisch bedingte BH4-Störungen (ca. 0,0002 %)
      • 2.5.19.2. Fehlende oder stark verringerte DAT
    • 2.5.20. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten

1. Differentialdiagnostik¶

1.1. Differentialdiagnose¶

Differentialdiagnose bedeutet, sicherzustellen, dass die Symptome nicht (auch) durch andere Ursachen oder Störungen verursacht werden und folglich eine andere Behandlung erfordern.

1.2. ADHS (ASS, OCD) – homogene Störungsbilder oder rein dimensionale Gruppierung?¶

Eine Untersuchung versuchte, 238 Betroffenen, die unterschiedliche Symptome von ADHS, ASS und OCD zeigten oder gesunde Kontrollen waren, anhand der Cortexdicke in 76 Cortexregionen homogenen Störungsbildgruppen zuzuordnen. Dies erfolgte mittels eines maschinellen Lernens (schwache KI). Es konnten keine homogenen Gruppen gebildet werden.¹
Dies deutet darauf hin, dass die individuellen Unterschiede zwischen den Betroffenen eines Störungsbilds grösser sind als die Gemeinsamkeiten.

1.3. Komorbidität: der Unterschied zur Differentialdiagnose¶

Während Differentialdiagnostik bedeutet, zu überprüfen, ob die Symptome, die (hier:) auf ADHS hindeuten, nicht in Wirklichkeit von einem anderen Problem herrühren könnten, dass also kein ADHS besteht, bedeutet Komorbidität, dass jemand, der an einer Störung (hier: ADHS) leidet, zugleich (zusätzlich) von einer weiteren Störung betroffen ist.

Komorbidität zu ADHS heißt also, dass (hier:) ADHS eindeutig festgestellt ist und zusätzlich zu ADHS weitere Probleme bestehen.
Viele Störungen haben sehr typische Komorbiditäten – so auch ADHS, sodass es im Rahmen einer sauberen Anamnese stets erforderlich ist, diese einmal abzuprüfen. ⇒ ADHS – Komorbidität

Die meisten für ADHS typischen Komorbiditäten können mit ADHS gemeinsame Genvarianten oder die gemeinsame Ursache einer frühkindlichen Stressbelastung haben, die auf eine für die jeweilige (Ko-)Morbidität spezifische Gendisposition trifft.
⇒ Wie ADHS entsteht: Gene + Umwelt

1.4. Prävalenz: Häufigkeit psychischer Störungen¶

33,3 % aller Deutschen und 38,8 % aller EU-Bürger leiden (innerhalb von 12 Monaten) an einer psychischen Störung. Männer und Frauen sind ungefähr gleich häufig betroffen, jedoch mit unterschiedlichen Störungsbildern. Am häufigsten ist die Altersgruppe von 18 bis 34 Jahren betroffen.²
Von diesen 33,3 % leiden wiederum 1/3 (also insgesamt 11,1 % aller Deutschen) an mehr als nur einer Störung. In diesen Fällen besteht eine offene Komorbidität von mehreren Störungen aus verschiedenen Diagnosegruppen. Die Komorbidität hinsichtlich verschiedener Einzeldiagnosen aus derselben Gruppe ist nochmals deutlich höher.
Komorbiditäten nehmen mit dem Alter zu.²

Zum Vergleich der bei den unten genannten Prävalenzwerten (Häufigkeit des Auftretens):
ADHS hat eine Prävalenz bei

• Kinder und Jugendliche zusammen 5,29 %
  laut internationaler Meta-Langzeit-Analyse von 102 internationalen Studien mit n = 171.000 Probanden³
  • Vorschulkinder: ca. 3 %⁴
  • Jugendliche: ca. 8 %
    • Jungen ca. 6 %⁴
    • Mädchen ca. 2 %⁴
      (Wir vermuten, dass Mädchen aufgrund des bei diesen häufigeren ADHS-I-Subtyps häufiger nicht erkannt werden.)
• Erwachsene:
  • ca. 1 – 4 %⁴
  • ca. 3 – 5 %⁵

Damit entspräche die Lebenszeitprävalenz von ADHS in etwa der von Diabetes.⁶

Friedmann berichtet, dass die Lebenszeitprävalenz von ADHS in den USA von 7,8 % in 2003 auf 11 % in 2011 gestiegen sei.⁵
Dies ergibt sich nicht aus einem Anstieg von ADHS, sondern dass ADHS heute besser erkannt und sicherer diagnostiziert wird.

Weiterführend zur Prävalenzverteilung von ADHS:⇒ Häufigkeit von ADHS (Prävalenz)

2. Differentialdiagnose bei ADHS¶

Die folgenden Phänomene sollten bei einer Prüfung, woher ADHS-typische Symptome stammen, abgeprüft werden.

2.1. “Gesunde” Stressreaktion auf belastende Situation¶

2.1.1. Akuter subjektiv bedrohlicher Stress¶

Eine akute und subjektiv bedrohliche Stresslage kann bei ansonsten gesunden Menschen die gesamte ADHS-Symptomatik hervorrufen.
Alle ADHS-Symptome sind Stresssymptome. Daher können alle Symptome durch “normalen” schweren Stress, also durch eine situationsbedingt angemessene, aber starke Stresswahrnehmung bei gesunden Menschen ausgelöst werden.
Mit Ende der belastenden Situation endet bei gesunden Menschen die Symptomatik vollständig.
Besteht jedoch ein ADHS, ist das Stressregulationssystem durch genetische Ursachen oder ein Zusammentreffen einer genetischen Disposition und einer zu langen, zu intensiven (meist frühkindlichen) Stressbelastung dauerhaft geschädigt (⇒ Entstehung von ADHS), sodass die Stresssymptome fortan auch bei geringsten (oder gar keinen) Belastungssituationen fortbestehen und die Stresssysteme bei geringen Belastungssituationen überreagieren können (ADHS-HI) oder die Stresssysteme zu früh hoch und wieder herunterfahren (ADHS-I).
⇒ ADHS als chronifizierte Stressregulationsstörung.
In einer Differentialdiagnostik ist daher im ersten Schritt festzustellen, ob akute Umstände bestehen, die derart belastend sind, dass sie die Symptome hervorrufen können, beispielsweise:

• Mobbing⁷
  • Depression
  • Angst
  • kürzerer Schlaf
  • Schlaflosigkeit
  • schlechtere Schulnoten
  • ADHS-Symptome
• Trennung von Bezugspersonen (Scheidung der Eltern)
• Trennungsproblematik mit schweren familiären Konflikten⁸
• Tod nahestehender Person
• Verlust des Partners
• subjektiv unauflösbare belastende Situation (Kontrollverlust)
• Lebensumbruch (bei Kindern: Umzug, bei Erwachsenen: Insolvenz, streitige Scheidung o.ä.)
• misshandelnde Erziehungsmethoden (z.B. Kind ignorieren; tot stellen, bis Kind gehorcht)
• sexueller Missbrauch
• körperliche Misshandlung
• etc.

2.1.2. (Unerkannte) Hochbegabung (> 120: 8,98 %; > 130: 2,28 %)¶

Prävalenz Hochbegabung: IQ 120 und mehr: 8,98 %, IQ 130 und mehr: 2,28 %

Hochbegabung ist keine Störung. Dennoch können aus unerkannter Hochbegabung Symptome erwachsen, die in Art und Zusammenstellung nahezu identisch zu den ADHS-Symptomen sind.

2.1.2.1. Stressreaktion unerkannt Hochbegabter als Außenseiter¶

Hochbegabte haben abweichende Interessen, denken “anders”, haben andere Werte und reagieren anders. Je geringer die soziale Kompetenz ist, mit der Betroffene ihr anders sein überbrücken können, desto seltsamer finden andere Kinder sie. Dies kann ablehnende Reaktionen bis hin zu Mobbing auslösen. Doch auch ohne Mobbing kann sich das “anders fühlen” und das “nicht dazu gehören” (das ist nicht nur ähnlich, sondern identisch wie bei ADHS-Betroffenen) und das Fehlen von Freunden zu einem so massiven Stress steigern, dass sich die ADHS-typischen Stresssymptome bilden können.
Betroffene Kinder sind dann zappelig, stören im Unterricht, machen den Klassenkasper (ADHS-HI-ähnlich) oder schalten innerlich ab, träumen sich weg (ADHS-I-ähnlich).
Neben den möglichen Stresssymptomen von gemobbten Außenseitern (zu denen unerkannt Hochbegabte aufgrund ihres Andersseins durchaus zählen können) gibt es allerdings noch weitere Ähnlichkeiten zwischen ADHS und Hochbegabung, die nicht durch Stress verursacht sind.

2.1.2.2. Ähnlichkeiten einzelner typischer Traits bei HB und ADHS¶

Hochbegabung bewirkt nicht nur ein schnelleres Denken, sondern korreliert häufig mit typischen Traits (“Charaktereigenschaften”). Viele dieser Traits ähneln Eigenschaften, die häufig bei ADHS-Betroffenen beobachtet werden.
⇒ Hochbegabung und ADHS

Wir hatten vermutet, dass die beeindruckende Übereinstimmung der in der ADHS-Fachliteratur beschriebenen positiven Eigenschaften von ADHS und der in der Hochbegabten-Fachliteratur beschriebenen typischen Charaktertraits von Hochbegabten daraus resultiert, dass ADHS nahezu immer und Hochbegabung sehr häufig mit Hochsensibilität korreliert. Wir nahmen an, dass es sich um Charaktertraits handelt, die nicht aus ADHS oder Hochbegabung selbst resultieren, sondern dass diese ihre eigentliche Wurzel in der gemeinsamen Hochsensibilität haben.
Neuere Daten (auch des ADxS.org-Symptomtests, n = 2000, Stand Juli 2020) zeigen jedoch keine Korrelation zwischen Hochbegabung und Hochsensibilität.

Hochbegabten wie ADHS-Betroffenen wird aus der jeweiligen Fachliteratur zugeschrieben:

• vornehmlich intrinsisch motivierbar (extrinsisch/durch äußeren Druck nur schwer motivierbar)
  • Fähigkeit zum Hyperfokussieren
  • Langeweile und Konzentrationsstörungen bei uninteressanten oder monotonen Aufgaben (bis hin zum unterperformen und überhöhter Fehlerquote)
  • Ungeduld
  • Tendenz, andere zu unterbrechen
• Ablehnen von Autoritäten (Autorität wird nur qua Kompetenz, nicht qua Rang anerkannt)
• bei manchen: Schwierigkeit bei Entscheidungsfindung (zu viele Möglichkeiten und zu berücksichtigende Fakten); vornehmlich bei Menschen, die ihre Stressreaktionen internalisieren, weniger bei Menschen, die Stress nach außen ableiten
• Smalltalkaversion
• Diplomatiedefizit
• Aversion gegen Menschenmengen
• hohe Bedeutung von Wahrheit, Gleichheit, Gerechtigkeit
• von anderen oft als schräg oder seltsam wahrgenommen zu werden.

Diese (natürlich nicht bei jedem HB, aber eben bei HBs gehäuft auftretenden) Traits sollten bei der Diagnostik daher genau auf ihre Ursache hin untersucht werden.

Unerkannte Hochbegabung ist nicht leicht erkennbar. Nicht alle Hochbegabte haben besondere Fähigkeiten. Viele Hochbegabte lehnen eine solche Klassifizierung für sich selbst sogar nachdrücklich ab, weil sie sich nicht so wahrnehmen. Hier gilt es den Unterschied zwischen Begabung = Anlage und Fähigkeit = Umsetzung der Begabung zu beachten. Viele Hochbegabte brauchen eine geeignete Förderung, um ihre Fähigkeiten zu entwickeln. Zudem liegen nicht alle Begabungen in schulisch relevanten Bereichen. Rechengenies oder die Variante des wissensdurstigen Hochbegabten werden naturgemäß leicht als Hochbegabte erkannt.⁹¹⁰¹¹

Hochbegabung ist selbstverständlich kein zwingender Grund dafür, sich als Außenseiter zu fühlen und/oder für ADHS-ähnliche Symptome zu entwickeln. Meist sind diejenigen betroffen, die ihr Anderssein nicht durch ausreichende Sozialkompetenz kompensieren können.
Alle genannten Prävalenzen sind lediglich ein grober Anhaltspunkt, um die Wahrscheinlichkeit einer möglichen Komorbidität sichtbar zu machen. Und ebenso natürlich ist nicht jedes Kind, das ADHS hat, hochbegabt.

2.1.3. Minderbegabung (< 80: 8,98 %; < 70: 2,28 %)¶

Minderbegabung und deren Folgen für Lern-Leistungsverhalten und reaktive Verhaltensstörungen (bei Über- / Unterforderung) können wie ADHS wirken. ADHS tritt bei Minderbegabung häufiger auf.¹¹
Prävalenz Minderbegabung: IQ 80 und weniger: 8,98 %, IQ 70 und weniger: 2,28 %

Bei einer bestehenden Minderbegabung (Intellectual Disability) scheinen die DSM-V-Kriterien nur bedingt zur ADHS-Diagnostik geeignet. Insbesondere sollen die Hauptsymptome des DSM-V bei Minderbegabten auch aus der Minderbegabung selbst resultieren können. Eine Untersuchung konnte mittels DSM-V unter Minderbegabten nur 46 % der ADHS-Betroffenen korrekt diagnostizieren. Durch zusätzliche Kriterien – die die Autoren indes nicht nennen – soll die Diagnosegenauigkeit von ADHS unter Minderbegabten auf 82 % gesteigert worden sein.¹²

Eine Studie fand, dass der Verbal Fluency Task bei Minderbegabung eine niedrigere phonologische und semantische Flüssigkeit zeigte als bei ADHS-Betroffenen und eine niedrigere semantische Flüssigkeit als bei Legasthenikern.¹³

2.2. Altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau¶

Ein noch altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau, insbesondere bei jüngeren Kindern, kann ein ADHS-ähnliches Symptombild zeigen.¹⁴¹¹

Ein (sehr) hohes Aktivitätsniveau bei (sehr) kleinen Kindern kann altersbedingt sein. Dies geht mit der Entwicklung des Gehirns zurück (was zur Beschreibung von ADHS als Entwicklungsverzögerung des Gehirns passt, wenn das Aktivitätsniveau deutlich über dem üblichen altersgemäßen Maß liegt). Manche Kinder brauchen in bestimmten Entwicklungsphasen zudem einfach mehr Zeit als andere. Dies ist keine Störung, sondern eine individuelle Eigenheit, wie sie jeder Mensch hat. Warme Zuwendung und geduldige Förderung, verbunden mit reichlich Gelegenheit zum ausagieren des motorischen Bewegungsdrangs sind hier die sinnvollsten Reaktionsweisen.

2.3. Organische Primärstörungen¶

Sortierung nach Prävalenz (Auftretenshäufigkeit) absteigend. Die Prävalenz benennt die Häufigkeit der Störung selbst, nicht die Häufigkeit oder Wahrscheinlichkeit von ADHS bei dieser. So ist die Prävalenz von Mangelerscheinungen recht hoch, der Einfluss ihrer Behebung auf ADHS-Symptome jedoch nicht durchschlagend.

2.3.1. Folgen von Schlafstörungen (Schlafstörungen: Kinder 47,1 %; Erwachsene: 0,6 bis 7,8 %)¶

Die Jahresprävalenz von Schlafstörungen in Deutschland lag 2008 bei 0,6 % (15 bis 19 Jahre) bis 6,6 % (ab 60 Jahre) bei Männern und 0,8 % (15 bis 19 Jahre) bis 7,8 % (ab 60 Jahre) bei Frauen.¹⁵
Schlafprobleme bei ADHS sind extrem häufig:

• 70 – 80 % der ADHS-betroffenen Kinder leiden an Schlafproblemen
• 20 – 30 % der ADHS-Betroffenen Erwachsenen leiden an Schlafproblemen

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 68,7 % der Kinder mit ADHS eine schlechte Schlafqualität hatten, gegenüber 47,1 % der Kinder ohne ADHS.¹⁶

Siehe auch: ⇒ ADHS – Komorbidität, dort zu Schlafproblemen

Bei Schlafproblemen und ADHS ist es schwierig, Ursache und Wirkung auseinanderzuhalten. ADHS verursacht sehr häufig Schlafstörungen und Schlafstörungen verursachen häufig ADHS-ähnliche Symptome.

Bei einer ADHS-Diagnose sollten komorbid bestehende Schlafstörungen stets mit besonderem Vorrang behandelt werden. Zudem muss bei Medikamenten gegen Schlafprobleme deren mögliche negative Auswirkung auf ADHS-Symptome beachtet werden, genauso wie Medikamente gegen ADHS daraufhin geprüft werden müssen, dass diese Schlafprobleme nicht verstärken. Mehr zur Behandlung von Schlafproblemen bei ADHS: ⇒ Behandlung von Schlafproblemen bei ADHS

• Vigilanzstörungen bei Beeinträchtigungen der Schlaf-Wach-Regulation¹⁷¹⁸
• Folgen eines Schlafapnoe-Syndroms¹¹
  “Das Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist die häufigste schlafbezogene Atemstörung. Die Prävalenz liegt bei Männern bei ca. 4 % und bei Frauen bei ca. 2 %.
  Eine Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist sogar noch häufiger und erreicht insbesondere bei der Betrachtung von Subgruppen auffällig hohe Zahlen. So ergibt sich bei Patienten mit Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie eine Prävalenz von ca. 36 %, bei adipösen Patienten eine Prävalenz von 50 % und bei Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie eine Prävalenz von 83 %. Dabei gehen Schätzungen davon aus, dass 80 % der männlichen und 90 % der weiblichen Patienten mit einem Schlafapnoe Syndrom nicht diagnostiziert sind und damit auch nicht behandelt werden.”¹⁹
  Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die ADHS gleichen.²⁰
• chronischer Schlafmangel¹⁷
• Störungen der Traumschlafphasen bewirken binnen weniger Tage:
  • erhöhte Reizbarkeit²¹
  • gesteigerte Impulsivität²¹
  • verringerte Konzentration²²
  • verringerte Aufmerksamkeit²²
  • Störungen des Arbeitsgedächtnisses²³

Gemeinsame Symptome von Schlafproblemen und ADHS:²⁴

• motorische Hyperaktivität, körperliche Unruhe
• Konzentrationsprobleme
• Aufmerksamkeitsprobleme

ADHS-Symptome, die für Schlafprobleme untypisch sind:

• Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
• Impulsivität
• hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
• Gedankenjagen, Gedankenkreisen
• schnelle Stimmungsschwankungen
• Dysphorie bei Inaktivität

Symptome von Schlafproblemen, die für ADHS untypisch sind:

• Schläfrigkeit
• (Tages-)Müdigkeit

2.3.2. Postkommotionelles Syndrom (Folgen einer Gehirnerschütterung) (11 bis 80 %)¶

Weiterer Name: Post-Concussion-Syndrom

Prävalenz: vermutlich bei 1 / 10 Patienten mit mildem Schädelhirntrauma²⁵
Eine Gehirnerschütterung ist die leichteste Form eines Schädel-Hirn-Traumas. In den USA wird für Gehirnerschütterung eine Inzidenz von 1,15 % angenommen (3,8 Mio / 331 Mio). Damit läge die Inzidenz des Postkommotionellen Syndroms bei ca. 0,115 % / Jahr.
Die Prävalenz liegt zwischen 11 und 80 %.²⁶

Bei unverletzten jugendlichen Sportlern scheint ADHS das Postkommotionelle Syndrom nachzuahmen. ADHS-Betroffene berichten mehr Symptome eines Postkommotionellen Syndroms als Nichtbetroffene.²⁷ Eine weitere Studie berichtet von verlängerten Zeiten bis zur Erholung von einer Gehirnerschütterung bei ADHS.²⁸
Eine Studie fand keine Häufung von ADHS bei 12-/13-jährigen Sportlern mit einer Gehirnerschütterung.²⁹

2.3.3. Mangelerscheinungen (5 bis 30 %)¶

2.3.3.1. Vitamin D3 (30 %)¶

Prävalenz D3-Mangel:³⁰³¹
* 30,2 % mangelhaft versorgt
* 38,4 % ausreichend versorgt
* 31,4 % verbesserungswürdig oder überversorgt

• Ein Vitamin D3-Mangel scheint zugleich bei ADHS sehr häufig zu sein.³² Eine D3-Gabe insbesondere im Herbst / Winter ist empfehlenswert.

• D3 benötigt zur Aufnahme Fett, d.h. eine Einnahme erfordert, dass die Präparate Fett beinhalten oder eine gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Ein Glas Milch sollte hierzu bereits genügen.

2.3.3.2. Vitamin B12 (5 bis 30 %)¶

Prävalenz B12-Mangel:³³³¹

• junge Erwachsene 5 bis 10 %
• ältere Erwachsene 10 bis 30 %

• Bei höherem Alter sind Konzentrations- und Aufmerksamkeitsprobleme aufgrund von B12-Mangel geradezu phänotypisch.
• B12 kann mittels Spritzen sicherer zugeführt werden.
• Zwischenzeitlich gibt es auch B12 in Tablettenform.
• Lebensmittel mit potenziell hohem B12-Anteil (Spinella-Algen) sind dagegen nicht zuverlässig genug dosierbar.

2.3.3.3. Zink (11 %)¶

Zinkmangel kann Symptome eines bestehenden ADHS verstärken.³⁴

• Prävalenz Zinkmangel:
  • Bevölkerungsweit
    • Europa: 11 %³¹
  • gesunde Kinder von 1 bis 3 Jahren:
    • Westeuropa: 31,3 %³⁵
  • bei Kindern unter fünf Jahren (Disease Control Priorities in Developing Countries 2006).
    • Ostasien/Pazifik: 7 %
    • Osteuropa und Zentralasien: 10 %
    • Lateinamerika und Karibik: 33 %
    • Mittelost- und Nordafrika: 46 %
    • Subsahara-Afrika: 50 %
    • Südasien: 79 %
• Zinkmangel zeigt sich u.a. durch einen Mangel an T- und B-Lymphozyten
• Zinkmangel geht oft mit Vitamin-A-Mangel einher
• Zink ist am Ada Repair-Protein beteiligt. Dieses repariert (demethyliert) methylierte Phosphatlinker in der DNA durch Übertragung der Methylgruppe auf den Cysteinat-S³⁶

2.3.3.4. Eisen (10 %)¶

Die Prävalenz von Eisenmangel ist schwer bestimmbar, da es nur wenige zuverlässige epidemiologische Daten zu diesem Thema gibt, und die zudem mit verschiedenen verwandten pathologischen Entitäten wie Anämie, Eisenmangelanämie und isoliertem Eisenmangel ohne Anämie zusammenhängen.

• Weltweit: 50 %³⁷
  • bei Frauen: 37 % (42 % bzw. 25 % bei Kindern)
    • nicht schwangere Frauen: 33 %
    • schwangere Frauen: 40 %
    • In etwa 50 % der Fälle ist dies auf schweren Eisenmangel zurückzuführen.
  • große Unterschiede je nach Alter, Geschlecht und Weltregion
• Europa: 5-10 %³⁸
  • Frauen im gebärfähigen Alter: ca. 20 %
  • Weitere Risikogruppen: Säuglinge und Kleinkinder
  • Jugendliche von 13. bis 15.: 4-8 %; vor allem Speichereisenmangel ohne Eisenmangelanämie

Symptome eines Eisenmangels sind:³⁷

• Müdigkeit
• Muskelschwäche
• verminderte körperliche Leistungsfähigkeit
• Veränderungen der Stimmung und des emotionalen Verhaltens

Eisenmangel wirkt sich auf den Dopaminstoffwechsel aus:³⁷

• Bei Säuglingen und jungen Erwachsenen mit Veränderungen im mesolimbischen Signalweg könnte dies besonders schädlich sein [30]. Eisen ist an den dopaminergen Signalwegen und der dopaminergen Neurotransmission beteiligt.
• Eisenmangel in der Substantia nigra könnte eine verringerte Tyrosinhydroxylase-Aktivität und damit eine beeinträchtigte Dopamin-Synthese bewirken.
• Der SERT beeinflusst die dopaminerge Signalgebung
  • durch seine Modulation der intrazerebralen Eisenhomöostase. Die SERT-abhängige Abnahme der intrazerebralen Eisenkonzentration beeinflusst die dopaminerge und noradrenerge Neurotransmission, weil Eisen für die Umwandlung von Phenylalanin zu L-Tyrosin und L-Tyrosin zu L-Dopa erforderlich ist und somit die Dopaminsynthese mit reguliert.
  • durch die (reversible) Abnahme der Dichte dopaminerger D2-Rezeptoren und präsynaptischer DAT, die die präsynaptische Wiederaufnahme sicherstellen.

2.3.3.5. Weitere mögliche Mangelerscheinungen¶

• Vitamin B6
• Magnesium
• Jod

2.3.4. Migräne (Frauen: 18 %, Männer 6 %)¶

Prävalenz Frauen 18 %, Männer 6 %
Das Symptom-Gesamtbild unterscheidet sich von ADHS in aller Regel deutlich und besteht kaum dauerhaft.

2.3.5. Substanzmissbrauch (illegale Drogen: 10 %, Nikotin: 16,6 bis 25,5 %)¶

Bei ADHS-betroffenen Erwachsenen liegt die Prävalenz von Substanzmissbrauch bei 33,5 % .³⁹ Das Risiko für Substanzmissbrauch unter Erwachsenen mit ADHS in den USA ist 1,7 bis 7,9-fach erhöht.⁴⁰

Liegt neben ADHS zugleich aggressives und oppositionell-aufsässiges Verhalten und niedriges Selbstwertgefühl vor, ist die Wahrscheinlichkeit eines Substanzmissbrauchs signifikant erhöht, während bei jugendlichen ADHS-Betroffenen ohne diese zusätzlichen Symptome kein häufigerer Substanzmissbrauch festgestellt werden konnte.⁴⁵⁴⁶

Ein Substanzmissbrauch dürfte nach unserer Einschätzung sehr viel häufiger eine Folge von ADHS als Ursache für ein ADHS-Symptom-Vollbild sein. In selteneren Fällen besteht er komorbid. Eine Behandlung mit Stimulanzien beseitigt bei ADHS sehr häufig die Suchtneigung. Moderne Darreichungsformen von Stimulanzien-Medikamenten sind für den Missbrauch als Droge kaum geeignet (z.B. Elvanse: an Lysin gebundene Prodrug von Amphetamin, das erst im Darm ganz langsam zum Wirkstoff umgewandelt wird).

Im Continuous Performance Test zeigten ADHS-Betroffene im Vergleich zu den Substanzmissbrauch-Betroffenen mehr Reaktionen auf das richtige Timing.⁴⁷

2.3.6. Sucht / Abhängigkeit (Alkohol: 5 %, Spiel: 0,31 %)¶

Prävalenz: Liegt bei 24,9 % der ADHS-betroffenen Erwachsenen vor.¹⁴

Alkohol:⁴³

• Abhängigkeit
  • Männer 4,8 %
  • Frauen 2 %
• Missbrauch
  • Männer 4,6 %
  • Frauen 1,5 %

In Berlin erfüllten 5,0 %der 15- bis 64-jährigen Befragten die Kriterien für eine Alkoholabhängigkeit nach DSM-IV (Männer: 6,4 %, Frauen: 3,5 %).⁴⁸

In Deutschland liegt die Prävalenz für Spielsucht bei 0,31 %, die Prävalenz für problematisches Spielverhalten bei 0,56 %.⁴⁹

Bei einer Komorbidität von ADHS und Sucht besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass ADHS die kausale Ursache der Sucht ist und nicht Sucht die Ursache von ADHS. Dies zeigte sich zumindest bei Rauchen, Cannabis und wohl auch Alkohol.⁵⁰

Bei erhöhten Gen-Risiko-Scores für ADHS (polygenic risc scores, PRS) fand eine Studie zugleich eine um 20 % erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Sucht. Es ergaben sich keine Unterschiede hinsichtlich der Intensität der Sucht (Gebrauch, Missbrauch, Abhängigkeit) oder der Art der Suchtstoffe (Alkohol, Cannabis, andere illegale Drogen). Umgekehrt erklärte der ADHS-PRS nur 0,2 % der Suchtwahrscheinlichkeit im Vergleich zu anderen Risikofaktoren.⁵¹

Eine Untersuchung zeigte bei schwer Süchtigen eine ADHS-Prävalenz von 16,7 % im Vergleich zu 2,5 % in der Kontrollgruppe.⁵²
Noch signifikanter war, dass 53 % der schwer Süchtigen ein sozialgestörtes Verhalten in der Kindheit bzw. Adoleszenz (bis 15 Jahre), gemessen am SKID-II, aufwiesen (Kontrollprobanden mit 2,5 %).⁵³ Eine frühere Störung des Sozialverhaltens (OR = 35.1) im Vergleich zu einem kindlichen hyperkinetischen Verhalten (OR = 5.7) stellt mit Abstand den größeren Risikofaktor für eine schwere Sucht dar.⁵⁴
Dies deutet für uns darauf hin, dass Sucht vorwiegend bei ADHS-HI und weniger bei ADHS-I eine Rolle spielt.
Bei der Präferenz der Suchtmittel deutet sich ein häufigerer Konsum von Cannabisprodukten unter Menschen mit (früherem) hyperkinetischen Verhalten an. Für Opiate, Kokain, Amphetamine, Sedativa und Halluzinogene scheint es keinen signifikanten Unterschied zu geben.⁵⁵
Ein gemeinsames Auftreten von hyperkinetischem und sozial gestörtem Verhalten ist zwar mit einem frühen Erstkonsum von illegalen Drogen assoziiert, statistisch konnte jedoch lediglich ein früherer und vermehrter Konsum von Nikotin nachgewiesen werden.⁵⁶
Dauerhafter Missbrauch von dopaminergen Drogen (Kokain, Amphetamine) führt zu langanhaltender Herunterregulierung des Dopaminniveaus. Entzugserscheinungen entsprechen dann der ADHS-Symptomatik. ⁵⁷ Vor diesem Hintergrund fragt sich, ob ADHS-Medikamente (Stimulanzien), die bekanntlich keine Rauschwirkung haben, nicht beim Entzug dopaminerger Drogen hilfreich sein könnten.
ADHS-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens.⁵⁸

Gemeinsame Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch und ADHS:²⁴

• Impulsivität
• (innere) Unruhe, motorische Hyperaktivität
• Konzentrationsprobleme
• hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)

ADHS-Symptome, die für Sucht / Substanzmissbrauch untypisch sind:

• Gedankenjagen, Gedankenkreisen
• Aufmerksamkeitsprobleme
• Dysphorie bei Inaktivität
• Stimmungsschwankungen

Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch, die für ADHS untypisch sind:

• Substanzmissbrauch:
  • übermäßiger Konsum eines Stoffes, auch wenn schwerwiegende Folgen vorliegen
• Sucht / Abhängigkeit:
  • übermäßiger Konsum bis zur Abhängigkeit von der Droge
  • sehr schwer zu stoppen

2.3.7. Schilddrüsenprobleme (kumuliert 7 bis 14 % bei Frauen, 2,75 bis 3,5 % bei Männern)¶

Siehe hierzu auch Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e.V., Stand 2014.¹¹

2.3.7.1. Schilddrüsen-Überfunktion / Hyperthyreose (Frauen 1 - 2 %, Männer 0,25 - 0,5 %)¶

Prävalenz: 1-2 % bei Frauen, bei Männern 0,25 – 0,5 %⁵⁹⁶⁰¹⁷

ADHS-ähnliche Symptome können sein:⁶¹

• Nervosität
• Aggression
• Reizbarkeit
• vermehrtes Angstempfinden bis hin zur Ängstlichkeit
• (extreme) Schreckhaftigkeit
• Schwierigkeit zu entspannen
• Schlafstörungen

Weitere, nicht ADHS-typische Symptome können sein:⁶¹

• Schwitzen
  • Herzrasen
  • Vorhofflimmern
  • (starkes) Zittern
  • Durchfall
  • starker Gewichtsverlust
  • Müdigkeit
  • Schwäche
  • zusätzlich auftretende Psychose

2.3.7.2. Schilddrüsen-Unterfunktion / Hypothyreose (ab 60 Jahre ca. 2 %)¶

Ab 60 Jahren sind ca. 2 % der Bevölkerung von Schilddrüsen-Unterfunktion betroffen.¹⁷

ADHS-ähnliche Symptome können aus Schilddrüsenunterfunktion resultieren⁶²
Hypothyreose wird mit zunehmendem Alter häufiger (meist Folge von Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis).

Schilddrüsenunterfunktion entwickelt sich häufig langsam, weshalb Symptome schwer erkennbar sind.

Gesunde 4-jährige Kinder mit Schilddrüsen-stimulierendem Hormonspiegel im oberen Normbereich weisen ein höheres ADHS-Risiko auf als Kinder mit niedrigem freiem Thyroxinspiegel. Schilddrüsenerkrankungen sind bei Frauen häufiger als bei Männern. Da bei ADHS weiter eine mögliche Assoziation mit einer Schilddrüsenhormon-Rezeptorunempfindlichkeit besteht (siehe unten), sollte eine Rolle der Schilddrüsenhormone bei der Entstehung und der Erscheinung von ADHS bei Frauen und Mädchen genauer untersucht werden.⁶³

2.3.7.3. Hashimoto-Thyreoiditis (Frauen 4,5 - 9,5 %, Männer 0,5 - 1 %)¶

Hashimoto (Struma lymphomatosa Hashimoto) ist eine Autoimmunstörung, die eine Schilddrüsenunterfunktion bewirkt⁶²
Die Prävalenz von Hashimoto in Deutschland beträgt ca. 5 bis 10 %. Mit zunehmendem Lebensalter steigen Prävalenz und Inzidenz. Frauen in der 3.-5. Lebensdekade sind in etwa 10 bis 20-Mal häufiger betroffen als Männer.⁶⁴

ADHS-ähnliche Symptome können sein:⁶¹

• depressive Verstimmungen
  • Apathie
  • schnelle Erschöpfung
  • Konzentrationsstörungen.

Weitere, nicht ADHS-typische Symptome können sein:⁶¹

• Müdigkeit
  • im Extremfall: Wahnvorstellungen / Suizidgedanken
  • Gewichtszunahme
  • verlangsamter Herzschlag
  • verlangsamte Reflexe
  • verminderte Libido.

Es wird berichtet, dass eine Nebenniereninsuffizienz (eine abgeschwächte Cortisolproduktion durch die Nebenniere) häufig zu einer Schilddrüsenschwäche führe. Eine Behandlung der Schilddrüse mit Thyroxin verstärke dann die Cortisolanforderung an die Nebenniere. Wenn die Nebenniere jedoch bereits so geschwächt sei, dass die erhöhte Cortisolproduktion sie völlig überfordert, könne ein Zusammenbruch der Nebenniere die Folge sein, was die Cortisolproduktion noch weiter verringere, weshalb vor einer Thyroxinbehandlung die Nebenniere berücksichtigt und behandelt werden solle.⁶⁵

Bei ADHS-HI liegt häufig eine abgeschwächte Cortisolstressantwort vor. *⇒ Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS *Dies könnte ein Zeichen einer leichten Nebennierenschwäche sein. Diese dürfte indes häufig durch eine Hypophysenschwäche aufgrund einer CRH-Rezeptor-Downregulation entstehen. Zur Abgrenzung von einer Nebenniereninsuffizienz siehe ⇒ Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz) in diesem Beitrag.
Ein Zusammenbruch der Nebenniere durch eine Therapie mit Thyroxin wird bei ADHS jedoch nicht als typisch berichtet.

2.3.7.4. Schilddrüsenhormonresistenz (RTH) / Schilddrüsenhormon-Aktionsdefekt (THAD)¶

Die β-Schilddrüsenrezeptoren (TRβ) in der Hypophyse steuern die Herunterregulierung des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH), was zu einer verminderten Produktion der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) führt.

Schilddrüsenhormonresistenz (RTH) / Schilddrüsenhormon-Aktionsdefekt (THAD) ist ein insgesamt seltenes, vererbbares Syndrom, aber das häufigste Syndrom mit verminderter Empfindlichkeit gegenüber Schilddrüsenhormonen.⁶⁶
Mutationen im β-Gen des Schilddrüsenrezeptors (Thrb, früher nur RTH genannt) können die Fähigkeit der Rezeptoren, T3 zu binden, beeinträchtigen.⁶⁷
Es besteht eine Dysbalance zwischen

• der Resistenz von Geweben, die vorwiegend die Schilddrüsenhormonrezeptor-β-Isoformen 1 und 2 exprimieren und
• einer Überstimulation von Geweben, die hauptsächlich die Schilddrüsenhormonrezeptor-α-Isoform exprimieren
  Bei funktionsfähigen Rezeptoren bilden die mutierten Rezeptoren Homo- und Heterodimere, denen die Fähigkeit fehlt, an genomischen Response-Elementen zu wirken. Das Ergebnis dieser dominant negativen Wirkung ist, dass TSH nicht herunterreguliert wird (Schilddrüsenhormonresistenz (RTH)).

THRB-Mutations-Schilddrüsenhormonresistenz hat folgende typische Symptome:

• normale⁶⁸⁶⁹ oder erhöhte Werte von Triiodthyronin/freiem Thyroxin und nicht unterdrücktem schilddrüsenstimulierendem Hormon⁶⁶⁶⁹
• Sinustachykardie⁶⁶⁷⁰ in Ruhe⁶⁹
• Kleinwuchs⁶⁹
• Osteoporose⁶⁹
• Hörverlust
• Kropf⁷⁰⁶⁸ oder Struma (Schilddrüenvergößerung)⁶⁶
• ADHS⁶⁶⁶⁸
  • bei 70 % der Kinder mit Schilddrüsenhormonresistenz⁷¹
  • gesamtes Spektrum der ADHS-Symptome
  • Foggy Brain⁶⁸
  • deutet darauf hin, dass dem TRβ-Rezeptor nachgeschaltete Mechanismen für die Manifestation der Verhaltensphänotypen bei beiden Störungen verantwortlich sein könnten

THRA-Mutations-Schilddrüsenhormonresistenz hat folgende typische Symptome:⁶⁶

• geistige Retardierung unterschiedlichen Grades
• Kleinwuchs mit verminderter subischialer Beinlänge
• chronische Verstopfung
• Bradykardie

2.3.8. Restless-Legs-Syndrom (Kinder 2 %, Erwachsene 5 bis 10 %)¶

Prävalenz:⁷²

• Kinder 2 %
• Erwachsene 5 - 10 %

Restless Legs korreliert mit ADHS-Symptomen.¹⁷¹⁸
Ein intensiver Zuckerkonsum kann – insbesondere bei Personen, die Zucker nicht gut vertragen – ein Zucken in den Gliedmaßen (vor allem in den Beinen) verursachen, das ähnlich wie eine milde Form von Restless legs wirken und beim Einschlafen hinderlich sein kann.

Bei Restless legs wird eine geringere Häufigkeit von D4.7R vermutet, während diese Genvariante bei ADHS häufiger ist.⁷³

Bei Restless legs ist häufig eine Behandlung mit L-Dopa kurzfristig hilfreich, kann langfristig jedoch nachteilig sein.
Weiter wird eine Behandlung mit D4-Agonisten erörtert.⁷³

2.3.9. Pränatale Schädigung durch Alkohol, FAS (0,8 bis 8,2 %)¶

Weitere Namen: Fetales Alkoholsyndrom, Embryofetales Alkoholsyndrom, Alkoholeffekte, FAE, FAS, FASD, Alkoholembryopathie

Prävalenz: 0,8 bis 8,2 % aller Geburten, wobei rund 10 % aller Fälle die vollständige Symptomatik entwickeln.⁷⁴ Langzeitstudien an Kindern mit FAS (Fetales Alkohol Syndrom) fanden bei 47,2 %⁷⁵, 67,6 %⁷⁶ oder 70 %⁷⁷ auch ADHS.

Rund 15 bis 30 % aller Mütter trinken während der Schwangerschaft weiter Alkohol.⁷⁴ Die Gefährdung der Ungeborenen dabei ist erheblich.
Dieses Problem wird zugleich als eine mögliche Ursache von ADHS betrachtet.⁷⁸ Das Risiko von ADHS unter FAE/FAS-Betroffenen war 10-fach erhöht.⁷⁹

2.3.10. Anfallsleiden (Epilepsie: 0,5 bis 1 %)¶

Die Prävalenz von Epilepsie liegt bei 0,5 bis 1 %.⁸¹

Quelle¹¹

• Pyknolepsie¹⁷
• Anfallsleiden mit Absencen oder komplexen partiellen Anfällen¹⁷¹⁸
• Epilepsiebedingte Anfallsformen (Absencen)⁸

2.3.11. Hydrocephalus (Wasserkopf) (0,4 - 0,8 %; ab 65 Jahre 3 %)¶

Prävalenz: 0,4 - 0,8 %, > 65 Jahre: ca. 3 %⁸²

Kinder mit Hydrocephalus haben ein knapp dreifaches Risiko für ADHS.⁸³
Im Alter tritt Hydrocephalus häufig komorbid mit Alzheimer und vaskulärer Demenz auf.

2.3.12. Prolaktinome (0,02 - 0,05 %)¶

Prävalenz: 30 bis 50 / 100000 (0,02 bis 0,05 %)

Prolaktinome sind Prolaktin absondernde (gutartige) Tumore
⇒ ADHS- Neurotransmitter – Botenstoffe

2.3.13. Phenylketunorie (PKU) (0,0125 %)¶

Weitere Namen; Følling-Krankheit, Föllingsche Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie, Oligophrenia phenylpyruvica, Hyperphenylalaninämie
Prävalenz; 1 / 8.000 (0,0125 %)

Phenylketonurie-Betroffene zeigen häufig Symptome von ADHS, wobei die Subtypen mit Hyperaktivität zu überwiegen scheinen.^8485868788

Phenylketonurie (PKU) ist eine rezessive Störung des Phenylalanin-Stoffwechsels aufgrund von Mutationen des Phenylalanin-Hydroxylase-Gens). PKU führt zu einem signifikanten Überschuss an Phenylalanin (Hyperphenylalaninämie). Da Phenylalanin und Tyrosin durch dieselben Transporter durch die Blut-Hirn-Schranke gelangen, und diese Transporter eine höhere Affinität für Phenylalanin haben, gelangt bei einem Phenylalaninüberschuss im Blut zu wenig Tyrosin ins Gehirn. Tyrosin ist ein Vorstoff für Dopamin, aus dem weiter Noradrenalin und Adrenalin entsteht. Daher führt ein Phenylalaninüberschuss im Blut zu einem Dopamin-, Noradrenalin-, und Adrenalinmangel im Gehirn.⁸⁹ Daneben bewirkt ein Phenylalaninüberschuss Veränderungen des zerebralen Myelins und der Proteinsynthese sowie reduzierte Spiegel von Serotonin im Gehirn bewirkt.⁹⁰ ADHS und Phenylketonurie haben mithin die Gemeinsamkeit eines Dopaminmangels.⁸⁶⁹¹

Eine Behandlung mit Sapropterin verbesserte in einer pharmafinanzierten Studie bei Phenylketunorie die ADHS-Symptomatik.⁹²

2.3.14. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,05 % bis 0,16 %)¶

Quellen⁸⁹³¹⁸

2.3.14.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)¶

Prävalenz:⁹⁴
Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %)
infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %)
virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %)

Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von ADHS. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für ADHS kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.⁹⁵

Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache von ADHS im Beitrag Altersunabhängige körperliche Belastungen als ADHS-Umwelt-Ursache im Kapitel Entstehung.

2.3.14.2. Perinatale Hypoxämie (0,001 bis 0,009 %)¶

Prävalenz: 1 bis 9 / 100.000 (0,001 bis 0,009 %)((Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE), Orpha.net))

Sauerstoffmangel während der Geburt ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS).
Führte in Tierexperimenten zum Absterben Dopamin produzierender Zellen in der Substantia nigra und dadurch zu einem Dopaminspiegelrückgang um bis zu 70 %.⁹⁶
Hypoxämie geht mit Adenosinüberschuss einher. Adenosin hemmt Dopamin.

2.3.14.3. Bakterielle Infektionen (kumuliert 0,01 % bei Frauen, 0,12 % bei Männern)¶

• Meningitis: Hirnhautentzündung
  • Prävalenz: 0,5 / 100.000 (0,0005 %)⁹⁷
• Hirnabszesse: 0,3–1,3 /100.000 pro Jahr (0,0003 % bis 0,0013 %)
  • lokale Infektion des Hirngewebes. Beginnt als fokale Enzephalitis (Hirnphlegmone, „Zerebritis“). Entwickelt sich im weiteren Verlauf langsam zu einer Eiteransammlung mit Bindegewebskapsel
• Syphilis (Prävalenz 11,5 / 100.000 (0,115 %) bei Männern, 0,9/100.000 (0,009 %) bei Frauen)

2.3.15. Neurofibromatose Typ 1 (0,029 %)¶

Weitere Namen: Von-Recklinghausen-Krankheit, Morbus Recklinghausen, Neurofibromatose Recklinghausen, periphere Neurofibromatose
Prävalenz von etwa 1:3500 (0,029 %) eine der häufigsten erblichen neurologischen Erkrankungen. Neurofibromatose Typ 1 zeigt Fehlbildungen der Haut und des zentralen Nervensystems. Neurofibromatosen sind Nerventumore.

Unter 128 Neurofibromatose Typ 1 - Betroffenen (53,1 % Mädchen) fand sich bei 28,9 % (37/128) ein ADHS, darunter 20 ADHS-C, 15 ADHS-I und 2 ADHS-HI.
Weitere Komorbiditäten der Neurofibromatose Typ 1 waren Makrozephalie (Kopfumfang über 2 SDs über dem Altersdurchschnitt, 37,5 %), Kopfschmerzen (18,6 %), kognitive Beeinträchtigungen (7,8 %), motorische Defizite (6,2 %) und Epilepsie (4,68 %). Im MRT fanden sich T2-gewichtete Hyperintensitäten in den Basalganglien und/oder im Kleinhirn (70,5 %), Gliome des Sehnervs (25,8 %), plexiforme Neurofibrome (9,3 %), Chiari-Malformation Typ 1 (6,7 %), Arachnoidalzysten (5 %), Gliome des zentralen Nervensystems (3,1 %).⁹⁸

Diagnosekriterien - mindestens 2 der folgenden Symptome:⁹⁹

• Sechs oder mehr Café-au-lait Flecken (CAL) > 5 mm Durchmesser präpubertär und > 15 mm postpubertär.
• Freckling in Achselhöhle oder Leistenregion.
• Zwei oder mehr Neurofibrome jedes Typs oder ein plexiformes Neurofibrom (PNF)
• Gliom der Sehbahn
• Zwei oder mehr Irisknötchen, die durch Spaltlampenuntersuchung identifiziert werden, oder zwei oder mehr choroidale Anomalien (CAs), die als unregelmäßige helle Knoten durch optische Kohärenz Tomographie (OCT) bzw. Nahinfrarot-Bildgebung (NIR Imaging) nachgewiesen werden.
• Spezifische knöcherne Läsionen wie Keilbeindysplasie, anterolaterales Bowing der Tibia oder Pseudarthrose der langen Röhrenknochen.
• Eine heterozygote pathogene (=krankheitsverursachende) NF1-Variante mit einer Allelfrequenz von 50 % in normalem Gewebe wie den Leukozyten.

2.3.16. Velokardiofaziales Syndrom (22q11DS) (0,01 bis 0,05 %)¶

Weitere Namen: CATCH 22, Cayler kardiofaziales Syndrom, Di George-Syndrom, DiGeorge-Sequenz, Mikrodeletion 22q11.2, Monosomie 22q11, Sedlackova-Syndrom, Sphrintzen-Syndrom, Syndrom der konotrunkalen Anomalie mit Gesichtsdysmorphie, Takao-Syndrom

22q11.2-Deletions-Syndrom (DS)¹⁰⁰

Die Prävalenz des Velokardiofaziales Syndroms liegt bei 1 - 5 / 10.000 (0,01 bis 0,05 %)¹⁰¹

2.3.17. Cortisolstörungen (kumuliert 0,0042 bis 0,0048 %)¶

2.3.17.1. Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz) (0,004 %)¶

Quellen:¹⁰²¹⁰³

Morbus Addison: Prävalenz: 4/100.000 (0,004 %).
Schwächere Formen sind deutlich häufiger.

Da bei ADHS (bei ADHS-HI wie bei ADHS-I) der basale Cortisolspiegel leicht verringert ist, könnte man ADHS als sehr schwache Nebenniereninsuffizienz (Nebennierenschwäche) bezeichnen.

2.3.17.2. Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom) (0,0002 bis 0,0008 %)¶

Prävalenz: 8/1.000.000 bei Männern (0,0008 %), 2/1.000.000 bei Frauen (0,0002 %)¹⁰⁴

• ACTH-abhängige Form (80 % der Fälle)
  • Mikro- oder Makroadenom des Hypophysen-Vorderlappens produziert ACTH (= Morbus Cushing)
  • (meist maligne) Tumore außerhalb der Hypophyse (häufig Bronchialkarzinome) als Ursache für ektope ACTH-Herstellung
• ACTH-unabhängige Form (20 % der Fälle)
  Überproduktion von Glucocorticoiden (Cortisol) und Mineralocorticoiden durch Nebennierenrinde
  • Nebennierenrinden-Adenom (reine Cortisol-Überproduktion)
  • Nebennieren-Karzinom (vermehrte Cortisol- und Androgen-Produktion)
  • noduläre Hyperplasie der Nebennierenrinde

2.3.18. Moyamoya (0,0001 % bis 0,0009 %)¶

Moyamoya tritt besonders häufig in Japan auf.
Prävalenz
Weltweit: 1 / 1.000.000 bis 9 / 1.000.000 (0,0001 % bis 0,0009 %)¹⁰⁵
Japan: 1 / 30.000 bis 1 / 9.500 (0,0033 % bis 0,0105 %)
Inzidenz Japan: 1 / 280.000 bis 1 / 89.000

Moyamoya ist eine Verengung oder ein Verschluss von Hirn-Arterien, die zu einer relativen Blutarmut (Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke) im Gehirn führen. Es bilden sich viele kleine kompensatorische Gefäße als Umgehungskreisläufe aus.
Moyamoya kann mit zu ADHS verwechselbaren Symptomen einhergehen.¹⁰⁶

2.3.19. Hamartom des Hypothalamus (0,0005 %)¶

Prävalenz: 1 / 200.000 (0,0005 %)¹⁰⁷

Ein Hamartom ist eine tumorartige, gutartige Gewebeveränderung aufgrund von fehlerhaft differenziertem bzw. versprengtem Keimgewebe. Ein hypothalamisches Hamartom kann eine Vielzahl von Hormonen produzieren und neben ADHS-Symptomen, Conduct disorder, Oppositionellem Defizitverhalten, antisozialem Verhalten, Wutanfälle, intellektueller Regression, kognitiven Störungen auch verfrühte Pubertät, Adipositas und Epilepsie auslösen. 60 % der von einem hypothalamischem Hamartom Betroffenen entwickeln externalisierende Störungen (insbesondere bei Jungen und bei Epilepsie), 30 % internalisierende Störungen.¹⁰⁸¹⁰⁹ MPH kann ein durch ein hypothalamisches Hamartom ausgelöstes ADHS deutlich verbessern, ebenso wie eine Behandlung mit einem Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Analogon.¹¹⁰ Bei schweren Fällen könnte eine stereotaktische Laseroperation hilfreich sein.¹¹¹

2.3.20. Allergien (mit motorischer Unruhe)¶

Quelle¹⁷

2.3.21. Seh-, Hörstörungen¶

Quellen¹¹¹⁷

2.3.22. Läsionen der linken Hirnhemisphäre / des rechten PFC¶

• Aufmerksamkeitsselektion beeinträchtigt¹¹²
  • z.B. in Situationen, die schnelle Entscheidungen zwischen relevanten und irrelevanten Reizen fordern
  • Häufig erhöhte Fehlerzahl bei Wahl-Reaktions-Aufgaben oder verlängerte Reaktionszeiten

Läsionen des OFC sind seit dem Fall von Phineas Gage (Harlow 1848) bekannt und gehen mit spezifischen Symptomen einher:¹¹³

• oft dramatische Veränderungen der Persönlichkeit
• impulsiv
  • häufig rücksichtsloses, risikoreiches Verhalten
  • häufig Konflikten mit dem Gesetz
  • enthemmt in Bezug auf instinktive Verhaltensweisen
  • Probleme bei Triebkontrolle
• reizbar
• streitsüchtig
• Neigung zu grobem Humor
• Missachtung sozialer und moralischer Grundsätze
• schwere Aufmerksamkeitsstörung
  • starke Ablenkbarkeit durch äußere oder innere Reize

Der OFC hat normalerweise hemmende Funktionen. Diese erfolgen via Efferenzen zu:¹¹³

• Hypothalamus
• Basalganglien
• weiteren neokortikalen Bereichen, u.a. im PFC

Patienten mit Läsionen des rechten frontalen Kortex zeigen häufig ADHS-ähnliches Verhalten.¹¹⁴

2.3.23. Organische Hirnschäden¶

Quelle¹⁷

2.3.24. Status epilepticus im Schlaf (ESES)¶

Weitere Namen: Bioelektrischer Status epilepticus im Schlaf, CSWS, CSWS-Syndrom, ESES-Syndrom, Epileptische Enzephalopathie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Slow-Wave-Schlaf
Prävalenz: unbekannt. Orphane Störung (selten).¹¹⁵

Epilepsie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Schlaf (continuous spike-wave during sleep, CSWS) ist eine seltene epileptische Enzephalopathie bei Kindern. Charakteristisch sind Krampfanfälle, elektroenzephalographische Muster eines Status epilepticus im Schlaf (ESES) und kognitive Entwicklungsregression.¹¹⁶

ESES geht mit ADHS-ähnlichen Symptomen einher. In einer Studie zeigte eine Behandlung mit ACTH eine verringerte die ADHS-Symptomatik im Mittel um 67 %.¹¹⁷ Eine weitere Studie derselben Autoren fand ähnliche Verbesserungen durch ACTH bei ADHS und bei Stottern.¹¹⁸

2.3.25. Traumatische oder raumfordernde zerebrale Störungen / sonstige psychoorganischen Syndrome mit zerebraler Schädigung und/oder psychisch-geistiger Retardierung¶

Quelle¹¹

2.3.26. Histaminintoleranz, Histaminunverträglichkeit¶

Körperliche Hauptsymptome einer Histaminintoleranz sind:^119120121

• Psychische Symptome
  • Depressionen
  • depressive Verstimmungen
  • Winterdepressionen
  • Stimmungsschwankungen
  • Erschöpfungszustände
  • erhöhte Sensibilität (akustisch, visuell, taktil, Temperatur, emotional etc.)
  • Schlafstörungen, Wachheit
  • Anspannung, Unruhegefühl, Erregungszustände, Arousal, Nervosität, Über­drehtheit

• Nervensystem
  • Kopfschmerzen, Cluster-Kopfschmerz
  • Migräne
  • Schwindel (Vertigo), Seekrankheit, Reiseübel­keit

• Muskelverspannungen

• Hormonsystem
  • Menstruationsbeschwerden: Regelschmer­zen, Menstru­ations­schmer­zen, Dys­menor­rhoe
  • verstärkte PMS-Symptome
• Verdauungstrakt, Magen-Darm-Trakt
  • Durchfälle (Durchfall, weicher Stuhl, Diarrhö), Verdauungs­beschwer­den
  • Bauchkrämpfe, Magenschmerzen
  • Blähbauch, Meteorismus, Blähungen, Darm­winde, Flatu­lenz
  • wiederkehrende Blasenentzündung
  • Übelkeit, Nausea
  • Erbrechen, Vomitus
• Herz-Kreislaufsystem
  • Herzrasen (Synonyme: schneller Puls­schlag, Tachy­kardie), bis hin zu Panik­attacken
  • Niedriger Blutdruck, plötzlich abfallen­der Blut­druck (Hypotonie, Blut­druck­abfall)]
  • Zusätzliche Herzschläge (Extra­schläge, Extra­systolen)
  • Herzrhythmusstörungen, Herzstol­pern, Arrhyth­mien, Herzpro­bleme
  • Herzklopfen, Palpitationen
• Haut, Schleimhäute, Atemwege
  • Verstopfte oder laufende Nase (Synonyme: verlegte Nase, rinnende laufende Nase, Nasen­laufen, Rhinorrhoe, nicht­allergi­sche Rhinitis, Fließ­schnupfen, nasale Obstruk­tion)
  • Niesen, Niesreiz
  • Verengung der Atemwege (Synonyme: Broncho­konstrik­tion, Bronchien­veren­gung, Bron­chial­veren­gung und Bronchial­obstruktion): z.B. Atemnot (Atem­losigkeit, Dyspnoe), Asthma, Broncho­spasmus
  • Erröten, rotes Gesicht, Flush
  • Juckreiz, Pruritus, Kratzen
  • Erythem, Hautrötungen
  • Nesselausschläge, Nesselsucht, Urtikaria, Urticaria, urticarielle Exantheme
  • Ödeme, Wasseransamm­lungen, Schwel­lungen der Augen­lider
  • Konjunktivitis, Entzündung der Binde­haut des Auges, Augen­entzün­dung

2.3.27. Bachmann-Bupp-Syndrom (BABS)¶

Das Bachmann-Bupp-Syndrom (BABS) ist gekennzeichnet durch:¹²²

• ausgeprägte Alopezie
• globale Entwicklungsverzögerung im mittleren bis schweren Bereich
• Hypotonie
• unspezifische dysmorphe Merkmale
• Verhaltensauffälligkeiten
  • ASS
  • ADHS
• Fütterungsprobleme
• Haar
  • in der Regel bei Geburt vorhanden
  • kann spärlich sein
  • kann unerwartete Farbe haben
  • fällt in den ersten Lebenswochen in großen Büscheln aus
• Krampfanfälle zu Beginn der späteren Kindheit (selten)
• Schallleitungsschwerhörigkeit (selten)

Abnormale Metaboliten des Polyamin-Stoffwechsels (einschließlich erhöhter N-Acetylputrescin-Werte) deutet auf BABS hin.
Diagnose durch molekulargenetische Tests auf heterozygote pathogene de-novo-Variante des ODC1-Gens.

2.3.28. CAPRIN1 Haploinsuffizienz¶

Eine Haploinsuffizienz des CAPRIN1-Gens ist eine autosomal-dominante Störung, die mit Funktionsverlust-Varianten im Zellzyklus-assoziierten Protein 1 (CAPRIN1) verbunden ist.
Das CAPRIN1 Protein reguliert den Transport und die Translation neuronaler mRNAs, die für die synaptische Plastizität entscheidend sind, sowie mRNAs, die Proteine kodieren, die für die Zellproliferation und -migration in verschiedenen Zelltypen wichtig sind.
CAPRIN1-Varianten mit Funktionsverlust gingen mit folgenden Symptomen einher:¹²³

• Sprachbehinderung/Sprachverzögerung (100 %)
• geistige Behinderung (83 %)
• ADHS (82 %)
• ASS (67 %)
• Atemprobleme (50 %)
• Anomalien der Gliedmaßen und des Skeletts (50 %)
• Entwicklungsverzögerungen (42 %)
• Fütterungsprobleme (33 %)
• Krampfanfälle (33 %)
• Augenprobleme (33 %)

2.3.29. KBG-Syndrom¶

KBG ist ein seltenes monegenetisch verursachtes Syndrom. Genetische Varianten in der Ankyrin Repeat Domain 11 (ANKRD11) und Deletionen in 16q24.3 können das KBG-Syndrom verursachen. In einer Gruppe von 25 KBG-Betroffenen waren 24 % mit ADHS diagnostiziert.((Guo L, Park J, Yi E, Marchi, Hsieh, Kibalnyk, Moreno-Sáez, Biskup, Puk, Beger, Li Q, Wang K, Voronova, Krawitz, Lyon (2022): KBG syndrome: videoconferencing and use of artificial intelligence driven facial phenotyping in 25 new patients. Eur J Hum Genet. 2022 Aug 15. doi: 10.1038/s41431-022-01171-1. Epub ahead of print. PMID: 35970914. n = 25
KBG geht einher mit:

• Makrodontie
• ausgeprägte kraniofaziale Merkmale
• Kleinwuchs
• Skelettanomalien
• globale Entwicklungsverzögerung
• Krampfanfälle
• geistige Behinderung

2.3.30. Zystische Fibrose¶

Zystische Fibrose geht mit erhöhten ADHS-Symptomen einher.¹²⁴

Zystische Fibrose korreliert mit Mutationen des CFTR-Gens¹²⁵, das als win Genkandidat für ADHS gefunden wurde.¹²⁶

2.4. Medikamenten-Nebenwirkungen¶

Signifikante Auswirkungen in der Regel nur bei Dauertherapie.

Beispiele:

• Antikonvulsiva
  z.B.:
  • Valproat¹¹
  • Phenobarbital⁵⁹¹²⁷
• Beta-Mimetika¹¹
• Medikamentös verursachte Hypovitaminose der B-Vitamine
  Vitamin B-12 Mangel verursacht ADHS-ähnliche Symptome
• Neuroleptika^17128129
• Benzodiazepine^17128129
  Benzodiazepine vermindern die Aktivität des Locus coeruleus und reduzieren damit den Transport von Noradrenalin zu anderen Gehirnteilen.¹³⁰ Die Störung der Noradrenalinproduktion des Locus coeruleus ist zugleich ADHS-typisch.
• Antihistaminika^17128129
• Antiepileptika¹²⁸¹²⁹
• Isoniazid¹⁷¹²⁹
• Bronchiospasmolytika¹²⁸¹²⁹
• Isoniazid¹²⁸¹²⁹
• Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)
  SSRI (namentlich Citalopram und Escitalopram) stehen im Verdacht, die Wirkung der Dopaminwiederaufnahmetransporter zu erhöhen.¹³¹. Überaktive Dopaminwiederaufnahmetransporter sind eine mögliche Ursache, um den die ADHS-Symptome auslösenden Dopaminmangel (vor allem im Striatum) zu bewirken, indem sie das präsynaptisch ausgeschüttete Dopamin bereits wieder aufnehmen, bevor es seine Kommunikationswirkung an der Postsynapse erbringen konnte. ⇒ ADHS – Neurotransmitter – Botenstoffe

2.5. Psychische und psychiatrische Störungen¶

2.5.1. Angststörungen (Jahresprävalenz: 22,9 % (Frauen), 9,7 % (Männer))¶

Prävalenz: 22,9 % aller Frauen, 9,7 % aller Männer innerhalb eines Jahres.²¹¹
Prävalenz bei Mädchen unter 18 Jahren: 7,85 %.¹³²
Angststörungen bestehen komorbid bei 25 % der ADHS-Betroffenen,¹³³ 16,7 % der ADHS-betroffenen Kinder und 27,2 % der ADHS-Betroffenen Erwachsenen.¹⁴ Andere Quellen nennen 15 % bis 35 %¹³⁴ bzw. 35,6 % bei Erwachsenen in England 2007.¹³⁵

Leistungsängste sind besonders häufig.¹³⁶

Gemeinsame Symptome von Angststörungen und ADHS:²⁴

• Innere Unruhe
• Konzentrationsprobleme
• Aufmerksamkeit verringert
• Stimmungsschwankungen
• Schlafprobleme

ADHS-Symptome, die für Angststörungen untypisch sind:

• hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
• Gedankenjagen, Gedankenkreisen
• Impulsivität (untypisch für ADHS-I)

Symptome von Angststörungen, die für ADHS untypisch sind:

• Fatigue
• Muskelspannung

Angstzustände bei ADHS können teilweise die Impulsivität und die Reaktionshemmungsdefizite verringern, die Arbeitsgedächtnisdefizite verschlimmern und scheinen sich von reinen Angstzuständen qualitativ zu unterscheiden. Komorbide Angst bei ADHS hat offenbar abweichende Ausdrucksformen:¹³⁴¹³⁷

• erhöht scheinen
  • negativer Affekt
  • Stimmungsstörungen
  • störendes Sozialverhalten
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Schulphobie
• verringert scheinen
  • ängstliches / phobisches Verhalten
  • soziale Kompetenz

2.5.1.1. Panikstörung (3,2 bis 3,6 %)¶

Prävalenz Panikstörung: 3,2 % bis 3,6 %¹³⁸

2.5.1.2. Generalisierte Angststörung (1,9 bis 31,1 %)¶

Prävalenz generalisierte Angststörung: 1,9 % bis 31,1 %¹³⁸

2.5.2. Ausscheidungsstörungen (Einnässen, Einkoten) (Kinder: 18,5 %)¶

18,5 % der Kinder mit ADHS sind betroffen.¹⁴

2.5.3. Affektive Störungen (10 bis 17 %)¶

Prävalenz:
Lebenszeit: 10 % bis 17 %¹³⁹
unter 18 Jahren: Mädchen 2,54 %, Jungen 1,10 %.¹⁴⁰

Affektive Störungen werden bei 27,9 % der ADHS-betroffenen Kinder und bei 57,9 % der ADHS-betroffenen Erwachsenen beschrieben¹⁴. Weiter wird eine Prävalenz von 37,1 % für Stimmungsinstabilität und 29,9 % für Depression bei Erwachsenen in England 2007 genannt.¹⁴¹

2.5.3.1. Depression (10 % (Männer) 20 % (Frauen))¶

12 % bis 50 % der Kinder mit ADHS leiden zugleich an einer Depression, was 5 Mal häufiger ist als bei Kindern ohne ADHS.¹³⁴ Eine Studie an jungen erwachsenen Depressions-Betroffenen berichtet eine ADHS-Lebenszeitprävalenz von 25,9 %,¹⁴² was ebenfalls rund das fünffache ist.
Die Lebenszeitprävalenz einer Major Depression beträgt 15 %¹⁴³; Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer, also Frauen 20 %, Männer 10 %.

Bei Kindern mit ADHS tritt eine emotionale Dysregulation vor einer komorbid eintretenden Depression auf.¹⁴⁴¹⁴⁵ Dies verwundert nicht, da emotionale Dysregulation ein originäres ADHS-Symptom ist, während Depression als komorbide Störung hinzutreten kann. Gleichwohl scheint das Maß der emotionalen Dysregulation bei Kindern mit ADHS die Wahrscheinlichkeit einer späteren Depression zu moderieren.¹⁴⁶

Eine Depression ist abzugrenzen von einer bloßer Dysphorie bei Inaktivität, die ein typisches Symptom von ADHS ist und keine Depression darstellt. Eine Behandlung mit Antidepressiva wäre hier fehlerhaft.
Siehe hierzu unter ⇒ Depression und Dysphorie bei ADHS in diesem Kapitel.

Gemeinsame Symptome von Depression und ADHS:²⁴

• Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
• Konzentrationsprobleme
• Aufmerksamkeitsprobleme¹⁴⁷
• Gedächtnisprobleme¹⁴⁷
• Schlafprobleme
• Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei ADHS möglich)
• negatives Selbstbild¹³⁶

ADHS-Symptome, die für Depression untypisch sind:

• schnelle Stimmungsschwankungen
• Dysphorie nur bei Inaktivität
• hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
• Gedankenjagen, Gedankenkreisen
• Impulsivität (untypisch für ADHS-I, untypisch für melancholische Depression)

Symptome von Depression, die für ADHS untypisch sind:

• dauerhafte depressive Stimmung (auch bei Dingen, die eigentlich interessieren)
• Stimmungstief morgens (melancholische Depression)
• Stimmungstief abends (atypische Depression)
• Gewichtsverlust (bei ADHS allenfalls als Nebenwirkung von Stimulanzien)
• Verringertes Interesse an Aktivitäten (bei ADHS eher Rückzug aufgrund von erhöhter Sensiblität oder Sozialphobie)
• Suizidale Gedanken

Bei ADHS-Betroffenen tritt eine Depression typischerweise Jahre nach dem Auftreten der ADHS-Symptome hinzu.¹⁴⁸ In diesem Fall muss neben der bestehenden Depression unbedingt auch das zu Grunde liegende ADHS behandelt werden, das häufig die Ursache der Depression darstellt. Andernfalls würde mit der Depression lediglich ein Folgesymptom von ADHS behandelt.^149148137
Rund 34 % aller behandlungsresistenten Depressionen liegt ein bis dahin unerkanntes ADHS zugrunde.

2.5.3.2. Bipolare Störung (Jahresprävalenz: 3,1 % (Frauen), 2,8 % (Männer))¶

Prävalenz: 3,1 % aller Frauen, 2,8 % aller Männer innerhalb eines Jahres²

Bipolare Störung ist insbesondere durch einen Wechsel zwischen depressiver und manischer Symptomatik gekennzeichnet. Die Wechsel können in unterschiedlicher Geschwindigkeit erfolgen. Nicht immer erfolgt ein Wechsel in ein Vollbild der manischen Episoden.

ADHS tritt bei Bipolar-Betroffenen überdurchschnittlich häufig auf, die Komorbidität mit ADHS ist allerdings wohl schwächer als in Bezug auf andere psychische Störungen.¹³⁴

In einer Reaktionstest-Untersuchung zeigten ADHS- wie Bipolar-Betroffene eine signifikant erhöhte Variabilität seltener langsamer Reaktionen als Kontrollen, während Bipolar-Betroffene im Vergleich zu ADHS-Betroffenen und Kontrollen eine signifikant erhöhte Geschwindigkeit und Variabilität typischer Reaktionen im Flanker-Task zeigten.¹⁵⁰

2.5.3.2.1. Depressive Episode der bipolaren Störung¶

Die gemeinsamen und unterschiedlichen Symptome von depressiver Episode der bipolaren Störung und ADHS entsprechen denen von Depression und ADHS.

Sieh hierzu oben unter Depression sowie unter ⇒ Depression und Dysphorie bei ADHS im Abschnitt⇒ Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome im Kapitel⇒ Symptome.

2.5.3.2.2. Manische Episode der bipolaren Störung¶

Gemeinsame Symptome von manischer Episode der bipolaren Störung und ADHS:

• Konzentrationsprobleme²⁴
• Aufmerksamkeitsprobleme¹⁴⁷²⁴
• Gedächtnisprobleme¹⁴⁷²⁴
• Schlafprobleme²⁴
• Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei ADHS möglich)²⁴
• schnelle Stimmungsschwankungen^{151 24}
• Gedankenjagen, Gedankenkreisen^{151 24}
• Impulsivität (untypisch für ADHS-I)¹⁵¹²⁴
• Probleme zu entspannen (ADHS-HI, Bipolar in manischer Phase)¹⁵¹
• Regulierung der eigenen Erregung.Innere Unruhe, Rastlosigkeit¹⁵¹

ADHS-Symptome, die für manische Episoden untypisch sind:

• Dysphorie nur bei Inaktivität

Symptome von Bipolar die für ADHS untypisch sind:

• Wechsel zwischen depressiven und manischen Phasen

Bei ADHS sind Stimmungsschwankungen eher durch Trigger ausgelöst (reaktiv) und vergehen bei Ablenkung schnell wieder, während bipolare manische Phasen eher durchgängiger und langanhaltender sind.¹⁵²

2.5.3.3. Zyklothymia (13 %)¶

Zyklothymia (Cyclothymie) ist ein schneller Wechsel von Stimmungen, ohne die Intensität der Symptome einer Bipolaren Störung zu erreichen. Zyklothymia hat eine Prävalenz von 13 % in der Allgemeinbevölkerung.

Zyclothymia wurde bei 75 % aller Bipolar-Betroffenen gefunden und tritt bei ADHS und Depression deutlich erhöht auf.¹⁵³

2.5.4. Umschriebene Entwicklungsstörungen (Teilleistungsstörungen) nach ICD-10 (ca. 10 bis 15 % (?))¶

Teilleistungsstörungen sollen (vor allem beim ADHS-I-Subtyp ohne Hyperaktivität) eine häufige Komorbidität sein.
Dyspraxie ist dagegen eine rein motorische Entwicklungsstörung, die eher mit ADHS-HI (ohne Unaufmerksamkeit) verwechselt wird.

2.5.4.1. Dyspraxie (5 bis 6 %)¶

Prävalenz 5 bis 6 %¹⁵⁴¹⁵⁵

Dyspraxie wird auch das “Syndrom des tollpatschigen Kindes” oder “Syndrom des ungeschickten Kindes” bezeichnet.
Dyspraxie ist eine Entwicklungsstörung, die das ganze Leben lang anhält.
Dyspraxie tritt sehr häufig komorbid zu ADHS oder ASS auf.
Kinder mit Dyspraxie zeigen keine Abweichungen bei der Intelligenz.

Es gibt verschiedene Formen von Dyspraxie.

2.5.4.1.1. Motorische Dyspraxie / Umschriebene Entwicklungsstörung motorischer Funktionen (UEMF)¶

Probleme mit:

• motorischer Verlangsamung
• Gleichgewichtsprobleme
  • beeinträchtigtes Gangbild
  • Schwierigkeiten beim Anziehen im Stehen
• Ungeschicklichkeit bei komplexen Bewegungsabläufen, die Gleichgewicht und Gewandtheit erfordern¹⁵⁶
  • Ball fangen
  • hüpfen
  • springen
  • klettern
  • Rad fahren
  • schwimmen
  • Paartanz
• beeinträchtigte Automatisierung feinmotorischer und grobmotorischer Tätigkeiten
  • beeinträchtigte Handschrift
    • Schwierigkeiten, den Stift mit dem richtigen Druck zu führen
    • Probleme, Grenzen des Blattes einzuhalten.
    • schreiben am Computer geht sehr viel besser
  • Probleme, Schnürsenkel oder Schleifen zu binden
  • Probleme, Knöpfe zu schließen
  • Schwierigkeiten beim Essen mit Messer und Gabel
  • Probleme, eine Figur sauber auszuschneiden
  • häufiges fallen lassen von Dingen
  • Probleme beim vorsichtigen Umgang mit Gläsern oder Geschirr
  • Schwierigkeiten beim Einschenken in Gläser
  • Probleme beim Basteln oder Verpacken von Geschenken
• Schwierigkeit beim Erwerb neuer motorischer Fähigkeiten
• beeinträchtigte Auge-Hand-Koordination
• häufiges Verwechseln von rechts und links
• Probleme mit der Reihenfolge der Kleidungsstücke beim Anziehen
• schnelles Ermüden bei körperlicher Tätigkeit
  • Sport
  • Wandern
  • körperlich bewegtes Spielen
• leichte Ablenkbarkeit bei Aufgaben
  • zu viele Informationen auf einem Blatt verwirren
  • verbesserte Aufgabenleistung bei größerem Zeilenabstand, größerer Schrift

Keine Probleme mit:

• Hyperaktivität.

2.5.4.1.2. Ideomotorische Dyspraxie¶

Probleme mit:¹⁵⁷

• Ausführung des eigenen Handlungsplanes
• Handlungen vollständig ausfüllen
• Schreibschwierigkeiten
• Handlungsschwierigkeiten
• Ausführung verstandener Anweisungen beeinträchtigt
• Reihenfolge wird leicht durcheinander gebracht
• Beeinträchtigung eines phantasievollen oder kreativen Spiels

Keine Probleme mit:

• Bewegungsabfolgen beschreiben
• Fehler anderer erkennen
• lesen
• reden

2.5.4.1.3. Ideatorische Dyspraxie¶

Schwierigkeiten bei der Planung und Beschreibung motorischer Handlungen, sie haben jedoch keine motorische Einschränkung.¹⁵⁷

Probleme mit:

• Serien bilden (mit Merkschwäche verbunden)
• Handlungsabfolgen beschreiben
• Wörter lesen
• schnell arbeiten
• Ordnung halten

Keine Probleme mit:

• einzelne Bewegungsabläufe nachmachen
• Wörter schreiben

2.5.4.1.4. Verbale Dyspraxie¶

Ca. 30 % der Kinder mit Dyspraxie haben zugleich eine verbale Entwicklungsverzögerung = verbale Dyspraxie.¹⁵⁸

Verbale Dyspraxie ist eine Störung der Planung der Sprechmotorik. Die Sprachorgane sind nicht beeinträchtigt (Zunge, Stimmbänder).

• Probleme der Planung der Sprechbewegungen
• Schwierigkeiten, die richtigen Wörter zur richtigen Zeit in der richtigen Reihenfolge auszusprechen.
• häufiges Husten oder Verschlucken bei der Nahrungsaufnahme
  • Abfolge von saugen, schlucken und atmen erschwert
  • hohe Speichelproduktion bei Nahrungsumstellung von Brei auf feste Mahlzeiten
• Sprachentwicklung deutlich verzögert
  • deutlich späterer Beginn, zu sprechen
  • anfangs nur wenige „Lall-Laute“
  • später häufig Vokalsprache ohne Konsonanten („Oaaaa“, „Eeea“).
• häufig zugleich Probleme mit Grobmotorik (siehe motorische Dyspraxie)
  • stolpern
  • sich anstossen, viele blaue Flecken
  • Lernschwierigkeiten
    • lesen
    • buchstabieren

Die Risikofaktoren für die Entstehung von Dyspraxie sind bislang noch ungeklärt. Wie bei ADHS scheinen Umwelteinflüsse während Schwangerschaft und Geburt das Risiko zu erhöhen.

2.5.4.2. Entwicklungsbezogene Koordinationsstörungen¶

Inwieweit sich der Begriff der Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen von demjenigen der Umschriebenen Entwicklungsstörungen motorischer Funktionen und Developmental coordination disorder (DCD) unterscheidet, ist unklar.

Es soll unterschiedliche Subtypen mit sechs Hauptsymptomgruppen geben:

1. generelle Instabilität / leichtes Zittern
2. verminderter Muskeltonus
3. erhöhter Muskeltonus
4. Unfähigkeit, eine gleichmäßige Bewegung auszuführen, bzw. einzelne Bewegungselemente in eine Gesamtbewegung zu verbinden
5. Unfähigkeit, schriftliche Symbole zu bilden
6. Schwierigkeiten bei der visuellen Perzeption, verbunden mit der Entwicklung der Augenmuskeln

Betroffene von Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen sollen zu 50 % auch ADHS haben.

Das Risiko von ADHS ist auch bei Kindern von 4 bis 5 Jahren mit einer Developmental coordination disorder erhöht. Allerdings scheint die DSM-5-Skala hier seltener zu greifen.¹⁵⁹

2.5.4.3. Teilleistungsstörungen¶

Die Komorbidität von ADHS und Lernstörungen wird zwischen 10 % und 90 % angegeben.¹³⁴
Lernstörungen sollen mit ADHS-I häufiger als mit ADHS-HI korrelieren.¹⁶⁰ Bei ADHS-Betroffenen sollen Schreibstörungen doppelt so häufig sein wie Lese-, Rechen- oder Rechtschreibstörungen.¹⁶¹

2.5.4.2.1. Lese-Rechtschreibstörung (Legasthenie) (5 %)¶

Liegt bei 17,6 % der ADHS-betroffenen Kinder vor.¹⁴
Legasthenie soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.¹⁶²

2.5.4.2.2. Rechenstörung (Dyskalulie) (5 %)¶

Rechenschwäche soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.¹⁶²

2.5.5. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, PTSD) (5 % (Männer), 10 % (Frauen))¶

Prävalenz: 10 % aller erwachsenen Frauen und 5 % aller erwachsenen Männer erleiden eine posttraumatische Belastungsstörung.¹⁷¹⁸
60 % aller Männer und 50 % aller Frauen haben mindestens ein potentiell traumatisierendes Erlebnis im Leben.¹⁶³
Hiervon erleiden eine PTBS (PTSD):

• Vergewaltigungsopfer: 49 %¹⁶⁴
• Schwere Prügel oder körperliche Angriffe: 31,9 %¹⁶⁴
• Verbrechensopfer: 25 %¹⁶⁴
• Sexuelle Übergriffe ohne Vergewaltigung: 23,7 %¹⁶⁴
• Schwerer Unfall (Auto oder Zug): 16,8 %¹⁶⁴
• Schießerei oder Messerstecherei: 15,4 %¹⁶⁴
• Plötzlicher Tod einer nahestehenden oder geliebten Person: 14,3 %¹⁶⁴
• Kindliche lebensbedrohliche Krankheit: 10,9 %¹⁶⁴
• Opfer potentiell traumatischer Erlebnisse ohne Verbrechen: 9,4 %¹⁶⁴
• Zeugen eines Mords oder eines gewalttätigen Angriffs: 7,3 %¹⁶⁴
• Naturkatastrophe: 3,9 %¹⁶⁴

Schlafprobleme sind bei ADHS wie bei PTBS häufig. Bei PTBS entstehen diese oft in den ersten 2 Wochen nach dem traumatisierenden Ereignis und sind häufig von persistierenden Alpträumen geprägt,¹⁶⁵ was für ADHS ebenfalls nicht typisch ist. Bei ADHS bestehen die Schlafstörungen dagegen meist bereits lebenslang.

Die Subskala “Posttraumatische Belastungsstörung” der Child Behavior Checklist (PTSD-CBCL) kann PTBS von ADHS gut unterscheiden.¹⁶⁶

Während ADHS mit verringerten Dopamin- und Noradrenalinspiegel einhergeht, wird bei PTSD eine übermäßigen Noradrenalin-Freisetzung vermutet.(Levy F (2009): Dopamine vs noradrenaline: inverted-U effects and ADHD theories. Aust N Z J Psychiatry. 2009 Feb;43(2):101-8. doi: 10.1080/00048670802607238. PMID: 19153917. REVIEW)) Da Noradrenalin (wie Dopamin) in Form einer Inverted-U-Kurve wirkt¹⁶⁷, könnte dies erklären, warum bei manchen Betroffenen ADHS-Medikamente (die Dopamin und Noradrenalin erhöhen) keine Verbesserung bewirken.

2.5.6. Tic-Störungen, Tourette-Syndrom (1 % bis 15 %)¶

Quelle¹¹

Prävalenz: 1 % im Grundschulalter (unterschiedlicher Schweregrad), 15 % im Grundschulalter (incl. leichter und vorübergehende Formen).¹⁶⁸
Tic-Störungen liegen bei 9,5 % der ADHS-betroffenen Kinder vor.¹⁴
31 %¹⁶⁹ bis 55 %¹⁷⁰ der Kinder mit Tic-Störungen zeigen auch ADHS.

2.5.7. Internetsucht (3,9 %)¶

Prävalenz: unter Studierenden in Deutschland 3,9 % (2019) bis 7,8 % (2020, Corona-Lockdown-Jahr)¹⁷¹
Internetsucht wurde durch eine Studie in zwei Subtypen unterschieden: einen Subtyp, der mit Impulsivität und ADHS-HI korrelierte und einen anderen Subtyp, der mit Zwanghaftigkeit korrelierte.¹⁷²

2.5.8. Störung des Sozialverhaltens / Conduct Disorder (1,5 % bis 5 %)¶

Quelle¹¹

Häufige Symptome:¹⁷³

• Aggressives Verhalten
• Lügen
• Stehlen
• Brandstiftung
• Weglaufen von zu Hause und der Schule

Conduct Disorder wird in der Regel von komorbiden Störungen begleitet. Häufig sind:¹⁷³

• ADHS
• Oppositionelle Trotzstörung (ODD)
• Angststörung (insbesondere bei Jugendlichen)
• Depression (insbesondere bei Jugendlichen)

Prävalenz: im Grundschulalter ca. 1,5 %, bei Jugendlichen ca. 5 %.¹⁷⁴
Eine oppositionelle Störung soll bei 46,9 % der ADHS-betroffenen Kinder vorliegen, Störungen des Sozialverhaltens bei weiteren 18,5 %.¹⁴
Komorbidität zwischen ADHS-HI und der Störung des Sozialverhaltens wird je nach Studiendesign und Richtung des Zusammenhangs mit 15 bis 85 % der Fälle angegeben, insgesamt somit 4,7 fach häufiger als bei Nichtbetroffenen.¹⁷⁵
Oppositionelles Trotzverhalten und andere Sozialstörungen werden von einzelnen Fachleuten als Subtyp von ADHS (Rage-Typ) betrachtet. Wir vermuten darin eher eine eigene Störung, die eine hohe Komorbidität zu ADHS hat.

Abgrenzung zu ADHS: Aggression bei (rein) ADHS-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht.¹¹²¹⁷⁶ Aggressivität entsteht bei ADHS-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. ADHS-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.¹⁷⁷

2.5.9. Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline (1 - 4 % (Frauen), 1 % (Männer))¶

Prävalenz Borderline: 1 % – 3 %¹⁷⁸ bis 5 %¹⁷⁹¹⁸⁰ Bei psychiatrischen Patienten steigt die Prävalenz auf 11 %, bei stationären Patienten auf bis zu 50 %.¹⁸¹

75 % der Borderline-Betroffenen sind Frauen.

Bei Borderline wird neben einer Symptomähnlichkeit zu ADHS häufig ein komorbides Auftreten von ADHS festgestellt.¹⁸²¹⁸³ Eine Studie thematisiert die Frage, ob eine der Störungen (ADHS oder Borderline) sich mit der Zeit zu einer der anderen Störung wandeln kann. Scheinbar kommt ADHS dabei eher als vorausgehende und Borderline eher eine im Erwachsenenalter nachfolgende Störung in Betracht. Als wesentlicher Unterschied der Umwelteinflüsse wurde die bei Borderline erhöhte Anzahl traumatischer Kindheitserlebnisse berichtet.¹⁸⁴ Dies, wie auch die weiter unten beschriebene unterschiedliche genetische Disposition, sprechen gegen eine regelmäßige Entwicklungsfolge zwischen den beiden Störungen. Gleichwohl kennen wir Einzelfälle, in denen wir eine Entwicklung von ADHS zu einem späteren Borderline bzw. ein späteres hinzutreten von Borderline für eine plausible Erklärung des Symptombildes halten.

Da Borderline mit einer genetischen Disposition auf dem MAO-A-Gen einhergeht, welche zugleich mit Aggressionen und Verhaltensstörungen einhergeht, dürfte Borderline vor allem mit ADHS-HI und kaum mit ADHS-I gemeinsam auftreten.
ADHS ähnelt im Verlauf (früher Beginn, überdauernde Verhaltensmuster und mögliche Fortdauer im Erwachsenenalter) einer Persönlichkeitsstörung.¹⁸⁵
Es gibt Stimmen, die ADHS-HI (mit Hyperaktivität) und Borderline als ein durch Symptomintensität variiertes Kontinuum betrachten. Hallowell berichtet von einem ADHS-HI-Typ mit Borderlineanklängen.¹⁸⁶ Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für ADHS nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist ADHS von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline eher ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).

Borderline und ADHS haben eine sehr ähnliche Symptomatik, die leicht verwechselt wird, und eine hohe Komorbidität. Etwa 50 % der Borderline-Betroffenen leiden auch an ADHS.
Der bei Borderline beschriebene “innere Druck” (der bis zu selbstverletzendem Verhalten führen kann) ist bei ADHS ebenfalls bekannt.

Abgrenzung der Symptomatik von ADHS und Borderline:¹⁸⁷

Die bisherige Annahme, dass ADHS und Borderline sich durch den Zeitpunkt des Auftretens (ADHS früher, Borderline später) unterscheiden, wird zwischenzeitlich in Frage gestellt.¹⁸³

Der BPFSC-11 scheint gut in der Lage zu sein, Borderline und ADHS zu differenzieren.¹⁸⁸

Gemeinsame Symptome von Borderline und ADHS:

• Impulsivität^24189190191
  • bei ADHS-HI/ADHS-C deutlich stärker als bei Borderline
  • Hohe Impulsivität bei Borderline soll auf ADHS-HI-Komorbidität hindeuten.
  • andere Ansicht: hohe aggressive Impulsivität ein Endophänotyp von BPD.¹⁹² Dies halten wir für wahrscheinlicher, da DAT 9R, das Gen, das bei Borderline für aggressiv-Impulsives Verhalten in Verdacht steht, nicht mit ADHS assoziiert ist. (siehe unten).
  • Eine Untersuchung fand bei ADHS und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei ADHS eine erhöhte Handlungsimpulsivität¹⁹³
  • Borderline: Impulsivität nur auf negative Affekte, ADHS: Impulsivität auch in Bezug auf positive Affekte¹⁹⁴
  • Suchtprobleme¹⁸⁹
• affektive Labilität (ADHS-HI) / affektive Instabilität (Borderline)¹⁸⁹
  • Bei ADHS-HI-Betroffenen (mit Hyperaktivität) und Borderline-Betroffenen sind Verhaltens- und Affektregulation in ähnlicher Weise gestört.
  • schnelle Stimmungsschwankungen²⁴
  • emotionale Dysregulation ist bei Borderline ist noch stärker ausgeprägt als bei ADHS. ADHS-Betroffene haben eine bessere Nutzung von adaptiven kognitiven emotionalen Strategien als Borderlinebetroffene.¹⁹⁵ Alle Emotionen werden erheblich intensiver (und in belastender Intensität) wahrgenommen als bei Nichtbetroffenen.¹⁸⁰
  • Auch bei Borderline tritt die Verhaltensdysregulation nicht in neutralen Lebensumständen auf, sondern lediglich in stressbesetzten Momenten.¹⁹⁰
• Aufmerksamkeitsstörungen
  • bei ADHS häufig bei zu geringem Arousal (fehlende Aktivierung / Stimulierung)¹⁸⁹
  • bei BPS häufiger bei Spannungsanstieg als dissoziatives Phänomen¹⁸⁵
  • Borderline: keine Aufmerksamkeitsprobleme bei langweiligen Dingen, ADHS: Aufmerksamkeitsprobleme insbesondere bei langweiligen Dingen¹⁹⁴
• Unzufriedenheit
• Dysphorie bei Inaktivität
• Langeweile (ADHS-HI) / Dysphorie, Langeweile, Leere (Borderline)
• Selbstwertproblematik / Kränkbarkeit / Rejection Sensitivity¹⁸⁹
  • insbesondere Rejection Sensitivity (RS) ⇒ Rejection Sensitivity: Kränkbarkeit / Empfindlichkeit gegenüber Zurückweisung und Kritik als spezifisches ADHS-Symptom
    • RS wurde uns bislang von den meisten befragten ADHS-Betroffenen bestätigt
    • wobei diese Kränkbarkeit bei Borderline ein Kernsymptom ist, also deutlich stärker als bei ADHS
      • häufig extreme Eifersucht (Borderline)
• Erregbarkeit, Wutausbrüche
• Stressintoleranz
  • Stressoren führen bei Borderline zu erheblich höherer Stressbelastung, die wesentlich langsamer zurückgeht als bei Nichtbetroffenen.¹⁸⁰
• konfliktträchtige Beziehungen (ADHS-HI) / Instabilität in Beziehungen (Borderline)¹⁸⁹
• Soziale Schwäche, beeinträchtigtes Sozialverhalten
• Schlafprobleme häufig
  • Borderline zeigt häufig eine verlängerte REM-Phase und Albträume (im Schnitt jede 2. Nacht).¹⁶⁵ Albträume sind für ADHS untypisch.
  • Einschlafstörungen, verkürzte Schlafdauer, geringe Schlafeffizienz mit subjektiv weniger erholsamem Schlaf sind bei Borderline häufig,¹⁶⁵ ebenso wie bei ADHS.
  • Einschlafschwierigkeiten bei Borderline sollen sich gut mit Clonidin verbessern lassen.¹⁶⁵ Wahrscheinlich könnte auch Guanfacin hilfreich sein.
• Innere Unruhe, Ruhelosigkeit²⁴
  • erforderlicher Spannungsabbau
    • bei ADHS-HI (häufiger Männer): Sport, Sex¹⁸⁹
    • bei BPS (häufiger Frauen): Dissoziation, Freezing, Selbstverletzung,¹⁸⁹ Sex

ADHS-Symptome, die für Borderline untypisch sind:

• Konzentrationsprobleme²⁴
• Aufmerksamkeitsprobleme²⁴
  • Aufmerksamkeitsprobleme bei langweiligen Dingen¹⁹⁴
• kognitive Beeinträchtigungen¹⁹³
• Hyperaktivität
• Dysphorie bei Inaktivität
• hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)²⁴
• Gedankenjagen, Gedankenkreisen²⁴
• Störungen der Exekutivfunktionen
  • Desorganisiertheit
• Eine Untersuchung fand bei ADHS und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei ADHS eine erhöhte Handlungsimpulsivität¹⁹³
• Verlangsamung der Reaktionszeit,¹⁹⁶ wobei andere Untersuchungen auch verkürzte Reaktionszeiten bei ADHS feststellten

Symptome von Borderline, die für ADHS untypisch sind:

• selbstschädigendes / selbstverletzendes Verhalten
  Impulsives Verhalten als Reaktion auf intensive negative Gefühle (“negative urgency”)¹⁹³ ist eines der unterscheidungskräftigsten Symptome, das Borderline kennzeichnet.¹⁹⁷
  • z.B. ritzen (dennoch ist nicht jedes selbstverletzende Verhalten Borderline)
    • Selbstverletzungen verringern bei Borderline-Betroffenen die nach einem Stresstest sehr hohe subjektive Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität (durch Erhöhung der Konnektivität in frontal-limbischen Gehirnregionen, die die Amygdalaaktivität dämpfen), während sie bei Nichtbetroffenen die (niedrigere) Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität weiter erhöhen.¹⁸⁰
• Schwarz-weiss denken
  • Grautöne, ein sowohl-als-auch, vermittelnde Positionen sind schwer wahrnehmbar und schwer erträglich.
  • In Diskussionen neigen Betroffene dazu, extreme Positionen einzunehmen. Für Gesprächspartner kann sich das so anfühlen, also würde der Betroffene wie von einem Stück Seife herunterrutschen – entweder links oder rechts, aber keine mittlere sowohl-als-auch oder vermittelnde Position einnehmen können.
• Identitätsstörungen
• Dissoziation
• Verlassenheitsängste²⁴
  • sich einsam fühlen, selbst wenn unter Menschen¹⁸⁰. Wir vermuten, dass dies bei Borderline deutlich stärker ausgeprägt ist als bei ADHS.
• instabile Beziehungen, instabiles Selbstverständnis²⁴
• Selbstmordgedanken²⁴
• paranoide Symptome²⁴
• Starkes Empfinden von Schuld und Scham

Bei komorbidem ADHS + Borderline sollen insbesondere stärker ausgeprägt sein:¹⁸³

• Impulsivität (als bei ADHS allein)
• Symptome der Regulierung von Merkmalen und Emotionen (als bei Borderline allein)

Bei Kindern und Jugendlichen erhöhen bestimmte Charaktereigenschaften das Risiko einer späteren Borderlinestörung:¹⁸¹

• affektive Instabilität
• negative Affektivität
• negative Emotionalität
• unangemessene Wut
• schlechte emotionale Kontrolle
• Impulsivität
• Aggression

Borderline-Betroffene unterscheiden sich von Betroffen anderer Persönlichkeitsstörungen vornehmlich durch eine ausgeprägte histrionische sowie durch häufigere narzisstische, bipolare / zyklothyme oder aggressive Ausprägung. Es besteht eine höhere Labilität in Bezug auf Wut und Angst sowie eine größere Oszillation des Auftretens zwischen Depression und Angst. Das Maß der Intensität der Emotionswahrnehmung ist überraschenderweise nicht höher. Zwanghafte, schizoide und ängstlich-vermeidende Ausprägungen sind dagegen seltener. Diese Ergebnisse sind geschlechtsunabhängig.¹⁹⁸

Dopaminerge Substanzen (Stimulanzien) können bei Borderline impulsives und aggressives Verhalten provozieren.¹⁹² Dies deutet auf einen Dopaminüberschuss bei Borderline hin, was sich vom Dopamindefizit bei ADHS unterscheidet.
Dies deckt sich mit Untersuchungsergebnissen, nach denen Borderline mit der DAT1-Genvariante 9/9 und 9/10 korreliert, die eine geringere DAT-Expression im Striatum verursachen, sodass aufgrund des geringeren Dopaminabbaus durch DAT mit einem höheren Dopaminspiegel im Striatum zu rechnen ist.¹⁹⁹
Eine ADHS-Behandlung mit Stimulanzien ist auch bei komorbidem Borderline möglich¹⁹⁴

Die 9-repeat Variante des DAT1 Gens bewirkt einen Dopaminüberschuss im synaptischen Spalt, weil die Dopamintransporter das Dopamin dann nur unzureichend präsynaptisch wiederaufnehmen. DAT 9R ist mit Affektiven Störungen und Borderline assoziiert.²⁰⁰
Borderline korreliert häufiger mit¹⁹⁹

• DAT1 9/9 (OR = 2,67)
• DAT1 9/10 (OR = 3,67)
• HTR1A G/G (OR = 2,03)

Das Risiko für Borderline erhöht sich für Träger der Genvariantenkombinationen¹⁹⁹

• DAT1 9/10 und HTR1A G, G (OR = 6,64)
• DAT1 9/9 und C/G (OR = 5,42).

ADHS ist nicht mit DAT1 9R assoziiert, sondern mit DAT1 10/10, die eine erhöhte DAT-Ausprägung im Striatum bewirkt, was mit einem erhöhten Dopaminabtransport und daher mit einem verringerten Dopaminspiegel im Striatum einhergeht. Dies erklärt nun, warum Stimulanzien, die den Dopamin- und Noradrenalinspiegel im PFC und Striatum erhöhen, bei ADHS gut wirken, während sie bei Borderline kontraproduktiv sein können.

5 HTTPLR und 5-HT2c sind zwei weitere Kanditdatengene bei Borderline.²⁰¹

Borderline-Betroffene verfügen möglicherweise über mehr regionale μ-opioide Rezeptoren in einigen Gehirnregionen und über weniger regionale μ-opioide Rezeptoren in anderen Gehirnregionen. Die emotionale Dysregulation (Traurigkeit) soll mit der Abweichung der μ-opioiden Rezeptoren gegenüber Nichtbetroffenen korrelieren.²⁰²

Antipsychotika bewirken bei BPD signifikante, jedoch kleine Verbesserung der kognitiven Wahrnehmungssymptome, der Stimmungslabilität und der globalen Funktionen. Ausgeprägter ist die Wirkung in Bezug auf Wut / Zorn. Sie haben keinen signifikanten Einfluss auf Verhaltensimpulsivität, Depression und Angst.²⁰³

Eine Studie an n = 17.532 Patienten mit BPD fand bei unterschiedlichen Behandlungsformen:²⁰⁴

• das Risiko einer psychiatrischen Rehospitalisierung
  • erhöht durch
    • Benzodiazepine (HR = 1,38)
    • Antipsychotika (HR = 1,19)
    • Antidepressiva (HR = 1,18)
  • unverändert durch
    • Stimmungsstabilisatoren
  • verringert durch
    • ADHS-Medikamente (HR = 0,88)
    • Clozapin (HR = 0,54)
    • Lisdexamphetamin (HR = 0,79)
    • Bupropion (HR = 0,84)
    • Methylphenidat (HR = 0,90)
• das Risiko von Krankenhausaufenthalten oder Tod
  • erhöht durch
    • Benzodiazepine (HR = 1,37)
    • Antipsychotika (HR = 1,21)
    • Antidepressiva (HR = 1,17)
  • unverändert durch
    • Stimmungsstabilisatoren
  • verringert durch
  • ADHS-Medikamente (HR = 0,86)

2.5.10. Zwangsstörung (1 bis 3 %)¶

Quelle¹¹

Prävalenz: Lebenszeitprävalenz von 1 bis 3 %,²⁰⁵²⁰⁶ nach anderen Quellen 4,2 % aller Frauen, 3,5 % aller Männer innerhalb eines Jahres.²
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,96 %, Jungen 0,63 %.¹⁴⁰

Olfaktorische Störungen (Störungen des Geruchsempfindens) sind bei ASS und Zwangsstörungen häufig, nicht jedoch bei ADHS.²⁰⁷

2.5.11. Antisoziale Persönlichkeitsstörung (0,2 - 3 %)¶

Quelle²⁰⁸

• Hohe Impulsivität
• Starkes Novelty Seeking / Sensation Seeking
• Selbstbezogenheit / Egozentrik
• mangelnde Empathie gegenüber anderen
  • nicht fühlen können, wie andere sich fühlen

Untergruppen der antisozialen Persönlichkeitsstörung:

• impulsiver Typus
  • häufige Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
  • emotional hochempfindsam / hyperreagibel
  • erhöhte Erregbarkeit
  • hohe Impulsivität
  • reaktive Aggression – als unmittelbare Reaktion auf Auslöser
  • geringe Stresstoleranz
• psychopathischer Typus
  • seltene Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
  • emotional unsensibel / hyporeagibel
  • aktive Aggression – zweckgerichtet, instrumentelle Gewalt
  • keine erhöhte Erregung bei Frustration
  • keine verringerte Stresstoleranz

Abgrenzung zu ADHS: Aggression bei (rein) ADHS-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht ^{112 176} Aggressivität entsteht bei ADHS-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. Wir sehen darin einen Zusammenhang zu Rejection Sensitvity als überschiessende Empfindlichkeit auf vermeintliche oder tatsächliche Zurückweisung / Kränkbarkeit. ADHS-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.¹⁷⁷

Gemeinsame Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung und ADHS:²⁴

• Impulsivität (untypisch für ADHS-I)
• schnelle Stimmungsschwankungen

ADHS-Symptome, die für antisoziale Persönlichkeitsstörung untypisch sind:

• Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
• Konzentrationsprobleme
• Aufmerksamkeitsprobleme
• Dysphorie bei Inaktivität
• hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
• Gedankenjagen, Gedankenkreisen

Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung, die für ADHS untypisch sind:

• Kriminelles Verhalten
• Täuschung anderer
• Missachtung von sich selbst und anderen
• Mangel an Reue

2.5.12. Narzissmus (0,5 bis 2,5 %)¶

Prävalenz 0,5 % bis 2,5 %.

Narzissmus und ADHS teilen einige möglichen Symptome. Ähnlich sind:

• Depressive Symptome
  • Gefühl innerer Leere
  • Niedergeschlagenheit
• unspezifische Ängste
• Beziehungen zu anderen Menschen belastet oder gestört
  • Abwertung anderer um eigenen Wert zu betonen (nur Narzissmus)
• Emotionsprobleme
  • Bei Narzissmus wie bei ADHS verstärkt Probleme, eigene Gefühle und Bedürfnisse wahrzunehmen und zu leben
• Störung des Selbstwertgefühls
  • Bei Narzissmus wie bei ADHS verstärkte Kränkbarkeit. ⇒ Rejection Sensitivity: Kränkbarkeit / Empfindlichkeit gegenüber Zurückweisung und Kritik als spezifisches ADHS-Symptom

2.5.13. Schizophrene Störung (1 %)¶

Die Lebenszeitprävalenz liegt bei ca. 1 %.⁶⁰
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,76 %, Jungen 0,48 %.¹⁴⁰

Schizophrenie ist hochgradig erblich (wie ADHS ca. 80 %)²⁰⁹ und entwickelt sich in der Regel erst nach der Jugend. Üblicherweise gehen jedoch Vorstufen aus der Kindheit voraus, die nicht der Schizophrenie selbst ähneln, sondern genetisch Schizophrenie zu indizieren scheinen.²¹⁰

Die Negativ-Symptome von Schizophrenie beruhen auf Dopaminmangel. Sie ähneln den ADHS-Symptomen.
Die Positiv-Symptome beruhen dagegen auf einer übermäßige subkortikalen präsynaptischen Dopaminübertragung (Dopaminhypothese). Diese wird zwar durch antipsychotische Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten verringert, bei Schizophrenie scheinen jedoch D2-/D3-Rezeptoren nur sehr gering erhöht und DAT überhaupt nicht verändert zus ein, so dass andere Medikamentierungsansätze sinnvoller sein dürften.²¹¹
Der übermäßige subkortikale Dopaminantrieb beruht wahrscheinlich auf Veränderungen der kortikalen Funktion, insbesondere der Verringerung der kortikalen NMDA-Rezeptor-vermittelten Glutamatsignalisierung, die die kortikale Dopamin- und GABA-Funktion beeinträchtigt. Diese kortikalen Veränderungen bewirken vermutlich die kognitiven Beeinträchtigungen und negativen Symptomen der Schizophrenie.²⁰⁹

Auch bei Schizophrenie wird ein Zusammenwirken von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen als Ursache angenommen. Als Umwelteinflüsse für Schizophrenie wurden emotionale Traumata, sozialer Stress oder halluzinogene Drogen festgestellt.
⇒ Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

Das bei Schizophrenie (als eines von 50 oder mehr Kandidatengenen) involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres COMT-Enzym bildet.²¹² Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome.
Dies lässt sich mit der neuere Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein erhöhten Dopaminspiegel im frontalen Cortex (und im Nucleus accumbens, einem Teil des Striatums), sondern durch eine erhöhte Aktivität (firing rate) des mesolimbischen Systems verursacht werden, die wiederum durch einen Dopaminmangel im ventralen Tegmentum hervorgerufen oder beeinflusst werden.²¹²

Schizophrenie und Aufmerksamkeit:

• Sensibilität für sensorische Stimulation erhöht¹¹²
• Hochsensibilität bewirkt Reizüberflutung¹¹²
• Aufmerksamkeitsselektion für einzelne Ereignisse gestört¹¹²
• Konzentration / Konzentrationsaufrechterhaltung auf relevante Aspekte einer Aufgabe gestört.¹¹²

Symptome von Schizophrenie, die für ADHS untypisch sind:

• Zeichnungen sind unräumlich, keine dreidimensionale Darstellung
• Ironie / Sarkasmus werden nicht verstanden
• Olfaktorische Störungen.²⁰⁷

2.5.14. Psychosen (1 %)¶

2.5.15. Autismusspektrumstörung (ASS) (0,9 %)¶

Quellen⁹¹⁰¹¹

Prävalenz ASS: ca. 0,9 %²¹³
Wieviele ASS-Betroffene auch ADHS-Symptome zeigen, ist offen. Eine Metaanalyse von 23 Artikeln fand für ASS ohne intellektuelle Beeinträchtigung Ergebnisse von 2,6 bis 95,5 %.²¹⁴ Einzelne Quellen gehen davon aus, dass rund 42 %²¹⁵ bis 50 %²¹⁶¹⁹⁴ aller ASS-Betroffenen auch an ADHS leiden.
Ein Review kam zu dem Ergebnis, dass ADHS und ASS ein Kontinuum sein könnten.²¹⁷
Wahrscheinlich haben ADHS und Autismus gemeinsame neurologische/genetische Wurzeln.²¹⁸

• Tiefgreifende Entwicklungsstörung
  Prävalenz: ca. 0,6 %²¹³
• Autismus⁵⁹
  Prävalenz: ca. 0,3 %²¹³
• Asperger
  Prävalenz: ca. 0,084 %²¹³
• Desintegrative Störung⁵⁹
  Prävalenz: 0,008 % (Ein Betroffener Mensch unter 12500 Menschen)²¹³
• Rett-Syndrom⁵⁹
  Prävalenz: 0,006 % (Ein Betroffener Mensch unter 10000 bis 17000 Menschen)²¹⁹²¹³
  Betrifft nur Mädchen
  Symptome des Rett-Syndroms:²¹⁹
  • Stereotypien der Hände (washing movements)
  • teilweises autistisches Verhalten
  • Demenz
  • verringertes Kopfwachstum
  • epileptische Anfälle (späteres Stadium)
  • Spastiken (späteres Stadium)
  • Apraxien
  • Muskelschwund
  • Bewegungsstörungen im Bereich des Thorax
  • Sozialverhalten und Spielentwicklung stark gehemmt
  • Sozialinteresse besteht weiter
• ASS wie ADHS zeigen eine Downregulation von Neuroligin-Genen, die bei ASD noch ausgeprägter war.²²⁰
  .
  Differentialdiagnostik zu ADHS:

Kinder mit ASS hatten 15 oder mehr der 30 Symptome (Durchschnitt: 22 = 73 %) der Checklist for Autism Spectrum Disorder symptoms, während Kinder mit ADHS im Durchschnitt 4 Symptome hatten (13,3 %), keines davon 15 oder mehr. ADHS-Symptome waren dagegen bei Kindern mit ASS weit verbreitet.²²¹
ADHS-betroffene Kinder zeigten erhöhte Werte im Social Responsiveness Scale (SRS), die jedoch nicht an die Werte von ASS-Betroffenen heranreichten.²²²

Für ASS spricht:²²³

• Unaufmerksamkeit eher aufgrund zu großer Detailorientierung bei ASS (gegenüber einem Übersehen von Details bei ADHS)¹⁹⁴
• Konzentration bricht bei Störung von Routinen zusammen bei ASS (gegenüber fehlender Routinen und schnellem springen zwischen verschiedenen Dingen bei ADHS)
• Unerwartetes wird eher als unangenehme Irritation und Störung der eigenen Struktur gesehen (denn als willkommene Abwechslung bei ADHS)
• Routinen aufgrund eigenem Bedürfnis nach Struktur (gegenüber mühsames angewöhnen von Routinen, um Struktur nicht zu sehr zu verlieren bei ADHS)
• Hohe Schwierigkeiten in sozialen Situationen aufgrund innerer Unsicherheit, wie sich richtig zu verhalten ist (gegenüber Anecken durch unbedachte Verhaltensweisen bei ADHS)
• Schwierigkeiten, soziale Spielregeln zu erfassen (gegenüber Schwierigkeiten, die gut erfassten sozialen Spielregeln einzuhalten bei ADHS)
• Hohe Detailverliebtheit sprengt Zeitrahmen für Tätigkeiten (gegenüber Projektabbrüchen aufgrund Interessenwechsel bei ADHS)
• Braucht Ordnung für eigene innere Struktur, findet in Unordnung eher Dinge wieder (gegenüber Ordnung aufgrund anderer Prioritäten nicht halten können bei ADHS)
• Abweichung vom Plan führt zu Irritation (gegenüber häufiger Abweichungen vom Plan aufgrund eigener Spontanität und Impulsivität)
• reduzierte Flexibilität (gegenüber eher gering beeinträchtigter Flexibilität bei ADHS)
• Konzentration kann bei längeren und repetitiven Aufgaben aufrecht erhalten werden (gegenüber Schwierigkeiten bei Aufrechterhaltung von Konzentration bei monotonen langweiligen Aufgaben bei ADHS)
• Motorische Unruhe eher in unruhigen Situationen zum abreagieren (gegenüber motorischer Unruhe in ruhigen Situationen zum stimulieren bei ADHS)
• Motorische Unruhe eher aus Aversion gegen etwas = weglaufen (gegenüber aus Interesse an etwas = hinlaufen bei ADHS)
• Lockere Gespräche oder Smalltalk unbeliebt, da eigene Denkstrukturen durchkreuzt werden; zuweilen Kompensation durch strikte Gesprächsführung (bei ADHS nicht vorhanden)
• Fehlendes Gefühl für Situation und Stimmung (bei ADHS vorhanden)
• Unterbrechen anderer selten (wie ADHS-I, anders als ADHS-HI / ADHS-C)
• In einem eher dunklen, völlig reizarmen Raum warten zu müssen ist eine eher angenehme Vorstellung (bei ADHS-HI / ADHS-C sehr unangenehm; bei ADHS-I beides möglich)

Bei ASS scheint die intracorticale Bahnung (Fazilitation) unbeeinträchtigt, während bei ASS mit komorbidem ADHS die intracorticale Bahnung gestört zu sein scheint. Dies könnte einen Biomarker darstellen, um ASS und ADHS zu unterscheiden.²²⁴

ASS wie ADHS zeigten gegenüber Kontrollen langsamere orientierende Reaktionen auf relativ unerwartete räumliche Zielstimuli, was bei ASS mit höheren Amplituden der Pupillenerweiterung einherging. ADHS zeigte kürzere cue-evozierte Pupillenerweiterungs-Latenzen als ASS und Kontrollen.²²⁶

Mehrere Untersuchungen befassten sich mit Unterschieden zwischen ASS und ADHS:

• geringeres verbales Verständnis bei ASS als bei ADHS²²⁷
• geringerer Wortschatz bei ASS²²⁷
• geringeres Verstehen bei ASS²²⁷
• schlechtere Bildkonzepte bei ASS²²⁷
• schlechtere Bildvervollständigung bei ASS²²⁷
• langsamere Verarbeitungsgeschwindigkeit bei ASS²²⁷
• geringeres soziales Urteilsvermögen bei ASS²²⁷
• schlechtere Reaktion auf Namensruf im Alter von 24 Monaten bei ASS²²⁸
• höheres Shifting bei ASS²²⁹
• schlechtere emotionale Selbstregulation bei ASS²²⁹
• ASS zeigt wie Legasthenie Defizite in der globalen Bewegungsverarbeitung, anders als ADHS. ASS und Legasthenie zeigen eine signifikant niedrigere Flimmerverschmelzungsfrequenz als gesunde Kontrollen oder ADHS-Probanden.²³⁰

ADHS im Vergleich zu ASS:

• schlechteres Arbeitsgedächtnis typisch für bei ADHS, weniger für ASS²²⁷²²⁹
• Planungs- und Organisationsprobleme (die maßgeblich durch das Arbeitsgedächtnis bestimmt werden) typisch für ADHS, weniger für ASS²²⁹
• Inhibitionsprobleme typisch für ADHS, weniger bei ASS²²⁹
• weniger Punkte im Digit Span bei ADHS als bei ASS²²⁷
• schlechtere graphomotorische Verarbeitung bei ADHS²²⁷

ADHS wie ASS zeigen strukturelle Anomalien im PFC, im Kleinhirn und in den Basalganglien. Betroffene mit komorbider ASS und ADHS zeigten keine signifikanten Unterschiede in den Volumina des PFC, des Kleinhirns oder den Basalganglien. Sie wiesen jedoch signifikant geringere Volumina des linken postzentralen Gyrus auf, jedoch nur Kinder, nicht aber Jugendliche.²³¹
Ein Review verglich die katecholaminerge und cholinerge Neuromodulation bei ASS und ADHS. Die Autoren kanmen zu dem Ergebnis:²³²

• Stimulanzien eine praktikable Behandlungsoption für eine (möglicherweise genetisch definierte) ASS-Subgruppe sein könnten
• eine Störung des Kleinhirns (Cerebellum) ist bei ASS viel häufiger als bei ADHS
  • in beiden Fällen könnte dies eine Noradrenalin- oder Acetylcholin-gesteuerte Behandlungsoption eröffnen
• ein Defizit des kortikalen Salienznetzwerks ist in Untergruppen von ASS wie ADHS beträchtlich
  • Biomarker wie die Augenblinzelrate oder pupillometrische Daten können Wirksamkeit einer gezielten Behandlung eines dem zugrunde liegenden Defizits mittels Dopamin, Noradrenalin oder Acetylcholin vorhersagen, bei ADHS wie bei ASS

ASS sei von hoher Aggression und Risikoverhalten gekennzeichnet. Darüber hinaus sei ASS überdurchschnittlich häufig bei Kindesmissbrauch involviert.²³³ Aggression und Hochrisikoverhalten sind auch Kennzeichen des ADHS-HI-Subtyps.

Ein Reviewartikel fand bei ADHS ca. verdoppelte, bei ASS ca. halbierte Noradrenalinwerte im Blut, im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Der Serotoninblutspiegel war dagegen bei bei ASS um das vierfache erhöht, bei ADHS um mehr als das vierfache verringert.²³⁴

2.5.16. Fragiles X – Syndrom (0,22 % (Männer) bis 0,66 % (Frauen))¶

Prävalenz: 1/150 (0,66 %) Frauen, 1/456 (0,22 %) Männern in den USA²³⁵
Quelle¹¹¹⁷

2.5.17. Pervasive developmental disorders (PDD) (0,06 %)¶

Prävalenz: 60/100.000 (0,06 %)

PDD ist gekennzeichnet durch schwere Defizite im Sozialverhalten und in der Kommunikation, sowie durch repetitive und stereotype Interessen und Verhaltensweisen. Es bestehen häufig Komorbiditäten zu verminderter Intelligenz, ADHS, Aggression und Zwangsstörungen.²³⁶

2.5.18. Wilson Disease (0,0033 %)¶

Wilson Disease (Prävalenz: 1 von 30.000 Menschen, 0,0033 %) geht mit überhöhten Kupferspiegeln einher.
Betroffene von Wilson Disease zeigen mit ADHS verwechselbare Symptome.²³⁷
Wilson Disease geht mit einem ATP7B-Gendefekt einher und zeigt einen Kupferüberschuss.
Obwohl Dopamin-β-Hydroxylase, die Dopamin zu Noradrenalin umwandelt, hierfür von Kupfer abhängig ist, scheint diese bei Wilsons Disease nicht involviert zu sein.

2.5.19. Monoamin-Neurotransmitterstörungen¶

Als Monoamin-Neurotransmitterstörungen werden genetische Defekte an Transportern oder Defizite an Vorstoffen, Cofaktoren oder Abbauenzymen von Monoaminen (z.B. Dopamin) bezeichnet.²³⁸

Symptome eines schweren Dopamindefizits können sein:²³⁹

• Parkinson
• Dystonie
• Chorea
• okulogyrische Krisen/Blickkrampf
• Ptosis/Lidmuskelschwäche
• Schluckstörungen
• myoklonische Epilepsie
• epileptische Enzephalopathie
• progressive kognitive Dysfunktion
• Mikrozephalie
• Pyramidenbahnzeichen

Symptome eines schweren Serotonindefizits können sein:²³⁹

• Temperaturprobleme
• Schwitzen
• Dystonie

Um Defizite von Vorstoffen und spezifische spezifische Stoffwechseldefekte aufzuspüren ist die Messung von Pterinen (insbesondere Biopterin und Neopterin) im Urin hilfreich:

• GTP-Cyclohydrolase 1-Mangel (GCH 1)
• 6-Pyruvoyl-Tetrahydropterin-Synthase-Mangel
• Dihydropteridin-Reduktase-Mangel
• Sepiapterin-Reduktase-Mangel
• Aromatische-L-Aminosäuredecarboxylase-Mangel
  • 3-Ortho-Methyldopa erhöht
  • Vanillinsäure erhöht
• Dopamin-Transporter-Mangelsyndrom (DTDS)
  • HVA zu Kreatin-Verhältnis im Urin erhöht
• starker Dopaminmangel
  • Prolaktin im Blut erhöht
  • Galaktorrhoe
• starker Dopaminüberschuss
  • Prolaktin im Blut verringert

2.5.19.1. Genetisch bedingte BH4-Störungen (ca. 0,0002 %)¶

Genetisch bedingte Störungen der Tetrahydrobiopterin-Synthese (BH4, ein wichtiges Enzym für die Dopaminsynthese) wie

• autosomal rezessiver (AR) Guanosintriphosphat-Cyclohydrolase-Mangel (GTPCH-Mangel)
  • Prävalenz unter 1 / 1.000.000 (unter 0,0001 %)²⁴⁰
  • 46 % aller BH4-Störungen
• 6-Pyruvoyl-Tetrahydropterin-Synthase-Mangel (PTPS)
  • Prävalenz: 1 / 500.000 bis 1/ 1.000.000 (0,0001 % bis 0,0002 %) ²⁴¹
  • 54 % aller BH4-Störungen

scheinen ADHS und andere psychische Störungen wie Angstzustände, Depressionen, Aggression oder oppositionelles Trotzverhalten mitzuverursachen.²⁴²

Siehe hierzu auch Tyrosinhydroxylase im Beitrag Dopaminbildung.

2.5.19.2. Fehlende oder stark verringerte DAT¶

Es gibt (selten) Menschen ohne oder mit sehr stark verringerten DAT. Diese zeigen indes weitere Symptome, die nicht ADHS-typisch sind (z.B. frühkindliche Parkinson-Dystonie) und werden daher selten mit ADHS und eher mit Cerebralparese fehldiagnostiziert. Viele Betroffene sterben bereits als Teenager.²⁴³ Ein Überschuss an extrazellulärem Dopamin führt durch Aktivierung von präsynaptischen D2-Autorepezptoren zu einer verminderten Produktion von Dopamin (und damit zu einer verringerten Einlagerung von Dopamin in die Vesikel) sowie zu einer Downregulierung oder Desensibilisierung von Dopaminrezeptoren, wodurch ein Mangel an phasischem Dopamin und ein Dopaminwirkmangel entsteht.²³⁸

2.5.20. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten¶

Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten meint beispielsweise mangelnde Zuwendung und Anregung, körperliche und/oder seelische Misshandlung, Medienabusus, intrafamiliäre Koflikte und Geschwisterkonflikten¹¹
Nach unserem Verständnis entspricht diese Beschreibung dem umweltbedingten Ursachenanteil der meisten psychischen Störungen wie ADHS, Depressionen, Angststörungen, Borderline etc., die sämtlich entstehen können, indem umweltbedingte Ursachen, meist Stresserfahrungen in den ersten 6 Lebensjahren, eine bestehende genetische Disposition mittels epigentischer Veränderung dauerhaft manifestieren. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten sind daher ungeeignet, eine eigenes Störungsbild zu definieren.
⇒ Wie ADHS entsteht: Gene oder Gene + Umwelt
⇒ Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen