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Differentialdiagnostik bei AD(H)S

Differentialdiagnostik bei AD(H)S

Eine sorgfältige Diagnose von AD(H)S bedarf stets einer Differentialdiagnostik auf andere Störungen, die gleiche oder ähnliche Symptome auslösen können.

1. Differentialdiagnostik

1.1. Differentialdiagnose

Differentialdiagnose bedeutet, sicherzustellen, dass die Symptome nicht (auch) durch andere Ursachen oder Störungen verursacht werden und folglich eine andere Behandlung erfordern.

Bei der Differentialdiagnostik ist zugleich zu beachten, welche Störungen typische Komorbiditäten von AD(H)S sind. Beispielsweise können Depressionen (bestimmte) Symptome von AD(H)S ebenfalls verursachen. Depressionen treten häufig komorbid zu AD(H)S auf.
Ist eine Störung eine typische Komorbidität von AD(H)S, und ist die Belastung durch die komorbide Störung nicht extrem beeinträchtigend, wird ein erfahrener Therapeut den Behandlungsfokus zunächst auf das AD(H)S selbst legen, da durch eine erfolgreiche Behandlung des AD(H)S die komorbid auftretenden Störungen häufig ebenfalls zurückgehen oder ganz remittieren (verschwinden) können. Zudem ist jede dritte behandlungsresistente Depression in Wirklichkeit die bloße Folge einer unerkannten AD(H)S (Überlastungsdepression).
Depressionen beispielsweise können mit verschiedenen Medikamenten behandelt werden. Manche Antidepressiva sind zugleich (in geringerer Dosierung) bei AD(H)S wirksam. Ebenso werden Stimulanzien wie Methylphenidat oder Amphetaminmedikamente auch gegen Depressionen eingesetzt. Andere (SSRI) können insbesondere eine ADHS-I-Symptomatik verstärken. Vor einer massiven Behandlung von AD(H)S-komorbiden Depressionen mit herkömmlichen Antidepressiva sollte daher die Wirkung von bei AD(H)S wirksamen Antidepressiva in einer AD(H)S-typischen Dosierung in Betracht gezogen werden.
Bei einer Depressionsdiagnostik ist wiederum die typische AD(H)S-Symptomatik der Dysphorie bei Inaktivität zu beachten, die keine Depression darstellt, sondern ein originäres AD(H)S-Symptom ist.
Depression und Dysphorie bei AD(H)S

1.2. AD(H)S (ASS, OCD) – homogene Störungsbilder oder rein dimensionale Gruppierung?

Eine Untersuchung versuchte, 238 Betroffenen, die unterschiedliche Symptome von AD(H)S, ASS und OCD zeigten oder gesunde Kontrollen waren, anhand der Cortexdicke in 76 Cortexregionen homogenen Störungsbildgruppen zuzuordnen. Dies erfolgte mittels eines maschinellen Lernens (schwache KI). Es konnten keine homogenen Gruppen gebildet werden.1
Dies deutet darauf hin, dass die individuellen Unterschiede zwischen den Betroffenen eines Störungsbilds grösser sind als die Gemeinsamkeiten.

1.3. Komorbidität: der Unterschied zur Differentialdiagnose

Während Differentialdiagnostik bedeutet, zu überprüfen, ob die Symptome, die (hier:) auf AD(H)S hindeuten, nicht in Wirklichkeit von einem anderen Problem herrühren könnten, dass also kein AD(H)S besteht, bedeutet Komorbidität, dass jemand, der an einer Störung (hier: AD(H)S) leidet, zugleich (zusätzlich) von einer weiteren Störung betroffen ist.

Komorbidität zu AD(H)S heißt also, dass (hier:) AD(H)S eindeutig festgestellt ist und zusätzlich zu AD(H)S weitere Probleme bestehen.
Viele Störungen haben sehr typische Komorbiditäten – so auch AD(H)S, sodass es im Rahmen einer sauberen Anamnese stets erforderlich ist, diese einmal abzuprüfen. AD(H)S – Komorbidität

Die meisten für AD(H)S typischen Komorbiditäten können mit AD(H)S gemeinsame Genvarianten oder die gemeinsame Ursache einer frühkindliche Stressbelastung haben, die auf eine für die jeweilige (Ko-)Morbidität spezifische Gendisposition trifft.
Wie AD(H)S entsteht: Gene + Umwelt

1.4. Prävalenz: Häufigkeit psychischer Störungen

33,3 % aller Deutschen und 38,8 % aller EU-Bürger leiden (innerhalb von 12 Monaten) an einer psychischen Störung. Männer und Frauen sind ungefähr gleich häufig betroffen, jedoch mit unterschiedlichen Störungsbildern. Am häufigsten ist die Altersgruppe von 18 bis 34 Jahren betroffen.2
Von diesen 33,3 % leiden wiederum 1/3 (also insgesamt 11,1 % aller Deutschen) an mehr als nur einer Störung. In diesen Fällen besteht eine offene Komorbidität von mehreren Störungen aus verschiedenen Diagnosegruppen. Die Komorbidität hinsichtlich verschiedener Einzeldiagnosen aus derselben Gruppe ist nochmals deutlich höher.
Komorbiditäten nehmen mit dem Alter zu.2

Zum Vergleich der bei den unten genannten Prävalenzwerten (Häufigkeit des Auftretens):
AD(H)S hat eine Prävalenz bei

  • Kinder und Jugendliche zusammen 5,29 %
    laut internationaler Meta-Langzeit-Analyse von 102 internationalen Studien mit n = 171.000 Probanden3
    • Vorschulkinder: ca. 3 %4
    • Jugendliche: ca. 8 %
      • Jungen ca. 6 %4
      • Mädchen ca. 2 %4
        (Wir vermuten, dass Mädchen aufgrund des bei diesen häufigeren ADHS-I-Subtyps häufiger nicht erkannt werden.)
  • Erwachsene:
    • ca. 1 – 4 %4
    • ca. 3 – 5 %5

Damit entspräche die Lebenszeitprävalenz von AD(H)S in etwa der von Diabetes.6

Friedmann berichtet, dass die Lebenszeitprävalenz von AD(H)S in den USA von 7,8 % in 2003 auf 11 % in 2011 gestiegen sei.5
Dies ergibt sich nicht aus einem Anstieg von AD(H)S, sondern dass AD(H)S heute besser erkannt und sicherer diagnostiziert wird.

Weiterführend zur Prävalenzverteilung von AD(H)S:Häufigkeit von AD(H)S (Prävalenz)

2. Differentialdiagnose bei AD(H)S

Die folgenden Phänomene sollten bei einer Prüfung, woher AD(H)S-typische Symptome stammen, abgeprüft werden.

2.1. “Gesunde” Stressreaktion auf belastende Situation

2.1.1. Akuter subjektiv bedrohlicher Stress

Eine akute und subjektiv bedrohliche Stresslage kann bei ansonsten gesunden Menschen die gesamte AD(H)S-Symptomatik hervorrufen.
Alle AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome. Daher können alle Symptome durch “normalen” schweren Stress, also durch eine situationsbedingt angemessene aber starke Stresswahrnehmung bei gesunden Menschen ausgelöst werden.
Mit Ende der belastenden Situation endet bei gesunden Menschen die Symptomatik vollständig.
Besteht jedoch ein AD(H)S, ist das Stressregulationssystem durch genetische Ursachen oder ein Zusammentreffen einer genetischen Disposition und einer zu langen, zu intensiven (meist frühkindlichen) Stressbelastung dauerhaft geschädigt ( Entstehung von AD(H)S), sodass die Stresssymptome fortan auch bei geringsten (oder gar keinen) Belastungssituationen fortbestehen und die Stresssysteme bei geringen Belastungssituationen überreagieren können (ADHS-HI) oder die Stresssysteme zu früh hoch und wieder herunterfahren (ADHS-I).
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung.
In einer Differentialdiagnostik ist daher im ersten Schritt festzustellen, ob akute Umstände bestehen, die derart belastend sind, dass sie die Symptome hervorrufen können, beispielsweise:

  • Mobbing7
    • Depression
    • Angst
    • kürzerer Schlaf
    • Schlaflosigkeit
    • schlechtere Schulnoten
    • AD(H)S-Symptome
  • Trennung von Bezugspersonen (Scheidung der Eltern)
  • Tod nahestehender Person
  • Verlust des Partners
  • subjektiv unauflösbare belastende Situation (Kontrollverlust)
  • Lebensumbruch (bei Kindern: Umzug, bei Erwachsenen: Insolvenz, streitige Scheidung o.ä.)
  • unangemessene Erziehungsmethoden (z.B. Kind ignorieren; tot stellen, bis Kind gehorcht)
  • sexueller Missbrauch, körperliche Misshandlung
  • etc.

AD(H)S besteht nicht, wenn die Symptome nach Beseitigung der Situation verschwinden.

2.1.2. (Unerkannte) Hochbegabung (> 120: 8,98 %; > 130: 2,28 %)

Prävalenz Hochbegabung: IQ 120 und mehr: 8,98 %, IQ 130 und mehr: 2,28 %

Hochbegabung ist keine Störung. Dennoch können aus unerkannter Hochbegabung Symptome erwachsen, die in Art und Zusammenstellung nahezu identisch zu den AD(H)S-Symptomen sind.

2.1.2.1. Stressreaktion unerkannt Hochbegabter als Außenseiter

Hochbegabte haben abweichende Interessen, denken “anders”, haben andere Werte und reagieren anders. Je geringer die soziale Kompetenz ist, mit der Betroffene ihr anders sein überbrücken können, desto seltsamer finden andere Kinder sie. Dies kann ablehnende Reaktionen bis hin zu Mobbing auslösen. Doch auch ohne Mobbing kann sich das “anders fühlen” und das “nicht dazu gehören” (das ist nicht nur ähnlich, sondern identisch wie bei AD(H)S-Betroffenen) und das Fehlen von Freunden zu einem so massiven Stress steigern, dass sich die AD(H)S-typischen Stresssymptome bilden können.
Betroffene Kinder sind dann zappelig, stören im Unterricht, machen den Klassenkasper (ADHS-HI-ähnlich) oder schalten innerlich ab, träumen sich weg (ADHS-I-ähnlich).
Neben den möglichen Stresssymptomen von gemobbten Außenseitern (zu denen unerkannt Hochbegabte aufgrund ihres Andersseins durchaus zählen können) gibt es allerdings noch ein paar Ähnlichkeiten zwischen AD(H)S und Hochbegabung, die nicht stressverursacht sind.

2.1.2.2. Ähnlichkeiten einzelner typischer Traits bei HB und AD(H)S

Hochbegabung bewirkt nicht nur ein schnelleres Denken, sondern korreliert häufig mit typischen Traits (“Charaktereigenschaften”). Viele dieser Traits ähneln Eigenschaften, die häufig bei AD(H)S-Betroffenen beobachtet werden.
Hochbegabung und AD(H)S

Wir hatten vermutet, dass die beeindruckende Übereinstimmung der in der AD(H)S-Fachliteratur beschriebenen positiven Eigenschaften von AD(H)S und der in der Hochbegabten-Fachliteratur beschriebenen typischen Charaktertraits von Hochbegabten daraus resultiert, dass AD(H)S nahezu immer und Hochbegabung sehr häufig mit Hochsensibilität korreliert. Wir nahmen an, dass es sich um Charaktertraits handelt, die nicht aus AD(H)S oder Hochbegabung selbst resultieren, sondern dass diese ihre eigentliche Wurzel in der gemeinsamen Hochsensibilität haben.
Neuere Daten (auch des ADxS.org-Symptomtests, n = 2000, Stand Juli 2020) zeigen jedoch keine Korrelation zwischen Hochbegabung und Hochsensibilität.

Hochbegabten wie AD(H)S-Betroffenen wird aus der jeweiligen Fachliteratur zugeschrieben:

  • vornehmlich intrinsisch motivierbar (extrinsisch/durch äußeren Druck nur schwer motivierbar)
    • Fähigkeit zum Hyperfokussieren
    • Langeweile und Konzentrationsstörungen bei uninteressanten oder monotonen Aufgaben (bis hin zum unterperformen und überhöhter Fehlerquote)
    • Ungeduld
    • Tendenz, andere zu unterbrechen
  • Ablehnen von Autoritäten (Autorität wird nur qua Kompetenz, nicht qua Rang anerkannt)
  • bei manchen: Schwierigkeit bei Entscheidungsfindung (zu viele Möglichkeiten und zu berücksichtigende Fakten); vornehmlich bei Menschen, die ihre Stressreaktionen internalisieren, weniger bei Menschen, die Stress nach außen ableiten
  • Smalltalkaversion
  • Diplomatiedefizit
  • Aversion gegen Menschenmengen
  • hohe Bedeutung von Wahrheit, Gleichheit, Gerechtigkeit
  • von anderen oft als schräg oder seltsam wahrgenommen zu werden.

Diese (natürlich nicht bei jedem HB, aber eben bei HBs gehäuft auftretenden) Traits sollten bei der Diagnostik daher genau auf ihre Ursache hin untersucht werden.

Unerkannte Hochbegabung ist nicht leicht erkennbar. Nicht alle Hochbegabte haben besondere Fähigkeiten. Viele Hochbegabte lehnen eine solche Klassifizierung für sich selbst sogar nachdrücklich ab, weil sie sich nicht so wahrnehmen. Hier gilt es den Unterschied zwischen Begabung = Anlage und Fähigkeit = Umsetzung der Begabung zu beachten. Viele Hochbegabte brauchen eine geeignete Förderung, um ihre Fähigkeiten zu entwickeln. Zudem liegen nicht alle Begabungen in schulisch relevanten Bereichen. Rechengenies oder die Variante des wissensdurstigen Hochbegabten werden naturgemäß leicht als Hochbegabte erkannt.8910

Hochbegabung ist selbstverständlich kein zwingender Grund dafür, sich als Außenseiter zu fühlen und/oder für AD(H)S-ähnliche Symptome zu entwickeln. Meist sind diejenigen betroffen, die ihr Anderssein nicht durch ausreichende Sozialkompetenz kompensieren können.
Alle genannten Prävalenzen sind lediglich ein grober Anhaltspunkt, um die Wahrscheinlichkeit einer möglichen Komorbidität sichtbar zu machen. Und ebenso natürlich ist nicht jedes Kind, das AD(H)S hat, hochbegabt.

2.1.3. Minderbegabung (< 80: 8,98 %; < 70: 2,28 %)

Minderbegabung und deren Folgen für Lern-Leistungsverhalten und reaktive Verhaltensstörungen (bei Über- / Unterforderung) können wie AD(H)S wirken. AD(H)S tritt bei Minderbegabung häufiger auf.10
Prävalenz Minderbegabung: IQ 80 und weniger: 8,98 %, IQ 70 und weniger: 2,28 %

Bei einer bestehenden Minderbegabung (Intellectual Disability) scheinen die DSM-V-Kriterien nur bedingt zur AD(H)S-Diagnostik geeignet. Insbesondere sollen die Hauptsymptome des DSM-V bei Minderbegabten auch aus der Minderbegabung selbst resultieren können. Eine Untersuchung konnte mittels DSM-V unter Minderbegabten nur 46 % der AD(H)S-Betroffenen korrekt diagnostizieren. Durch zusätzliche Kriterien – die die Autoren indes nicht nennen – soll die Diagnosegenauigkeit von AD(H)S unter Minderbegabten auf 82 % gesteigert worden sein.11

Eine Studie fand, dass der Verbal Fluency Task bei Minderbegabung eine niedrigere phonologische und semantische Flüssigkeit zeigte als bei AD(H)S-Betroffenen und eine niedrigere semantische Flüssigkeit als bei Legasthenikern.12

2.2. Altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau

Ein noch altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau, insbesondere bei jüngeren Kindern, kann ein AD(H)S-ähnliches Symptombild zeigen.1310

Ein (sehr) hohes Aktivitätsniveau bei (sehr) kleinen Kindern kann altersbedingt sein. Dies geht mit der Entwicklung des Gehirns zurück (was zur Beschreibung von AD(H)S als Entwicklungsverzögerung des Gehirns passt, wenn das Aktivitätsniveau deutlich über dem üblichen altersgemäßen Maß liegt). Manche Kinder brauchen in bestimmten Entwicklungsphasen zudem einfach mehr Zeit als andere. Dies ist keine Störung, sondern eine individuelle Eigenheit, wie sie jeder Mensch hat. Warme Zuwendung und geduldige Förderung, verbunden mit reichlich Gelegenheit zum ausagieren des motorischen Bewegungsdrangs sind hier die sinnvollsten Reaktionsweisen.

2.3. Organische Primärstörungen

Sortierung nach Prävalenz (Auftretenshäufigkeit) absteigend. Die Prävalenz benennt die Häufigkeit der Störung selbst, nicht die Häufigkeit oder Wahrscheinlichkeit von AD(H)S bei dieser. So ist die Prävalenz von Mangelerscheinungen recht hoch, der Einfluss ihrer Behebung auf AD(H)S-Symptome jedoch nicht durchschlagend.

2.3.1. Folgen von Schlafstörungen (Schlafstörungen: Kinder 47,1 %; Erwachsene: 0,6 bis 7,8 %)

Die Jahresprävalenz von Schlafstörungen in Deutschland lag 2008 bei 0,6 % (15 bis 19 Jahre) bis 6,6 % (ab 60 Jahre) bei Männern und 0,8 % (15 bis 19 Jahre) bis 7,8 % (ab 60 Jahre) bei Frauen.14
Schlafprobleme bei AD(H)S sind extrem häufig:

  • 70 – 80 % der AD(H)S-betroffenen Kinder leiden an Schlafproblemen
  • 20 – 30 % der AD(H)S-Betroffenen Erwachsenen leiden an Schlafproblemen

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 68,7 % der Kinder mit AD(H)S eine schlechte Schlafqualität hatten, gegenüber 47,1 % der Kinder ohne AD(H)S.15

Siehe auch: AD(H)S – Komorbidität, dort zu Schlafproblemen

Bei Schlafproblemen und AD(H)S ist es schwierig, Ursache und Wirkung auseinanderzuhalten. AD(H)S verursacht sehr häufig Schlafstörungen und Schlafstörungen verursachen häufig AD(H)S-ähnliche Symptome.

Bei einer AD(H)S-Diagnose sollten komorbid bestehende Schlafstörungen stets mit besonderem Vorrang behandelt werden. Zudem muss bei Medikamenten gegen Schlafprobleme deren mögliche negative Auswirkung auf AD(H)S-Symptome beachtet werden, genauso wie Medikamente gegen AD(H)S daraufhin geprüft werden müssen, dass diese Schlafprobleme nicht verstärken. Mehr zur Behandlung von Schlafproblemen bei AD(H)S: Behandlung von Schlafproblemen bei AD(H)S

  • Vigilanzstörungen bei Beeinträchtigungen der Schlaf-Wach-Regulation1617
  • Folgen eines Schlafapnoesyndroms10
    Das Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist die häufigste schlafbezogene Atemstörung. Die Prävalenz liegt bei Männern bei ca. 4 % und bei Frauen bei ca. 2 %.
    Eine Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist sogar noch häufiger und erreicht insbesondere bei der Betrachtung von Subgruppen auffällig hohe Zahlen. So ergibt sich bei Patienten mit Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie eine Prävalenz von ca. 36 %, bei adipösen Patienten eine Prävalenz von 50 % und bei Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie eine Prävalenz von 83 %. Dabei gehen Schätzungen davon aus, dass 80 % der männlichen und 90 % der weiblichen Patienten mit einem Schlafapnoe Syndrom nicht diagnostiziert sind und damit auch nicht behandelt werden.”18
    Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die AD(H)S gleichen.19
  • chronischer Schlafmangel16
  • Störungen der Traumschlafphasen bewirken binnen weniger Tage:
    • erhöhte Reizbarkeit20
    • gesteigerte Impulsivität20
    • verringerte Konzentration21
    • verringerte Aufmerksamkeit21
    • Störungen des Arbeitsgedächtnisses22

Gemeinsame Symptome von Schlafproblemen und AD(H)S:23

  • motorische Hyperaktivität, körperliche Unruhe
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme

AD(H)S-Symptome, die für Schlafprobleme untypisch sind:

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Impulsivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Dysphorie bei Inaktivität

Symptome von Schlafproblemen, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Schläfrigkeit
  • (Tages-)Müdigkeit

2.3.2. Postkommotionelles Syndrom (Folgen einer Gehirnerschütterung) (11 bis 80 %)

Weiterer Name: Post-Concussion-Syndrom

Prävalenz: vermutlich bei 1 / 10 Patienten mit mildem Schädelhirntrauma24
Eine Gehirnerschütterung ist die leichteste Form eines Schädel-Hirn-Traumas. In den USA wird für Gehirnerschütterung eine Inzidenz von 1,15 % angenommen (3,8 Mio / 331 Mio). Damit läge die Inzidenz des Postkommotionellen Syndroms bei ca. 0,115 % / Jahr.
Die Prävalenz liegt zwischen 11 und 80 %.25

Bei unverletzten jugendlichen Sportlern scheint AD(H)S das Postkommotionelle Syndrom nachzuahmen. AD(H)S-Betroffene berichten mehr Symptome eines Postkommotionellen Syndroms als Nichtbetroffene.26 Eine weitere Studie berichtet von verlängerten Zeiten bis zur Erholung von einer Gehirnerschütterung bei AD(H)S.27
Eine Studie fand keine Häufung von AD(H)S bei 12-/13-jährigen Sportlern mit einer Gehirnerschütterung.28

2.3.3. Mangelerscheinungen (5 bis 30 %)

2.3.3.1. Vitamin D3 (30 %)

Prävalenz D3-Mangel:2930
* 30,2 % mangelhaft versorgt
* 38,4 % ausreichend versorgt
* 31,4 % verbesserungswürdig oder überversorgt

  • Ein Vitamin D3-Mangel scheint zugleich bei AD(H)S sehr häufig zu sein.31 Eine D3-Gabe insbesondere im Herbst / Winter ist empfehlenswert.
  • D3 benötigt zur Aufnahme Fett, d.h. eine Einnahme erfordert, dass die Präparate Fett beinhalten oder eine gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Ein Glas Milch sollte hierzu bereits genügen.
2.3.3.2. Vitamin B12 (5 bis 30 %)

Prävalenz B12-Mangel:3230

  • junge Erwachsene 5 bis 10 %
  • ältere Erwachsene 10 bis 30 %
  • Bei höherem Alter sind Konzentrations- und Aufmerksamkeitsprobleme aufgrund von B12-Mangel geradezu phänotypisch.
  • B12 kann mittels Spritzen sicherer zugeführt werden.
  • Zwischenzeitlich gibt es auch B12 in Tablettenform.
  • Lebensmittel mit potenziell hohem B12-Anteil (Spinella-Algen) sind dagegen nicht zuverlässig genug dosierbar.
2.3.3.3. Zink (11 %)

Zinkmangel kann Symptome eines bestehenden AD(H)S verstärken.33

  • Prävalenz Zinkmangel:

    • Bevölkerungsweit
      • Europa: 11 %30
    • gesunde Kinder von 1 bis 3 Jahren:
      • Westeuropa: 31,3 %34
    • bei Kindern unter fünf Jahren (Disease Control Priorities in Developing Countries 2006).
      • Ostasien/Pazifik: 7 %
      • Osteuropa und Zentralasien: 10 %
      • Lateinamerika und Karibik: 33 %
      • Mittelost- und Nordafrika: 46 %
      • Subsahara-Afrika: 50 %
      • Südasien: 79 %
  • Zinkmangel zeigt sich u.a. durch einen Mangel an T- und B-Lymphozyten

  • Zinkmangel geht oft mit Vitamin-A-Mangel einher

  • Zink ist am Ada Repair-Protein beteiligt. Dieses repariert (entmethyliert) methylierte Phosphatlinker in der DNA durch Übertragung der Methylgruppe auf den Cysteinat-S35

  • Vitamin B6

  • Magnesiummangel

  • Jod

2.3.4. Migräne (Frauen: 18 %, Männer 6 %)

Prävalenz Frauen 18 %, Männer 6 %
Das Symptomgesamtbild unterscheidet sich von AD(H)S in aller Regel deutlich und besteht kaum dauerhaft.

2.3.5. Substanzmissbrauch (illegale Drogen: 10 %, Nikotin: 16,6 bis 25,5 %)

Bei AD(H)S-betroffenen Erwachsenen liegt die Prävalenz von Substanzmissbrauch bei 33,5 % .36 Das Risiko für Substanzmissbrauch unter Erwachsenen mit AD(H)S in den USA ist 1,7 bis 7,9-fach erhöht.37

Die Prävalenz für Substanzmissbrauch unter deutschen Erwachsenen betrug 2019 (12-Monats-Prävalenz und Lebenszeitprävalenz):38
Cannabis: 7,1 % / 28,3 %
Kokain / Crack: 1,1 % / 4,1 %
Ecstasy: 1,1 % / 3,9 %
Amphetamine: 1,2 % / 3,8 %
Methamphetamin / Crystal Meth: 0,2 % / 0,8 %
Rauchen (mind. 20 Zigaretten/Tag), Erwachsene:39

  • Männer: 25,5 %
  • Frauen 16,6 %

Alkohol:40

  • Risikokonsum binnen 12 Monaten
    • Männer 15,6 %
    • Frauen 12,8 %

Unter wegen Alkoholabhängigkeit stationär behandelten Patienten fand eine Studie eine AD(H)S-Prävalenz von 20,5 %.41

Liegt neben AD(H)S zugleich aggressives und oppositionell-aufsässiges Verhalten und niedriges Selbstwertgefühl vor, ist die Wahrscheinlichkeit eines Substanzmissbrauchs signifikant erhöht, während bei jugendlichen AD(H)S-Betroffenen ohne diese zusätzlichen Symptome kein häufigerer Substanzmissbrauch festgestellt werden konnte.4243

Ein Substanzmissbrauch dürfte nach unserer Einschätzung sehr viel häufiger eine Folge von AD(H)S als Ursache für ein AD(H)S-Symptom-Vollbild sein. In selteneren Fällen besteht er komorbid. Eine Behandlung mit Stimulanzien beseitigt bei AD(H)S sehr häufig die Suchtneigung. Moderne Darreichungsformen von Stimulanzienmedikamenten sind für den Missbrauch als Droge gänzlich ungeeignet (z.B. Elvanse: an Lysin gebundener Prodrug von Amphetamin, das erst im Darm ganz langsam zum Wirkstoff umgewandelt wird).

Im Continuous Performance Test zeigten AD(H)S-Betroffene im Vergleich zu den Substanzmissbrauchs-Betroffenen mehr Reaktionen auf das richtige Timing.44

2.3.6. Sucht / Abhängigkeit (Alkohol: 5 %, Spiel: 0,31 %)

Prävalenz: Liegt bei 24,9 % der AD(H)S-betroffenen Erwachsenen vor.13

Alkohol:40

  • Abhängigkeit
    • Männer 4,8 %
    • Frauen 2 %
  • Missbrauch
    • Männer 4,6 %
    • Frauen 1,5 %

In Berlin erfüllten 5,0 %der 15- bis 64-jährigen Befragten die Kriterien für eine Alkoholabhängigkeit nach DSM-IV (Männer: 6,4 %, Frauen: 3,5 %).45

In Deutschland liegt die Prävalenz für Spielsucht bei 0,31 %, die Prävalenz für problematisches Spielverhalten bei 0,56 %.46

Bei einer Komorbidität von AD(H)S und Sucht besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass AD(H)S die kausale Ursache der Sucht ist und nicht Sucht die Ursache von AD(H)S. Dies zeigte sich zumindest bei Rauchen, Cannabis und wohl auch Alkohol.47

Bei erhöhten Genrisikoscores für AD(H)S (polygenic risc scores, PRS) fand eine Studie zugleich eine um 20 % erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Sucht. Es ergaben sich keine Unterschiede hinsichtlich der Intensität der Sucht (Gebrauch, Missbrauch, Abhängigkeit) oder der Art der Suchtstoffe (Alkohol, Cannabis, andere illegale Drogen). Umgekehrt erklärte der AD(H)S-PRS nur 0,2 % der Suchtwahrscheinlichkeit im Vergleich zu anderen Risikofaktoren.48

Eine Untersuchung zeigte bei schwer Süchtigen eine AD(H)S-Prävalenz von 16,7 % im Vergleich zu 2,5 % in der Kontrollgruppe.49
Noch signifikanter war, dass 53 % der schwer Süchtigen ein sozialgestörtes Verhalten in der Kindheit bzw. Adoleszenz (bis 15 Jahre), gemessen am SKID-II, aufwiesen (Kontrollprobanden mit 2,5 %).50 Eine frühere Störung des Sozialverhaltens (OR = 35.1) im Vergleich zu einem kindlichen hyperkinetischen Verhalten (OR = 5.7) stellt mit Abstand den größeren Risikofaktor für eine schwere Sucht dar.51
Dies deutet für uns darauf hin, dass Sucht vorwiegend bei ADHS-HI und weniger bei ADHS-I eine Rolle spielt.
Bei der Präferenz der Suchtmittel deutet sich ein häufigerer Konsum von Cannabisprodukten unter Menschen mit (früherem) hyperkinetischen Verhalten an. Für Opiate, Kokain, Amphetamine, Sedativa und Halluzinogene scheint es keinen signifikanten Unterschied zu geben.52
Ein gemeinsames Auftreten von hyperkinetischem und sozial gestörtem Verhalten ist zwar mit einem frühen Erstkonsum von illegalen Drogen assoziiert, statistisch konnte jedoch lediglich ein früherer und vermehrter Konsum von Nikotin nachgewiesen werden.53
Dauerhafter Missbrauch von dopaminergen Drogen (Kokain, Amphetamine) führt zu langanhaltender Herabregelung des Dopaminniveaus. Entzugserscheinungen entsprechen dann der AD(H)S-Symptomatik. 54 Vor diesem Hintergrund fragt sich, ob AD(H)S-Medikamente (Stimulanzien), die bekanntlich keine Rauschwirkung haben, nicht beim Entzug dopaminerger Drogen hilfreich sein könnten.
AD(H)S-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens.55

Gemeinsame Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch und AD(H)S:23

  • Impulsivität
  • (innere) Unruhe, motorische Hyperaktivität
  • Konzentrationsprobleme
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)

AD(H)S-Symptome, die für Sucht / Substanzmissbrauch untypisch sind:

  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Stimmungsschwankungen

Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Substanzmissbrauch:
    • übermäßiger Konsum eines Stoffes, auch wenn schwerwiegende Folgen vorliegen
  • Sucht / Abhängigkeit:
    • übermäßiger Konsum bis zur Abhängigkeit von der Droge
    • sehr schwer zu stoppen

2.3.7. Schilddrüsenprobleme (kumuliert 7 bis 14 % bei Frauen, 2,75 bis 3,5 % bei Männern)

Siehe hierzu auch Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e.V., Stand 2014.10

2.3.7.1. Schilddrüsen-Überfunktion / Hyperthyreose (Frauen 1 - 2 %, Männer 0,25 - 0,5 %)

Prävalenz: 1-2 % bei Frauen, bei Männern 0,25 – 0,5 %565716

AD(H)S-ähnliche Symptome können sein:58

  • Nervosität
  • Aggression
  • Reizbarkeit
  • vermehrtes Angstempfinden bis hin zur Ängstlichkeit
  • (extreme) Schreckhaftigkeit
  • Schwierigkeit zu entspannen
  • Schlafstörungen

Weitere, nicht AD(H)S-typische Symptome können sein:58

    • Schwitzen
      • Herzrasen
      • Vorhofflimmern
      • (starkes) Zittern
      • Durchfall
      • starker Gewichtsverlust
      • Müdigkeit
      • Schwäche
      • zusätzlich auftretende Psychose
2.3.7.2. Schilddrüsen-Unterfunktion / Hypothyreose (ab 60 Jahre ca. 2 %)

Ab 60 Jahren sind ca. 2 % der Bevölkerung von Schilddrüsen-Unterfunktion betroffen.16

AD(H)S-ähnliche Symptome können aus Schilddrüsenunterfunktion resultieren59
Hypothyreose wird mit zunehmendem Alter häufiger (meist Folge von Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis).

Schilddrüsenunterfunktion entwickelt sich häufig langsam, weshalb Symptome schwer erkennbar sind.

2.3.7.3. Hashimoto-Thyreoiditis (Frauen 4,5 - 9,5 %, Männer 0,5 - 1 %)

Hashimoto (Struma lymphomatosa Hashimoto) ist eine Autoimmunstörung, die eine Schilddrüsenunterfunktion bewirkt59
Die Prävalenz von Hashimoto in Deutschland beträgt ca. 5 bis 10 %. Mit zunehmendem Lebensalter steigen Prävalenz und Inzidenz. Frauen in der 3.-5. Lebensdekade sind in etwa 10 bis 20-Mal häufiger betroffen als Männer.60

AD(H)S-ähnliche Symptome können sein:58

    • depressive Verstimmungen
      • Apathie
      • schnelle Erschöpfung
      • Konzentrationsstörungen.

Weitere, nicht AD(H)S-typische Symptome können sein:58

    • Müdigkeit
      • im Extremfall: Wahnvorstellungen / Suizidgedanken
      • Gewichtszunahme
      • verlangsamter Herzschlag
      • verlangsamte Reflexe
      • verminderte Libido.

Es wird berichtet, dass eine Nebenniereninsuffizienz (eine abgeschwächte Cortisolproduktion durch die Nebenniere) häufig zu einer Schilddrüsenschwäche führe. Eine Behandlung der Schilddrüse mit Thyroxin verstärke dann die Cortisolanforderung an die Nebenniere. Wenn die Nebenniere jedoch bereits so geschwächt sei, dass die erhöhte Cortisolproduktion sie völlig überfordert, könne ein Zusammenbruch der Nebenniere die Folge sein, was die Cortisolproduktion noch weiter verringere, weshalb vor einer Thyroxinbehandlung die Nebenniere berücksichtigt und behandelt werden solle.61

Bei ADHS-HI liegt häufig eine abgeschwächte Cortisolstressantwort vor. *⇒ Cortisol und andere Stresshormone bei AD(H)S *Dies könnte ein Zeichen einer leichten Nebennierenschwäche sein. Diese dürfte indes häufig durch eine Hypophysenschwäche aufgrund einer CRH-Rezeptor-Downregulation entstehen. Zur Abgrenzung von einer Nebenniereninsuffizienz siehe Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz) in diesem Beitrag.
Ein Zusammenbruch der Nebenniere durch eine Therapie mit Thyroxin wird bei AD(H)S jedoch nicht als typisch berichtet.

2.3.8. Restless-Legs-Syndrom (Kinder 2 %, Erwachsene 5 bis 10 %)

Prävalenz:62

  • Kinder 2 %
  • Erwachsene 5 - 10 %

Restless Legs korreliert mit AD(H)S-Symptomen.1617
Ein intensiver Zuckerkonsum kann – insbesondere bei Personen, die Zucker nicht gut vertragen – ein Zucken in den Gliedmaßen (vor allem in den Beinen) verursachen, das ähnlich wie eine milde Form von Restless legs wirken und beim Einschlafen hinderlich sein kann.

2.3.9. Pränatale Schädigung durch Alkohol (0,8 bis 8,2 %)

Weitere Namen: Fetales Alkoholsyndrom, Embryofetales Alkoholsyndrom, Alkoholeffekte, FAE, FAS, Alkoholembryopathie
Prävalenz: 0,8 bis 8,2 % aller Geburten, wobei rund 10 % aller Fälle die vollständige Symptomatik entwickeln.63

Rund 15 bis 30 % aller Mütter trinken während der Schwangerschaft weiter Alkohol.63 Die Gefährdung von Ungeborenen dabei ist erheblich.
Dieses Problem wird zugleich als eine mögliche Ursache von AD(H)S betrachtet.64 Das Risiko von AD(H)S unter FAE/FAS-Betroffenen soll 10-fach erhöht sein.65 Eine Studie fand bei adoptierten Kindern mit mit einer Fetalen Alkoholspektrumsstörung bei 70 % ein späteres AD(H)S.66

Differentialdiagnostik FAS und AD(H)S

Symptome von FAS allein (nach Wikipedia; schwarz und mager), auch bei AD(H)S (fett/rot):

  • Körperlicher Bereich
    • Wachstumsstörungen, Minderwuchs, Untergewicht
    • Vergleichsweise kleiner Kopfumfang (Mikrozephalie), Minderentwicklung des Gehirns (Mikroenzephalie)
    • Im Profil flach wirkendes Mittelgesicht mit flacher Oberkieferregion, fliehendem Kinn (Mikrognathie) und einer kurzen, flachen Nase (Stupsnase) mit anfangs nach vorne zeigenden Nasenlöchern (Steckdosennase)
    • Schmales (Ober-)Lippenrot (fehlender Cupido-Bogen) und wenig modulierte, flache oder fehlende Mittelrinne (Philtrum) zwischen Nase und Oberlippe
    • Kleine Zähne, vergrößerter Zahnabstand
    • Besonders geformte und tief ansetzende Ohren
    • Vergleichsweise kleine Augen mit schmalen, teils herabhängenden Augenlidern (Ptosis)
    • Sichelförmige Hautfalte an den inneren Randwinkeln der Augen (Epikanthus medialis)
    • Anti-mongoloide (nach unten außen, lateral-kaudal abfallende) Lidachsen
    • Hämangiom (Blutschwämmchen)
    • Steißbeingrübchen
    • Muskelschwäche (Muskelhypotonie), Unterentwicklung der Muskulatur
    • Bindegewebsschwäche, mangelndes Unterhautfettgewebe
    • Besondere Handfurchen, flaches Handlinienrelief
    • Gaumenspalten können durch Alkoholkonsum in der Schwangerschaft hervorgerufen werden
  • Organischer Bereich, körperliche Fehlbildungen
    • Sprechstörungen
      *(AD(H)S selbst zeigt keine oder nur schwache Sprechstörungen, aber häufige Komorbidität Teilleistungsstörungen; Sprechstörungen sind bei AD(H)S selten und eher untypisch)
    • Hörstörungen
    • Schlafstörungen
    • Ess- und Schluckstörungen, oft fehlendes oder übermäßiges Hungergefühl
      *(bei AD(H)S Appetitlosigkeit eher Folge von Medikation; Übergewicht aber durchaus häufigere Komorbidität von AD(H)S)
    • Augenfehlbildungen, gehäuft Spaltbildungen, Myopie, Hyperopie, Astigmatismus, Strabismus
    • Herzfehler, oft Scheidewanddefekte
    • Gaumenspalte
    • Alkoholkardiomyopathie (alkoholbedingte Herzmuskelschädigung)
    • Fehlbildungen im Urogenitalbereich:
      • Nierenfehlbildungen
      • Entwicklungsstörung der Harnröhre (Hypospadie)
      • Hodenhochstand (Kryptorchismus)
      • Vergrößerung der Klitoris (Klitorishypertrophie)
    • Leistenbruch
    • Verrenkung der Hüfte (Hüftluxation)
    • Wirbelsäulenverkrümmung (Skoliose)
    • Anomalien der Rippen und Wirbel (z.B. Blockwirbel)
    • Trichterbrust, Kielbrust
    • Unterentwicklung der Finger-Endglieder mit Nagelhypoplasie
    • Verkürzung und Beugung des Kleinfingers, teils bleibende Verkrümmung
    • Verwachsung von Elle und Speiche
  • Neurologisch-kognitiver Bereich
    • Allgemeine Entwicklungsretardierung bis zur Unselbstständigkeit
    • Konzentrationsschwäche, Lernschwäche, kognitive Behinderung
    • Schwierigkeit im Verstehen von abstrakten Dingen und logischen Zusammenhängen
    • Probleme mit der Erfassung von Begriffen wie bald, vorher, nachher, demnächst, übermorgen.
    • Probleme im mathematischen Bereich, z.B. Schätzen von Zahlen, Verständnis der Uhrzeit und Umgang mit Geldwerten*
      *(Bei AD(H)S allenfalls Dyskalkulie als komorbide Teilleistungsstörung)
    • Krampfanfälle, Epilepsie
    • Emotionale Instabilität, Schwankungen von Ausgeglichenheit, Stimmungen und Gefühlsäußerungen
    • Häufig lang anhaltende Temperamentsausbrüche
    • Hyperaktivität
    • Hyperexzitabilität (Übererregbarkeit des zentralen Nervensystems)*
      *(Bei AD(H)S: Hochsensibilität)
    • Über- oder Untersensibilität bezogen auf oft selbst leichte Schmerz-, Temperatur-, Berührungsreize usw.*
      *(AD(H)S: Hochsensibilität)
    • Unter- oder Überreaktionen auf taktile Reize*
      *(AD(H)S: Hochsensibilität)
    • Vertrauensseligkeit (z. B. mit fremden Personen mitgehen)
    • Erhöhte Risikobereitschaft, Waghalsigkeit, dadurch erhöhte Unfallneigung
    • Aggressivität* und Destruktivität
      *(AD(H)S selbst nicht, aber häufige Komorbidität)
    • Überdurchschnittlich lange Reaktionszeiten (AD(H)S nicht, eher überdurchschnittlich wechselnde Reaktionszeiten)
    • Unaufmerksamkeit, leichte Ablenkbarkeit bis hin zur Reizüberflutung durch diverse Umgebungsreize (Lichter, Farben, Geräusche, Bewegungen, Menschen usw.)
  • Verhaltensauffälligkeiten
    • Motorische Koordinationsschwierigkeiten durch Entwicklungsverzögerungen der Fein- und Grobmotorik und mangelhafte Auge-Hand-Koordination („Tollpatschigkeit“)
    • Problembewältigungsschwierigkeiten* (immer wieder gleiche Herangehensweisen ohne Variablen)
      *(bei AD(H)S eher Desorganisation durch häufiges Vergessen von Details, aber auch beeinträchtigtes Lernen)
    • Selbststimulierendes, teils selbstverletzendes Verhalten
    • Ungeduld und Spontaneität einerseits, Entscheidungsschwierigkeiten andererseits
    • Dissoziales und oppositionelles Verhalten* *(Nicht bei AD(H)S selbst, aber häufiger komorbides Oppositionellen Defizitverhalten, Dissoziales Verhalten auch nicht als Komorbidität)
    • Nichterkennen von Konsequenzen
    • Schwierigkeiten, sich in soziale Bezüge angemessen einzugliedern und sich darin wohlzufühlen*
      *(Bei ADHS-HI wegen innerer Anspannung und Bewegungsdrang, bei ADHS-HI und ADHS-I wegen Reizüberflutung, die zu Erschöpfungs- und Überlastungssysmptomen führt; häufig auch Sozialphobie, bei ADHS-I wegen Rückzugs- und Wegträumtendenzen)
    • Ignoranz gegenüber verbalen Anweisungen, unkooperatives und oppositionelles Verhalten bei verbal ausgesprochenen Grenzsetzungen (Nichtakzeptanz von „Nein“)
      *(Bei AD(H)S eher Überhören, Vergessen oder in Begeisterung darüber hinweggehen. Kein systematisches Ignorieren wie bei FAE).
    • Unempfänglichkeit oder Unverständnis gegenüber nonverbalen Signalen durch Gestik, Mimik und Körpersprache anderer Menschen
    • Sinngemäßes Verständnis von Anweisungen, aber Unvermögen zur angemessenen Ausführung*
      *(Bei AD(H)S trotzdem anders, eher organisatorische Unfähigkeit aus Verplantheit, Schusseligkeit, Vergesslichkeit als umfassendes Unvermögen)
    • Oft ängstlich-besorgte und chronisch frustrierte Einstellung
    • Niedrige Frustrationstoleranz
    • Schnelle Ermüdbarkeit

2.3.10. Anfallsleiden (Epilepsie: 0,5 bis 1 %)

Die Prävalenz von Epilepsie liegt bei 0,5 bis 1 %.67

Quelle10

  • Pyknolepsie16
  • Anfallsleiden mit Absencen oder komplexen partiellen Anfällen1617
  • Epilepsiebedingte Anfallsformen (Absencen)68

2.3.11. Hydrocephalus (Wasserkopf) (0,4 - 0,8 %; ab 65 Jahre 3 %)

Prävalenz: 0,4 - 0,8 %, > 65 Jahre: ca. 3 %69

Kinder mit Hydrocephalus haben ein knapp dreifaches Risiko für AD(H)S.70
Im Alter tritt Hydrocephalus häufig komorbid mit Alzheimer und vaskulärer Demenz auf.

2.3.12. Prolaktinome (0,02 - 0,05 %)

Prävalenz: 30 bis 50 / 100000 (0,02 bis 0,05 %)

Prolaktinome sind Prolaktin absondernde (gutartige) Tumore
AD(H)S- Neurotransmitter – Botenstoffe

2.3.13. Phenylketunorie (PKU) (0,0125 %)

Weitere Namen; Følling-Krankheit, Föllingsche Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie, Oligophrenia phenylpyruvica
Prävaöenz; 1 / 8.000 (0,0125 %)

Phenylketonurie-Betroffene zeigen häufig Symptome von AD(H)S, wobei die Subtypen mit Hyperaktivität zu überwiegen scheinen.71727374

Phenylketonurie (PKU) ist eine rezessive Störung des Phenylalanin-Stoffwechsels aufgrund von Mutationen des Phenylalanin-Hydroxylase-Gens). PKU führt zu einem signifikanten Überschuss an Phenylalanin (Hyperphenylalaninämie). Da Phenylalanin und Tyrosin durch dieselben Transporter durch die Blut-Hirn-Schranke gelangen, und diese Transporter eine höhere Affinität für Phenylalanin haben, gelangt bei einem Phenylalaninüberschuss im Blut zu wenig Tyrosin ins Gehirn. Tyrosin ist ein Vorstoff für Dopamin, aus dem weiter Noradrenalin und Adrenalin entsteht. Daher führt ein Phenylalaninüberschuss im Blut zu einem Dopamin-, Noradrenalin-, und Adrenalinmangel im Gehirn.75 Daneben bewirkt ein Phenylalaninüberschuss Veränderungen des zerebralen Myelins und der Proteinsynthese sowie reduzierte Spiegel von Serotonin im Gehirn bewirkt.76 AD(H)S und Phenylketonurie haben mithin die Gemeinsamkeit eines Dopaminmangels.7377

2.3.14. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,05 % bis 0,16 %)

Quellen687817

2.3.14.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)

Prävalenz:79
Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %)
infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %)
virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %)

Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von AD(H)S. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für AD(H)S kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.80

Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache von AD(H)S im Beitrag Altersunabhängige körperliche Belastungen als AD(H)S-Umwelt-Ursache im Kapitel Entstehung.

2.3.14.2. Perinatale Hypoxämie (0,001 bis 0,009 %)

Prävalenz: 1 bis 9 / 100.000 (0,001 bis 0,009 %)((Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE), Orpha.net))

Sauerstoffmangel während der Geburt ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS).
Führte in Tierexperimenten zum Absterben Dopamin produzierender Zellen in der Substantia nigra und dadurch zu einem Dopaminspiegelrückgang um bis zu 70 %.81
Hypoxämie geht mit Adenosinüberschuss einher. Adenosin hemmt Dopamin.

2.3.14.3. Bakterielle Infektionen (kumuliert 0,01 % bei Frauen, 0,12 % bei Männern)
  • Meningitis: Hirnhautentzündung
    • Prävalenz: 0,5 / 100.000 (0,0005 %)82
  • Hirnabszesse: 0,3–1,3 /100.000 pro Jahr (0,0003 % bis 0,0013 %)
    • lokale Infektion des Hirngewebes. Beginnt als fokale Enzephalitis (Hirnphlegmone, „Zerebritis“). Entwickelt sich im weiteren Verlauf langsam zu einer Eiteransammlung mit Bindegewebskapsel
  • Syphilis (Prävalenz 11,5 / 100.000 (0,115 %) bei Männern, 0,9/100.000 (0,009 %) bei Frauen)

2.3.15. Neurofibromatose Typ 1 (0,029 %)

Weitere Namen: Von-Recklinghausen-Krankheit, Morbus Recklinghausen, Neurofibromatose Recklinghausen, periphere Neurofibromatose
Prävalenz von etwa 1:3500 (0,029 %) eine der häufigsten erblichen neurologischen Erkrankungen. Neurofibromatose Typ 1 zeigt Fehlbildungen der Haut und des zentralen Nervensystems. Neurofibromatosen sind Nerventumore.

Unter 128 Neurofibromatose Typ 1 - Betroffenen (53,1 % Mädchen) fand sich bei 28,9 % (37/128) ein AD(H)S, darunter 20 ADHS-C, 15 ADHS-I und 2 ADHS-HI.
Weitere Komorbiditäten der Neurofibromatose Typ 1 waren Makrozephalie (Kopfumfang über 2 SDs über dem Altersdurchschnitt, 37,5 %), Kopfschmerzen (18,6 %), kognitive Beeinträchtigungen (7,8 %), motorische Defizite (6,2 %) und Epilepsie (4,68 %). Im MRT fanden sich T2-gewichtete Hyperintensitäten in den Basalganglien und/oder im Kleinhirn (70,5 %), Gliome des Sehnervs (25,8 %), plexiforme Neurofibrome (9,3 %), Chiari-Malformation Typ 1 (6,7 %), Arachnoidalzysten (5 %), Gliome des zentralen Nervensystems (3,1 %).83

Diagnosekriterien - mindestens 2 der folgenden Symptome:84

  • Sechs oder mehr Café-au-lait Flecken (CAL) > 5 mm Durchmesser präpubertär und > 15 mm postpubertär.
  • Freckling in Achselhöhle oder Leistenregion.
  • Zwei oder mehr Neurofibrome jedes Typs oder ein plexiformes Neurofibrom (PNF)
  • Gliom der Sehbahn
  • Zwei oder mehr Irisknötchen, die durch Spaltlampenuntersuchung identifiziert werden, oder zwei oder mehr choroidale Anomalien (CAs), die als unregelmäßige helle Knoten durch optische Kohärenz Tomographie (OCT) bzw. Nahinfrarot-Bildgebung (NIR Imaging) nachgewiesen werden.
  • Spezifische knöcherne Läsionen wie Keilbeindysplasie, anterolaterales Bowing der Tibia oder Pseudarthrose der langen Röhrenknochen.
  • Eine heterozygote pathogene (=krankheitsverursachende) NF1-Variante mit einer Allelfrequenz von 50 % in normalem Gewebe wie den Leukozyten.

2.3.16. Velokardiofaziales Syndrom (22q11DS) (0,01 bis 0,05 %)

Weitere Namen: CATCH 22, Cayler kardiofaziales Syndrom, Di George-Syndrom, DiGeorge-Sequenz, Mikrodeletion 22q11.2, Monosomie 22q11, Sedlackova-Syndrom, Sphrintzen-Syndrom, Syndrom der konotrunkalen Anomalie mit Gesichtsdysmorphie, Takao-Syndrom

22q11.2-Deletions-Syndrom (DS)85

Die Prävalenz des Velokardiofaziales Syndroms liegt bei 1 - 5 / 10.000 (0,01 bis 0,05 %)86

2.3.17. Cortisolstörungen (kumuliert 0,0042 bis 0,0048 %)

2.3.17.1. Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz) (0,004 %)

Quellen:8788

Morbus Addison: Prävalenz: 4/100.000 (0,004 %).
Schwächere Formen sind deutlich häufiger.

Da bei AD(H)S (bei ADHS-HI wie bei ADHS-I) der basale Cortisolspiegel leicht verringert ist, könnte man AD(H)S als sehr schwache Nebenniereninsuffizienz (Nebennierenschwäche) bezeichnen.

2.3.17.2. Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom) (0,0002 bis 0,0008 %)

Prävalenz: 8/1.000.000 bei Männern (0,0008 %), 2/1.000.000 bei Frauen (0,0002 %)89

  • ACTH-abhängige Form (80 % der Fälle)
    • Mikro- oder Makroadenom des Hypophysen-Vorderlappens produziert ACTH (= Morbus Cushing)
    • (meist maligne) Tumore außerhalb der Hypophyse (häufig Bronchialkarzinome) als Ursache für ektope ACTH-Herstellung
  • ACTH-unabhängige Form (20 % der Fälle)
    Überproduktion von Glucocorticoiden (Cortisol) und Mineralocorticoiden durch Nebennierenrinde
    • Nebennierenrinden-Adenom (reine Cortisol-Überproduktion)
    • Nebennieren-Karzinom (vermehrte Cortisol- und Androgen-Produktion)
    • noduläre Hyperplasie der Nebennierenrinde

2.3.18. Moyamoya (0,0001 % bis 0,0009 %)

Moyamoya tritt besonders häufig in Japan auf.
Prävalenz
Weltweit: 1 / 1.000.000 bis 9 / 1.000.000 (0,0001 % bis 0,0009 %)90
Japan: 1 / 30.000 bis 1 / 9.500 (0,0033 % bis 0,0105 %)
Inzidenz Japan: 1 / 280.000 bis 1 / 89.000

Moyamoya ist eine Verengung oder ein Verschluss von Hirn-Arterien, die zu einer relativen Blutarmut (Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke) im Gehirn führen. Es bilden sich viele kleine kompensatorische Gefäße als Umgehungskreisläufe aus.
Moyamoya kann mit zu AD(H)S verwechselbaren Symptomen einhergehen.91

2.3.19. Hamartom des Hypothalamus (0,0005 %)

Prävalenz: 1 / 200.000 (0,0005 %)92

Ein Hamartom ist eine tumorartige, gutartige Gewebeveränderung aufgrund von fehlerhaft differenziertem bzw. versprengtem Keimgewebe. Ein hypothalamisches Hamartom kann eine Vielzahl von Hormonen produzieren und neben AD(H)S-Symptomen, Conduct disorder, Oppositionellem Defizitverhalten, antisozialem Verhalten, Wutanfälle, intellektueller Regression, kognitiven Störungen auch verfrühte Pubertät, Adipositas und Epilepsie auslösen. 60 % der von einem hypothalamischem Hamartom Betroffenen entwickeln externalisierende Störungen (insbesondere bei Jungen und bei Epilepsie), 30 % internalisierende Störungen.9394 MPH kann ein durch ein hypothalamisches Hamartom ausgelöstes AD(H)S deutlich verbessern, ebenso wie eine Behandlung mit einem Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Analogon.95 Bei schweren Fällen könnte eine stereotaktische Laseroperation hilfreich sein.96

2.3.20. Allergien (mit motorischer Unruhe)

Quelle16

2.3.21. Seh-, Hörstörungen

Quellen1016

2.3.22. Läsionen der linken Hirnhemisphäre

  • Aufmerksamkeitsselektion beeinträchtigt97
    • z.B. in Situationen, die schnelle Entscheidungen zwischen relevanten und irrelevanten Reizen fordern
    • Häufig erhöhte Fehlerzahl bei Wahl-Reaktions-Aufgaben oder verlängerte Reaktionszeiten

Läsionen des OFC sind seit dem Fall von Phineas Gage (Harlow 1848) bekannt und gehen mit spezifischen Symptomen einher:98

  • oft dramatische Veränderungen der Persönlichkeit
  • impulsiv
    • häufig rücksichtsloses, risikoreiches Verhalten
    • häufig Konflikten mit dem Gesetz
    • enthemmt in Bezug auf instinktive Verhaltensweisen
    • Probleme bei Triebkontrolle
  • reizbar
  • streitsüchtig
  • Neigung zu grobem Humor
  • Missachtung sozialer und moralischer Grundsätze
  • schwere Aufmerksamkeitsstörung
    • starke Ablenkbarkeit durch äußere oder innere Reize

Der OFC hat normalerweise hemmende Funktionen. Diese erfolgen via Efferenzen zu:98

  • Hypothalamus
  • Basalganglien
  • weiteren neokortikalen Bereichen, u.a. im PFC

2.3.23. Organische Hirnschäden

Quelle16

2.3.24. Status epilepticus im Schlaf (ESES)

Weitere Namen: Bioelektrischer Status epilepticus im Schlaf, CSWS, CSWS-Syndrom, ESES-Syndrom, Epileptische Enzephalopathie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Slow-Wave-Schlaf
Prävalenz: unbekannt. Orphane Störung (selten).99

Epilepsie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Schlaf (continuous spike-wave during sleep, CSWS) ist eine seltene epileptische Enzephalopathie bei Kindern. Charakteristisch sind Krampfanfälle, elektroenzephalographische Muster eines Status epilepticus im Schlaf (ESES) und kognitive Entwicklungsregression.100

ESES geht mit AD(H)S-ähnlichen Symptomen einher. In einer Studie zeigte eine Behandlung mit ACTH eine verringerte die AD(H)S-Symptomatik im Mittel um 67 %.101 Eine weitere Studie derselben Autoren fand ähnliche Verbesserungen durch ACTH bei AD(H)S und bei Stottern.102

2.3.25. Traumatische oder raumfordernde zerebrale Störungen / sonstige psychoorganischen Syndrome mit zerebraler Schädigung und/oder psychisch-geistiger Retardierung

Quelle10

2.4. Medikamenten-Nebenwirkungen

Signifikante Auswirkungen in der Regel nur bei Dauertherapie.

Beispiele:

  • Antikonvulsiva
    z.B.:
  • Beta-Mimetika10
  • Medikamentös verursachte Hypovitaminose der B-Vitamine
    Vitamin B-12 Mangel verursacht AD(H)S-ähnliche Symptome
  • Neuroleptika16104105
  • Benzodiazepine16104105
    Benzodiazepine vermindern die Aktivität des Locus coeruleus und reduzieren damit den Transport von Noradrenalin zu anderen Gehirnteilen.106 Die Störung der Noradrenalinproduktion des Locus coeruleus ist zugleich AD(H)S-typisch.
  • Antihistaminika16104105
  • Antiepileptika104105
  • Isoniazid16105
  • Bronchiospasmolytika104105
  • Isoniazid104105
  • Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)
    SSRI (namentlich Citalopram und Escitalopram) stehen im Verdacht, die Wirkung der Dopaminwiederaufnahmetransporter zu erhöhen.107. Überaktive Dopaminwiederaufnahmetransporter sind eine mögliche Ursache, um den die AD(H)S-Symptome auslösenden Dopaminmangel (vor allem im Striatum) zu bewirken, indem sie das präsynaptisch ausgeschüttete Dopamin bereits wieder aufnehmen, bevor es seine Kommunikationswirkung an der Postsynapse erbringen konnte. AD(H)S – Neurotransmitter – Botenstoffe

2.5. Psychische und psychiatrische Störungen

2.5.1. Angststörungen (Jahresprävalenz: 22,9 % (Frauen), 9,7 % (Männer))

Prävalenz: 22,9 % aller Frauen, 9,7 % aller Männer innerhalb eines Jahres.210
Prävalenz bei Mädchen unter 18 Jahren: 7,85 %.108
Angststörungen bestehen komorbid bei 25 % der AD(H)S-Betroffenen,109 16,7 % der AD(H)S-betroffenen Kinder und 27,2 % der AD(H)S-Betroffenen Erwachsenen.13 Andere Quellen nennen 15 % bis 35 %110 bzw. 35,6 % bei Erwachsenen in England 2007.111

Leistungsängste sind besonders häufig.112

Gemeinsame Symptome von Angststörungen und AD(H)S:23

  • Innere Unruhe
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeit verringert
  • Stimmungsschwankungen
  • Schlafprobleme

AD(H)S-Symptome, die für Angststörungen untypisch sind:

  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)

Symptome von Angststörungen, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Fatigue
  • Muskelspannung

Angstzustände bei AD(H)S können teilweise die Impulsivität und die Reaktionshemmungsdefizite verringern, die Arbeitsgedächtnisdefizite verschlimmern und scheinen sich von reinen Angstzuständen qualitativ zu unterscheiden. Komorbide Angst bei AD(H)S hat offenbar abweichende Ausdrucksformen:110113

  • erhöht scheinen
    • negativer Affekt
    • Stimmungsstörungen
    • störendes Sozialverhalten
    • Aufmerksamkeitsprobleme
    • Schulphobie
  • verringert scheinen
    • ängstliches / phobisches Verhalten
    • soziale Kompetenz
2.5.1.1. Panikstörung (3,2 bis 3,6 %)

Prävalenz Panikstörung: 3,2 % bis 3,6 %114

2.5.1.2. Generalisierte Angststörung (1,9 bis 31,1 %)

Prävalenz generalisierte Angststörung: 1,9 % bis 31,1 %114

2.5.2. Ausscheidungsstörungen (Einnässen, Einkoten) (Kinder: 18,5 %)

18,5 % der Kinder mit AD(H)S sind betroffen.13

2.5.3. Affektive Störungen (10 bis 17 %)

Prävalenz:
Lebenszeit: 10 % bis 17 %115
unter 18 Jahren: Mädchen 2,54 %, Jungen 1,10 %.116

Affektive Störungen werden bei 27,9 % der AD(H)S-betroffenen Kinder und bei 57,9 % der AD(H)S-betroffenen Erwachsenen beschrieben13. Weiter wird eine Prävalenz von 37,1 % für Stimmungsinstabilität und 29,9 % für Depression bei Erwachsenen in England 2007 genannt.117

2.5.3.1. Depression (10 % (Männer) 20 % (Frauen))

12 % bis 50 % der Kinder mit AD(H)S leiden zugleich an einer Depression, was 5 Mal häufiger ist als bei Kindern ohne AD(H)S.110 Eine Studie an jungen erwachsenen Depressions-Betroffenen berichtet eine AD(H)S-Lebenszeitprävalenz von 25,9 %,118 was ebenfalls rund das fünffache ist.
Die Lebenszeitprävalenz einer Major Depression beträgt 15 %119; Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer, also Frauen 20 %, Männer 10 %.

Bei Kindern mit AD(H)S tritt eine emotionale Dysregulation vor einer komorbid eintretenden Depression auf.120121 Dies verwundert nicht, da emotionale Dysregulation ein originäres AD(H)S-Symptom ist, während Depression als komorbide Störung hinzutreten kann. Gleichwohl scheint das Maß der emotionalen Dysregulation bei Kindern mit AD(H)S die Wahrscheinlichkeit einer späteren Depression zu moderieren.122

Eine Depression ist abzugrenzen von einer bloßer Dysphorie bei Inaktivität, die ein typisches Symptom von AD(H)S ist und keine Depression darstellt. Eine Behandlung mit Antidepressiva wäre hier fehlerhaft.
Siehe hierzu unter Depression und Dysphorie bei AD(H)S in diesem Kapitel.

Gemeinsame Symptome von Depression und AD(H)S:23

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme123
  • Gedächtnisprobleme123
  • Schlafprobleme
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei AD(H)S möglich)
  • negatives Selbstbild112

AD(H)S-Symptome, die für Depression untypisch sind:

  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Dysphorie nur bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I, untypisch für melancholische Depression)

Symptome von Depression, die für AD(H)S untypisch sind:

  • dauerhafte depressive Stimmung (auch bei Dingen, die eigentlich interessieren)
  • Stimmungstief morgens (melancholische Depression)
  • Stimmungstief abends (atypische Depression)
  • Gewichtsverlust (bei AD(H)S allenfalls als Nebenwirkung von Stimulanzien)
  • Verringertes Interesse an Aktivitäten (bei AD(H)S eher Rückzug aufgrund von erhöhter Sensiblität oder Sozialphobie)
  • Suizidale Gedanken

Bei AD(H)S-Betroffenen tritt eine Depression typischerweise Jahre nach dem Auftreten der AD(H)S-Symptome hinzu.124 In diesem Fall muss neben der bestehenden Depression unbedingt auch das zu Grunde liegende AD(H)S behandelt werden, das häufig die Ursache der Depression darstellt. Andernfalls würde mit der Depression lediglich ein Folgesymptom von AD(H)S behandelt.125124113
Rund 34 % aller behandlungsresistenten Depressionen liegt ein bis dahin unerkanntes AD(H)S zugrunde.

2.5.3.2. Bipolare Störung (Jahresprävalenz: 3,1 % (Frauen), 2,8 % (Männer))

Prävalenz: 3,1 % aller Frauen, 2,8 % aller Männer innerhalb eines Jahres2

Bipolare Störung ist insbesondere durch einen Wechsel zwischen depressiver und manischer Symptomatik gekennzeichnet. Die Wechsel können in unterschiedlicher Geschwindigkeit erfolgen. Nicht immer erfolgt ein Wechsel in ein Vollbild der manischen Episoden.

AD(H)S tritt bei Bipolar-Betroffenen überdurchschnittlich häufig auf, die Komorbidität mit AD(H)S ist allerdings wohl schwächer als in Bezug auf andere psychische Störungen.110

In einer Reaktionstest-Untersuchung zeigten AD(H)S- wie Bipolar-Betroffene eine signifikant erhöhte Variabilität seltener langsamer Reaktionen als Kontrollen, während Bipolar-Betroffene im Vergleich zu AD(H)S-Betroffenen und Kontrollen eine signifikant erhöhte Geschwindigkeit und Variabilität typischer Reaktionen im Flanker-Task zeigten.126

2.5.3.2.1. Depressive Episode der bipolaren Störung

Die gemeinsamen und unterschiedlichen Symptome von depressiver Episode der bipolaren Störung und AD(H)S entsprechen denen von Depression und AD(H)S.

Sieh hierzu oben unter Depression sowie unter Depression und Dysphorie bei AD(H)S im Abschnitt⇒ Vertiefte Darstellung einzelner AD(H)S Symptome im KapitelSymptome.

2.5.3.2.2. Manische Episode der bipolaren Störung

Gemeinsame Symptome von manischer Episode der bipolaren Störung und AD(H)S:

  • Konzentrationsprobleme23
  • Aufmerksamkeitsprobleme12323
  • Gedächtnisprobleme12323
  • Schlafprobleme23
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei AD(H)S möglich)23
  • schnelle Stimmungsschwankungen127 23
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen127 23
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)12723
  • Probleme zu entspannen (ADHS-HI, Bipolar in manischer Phase)127
  • Regulierung der eigenen Erregung.Innere Unruhe, Rastlosigkeit127

AD(H)S-Symptome, die für manische Episoden untypisch sind:

  • Dysphorie nur bei Inaktivität

Symptome von Bipolar die für AD(H)S untypisch sind:

  • Wechsel zwischen depressiven und manischen Phasen

Bei AD(H)S sind Stimmungsschwankungen eher durch Trigger ausgelöst (reaktiv) und vergehen bei Ablenkung schnell wieder, während bipolare manische Phasen eher durchgängiger und langanhaltender sind.128

2.5.3.3. Zyklothymia (13 %)

Zyklothymia (Cyclothymie) ist ein schneller Wechsel von Stimmungen, ohne die Intensität der Symptome einer Bipolaren Störung zu erreichen. Zyklothymia hat eine Prävalenz von 13 % in der Allgemeinbevölkerung.

Zyclothymia wurde bei 75 % aller Bipolar-Betroffenen gefunden und tritt bei AD(H)S und Depression deutlich erhöht auf.129

2.5.4. Umschriebene Entwicklungsstörungen (Teilleistungsstörungen) nach ICD-10 (ca. 10 bis 15 % (?))

Teilleistungsstörungen sollen (vor allem beim ADHS-I-Subtyp ohne Hyperaktivität) eine häufige Komorbidität sein.
Dyspraxie ist dagegen eine rein motorische Entwicklungsstörung, die eher mit ADHS-HI (ohne Unaufmerksamkeit) verwechselt wird.

2.5.4.1. Dyspraxie (5 bis 6 %)

Prävalenz 5 bis 6 %130131

Dyspraxie wird auch das “Syndrom des tollpatschigen Kindes” oder “Syndrom des ungeschickten Kindes” bezeichnet.
Dyspraxie ist eine Entwicklungsstörung, die das ganze Leben lang anhält.
Dyspraxie tritt sehr häufig komorbid zu AD(H)S oder ASS auf.
Kinder mit Dyspraxie zeigen keine Abweichungen bei der Intelligenz.

Es gibt verschiedene Formen von Dyspraxie.

2.5.4.1.1. Motorische Dyspraxie / Umschriebene Entwicklungsstörung motorischer Funktionen (UEMF)

Probleme mit:

  • motorischer Verlangsamung
  • Gleichgewichtsprobleme
    • beeinträchtigtes Gangbild
    • Schwierigkeiten beim Anziehen im Stehen
  • Ungeschicklichkeit bei komplexen Bewegungsabläufen, die Gleichgewicht und Gewandtheit erfordern132
    • Ball fangen
    • hüpfen
    • springen
    • klettern
    • Rad fahren
    • schwimmen
    • Paartanz
  • beeinträchtigte Automatisierung feinmotorischer und grobmotorischer Tätigkeiten
    • beeinträchtigte Handschrift
      • Schwierigkeiten, den Stift mit dem richtigen Druck zu führen
      • Probleme, Grenzen des Blattes einzuhalten.
      • schreiben am Computer geht sehr viel besser
    • Probleme, Schnürsenkel oder Schleifen zu binden
    • Probleme, Knöpfe zu schließen
    • Schwierigkeiten beim Essen mit Messer und Gabel
    • Probleme, eine Figur sauber auszuschneiden
    • häufiges fallen lassen von Dingen
    • Probleme beim vorsichtigen Umgang mit Gläsern oder Geschirr
    • Schwierigkeiten beim Einschenken in Gläser
    • Probleme beim Basteln oder Verpacken von Geschenken
  • Schwierigkeit beim Erwerb neuer motorischer Fähigkeiten
  • beeinträchtigte Auge-Hand-Koordination
  • häufiges Verwechseln von rechts und links
  • Probleme mit der Reihenfolge der Kleidungsstücke beim Anziehen
  • schnelles Ermüden bei körperlicher Tätigkeit
    • Sport
    • Wandern
    • körperlich bewegtes Spielen
  • leichte Ablenkbarkeit bei Aufgaben
    • zu viele Informationen auf einem Blatt verwirren
    • verbesserte Aufgabenleistung bei größerem Zeilenabstand, größerer Schrift

Keine Probleme mit:

  • Hyperaktivität.
2.5.4.1.2. Ideomotorische Dyspraxie

Probleme mit:133

  • Ausführung des eigenen Handlungsplanes
  • Handlungen vollständig ausfüllen
  • Schreibschwierigkeiten
  • Handlungsschwierigkeiten
  • Ausführung verstandener Anweisungen beeinträchtigt
  • Reihenfolge wird leicht durcheinander gebracht
  • Beeinträchtigung eines phantasievollen oder kreativen Spiels

Keine Probleme mit:

  • Bewegungsabfolgen beschreiben
  • Fehler anderer erkennen
  • lesen
  • reden
2.5.4.1.3. Ideatorische Dyspraxie

Schwierigkeiten bei der Planung und Beschreibung motorischer Handlungen, sie haben jedoch keine motorische Einschränkung.133

Probleme mit:

  • Serien bilden (mit Merkschwäche verbunden)
  • Handlungsabfolgen beschreiben
  • Wörter lesen
  • schnell arbeiten
  • Ordnung halten

Keine Probleme mit:

  • einzelne Bewegungsabläufe nachmachen
  • Wörter schreiben
2.5.4.1.4. Verbale Dyspraxie

Ca. 30 % der Kinder mit Dyspraxie haben zugleich eine verbale Entwicklungsverzögerung = verbale Dyspraxie.134

Verbale Dyspraxie ist eine Störung der Planung der Sprechmotorik. Die Sprachorgane sind nicht beeinträchtigt (Zunge, Stimmbänder).

  • Probleme der Planung der Sprechbewegungen
  • Schwierigkeiten, die richtigen Wörter zur richtigen Zeit in der richtigen Reihenfolge auszusprechen.
  • häufiges Husten oder Verschlucken bei der Nahrungsaufnahme
    • Abfolge von saugen, schlucken und atmen erschwert
    • hohe Speichelproduktion bei Nahrungsumstellung von Brei auf feste Mahlzeiten
  • Sprachentwicklung deutlich verzögert
    • deutlich späterer Beginn, zu sprechen
    • anfangs nur wenige „Lall-Laute“
    • später häufig Vokalsprache ohne Konsonanten („Oaaaa“, „Eeea“).
  • häufig zugleich Probleme mit Grobmotorik (siehe motorische Dyspraxie)
    • stolpern
    • sich anstossen, viele blaue Flecken
    • Lernschwierigkeiten
      • lesen
      • buchstabieren

Die Risikofaktoren für die Entstehung von Dyspraxie sind bislang noch ungeklärt. Wie bei AD(H)S scheinen Umwelteinflüsse während Schwangerschaft und Geburt das Risiko zu erhöhen.

2.5.4.2. Entwicklungsbezogene Koordinationsstörungen

Inwieweit sich der Begriff der Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen von demjenigen der Umschriebenen Entwicklungsstörungen motorischer Funktionen und Developmental coordination disorder (DCD) unterscheidet, ist unklar.

Es soll unterschiedliche Subtypen mit sechs Hauptsymptomgruppen geben:

  1. generelle Instabilität / leichtes Zittern
  2. verminderter Muskeltonus
  3. erhöhter Muskeltonus
  4. Unfähigkeit, eine gleichmäßige Bewegung auszuführen, bzw. einzelne Bewegungselemente in eine Gesamtbewegung zu verbinden
  5. Unfähigkeit, schriftliche Symbole zu bilden
  6. Schwierigkeiten bei der visuellen Perzeption, verbunden mit der Entwicklung der Augenmuskeln

Betroffene von Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen sollen zu 50 % auch AD(H)S haben.

Das Risiko von AD(H)S ist auch bei Kindern von 4 bis 5 Jahren mit einer Developmental coordination disorder erhöht. Allerdings scheint die DSM-5-Skala hier seltener zu greifen.135

2.5.4.3. Teilleistungsstörungen

Die Komorbidität von AD(H)S und Lernstörungen wird zwischen 10 % und 90 % angegeben.110
Lernstörungen sollen mit ADHS-I häufiger als mit ADHS-HI korrelieren.136 Bei AD(H)S-Betroffenen sollen Schreibstörungen doppelt so häufig sein wie Lese-, Rechen- oder Rechtschreibstörungen.137

2.5.4.2.1. Lese-Rechtschreibstörung (Legasthenie) (5 %)

Liegt bei 17,6 % der AD(H)S-betroffenen Kinder vor.13
Legasthenie soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.138

2.5.4.2.2. Rechenstörung (Dyskalulie) (5 %)

Rechenschwäche soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.138

2.5.5. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, PTSD) (5 % (Männer), 10 % (Frauen))

Prävalenz: 10 % aller erwachsenen Frauen und 5 % aller erwachsenen Männer erleiden eine posttraumatische Belastungsstörung.1617
60 % aller Männer und 50 % aller Frauen haben mindestens ein potentiell traumatisierendes Erlebnis im Leben.139
Hiervon erleiden eine PTBS (PTSD):

  • Vergewaltigungsopfer: 49 %140
  • Schwere Prügel oder körperliche Angriffe: 31,9 %140
  • Verbrechensopfer: 25 %140
  • Sexuelle Übergriffe ohne Vergewaltigung: 23,7 %140
  • Schwerer Unfall (Auto oder Zug): 16,8 %140
  • Schießerei oder Messerstecherei: 15,4 %140
  • Plötzlicher Tod einer nahestehenden oder geliebten Person: 14,3 %140
  • Kindliche lebensbedrohliche Krankheit: 10,9 %140
  • Opfer potentiell traumatischer Erlebnisse ohne Verbrechen: 9,4 %140
  • Zeugen eines Mords oder eines gewalttätigen Angriffs: 7,3 %140
  • Naturkatastrophe: 3,9 %140

Schlafprobleme sind bei AD(H)S wie bei PTBS häufig. Bei PTBS entstehen diese oft in den ersten 2 Wochen nach dem traumatisierenden Ereignis und sind häufig von persistierenden Alpträumen geprägt,141 was für AD(H)S) ebenfalls nicht typisch ist. Bei AD(H)S bestehen die Schlafstörungen dagegen meist bereits lebenslang.

2.5.6. Tic-Störungen, Tourette-Syndrom (1 bis 15 %)

Quelle10

Prävalenz: 1 % im Grundschulalter (unterschiedlicher Schweregrad), 15 % im Grundschulalter (incl. leichter und vorübergehende Formen).142
Tic-Störungen liegen bei 9,5 % der AD(H)S-betroffenen Kinder vor.13
31 %143 bis 55 %144 der Kinder mit Tic-Störungen zeigen auch AD(H)S.

2.5.7. Internetsucht (3,9 % (2019) bis 7,8 % (2020))

Prävalenz: unter Studierenden in Deutschland 3,9 % (2019) bis 7,8 % (2020, Corona-Lockdown-Jahr) 145
Internetsucht wurde durch eine Studie in zwei Subtypen unterschieden: einen Subtyp, der mit Impulsivität und ADHS-HI korrelierte und einen anderen Subtyp, der mit Zwanghaftigkeit korrelierte.146

2.5.8. Störung des Sozialverhaltens (1,5 bis 5 %)

Weitere Namen: Conduct Disorder
Quelle10

Prävalenz: im Grundschulalter ca. 1,5 %, bei Jugendlichen ca. 5 %.147
Eine oppositionelle Störung soll bei 46,9 % der AD(H)S-betroffenen Kinder vorliegen, Störungen des Sozialverhaltens bei weiteren 18,5 %.13
Komorbidität zwischen ADHS-HI und der Störung des Sozialverhaltens wird je nach Studiendesign und Richtung des Zusammenhangs mit 15 bis 85 % der Fälle angegeben, insgesamt somit 4,7 fach häufiger als bei Nichtbetroffenen.148
Oppositionelles Trotzverhalten und andere Sozialstörungen werden von einzelnen Fachleuten als Subtyp von AD(H)S (Rage-Typ) betrachtet. Wir vermuten darin eher eine eigene Störung, die eine hohe Komorbidität zu AD(H)S hat.

Abgrenzung zu AD(H)S: Aggression bei (rein) AD(H)S-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht.97149 Aggressivität entsteht bei AD(H)S-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. AD(H)S-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.150

2.5.9. Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline (1 - 4 % (Frauen), 1 % (Männer))

Prävalenz Borderline: 1 % – 3 %151 bis 5 %152153 Bei psychiatrischen Patienten steigt die Prävalenz auf 11 %, bei stationären Patienten auf bis zu 50 %.154

75 % der Borderline-Betroffenen sind Frauen.

Bei Borderline wird neben einer Symptomähnlichkeit zu AD(H)S häufig ein komorbides Auftreten von AD(H)S festgestellt.155156 Eine Studie thematisiert die Frage, ob eine der Störungen (AD(H)S oder Borderline) sich mit der Zeit zu einer der anderen Störung wandeln kann. Scheinbar kommt AD(H)S dabei eher als vorausgehende und Borderline eher eine im Erwachsenenalter nachfolgende Störung in Betracht. Als wesentlicher Unterschied der Umwelteinflüsse wurde die bei Borderline erhöhte Anzahl traumatischer Kindheitserlebnisse berichtet.157 Dies, wie auch die weiter unten beschriebene unterschiedliche genetische Disposition, sprechen gegen eine regelmäßige Entwicklungsfolge zwischen den beiden Störungen. Gleichwohl kennen wir Einzelfälle, in denen wir eine Entwicklung von AD(H)S zu einem späteren Borderline bzw. ein späteres hinzutreten von Borderline für eine plausible Erklärung des Symptombildes halten.

Da Borderline mit einer genetischen Disposition auf dem MAO-A-Gen einhergeht, welche zugleich mit Aggressionen und Verhaltensstörungen einhergeht, dürfte Borderline vor allem mit ADHS-HI und kaum mit ADHS-I gemeinsam auftreten.
AD(H)S ähnelt im Verlauf (früher Beginn, überdauernde Verhaltensmuster und mögliche Fortdauer im Erwachsenenalter) einer Persönlichkeitsstörung.158
Es gibt Stimmen, die ADHS-HI (mit Hyperaktivität) und Borderline als ein durch Symptomintensität variiertes Kontinuum betrachten. Hallowell berichtet von einem ADHS-HI-Typ mit Borderlineanklängen.159 Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für AD(H)S nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist AD(H)S von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline eher ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).

Borderline und AD(H)S haben eine sehr ähnliche Symptomatik, die leicht verwechselt wird, und eine hohe Komorbidität. Etwa 50 % der Borderline-Betroffenen leiden auch an AD(H)S.
Der bei Borderline beschriebene “innere Druck” (der bis zu selbstverletzendem Verhalten führen kann) ist bei AD(H)S ebenfalls bekannt.

Abgrenzung der Symptomatik von AD(H)S und Borderline:160

Die bisherige Annahme, dass AD(H)S und Borderline sich durch den Zeitpunkt des Auftretens (AD(H)S früher, Borderline später) unterscheiden, wird zwischenzeitlich in Frage gestellt.156

Gemeinsame Symptome von Borderline und AD(H)S:

  • Impulsivität23161162163
    • bei ADHS-HI deutlich stärker als bei Borderline
    • Hohe Impulsivität bei Borderline soll auf ADHS-HI-Komorbidität hindeuten.
    • anderer Ansicht: hohe aggressive Impulsivität ein Endophänotyp von BPD.164 Dies halten wir für wahrscheinlicher, da DAT 9R, das Gen, das bei Borderline für aggressiv-Impulsives Verhalten in Verdacht steht, nicht mit AD(H)S assoziiert ist. (siehe unten).
    • Eine Untersuchung fand bei AD(H)S und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei AD(H)S eine erhöhte Handlungsimpulsivität165
    • Suchtprobleme161
  • affektive Labilität (ADHS-HI) / affektive Instabilität (Borderline)161
    • Bei ADHS-HI-Betroffenen (mit Hyperaktivität) und Borderline-Betroffenen sind Verhaltens- und Affektregulation in ähnlicher Weise gestört.

    • schnelle Stimmungsschwankungen23

    • emotionale Dysregulation ist bei Borderline ist noch stärker ausgeprägt als bei AD(H)S. AD(H)S-Betroffene haben eine bessere Nutzung von adaptiven kognitiven emotionalen Strategien als Borderlinebetroffene.166 Alle Emotionen werden erheblich intensiver (und in belastender Intensität) wahrgenommen als bei Nichtbetroffenen.153

    • Auch bei Borderline tritt die Verhaltensdysregulation nicht in neutralen Lebensumständen auf, sondern lediglich in stressbesetzten Momenten.162

  • Aufmerksamkeitsstörungen
    • bei AD(H)S häufig bei zu geringem Arousal (fehlende Aktivierung / Stimulierung)161
    • bei BPS häufiger bei Spannungsanstieg als dissoziatives Phänomen158
  • Unzufriedenheit
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Langeweile (ADHS-HI) / Dysphorie, Langeweile, Leere (Borderline)
  • Selbstwertproblematik / Kränkbarkeit / Rejection Sensitivity161
  • Erregbarkeit, Wutausbrüche
  • Stressintoleranz
    • Stressoren führen bei Borderline zu erheblich höherer Stressbelastung, die wesentlich langsamer zurückgeht als bei Nichtbetroffenen.153
  • konfliktträchtige Beziehungen (ADHS-HI) / Instabilität in Beziehungen (Borderline)161
  • Soziale Schwäche, beeinträchtigtes Sozialverhalten
  • Schlafprobleme häufig
    • Borderline zeigt häufig eine verlängerte REM-Phase und Albträume (im Schnitt jede 2. Nacht).141 Albträume sind für AD(H)S untypisch.
    • Einschlafstörungen, verkürzte Schlafdauer, geringe Schlafeffizienz mit subjektiv weniger erholsamem Schlaf sind bei Borderline häufig,141 ebenso wie bei AD(H)S.
    • Einschlafschwierigkeiten bei Borderline sollen sich gut mit Clonidin verbessern lassen.141 Wahrscheinlich könnte auch Guanfacin hilfreich sein.
  • Innere Unruhe, Ruhelosigkeit23
    • erforderlicher Spannungsabbau
      • bei ADHS-HI (häufiger Männer): Sport, Sex161
      • bei BPS (häufiger Frauen): Dissoziation, Freezing, Selbstverletzung,161 Sex

AD(H)S-Symptome, die für Borderline untypisch sind:

  • Konzentrationsprobleme23
  • Aufmerksamkeitsprobleme23
  • kognitive Beeinträchtigungen165
  • Hyperaktivität
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)23
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen23
  • Störungen der Exekutivfunktionen
    • Desorganisiertheit
  • Eine Untersuchung fand bei AD(H)S und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei AD(H)S eine erhöhte Handlungsimpulsivität165
  • Verlangsamung der Reaktionszeit,167 wobei andere Untersuchungen auch verkürzte Reaktionszeiten bei AD(H)S feststellten

Symptome von Borderline, die für AD(H)S untypisch sind:

  • selbstschädigendes / selbstverletzendes Verhalten
    Impulsives Verhalten als Reaktion auf intensive negative Gefühle (“negative urgency”)165 ist eines der unterscheidungskräftigsten Symptome, das Borderline kennzeichnet.168
    • z.B. ritzen (dennoch ist nicht jedes selbstverletzende Verhalten Borderline)
      • Selbstverletzungen verringern bei Borderline-Betroffenen die nach einem Stresstest sehr hohe subjektive Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität (durch Erhöhung der Konnektivität in frontal-limbischen Gehirnregionen, die die Amygdalaaktivität dämpfen), während sie bei Nichtbetroffenen die (niedrigere) Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität weiter erhöhen.153
  • Schwarz-weiss denken
    • Grautöne, ein sowohl-als-auch, vermittelnde Positionen sind schwer wahrnehmbar und schwer erträglich.
    • In Diskussionen neigen Betroffene dazu, extreme Positionen einzunehmen. Für Gesprächspartner kann sich das so anfühlen, also würde der Betroffene wie von einem Stück Seife herunterrutschen – entweder links oder rechts, aber keine mittlere sowohl-als-auch oder vermittelnde Position einnehmen können.
  • Identitätsstörungen
  • Dissoziation
  • Verlassenheitsängste23
    • sich einsam fühlen, selbst wenn unter Menschen153. Wir vermuten, dass dies bei Borderline deutlich stärker ausgeprägt ist als bei AD(H)S.
  • instabile Beziehungen, instabiles Selbstverständnis23
  • Selbstmordgedanken23
  • paranoide Symptome23
  • Starkes Empfinden von Schuld und Scham

Bei komorbidem AD(H)S + Borderline sollen insbesondere stärker ausgeprägt sein:156

  • Impulsivität (als bei AD(H)S allein)
  • Symptome der Regulierung von Merkmalen und Emotionen (als bei Borderline allein)

Bei Kindern und Jugendlichen erhöhen bestimmte Charaktereigenschaften das Risiko einer späteren Borderlinestörung:154

  • affektive Instabilität
  • negative Affektivität
  • negative Emotionalität
  • unangemessene Wut
  • schlechte emotionale Kontrolle
  • Impulsivität
  • Aggression

Borderline-Betroffene unterscheiden sich von Betroffen anderer Persönlichkeitsstörungen vornehmlich durch eine ausgeprägte histrionische sowie durch häufigere narzisstische, bipolare / zyklothyme oder aggressive Ausprägung. Es besteht eine höhere Labilität in Bezug auf Wut und Angst sowie eine größere Oszillation des Auftretens zwischen Depression und Angst. Das Maß der Intensität der Emotionswahrnehmung ist überraschenderweise nicht höher. Zwanghafte, schizoide und ängstlich-vermeidende Ausprägungen sind dagegen seltener. Diese Ergebnisse sind geschlechtsunabhängig.169

Dopaminerge Substanzen (Stimulanzien) können bei Borderline impulsives und aggressives Verhalten provozieren.164 Dies deutet auf einen Dopaminüberschuss bei Borderline hin, was sich vom Dopamindefizit bei AD(H)S unterscheidet.
Dies deckt sich mit Untersuchungsergebnissen, nach denen Borderline mit der DAT1-Genvariante 9/9 und 9/10 korreliert, die eine geringere DAT-Expression im Striatum verursachen, sodass aufgrund des geringeren Dopaminabbaus durch DAT mit einem höheren Dopaminspiegel im Striatum zu rechnen ist.170

Die 9-repeat Variante des DAT1 Gens bewirkt einen Dopaminüberschuss im synaptischen Spalt, weil die Dopamintransporter das Dopamin dann nur unzureichend präsynaptisch wiederaufnehmen. DAT 9R ist mit Affektiven Störungen und Borderline assoziiert.171
Borderline korreliert häufiger mit170

  • DAT1 9/9 (OR = 2,67)
  • DAT1 9/10 (OR = 3,67)
  • HTR1A G/G (OR = 2,03)

Das Risiko für Borderline erhöht sich für Träger der Genvariantenkombinationen170

  • DAT1 9/10 und HTR1A G, G (OR = 6,64)
  • DAT1 9/9 und C/G (OR = 5,42).

AD(H)S ist nicht mit DAT1 9R assoziiert, sondern mit DAT1 10/10, die eine erhöhte DAT-Ausprägung im Striatum bewirkt, was mit einem erhöhten Dopaminabtransport und daher mit einem verringerten Dopaminspiegel im Striatum einhergeht. Dies erklärt nun, warum Stimulanzien, die den Dopamin- und Noradrenalinspiegel im PFC und Striatum erhöhen, bei AD(H)S gut wirken, während sie bei Borderline kontraproduktiv sein können.

5 HTTPLR und 5-HT2c sind zwei weitere Kanditdatengene bei Borderline.172

Borderline-Betroffene verfügen möglicherweise über mehr regionale μ-opioide Rezeptoren in einigen Gehirnregionen und über weniger regionale μ-opioide Rezeptoren in anderen Gehirnregionen. Die emotionale Dysregulation (Traurigkeit) soll mit der Abweichung der μ-opioiden Rezeptoren gegenüber Nichtbetroffenen korrelieren.173

Antipsychotika bewirken bei BPD signifikante, jedoch kleine Verbesserung der kognitiven Wahrnehmungssymptome, der Stimmungslabilität und der globalen Funktionen. Ausgeprägter ist die Wirkung in Bezug auf Wut / Zorn. Sie haben keinen signifikanten Einfluss auf Verhaltensimpulsivität, Depression und Angst.174

2.5.10. Zwangsstörung (1 bis 3 %)

Quelle10

Prävalenz: Lebenszeitprävalenz von 1 bis 3 %,175176 nach anderen Quellen 4,2 % aller Frauen, 3,5 % aller Männer innerhalb eines Jahres.2
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,96 %, Jungen 0,63 %.116

Olfaktorische Störungen (Störungen des Geruchsempfindens) sind bei ASS und Zwangsstörungen häufig, nicht jedoch bei AD(H)S.177

2.5.11. Antisoziale Persönlichkeitsstörung (0,2 - 3 %)

Quelle178

  • Hohe Impulsivität
  • Starkes Novelty Seeking / Sensation Seeking
  • Selbstbezogenheit / Egozentrik
  • mangelnde Empathie gegenüber anderen
    • nicht fühlen können, wie andere sich fühlen

Untergruppen der antisozialen Persönlichkeitsstörung:

  • impulsiver Typus
    • häufige Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
    • emotional hochempfindsam / hyperreagibel
    • erhöhte Erregbarkeit
    • hohe Impulsivität
    • reaktive Aggression – als unmittelbare Reaktion auf Auslöser
    • geringe Stresstoleranz
  • psychopathischer Typus
    • seltene Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
    • emotional unsensibel / hyporeagibel
    • aktive Aggression – zweckgerichtet, instrumentelle Gewalt
    • keine erhöhte Erregung bei Frustration
    • keine verringerte Stresstoleranz

Abgrenzung zu AD(H)S: Aggression bei (rein) AD(H)S-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht 97 149 Aggressivität entsteht bei AD(H)S-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. Wir sehen darin einen Zusammenhang zu Rejection Sensitvity als überschiessende Empfindlichkeit auf vermeintliche oder tatsächliche Zurückweisung / Kränkbarkeit. AD(H)S-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.150

Gemeinsame Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung und AD(H)S:23

  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)
  • schnelle Stimmungsschwankungen

AD(H)S-Symptome, die für antisoziale Persönlichkeitsstörung untypisch sind:

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen

Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Kriminelles Verhalten
  • Täuschung anderer
  • Missachtung von sich selbst und anderen
  • Mangel an Reue

2.5.12. Narzissmus (0,5 bis 2,5 %)

Prävalenz 0,5 % bis 2,5 %.

Narzissmus und AD(H)S teilen einige möglichen Symptome. Ähnlich sind:

2.5.13. Schizophrene Störung (1 %)

Die Lebenszeitprävalenz liegt bei ca. 1 %.57
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,76 %, Jungen 0,48 %.116

Schizophrenie entwickelt sich in der Regel erst nach der Jugend. Üblicherweise gehen jedoch Vorstufen aus der Kindheit voraus, die nicht der Schizophrenie selbst ähneln, sondern genetisch Schizophrenie zu indizieren scheinen.179

Die Negativ-Symptome von Schizophrenie beruhen auf Dopaminmangel. Sie ähneln den AD(H)S-Symptomen.
Die Positiv-Symptome beruhen dagegen auf einem Dopaminüberschuss (Dopaminhypothese).

Auch bei Schizophrenie wird ein Zusammenwirken von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen als Ursache angenommen. Als Umwelteinflüsse für Schizophrenie wurden emotionale Traumata, sozialer Stress oder halluzinogene Drogen festgestellt.
Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

Das bei Schizophrenie (als eines von 50 oder mehr Kandidatengenen) involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres COMT-Enzym bildet.180 Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome.
Dies lässt sich mit der neuere Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein erhöhten Dopaminspiegel im frontalen Cortex (und im Nucleus accumbens, einem Teil des Striatums), sondern durch eine erhöhte Aktivität (firing rate) des mesolimbischen Systems verursacht werden, die wiederum durch einen Dopaminmangel im ventralen Tegmentum hervorgerufen oder beeinflusst werden.180

Schizophrenie und Aufmerksamkeit:

  • Sensibilität für sensorische Stimulation erhöht97
  • Hochsensibilität bewirkt Reizüberflutung97
  • Aufmerksamkeitsselektion für einzelne Ereignisse gestört97
  • Konzentration / Konzentrationsaufrechterhaltung auf relevante Aspekte einer Aufgabe gestört.97

Symptome von Schizophrenie, die für AD(H)S untypisch sind:

  • Zeichnungen sind unräumlich, keine dreidimensionale Darstellung
  • Ironie / Sarkasmus werden nicht verstanden
  • Olfaktorische Störungen.177

2.5.14. Psychosen (1 %)

2.5.15. Autismusspektrumstörung (ASS) (0,9 %)

Quellen8910

Prävalenz ASS: ca. 0,9 %181
Rund 42 %182 bis 50 %183 aller ASS-Betroffenen leiden auch an AD(H)S.
Wahrscheinlich haben AD(H)S und Autismus gemeinsame neurologische/genetische Wurzeln.184

  • Tiefgreifende Entwicklungsstörung
    Prävalenz: ca. 0,6 %181
  • Autismus56
    Prävalenz: ca. 0,3 %181
  • Asperger
    Prävalenz: ca. 0,084 %181
  • Desintegrative Störung56
    Prävalenz: 0,008 % (Ein Betroffener Mensch unter 12500 Menschen)181
  • Rett-Syndrom56
    Prävalenz: 0,006 % (Ein Betroffener Mensch unter 10000 bis 17000 Menschen)185181
    Betrifft nur Mädchen
    Symptome des Rett-Syndroms:185
    • Stereotypien der Hände (washing movements)
    • teilweises autistisches Verhalten
    • Demenz
    • verringertes Kopfwachstum
    • epileptische Anfälle (späteres Stadium)
    • Spastiken (späteres Stadium)
    • Apraxien
    • Muskelschwund
    • Bewegungsstörungen im Bereich des Thorax
    • Sozialverhalten und Spielentwicklung stark gehemmt
    • Sozialinteresse besteht weiter

Differentialdiagnostik zu AD(H)S:

Kinder mit ASS hatten 15 oder mehr der 30 Symptome (Durchschnitt: 22 = 73 %) der Checklist for Autism Spectrum Disorder symptoms, während Kinder mit AD(H)S im Durchschnitt 4 Symptome hatten (13,3 %), keines davon 15 oder mehr. AD(H)S-Symptome waren dagegen bei Kindern mit ASS weit verbreitet.186
AD(H)S-betroffene Kinder zeigten erhöhte Werte im Social Responsiveness Scale (SRS), die jedoch nicht an die Werte von ASS-Betroffenen heranreichten.187

Für ASS spricht:188

  • Unaufmerksamkeit eher aufgrund zu großer Detailorientierung bei ASS (gegenüber übersehen von Details bei AD(H)S)
  • Konzentration bricht bei Störung von Routinen zusammen bei ASS (gegenüber fehlender Routinen und schnellem springen zwischen verschiedenen Dingen bei AD(H)S)
  • Unerwartetes wird eher als unangenehme Irritation und Störung der eigenen Struktur gesehen (denn als willkommene Abwechslung bei AD(H)S)
  • Routinen aufgrund eigenem Bedürfnis nach Struktur (gegenüber mühsames angewöhnen von Routinen, um Struktur nicht zu sehr zu verlieren bei AD(H)S)
  • Hohe Schwierigkeiten in sozialen Situationen aufgrund innerer Unsicherheit, wie sich richtig zu verhalten ist (gegenüber Anecken durch unbedachte Verhaltensweisen bei AD(H)S)
  • Schwierigkeiten, soziale Spielregeln zu erfassen (gegenüber Schwierigkeiten, die gut erfassten sozialen Spielregeln einzuhalten bei AD(H)S)
  • Hohe Detailverliebtheit sprengt Zeitrahmen für Tätigkeiten (gegenüber Projektabbrüchen aufgrund Interessenwechsel bei AD(H)S)
  • Braucht Ordnung für eigene innere Struktur, findet in Unordnung eher Dinge wieder (gegenüber Ordnung aufgrund anderer Prioritäten nicht halten können bei AD(H)S)
  • Abweichung vom Plan führt zu Irritation (gegenüber häufiger Abweichungen vom Plan aufgrund eigener Spontanität und Impulsivität)
  • reduzierte Flexibilität (gegenüber eher gering beeinträchtigter Flexibilität bei AD(H)S)
  • Konzentration kann bei längeren und repetitiven Aufgaben aufrecht erhalten werden (gegenüber Schwierigkeiten bei Aufrechterhaltung von Konzentration bei monotonen langweiligen Aufgaben bei AD(H)S)
  • Motorische Unruhe eher in unruhigen Situationen zum abreagieren (gegenüber motorischer Unruhe in ruhigen Situationen zum stimulieren bei AD(H)S)
  • Motorische Unruhe eher aus Aversion gegen etwas = weglaufen (gegenüber aus Interesse an etwas = hinlaufen bei AD(H)S)
  • Lockere Gespräche oder Smalltalk unbeliebt, da eigene Denkstrukturen durchkreuzt werden; zuweilen Kompensation durch strikte Gesprächsführung (bei AD(H)S nicht vorhanden)
  • Fehlendes Gefühl für Situation und Stimmung (bei AD(H)S vorhanden)
  • Unterbrechen anderer selten (wie ADHS-I, anders als ADHS-HI / ADHS-C)
  • In einem eher dunklen, völlig reizarmen Raum warten zu müssen ist eine eher angenehme Vorstellung (bei ADHS-HI / ADHS-C sehr unangenehm; bei ADHS-I beides möglich)

Bei ASS scheint die intracorticale Bahnung (Fazilitation) unbeeinträchtigt, während bei ASS mit komorbidem AD(H)S die intracorticale Bahnung gestört zu sein scheint. Dies könnte einen Biomarker darstellen, um ASS und AD(H)S zu unterscheiden.189

Bahnung ist neurophysiologisch die Förderung eines Reflexes oder einer Nervenzellen-Aktivität durch das Absenken der Reizschwelle für die Weiterleitung des Aktionspotentials einer Nervenzelle. Bahnung entsteht hauptsächlich bei wiederholter Erregung derselben Nerven-Bahnen oder durch die Summierung unterschwelliger Reize.190

ASS wie AD(H)S zeigten gegenüber Kontrollen langsamere orientierende Reaktionen auf relativ unerwartete räumliche Zielstimuli, was bei ASS mit höheren Amplituden der Pupillenerweiterung einherging. AD(H)S zeigte kürzere cue-evozierte Pupillenerweiterungs-Latenzen als ASS und Kontrollen.191

Mehrere Untersuchungen befassten sich mit Unterschieden zwischen ASS und AD(H)S:

  • geringeres verbales Verständnis bei ASS als bei AD(H)S192
  • geringerer Wortschatz bei ASS192
  • geringeres Verstehen bei ASS192
  • schlechtere Bildkonzepte bei ASS192
  • schlechtere Bildvervollständigung bei ASS192
  • langsamere Verarbeitungsgeschwindigkeit bei ASS192
  • geringeres soziales Urteilsvermögen bei ASS192
  • schlechtere Reaktion auf Namensruf im Alter von 24 Monaten bei ASS193
  • höheres Shifting bei ASS194
  • schlechtere emotionale Selbstregulation bei ASS194
  • ASS zeigt wie Legasthenie Defizite in der globalen Bewegungsverarbeitung, anders als AD(H)S. ASS und Legasthenie zeigen eine signifikant niedrigere Flimmerverschmelzungsfrequenz als gesunde Kontrollen oder AD(H)S-Probanden.195

AD(H)S im Vergleich zu ASS:

  • schlechteres Arbeitsgedächtnis typisch für bei AD(H)S, weniger für ASS192194
  • Planungs- und Organisationsprobleme (die maßgeblich durch das Arbeitsgedächtnis bestimmt werden) typisch für AD(H)S, weniger für ASS194
  • Inhibitionsprobleme typisch für AD(H)S, weniger bei ASS194
  • weniger Punkte im Digit Span bei AD(H)S als bei ASS192
  • schlechtere graphomotorische Verarbeitung bei AD(H)S192

AD(H)S wie ASS zeigen strukturelle Anomalien im PFC, im Kleinhirn und in den Basalganglien. Betroffene mit komorbider ASS und AD(H)S zeigten keine signifikanten Unterschiede in den Volumina des PFC, des Kleinhirns oder den Basalganglien. Sie wiesen jedoch signifikant geringere Volumina des linken postzentralen Gyrus auf, jedoch nur Kinder, nicht aber Jugendliche.196

ASS sei von hoher Aggression und Risikoverhalten gekennzeichnet. Darüber hinaus sei ASS überdurchschnittlich häufig bei Kindesmissbrauch involviert.197 Aggression und Hochrisikoverhalten sind auch Kennzeichen des ADHS-HI-Subtyps.

Ein Reviewartikel fand bei AD(H)S ca. verdoppelte, bei ASS ca. halbierte Noradrenalinwerte im Blut, im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Der Serotoninblutspiegel war dagegen bei bei ASS um das vierfache erhöht, bei AD(H)S um mehr als das vierfache verringert.198

2.5.16. Fragiles X – Syndrom (0,22 % (Männer) bis 0,66 % (Frauen))

Prävalenz: 1/150 (0,66 %) Frauen, 1/456 (0,22 %) Männern in den USA199
Quelle1016

2.5.17. Pervasive developmental disorders (PDD) (0,06 %)

Prävalenz: 60/100.000 (0,06 %)

PDD ist gekennzeichnet durch schwere Defizite im Sozialverhalten und in der Kommunikation, sowie durch repetitive und stereotype Interessen und Verhaltensweisen. Es bestehen häufig Komorbiditäten zu verminderter Intelligenz, AD(H)S, Aggression und Zwangsstörungen.200

2.5.18. Wilson Disease (0,0033 %)

Wilson Disease (Prävalenz: 1 von 30.000 Menschen, 0,0033 %) geht mit überhöhten Kupferspiegeln einher.
Betroffene von Wilson Disease zeigen mit AD(H)S verwechselbare Symptome.201
Wilson Disease geht mit einem ATP7B-Gendefekt einher und zeigt einen Kupferüberschuss.
Obwohl Dopamin-β-Hydroxylase, die Dopamin zu Noradrenalin umwandelt, hierfür von Kupfer abhängig ist, scheint diese bei Wilsons Disease nicht involviert zu sein.

2.5.19. Monoamin-Neurotransmitterstörungen

Als Monoamin-Neurotransmitterstörungen werden genetische Defekte an Transportern oder Defizite an Vorstoffen, Cofaktoren oder Abbauenzymen von Monoaminen (z.B. Dopamin) bezeichnet.202

Symptome eines schweren Dopamindefizits können sein:203

Symptome eines schweren Serotonindefizits können sein:203

  • Temperaturprobleme
  • Schwitzen
  • Dystonie

Um Defizite von Vorstoffen und spezifische spezifische Stoffwechseldefekte aufzuspüren ist die Messung von Pterinen (insbesondere Biopterin und Neopterin) im Urin hilfreich:

2.5.19.1. Genetisch bedingte BH4-Störungen (ca. 0,0002 %)

Genetisch bedingte Störungen der Tetrahydrobiopterin-Synthese (BH4, ein wichtiges Enzym für die Dopaminsynthese) wie

  • autosomal rezessiver (AR) Guanosintriphosphat-Cyclohydrolase-Mangel (GTPCH-Mangel)
    • Prävalenz unter 1 / 1.000.000 (unter 0,0001 %)204
    • 46 % aller BH4-Störungen
  • 6-Pyruvoyl-Tetrahydropterin-Synthase-Mangel (PTPS)
    • Prävalenz: 1 / 500.000 bis 1/ 1.000.000 (0,0001 % bis 0,0002 %) 205
    • 54 % aller BH4-Störungen

scheinen AD(H)S und andere psychische Störungen wie Angstzustände, Depressionen, Aggression oder oppositionelles Trotzverhalten mitzuverursachen.206

Siehe hierzu auch Tyrosinhydroxylase im Beitrag Dopaminbildung.

2.5.19.2. Fehlende oder stark verringerte DAT

Es gibt (selten) Menschen ohne oder mit sehr stark verringerten DAT. Diese zeigen indes weitere Symptome, die nicht AD(H)S-typisch sind (z.B. frühkindliche Parkinson-Dystonie) und werden daher selten mit AD(H)S und eher mit Cerebralparese fehldiagnostiziert. Viele Betroffene sterben bereits als Teenager.207 Ein Überschuss an extrazellulärem Dopamin führt durch Aktivierung von präsynaptischen D2-Autorepezptoren zu einer verminderten Produktion von Dopamin (und damit zu einer verringerten Einlagerung von Dopamin in die Vesikel) sowie zu einer Downregulierung oder Desensibilisierung von Dopaminrezeptoren, wodurch ein Mangel an phasischem Dopamin und ein Dopaminwirkmangel entsteht.202

2.5.20. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten

Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten meint beispielsweise mangelnde Zuwendung und Anregung, körperliche und/oder seelische Misshandlung, Medienabusus, intrafamiliäre Koflikte und Geschwisterkonflikten10
Nach unserem Verständnis entspricht diese Beschreibung dem umweltbedingten Ursachenanteil der meisten psychischen Störungen wie AD(H)S, Depressionen, Angststörungen, Borderline etc., die sämtlich entstehen können, indem umweltbedingte Ursachen, meist Stresserfahrungen in den ersten 6 Lebensjahren, eine bestehende genetische Disposition mittels epigentischer Veränderung dauerhaft manifestieren. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten sind daher ungeeignet, eine eigenes Störungsbild zu definieren.
Wie AD(H)S entsteht: Gene oder Gene + Umwelt
Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

2.5.21. Trennungsproblematik mit schweren familiären Konflikten

Quelle68


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