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Differentialdiagnostik bei ADHS

Differentialdiagnostik bei ADHS

Eine sorgfältige Diagnose von ADHS bedarf stets einer sorgfältigen Differentialdiagnose, um andere Störungen mit ähnlichen Symptomen auszuschließen.

Die Prävalenz psychischer Störungen insgesamt ist mit 33,3 % innerhalb eines Jahres in Deutschland recht hoch (EU: 38,8 %).

Wichtige Faktoren, die in der Differentialdiagnose bei ADHS beachtet werden sollten, sind beispielsweise akute Stressreaktionen, unerkannte Hochbegabung oder Minderbegabung, organische Primärstörungen wie Schlafstörungen oder postkommotionelle Syndrome oder Medikamentennebenwirkungen.
Psychische und psychiatrische Störungen, deren Symptome ADHS ähneln können, sind unter anderem Angststörungen, affektive Störungen, Autismus-Spektrum-Störungen (ASS) und die Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPD).
Die Prozentangaben in Klammern hinter den Überschriften geben die Bevölkerungsprävalenz an, sind also unabhängig von ADHS.

1. Differentialdiagnostik

1.1. Differentialdiagnose

Differentialdiagnose bedeutet, sicherzustellen, dass die Symptome nicht (auch) durch andere Ursachen oder Störungen verursacht werden und folglich eine andere Behandlung erfordern.

Bei der Differentialdiagnostik ist zugleich zu beachten, welche Störungen typische Komorbiditäten von ADHS sind. Beispielsweise können Depressionen (bestimmte) Symptome von ADHS ebenfalls verursachen. Depressionen treten häufig komorbid zu ADHS auf.
Ist eine Störung eine typische Komorbidität von ADHS, und ist die Belastung durch die komorbide Störung nicht extrem beeinträchtigend, wird ein erfahrener Therapeut den Behandlungsfokus zunächst auf das ADHS selbst legen, da durch eine erfolgreiche Behandlung des ADHS die komorbid auftretenden Störungen häufig ebenfalls zurückgehen oder ganz remittieren (verschwinden) können. Zudem ist jede dritte behandlungsresistente Depression in Wirklichkeit die bloße Folge einer unerkannten ADHS (Überlastungsdepression).
Depressionen beispielsweise können mit verschiedenen Medikamenten behandelt werden. Manche Antidepressiva sind zugleich (in geringerer Dosierung) bei ADHS wirksam. Ebenso werden Stimulanzien wie Methylphenidat oder Amphetaminmedikamente auch gegen Depressionen eingesetzt. Andere (SSRI) können insbesondere eine ADHS-I-Symptomatik verstärken. Vor einer massiven Behandlung von ADHS-komorbiden Depressionen mit herkömmlichen Antidepressiva sollte daher die Wirkung von bei ADHS wirksamen Antidepressiva in einer ADHS-typischen Dosierung in Betracht gezogen werden.
Bei einer Depressionsdiagnostik ist wiederum die typische ADHS-Symptomatik der Dysphorie bei Inaktivität zu beachten, die keine Depression darstellt, sondern ein originäres ADHS-Symptom ist.
Depression und Dysphorie bei ADHS

1.2. ADHS (ASS, OCD) – homogene Störungsbilder oder rein dimensionale Gruppierung?

Eine Untersuchung versuchte, 238 Betroffenen, die unterschiedliche Symptome von ADHS, ASS und OCD zeigten oder gesunde Kontrollen waren, anhand der Cortexdicke in 76 Cortexregionen homogenen Störungsbildgruppen zuzuordnen. Dies erfolgte mittels eines maschinellen Lernens (schwache KI). Es konnten keine homogenen Gruppen gebildet werden.1
Dies deutet darauf hin, dass die individuellen Unterschiede zwischen den Betroffenen eines Störungsbilds grösser sind als die Gemeinsamkeiten.

1.3. Komorbidität: der Unterschied zur Differentialdiagnose

Während Differentialdiagnostik bedeutet, zu überprüfen, ob die Symptome, die (hier:) auf ADHS hindeuten, nicht in Wirklichkeit von einem anderen Problem herrühren könnten, dass also kein ADHS besteht, bedeutet Komorbidität, dass jemand, der an einer Störung (hier: ADHS) leidet, zugleich (zusätzlich) von einer weiteren Störung betroffen ist.

Komorbidität zu ADHS heißt also, dass (hier:) ADHS eindeutig festgestellt ist und zusätzlich zu ADHS weitere Probleme bestehen.
Viele Störungen haben sehr typische Komorbiditäten – so auch ADHS, sodass es im Rahmen einer sauberen Anamnese stets erforderlich ist, diese einmal abzuprüfen. ADHS – Komorbidität

Die meisten für ADHS typischen Komorbiditäten können mit ADHS gemeinsame Genvarianten oder die gemeinsame Ursache einer frühkindlichen Stressbelastung haben, die auf eine für die jeweilige (Ko-)Morbidität spezifische Gendisposition trifft.
Wie ADHS entsteht: Gene + Umwelt

1.4. Prävalenz: Häufigkeit psychischer Störungen

33,3 % aller Deutschen und 38,8 % aller EU-Bürger leiden (innerhalb von 12 Monaten) an einer psychischen Störung. Männer und Frauen sind ungefähr gleich häufig betroffen, jedoch mit unterschiedlichen Störungsbildern. Am häufigsten ist die Altersgruppe von 18 bis 34 Jahren betroffen.2
Von diesen 33,3 % leiden wiederum 1/3 (also insgesamt 11,1 % aller Deutschen) an mehr als nur einer Störung. In diesen Fällen besteht eine offene Komorbidität von mehreren Störungen aus verschiedenen Diagnosegruppen. Die Komorbidität hinsichtlich verschiedener Einzeldiagnosen aus derselben Gruppe ist nochmals deutlich höher.
Komorbiditäten nehmen mit dem Alter zu.2

Zum Vergleich der bei den unten genannten Prävalenzwerten (Häufigkeit des Auftretens):
ADHS hat eine Prävalenz bei

  • Kinder und Jugendliche zusammen 5,29 %
    laut internationaler Meta-Langzeit-Analyse von 102 internationalen Studien mit n = 171.000 Probanden3
    • Vorschulkinder: ca. 3 %4
    • Jugendliche: ca. 8 %
      • Jungen ca. 6 %4
      • Mädchen ca. 2 %4
        (Wir vermuten, dass Mädchen aufgrund des bei diesen häufigeren ADHS-I-Subtyps häufiger nicht erkannt werden.)
  • Erwachsene:
    • ca. 1 – 4 %4
    • ca. 3 – 5 %5

Damit entspräche die Lebenszeitprävalenz von ADHS in etwa der von Diabetes.6

Friedmann berichtet, dass die Lebenszeitprävalenz von ADHS in den USA von 7,8 % in 2003 auf 11 % in 2011 gestiegen sei.5
Dies ergibt sich nicht aus einem Anstieg von ADHS, sondern dass ADHS heute besser erkannt und sicherer diagnostiziert wird.

Weiterführend zur Prävalenzverteilung von ADHS:Häufigkeit von ADHS (Prävalenz)

2. Differentialdiagnose bei ADHS

Die folgenden Phänomene sollten bei einer Prüfung, woher ADHS-typische Symptome stammen, abgeprüft werden.

2.1. “Gesunde” Stressreaktion auf belastende Situation

2.1.1. Akuter subjektiv bedrohlicher Stress

Eine akute und subjektiv bedrohliche Stresslage kann bei ansonsten gesunden Menschen die gesamte ADHS-Symptomatik hervorrufen.
Alle ADHS-Symptome sind Stresssymptome. Daher können alle Symptome durch “normalen” schweren Stress, also durch eine situationsbedingt angemessene, aber starke Stresswahrnehmung bei gesunden Menschen ausgelöst werden.
Mit Ende der belastenden Situation endet bei gesunden Menschen die Symptomatik vollständig.
Besteht jedoch ein ADHS, ist das Stressregulationssystem durch genetische Ursachen oder ein Zusammentreffen einer genetischen Disposition und einer zu langen, zu intensiven (meist frühkindlichen) Stressbelastung dauerhaft geschädigt ( Entstehung von ADHS), sodass die Stresssymptome fortan auch bei geringsten (oder gar keinen) Belastungssituationen fortbestehen und die Stresssysteme bei geringen Belastungssituationen überreagieren können (ADHS-HI) oder die Stresssysteme zu früh hoch und wieder herunterfahren (ADHS-I).
ADHS als chronifizierte Stressregulationsstörung.
In einer Differentialdiagnostik ist daher im ersten Schritt festzustellen, ob akute Umstände bestehen, die derart belastend sind, dass sie die Symptome hervorrufen können, beispielsweise:

  • Mobbing7
    • Depression
    • Angst
    • kürzerer Schlaf
    • Schlaflosigkeit
    • schlechtere Schulnoten
    • ADHS-Symptome
  • Trennung von Bezugspersonen (Scheidung der Eltern)
  • Trennungsproblematik mit schweren familiären Konflikten8
  • Tod nahestehender Person
  • Verlust des Partners
  • subjektiv unauflösbare belastende Situation (Kontrollverlust)
  • Lebensumbruch (bei Kindern: Umzug, bei Erwachsenen: Insolvenz, streitige Scheidung o.ä.)
  • misshandelnde Erziehungsmethoden (z.B. Kind ignorieren; tot stellen, bis Kind gehorcht)
  • sexueller Missbrauch
  • körperliche Misshandlung
  • etc.

ADHS besteht nicht, wenn die Symptome nach Beseitigung der Situation verschwinden.

2.1.2. (Unerkannte) Hochbegabung (> 120: 8,98 %; > 130: 2,28 %)

Prävalenz Hochbegabung: IQ 120 und mehr: 8,98 %, IQ 130 und mehr: 2,28 %

Hochbegabung ist keine Störung. Dennoch können aus unerkannter Hochbegabung Symptome erwachsen, die in Art und Zusammenstellung nahezu identisch zu den ADHS-Symptomen sind.

2.1.2.1. Stressreaktion unerkannt Hochbegabter als Außenseiter

Hochbegabte haben abweichende Interessen, denken “anders”, haben andere Werte und reagieren anders. Je geringer die soziale Kompetenz ist, mit der Betroffene ihr anders sein überbrücken können, desto seltsamer finden andere Kinder sie. Dies kann ablehnende Reaktionen bis hin zu Mobbing auslösen. Doch auch ohne Mobbing kann sich das “anders fühlen” und das “nicht dazu gehören” (das ist nicht nur ähnlich, sondern identisch wie bei ADHS-Betroffenen) und das Fehlen von Freunden zu einem so massiven Stress steigern, dass sich die ADHS-typischen Stresssymptome bilden können.
Betroffene Kinder sind dann zappelig, stören im Unterricht, machen den Klassenkasper (ADHS-HI-ähnlich) oder schalten innerlich ab, träumen sich weg (ADHS-I-ähnlich).
Neben den möglichen Stresssymptomen von gemobbten Außenseitern (zu denen unerkannt Hochbegabte aufgrund ihres Andersseins durchaus zählen können) gibt es allerdings noch weitere Ähnlichkeiten zwischen ADHS und Hochbegabung, die nicht durch Stress verursacht sind.

2.1.2.2. Ähnlichkeiten einzelner typischer Traits bei HB und ADHS

Hochbegabung bewirkt nicht nur ein schnelleres Denken, sondern korreliert häufig mit typischen Traits (“Charaktereigenschaften”). Viele dieser Traits ähneln Eigenschaften, die häufig bei ADHS-Betroffenen beobachtet werden.
Hochbegabung und ADHS

Wir hatten vermutet, dass die beeindruckende Übereinstimmung der in der ADHS-Fachliteratur beschriebenen positiven Eigenschaften von ADHS und der in der Hochbegabten-Fachliteratur beschriebenen typischen Charaktertraits von Hochbegabten daraus resultiert, dass ADHS nahezu immer und Hochbegabung sehr häufig mit Hochsensibilität korreliert. Wir nahmen an, dass es sich um Charaktertraits handelt, die nicht aus ADHS oder Hochbegabung selbst resultieren, sondern dass diese ihre eigentliche Wurzel in der gemeinsamen Hochsensibilität haben.
Neuere Daten (auch des ADxS.org-Symptomtests, n = 2000, Stand Juli 2020) zeigen jedoch keine Korrelation zwischen Hochbegabung und Hochsensibilität.

Hochbegabten wie ADHS-Betroffenen wird aus der jeweiligen Fachliteratur zugeschrieben:

  • vornehmlich intrinsisch motivierbar (extrinsisch/durch äußeren Druck nur schwer motivierbar)
    • Fähigkeit zum Hyperfokussieren
    • Langeweile und Konzentrationsstörungen bei uninteressanten oder monotonen Aufgaben (bis hin zum unterperformen und überhöhter Fehlerquote)
    • Ungeduld
    • Tendenz, andere zu unterbrechen
  • Ablehnen von Autoritäten (Autorität wird nur qua Kompetenz, nicht qua Rang anerkannt)
  • bei manchen: Schwierigkeit bei Entscheidungsfindung (zu viele Möglichkeiten und zu berücksichtigende Fakten); vornehmlich bei Menschen, die ihre Stressreaktionen internalisieren, weniger bei Menschen, die Stress nach außen ableiten
  • Smalltalkaversion
  • Diplomatiedefizit
  • Aversion gegen Menschenmengen
  • hohe Bedeutung von Wahrheit, Gleichheit, Gerechtigkeit
  • von anderen oft als schräg oder seltsam wahrgenommen zu werden.

Diese (natürlich nicht bei jedem HB, aber eben bei HBs gehäuft auftretenden) Traits sollten bei der Diagnostik daher genau auf ihre Ursache hin untersucht werden.

Unerkannte Hochbegabung ist nicht leicht erkennbar. Nicht alle Hochbegabte haben besondere Fähigkeiten. Viele Hochbegabte lehnen eine solche Klassifizierung für sich selbst sogar nachdrücklich ab, weil sie sich nicht so wahrnehmen. Hier gilt es den Unterschied zwischen Begabung = Anlage und Fähigkeit = Umsetzung der Begabung zu beachten. Viele Hochbegabte brauchen eine geeignete Förderung, um ihre Fähigkeiten zu entwickeln. Zudem liegen nicht alle Begabungen in schulisch relevanten Bereichen. Rechengenies oder die Variante des wissensdurstigen Hochbegabten werden naturgemäß leicht als Hochbegabte erkannt.91011

Hochbegabung ist selbstverständlich kein zwingender Grund dafür, sich als Außenseiter zu fühlen und/oder für ADHS-ähnliche Symptome zu entwickeln. Meist sind diejenigen betroffen, die ihr Anderssein nicht durch ausreichende Sozialkompetenz kompensieren können.
Alle genannten Prävalenzen sind lediglich ein grober Anhaltspunkt, um die Wahrscheinlichkeit einer möglichen Komorbidität sichtbar zu machen. Und ebenso natürlich ist nicht jedes Kind, das ADHS hat, hochbegabt.

2.1.3. Minderbegabung (< 80: 8,98 %; < 70: 2,28 %)

Minderbegabung und deren Folgen für Lern-Leistungsverhalten und reaktive Verhaltensstörungen (bei Über- / Unterforderung) können wie ADHS wirken. ADHS tritt bei Minderbegabung häufiger auf.11
Prävalenz Minderbegabung: IQ 80 und weniger: 8,98 %, IQ 70 und weniger: 2,28 %

Bei einer bestehenden Minderbegabung (Intellectual Disability) scheinen die DSM-V-Kriterien nur bedingt zur ADHS-Diagnostik geeignet. Insbesondere sollen die Hauptsymptome des DSM-V bei Minderbegabten auch aus der Minderbegabung selbst resultieren können. Eine Untersuchung konnte mittels DSM-V unter Minderbegabten nur 46 % der ADHS-Betroffenen korrekt diagnostizieren. Durch zusätzliche Kriterien – die die Autoren indes nicht nennen – soll die Diagnosegenauigkeit von ADHS unter Minderbegabten auf 82 % gesteigert worden sein.12

Eine Studie fand, dass der Verbal Fluency Task bei Minderbegabung eine niedrigere phonologische und semantische Flüssigkeit zeigte als bei ADHS-Betroffenen und eine niedrigere semantische Flüssigkeit als bei Legasthenikern.13

2.2. Altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau

Ein noch altersentsprechend hohes Aktivitätsniveau, insbesondere bei jüngeren Kindern, kann ein ADHS-ähnliches Symptombild zeigen.1411

Ein (sehr) hohes Aktivitätsniveau bei (sehr) kleinen Kindern kann altersbedingt sein. Dies geht mit der Entwicklung des Gehirns zurück (was zur Beschreibung von ADHS als Entwicklungsverzögerung des Gehirns passt, wenn das Aktivitätsniveau deutlich über dem üblichen altersgemäßen Maß liegt). Manche Kinder brauchen in bestimmten Entwicklungsphasen zudem einfach mehr Zeit als andere. Dies ist keine Störung, sondern eine individuelle Eigenheit, wie sie jeder Mensch hat. Warme Zuwendung und geduldige Förderung, verbunden mit reichlich Gelegenheit zum ausagieren des motorischen Bewegungsdrangs sind hier die sinnvollsten Reaktionsweisen.

2.3. Organische Primärstörungen

Sortierung nach Prävalenz (Auftretenshäufigkeit) absteigend. Die Prävalenz benennt die Häufigkeit der Störung selbst, nicht die Häufigkeit oder Wahrscheinlichkeit von ADHS bei dieser. So ist die Prävalenz von Mangelerscheinungen recht hoch, der Einfluss ihrer Behebung auf ADHS-Symptome jedoch nicht durchschlagend.

2.3.1. Folgen von Schlafstörungen (Schlafstörungen: Kinder 47,1 %; Erwachsene: 0,6 bis 7,8 %)

Die Jahresprävalenz von Schlafstörungen in Deutschland lag 2008 bei 0,6 % (15 bis 19 Jahre) bis 6,6 % (ab 60 Jahre) bei Männern und 0,8 % (15 bis 19 Jahre) bis 7,8 % (ab 60 Jahre) bei Frauen.15
Schlafprobleme bei ADHS sind extrem häufig:

  • 70 – 80 % der ADHS-betroffenen Kinder leiden an Schlafproblemen
  • 20 – 30 % der ADHS-Betroffenen Erwachsenen leiden an Schlafproblemen

Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 68,7 % der Kinder mit ADHS eine schlechte Schlafqualität hatten, gegenüber 47,1 % der Kinder ohne ADHS.16

Siehe auch: ADHS – Komorbidität, dort zu Schlafproblemen

Bei Schlafproblemen und ADHS ist es schwierig, Ursache und Wirkung auseinanderzuhalten. ADHS verursacht sehr häufig Schlafstörungen und Schlafstörungen verursachen häufig ADHS-ähnliche Symptome.

Bei einer ADHS-Diagnose sollten komorbid bestehende Schlafstörungen stets mit besonderem Vorrang behandelt werden. Zudem muss bei Medikamenten gegen Schlafprobleme deren mögliche negative Auswirkung auf ADHS-Symptome beachtet werden, genauso wie Medikamente gegen ADHS daraufhin geprüft werden müssen, dass diese Schlafprobleme nicht verstärken. Mehr zur Behandlung von Schlafproblemen bei ADHS: Behandlung von Schlafproblemen bei ADHS

  • Vigilanzstörungen bei Beeinträchtigungen der Schlaf-Wach-Regulation1718
  • Folgen eines Schlafapnoe-Syndroms11
    Das Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist die häufigste schlafbezogene Atemstörung. Die Prävalenz liegt bei Männern bei ca. 4 % und bei Frauen bei ca. 2 %.
    Eine Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist sogar noch häufiger und erreicht insbesondere bei der Betrachtung von Subgruppen auffällig hohe Zahlen. So ergibt sich bei Patienten mit Diabetes mellitus oder arterieller Hypertonie eine Prävalenz von ca. 36 %, bei adipösen Patienten eine Prävalenz von 50 % und bei Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie eine Prävalenz von 83 %. Dabei gehen Schätzungen davon aus, dass 80 % der männlichen und 90 % der weiblichen Patienten mit einem Schlafapnoe Syndrom nicht diagnostiziert sind und damit auch nicht behandelt werden.”19
    Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die ADHS gleichen.20
  • chronischer Schlafmangel17
  • Störungen der Traumschlafphasen bewirken binnen weniger Tage:
    • erhöhte Reizbarkeit21
    • gesteigerte Impulsivität21
    • verringerte Konzentration22
    • verringerte Aufmerksamkeit22
    • Störungen des Arbeitsgedächtnisses23

Gemeinsame Symptome von Schlafproblemen und ADHS:24

  • motorische Hyperaktivität, körperliche Unruhe
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme

ADHS-Symptome, die für Schlafprobleme untypisch sind:

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Impulsivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Dysphorie bei Inaktivität

Symptome von Schlafproblemen, die für ADHS untypisch sind:

  • Schläfrigkeit
  • (Tages-)Müdigkeit

2.3.2. Postkommotionelles Syndrom (Folgen einer Gehirnerschütterung) (11 bis 80 %)

Weiterer Name: Post-Concussion-Syndrom

Prävalenz: vermutlich bei 1 / 10 Patienten mit mildem Schädelhirntrauma25
Eine Gehirnerschütterung ist die leichteste Form eines Schädel-Hirn-Traumas. In den USA wird für Gehirnerschütterung eine Inzidenz von 1,15 % angenommen (3,8 Mio / 331 Mio). Damit läge die Inzidenz des Postkommotionellen Syndroms bei ca. 0,115 % / Jahr.
Die Prävalenz liegt zwischen 11 und 80 %.26

Bei unverletzten jugendlichen Sportlern scheint ADHS das Postkommotionelle Syndrom nachzuahmen. ADHS-Betroffene berichten mehr Symptome eines Postkommotionellen Syndroms als Nichtbetroffene.27 Eine weitere Studie berichtet von verlängerten Zeiten bis zur Erholung von einer Gehirnerschütterung bei ADHS.28
Eine Studie fand keine Häufung von ADHS bei 12-/13-jährigen Sportlern mit einer Gehirnerschütterung.29

2.3.3. Mangelerscheinungen (5 bis 30 %)

2.3.3.1. Vitamin D3 (30 %)

Prävalenz D3-Mangel:3031
* 30,2 % mangelhaft versorgt
* 38,4 % ausreichend versorgt
* 31,4 % verbesserungswürdig oder überversorgt

  • Ein Vitamin D3-Mangel scheint zugleich bei ADHS sehr häufig zu sein.32 Eine D3-Gabe insbesondere im Herbst / Winter ist empfehlenswert.
  • D3 benötigt zur Aufnahme Fett, d.h. eine Einnahme erfordert, dass die Präparate Fett beinhalten oder eine gleichzeitige Nahrungsaufnahme. Ein Glas Milch sollte hierzu bereits genügen.
2.3.3.2. Vitamin B12 (5 bis 30 %)

Prävalenz B12-Mangel:3331

  • junge Erwachsene 5 bis 10 %
  • ältere Erwachsene 10 bis 30 %
  • Bei höherem Alter sind Konzentrations- und Aufmerksamkeitsprobleme aufgrund von B12-Mangel geradezu phänotypisch.
  • B12 kann mittels Spritzen sicherer zugeführt werden.
  • Zwischenzeitlich gibt es auch B12 in Tablettenform.
  • Lebensmittel mit potenziell hohem B12-Anteil (Spinella-Algen) sind dagegen nicht zuverlässig genug dosierbar.
2.3.3.3. Zink (11 %)

Zinkmangel kann Symptome eines bestehenden ADHS verstärken.34

  • Prävalenz Zinkmangel:
    • Bevölkerungsweit
      • Europa: 11 %31
    • gesunde Kinder von 1 bis 3 Jahren:
      • Westeuropa: 31,3 %35
    • bei Kindern unter fünf Jahren (Disease Control Priorities in Developing Countries 2006).
      • Ostasien/Pazifik: 7 %
      • Osteuropa und Zentralasien: 10 %
      • Lateinamerika und Karibik: 33 %
      • Mittelost- und Nordafrika: 46 %
      • Subsahara-Afrika: 50 %
      • Südasien: 79 %
  • Zinkmangel zeigt sich u.a. durch einen Mangel an T- und B-Lymphozyten
  • Zinkmangel geht oft mit Vitamin-A-Mangel einher
  • Zink ist am Ada Repair-Protein beteiligt. Dieses repariert (demethyliert) methylierte Phosphatlinker in der DNA durch Übertragung der Methylgruppe auf den Cysteinat-S36
2.3.3.4. Eisen (10 %)

Die Prävalenz von Eisenmangel ist schwer bestimmbar, da es nur wenige zuverlässige epidemiologische Daten zu diesem Thema gibt, und die zudem mit verschiedenen verwandten pathologischen Entitäten wie Anämie, Eisenmangelanämie und isoliertem Eisenmangel ohne Anämie zusammenhängen.

  • Weltweit: 50 %37
    • bei Frauen: 37 % (42 % bzw. 25 % bei Kindern)
      • nicht schwangere Frauen: 33 %
      • schwangere Frauen: 40 %
      • In etwa 50 % der Fälle ist dies auf schweren Eisenmangel zurückzuführen.
    • große Unterschiede je nach Alter, Geschlecht und Weltregion
  • Europa: 5-10 %38
    • Frauen im gebärfähigen Alter: ca. 20 %
    • Weitere Risikogruppen: Säuglinge und Kleinkinder
    • Jugendliche von 13. bis 15.: 4-8 %; vor allem Speichereisenmangel ohne Eisenmangelanämie

Symptome eines Eisenmangels sind:37

  • Müdigkeit
  • Muskelschwäche
  • verminderte körperliche Leistungsfähigkeit
  • Veränderungen der Stimmung und des emotionalen Verhaltens

Eisenmangel wirkt sich auf den Dopaminstoffwechsel aus:37

  • Bei Säuglingen und jungen Erwachsenen mit Veränderungen im mesolimbischen Signalweg könnte dies besonders schädlich sein [30]. Eisen ist an den dopaminergen Signalwegen und der dopaminergen Neurotransmission beteiligt.
  • Eisenmangel in der Substantia nigra könnte eine verringerte Tyrosinhydroxylase-Aktivität und damit eine beeinträchtigte Dopamin-Synthese bewirken.
  • Der SERT beeinflusst die dopaminerge Signalgebung
    • durch seine Modulation der intrazerebralen Eisenhomöostase. Die SERT-abhängige Abnahme der intrazerebralen Eisenkonzentration beeinflusst die dopaminerge und noradrenerge Neurotransmission, weil Eisen für die Umwandlung von Phenylalanin zu L-Tyrosin und L-Tyrosin zu L-Dopa erforderlich ist und somit die Dopaminsynthese mit reguliert.
    • durch die (reversible) Abnahme der Dichte dopaminerger D2-Rezeptoren und präsynaptischer DAT, die die präsynaptische Wiederaufnahme sicherstellen.
2.3.3.5. Weitere mögliche Mangelerscheinungen
  • Vitamin B6
  • Magnesium
  • Jod

2.3.4. Migräne (Frauen: 18 %, Männer 6 %)

Prävalenz Frauen 18 %, Männer 6 %
Das Symptom-Gesamtbild unterscheidet sich von ADHS in aller Regel deutlich und besteht kaum dauerhaft.

2.3.5. Substanzmissbrauch (illegale Drogen: 10 %, Nikotin: 16,6 bis 25,5 %)

Bei ADHS-betroffenen Erwachsenen liegt die Prävalenz von Substanzmissbrauch bei 33,5 % .39 Das Risiko für Substanzmissbrauch unter Erwachsenen mit ADHS in den USA ist 1,7 bis 7,9-fach erhöht.40

Die Prävalenz für Substanzmissbrauch unter deutschen Erwachsenen betrug 2019 (12-Monats-Prävalenz und Lebenszeitprävalenz):41
Cannabis: 7,1 % / 28,3 %
Kokain / Crack: 1,1 % / 4,1 %
Ecstasy: 1,1 % / 3,9 %
Amphetamine: 1,2 % / 3,8 %
Methamphetamin / Crystal Meth: 0,2 % / 0,8 %
Rauchen (mind. 20 Zigaretten/Tag), Erwachsene:42

  • Männer: 25,5 %
  • Frauen 16,6 %

Alkohol:43

  • Risikokonsum binnen 12 Monaten
    • Männer 15,6 %
    • Frauen 12,8 %

Unter wegen Alkoholabhängigkeit stationär behandelten Patienten fand eine Studie eine ADHS-Prävalenz von 20,5 %.44

Liegt neben ADHS zugleich aggressives und oppositionell-aufsässiges Verhalten und niedriges Selbstwertgefühl vor, ist die Wahrscheinlichkeit eines Substanzmissbrauchs signifikant erhöht, während bei jugendlichen ADHS-Betroffenen ohne diese zusätzlichen Symptome kein häufigerer Substanzmissbrauch festgestellt werden konnte.4546

Ein Substanzmissbrauch dürfte nach unserer Einschätzung sehr viel häufiger eine Folge von ADHS als Ursache für ein ADHS-Symptom-Vollbild sein. In selteneren Fällen besteht er komorbid. Eine Behandlung mit Stimulanzien beseitigt bei ADHS sehr häufig die Suchtneigung. Moderne Darreichungsformen von Stimulanzien-Medikamenten sind für den Missbrauch als Droge kaum geeignet (z.B. Elvanse: an Lysin gebundene Prodrug von Amphetamin, das erst im Darm ganz langsam zum Wirkstoff umgewandelt wird).

Im Continuous Performance Test zeigten ADHS-Betroffene im Vergleich zu den Substanzmissbrauch-Betroffenen mehr Reaktionen auf das richtige Timing.47

2.3.6. Sucht / Abhängigkeit (Alkohol: 5 %, Spiel: 0,31 %)

Prävalenz: Liegt bei 24,9 % der ADHS-betroffenen Erwachsenen vor.14

Alkohol:43

  • Abhängigkeit
    • Männer 4,8 %
    • Frauen 2 %
  • Missbrauch
    • Männer 4,6 %
    • Frauen 1,5 %

In Berlin erfüllten 5,0 %der 15- bis 64-jährigen Befragten die Kriterien für eine Alkoholabhängigkeit nach DSM-IV (Männer: 6,4 %, Frauen: 3,5 %).48

In Deutschland liegt die Prävalenz für Spielsucht bei 0,31 %, die Prävalenz für problematisches Spielverhalten bei 0,56 %.49

Bei einer Komorbidität von ADHS und Sucht besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, dass ADHS die kausale Ursache der Sucht ist und nicht Sucht die Ursache von ADHS. Dies zeigte sich zumindest bei Rauchen, Cannabis und wohl auch Alkohol.50

Bei erhöhten Gen-Risiko-Scores für ADHS (polygenic risc scores, PRS) fand eine Studie zugleich eine um 20 % erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Sucht. Es ergaben sich keine Unterschiede hinsichtlich der Intensität der Sucht (Gebrauch, Missbrauch, Abhängigkeit) oder der Art der Suchtstoffe (Alkohol, Cannabis, andere illegale Drogen). Umgekehrt erklärte der ADHS-PRS nur 0,2 % der Suchtwahrscheinlichkeit im Vergleich zu anderen Risikofaktoren.51

Eine Untersuchung zeigte bei schwer Süchtigen eine ADHS-Prävalenz von 16,7 % im Vergleich zu 2,5 % in der Kontrollgruppe.52
Noch signifikanter war, dass 53 % der schwer Süchtigen ein sozialgestörtes Verhalten in der Kindheit bzw. Adoleszenz (bis 15 Jahre), gemessen am SKID-II, aufwiesen (Kontrollprobanden mit 2,5 %).53 Eine frühere Störung des Sozialverhaltens (OR = 35.1) im Vergleich zu einem kindlichen hyperkinetischen Verhalten (OR = 5.7) stellt mit Abstand den größeren Risikofaktor für eine schwere Sucht dar.54
Dies deutet für uns darauf hin, dass Sucht vorwiegend bei ADHS-HI und weniger bei ADHS-I eine Rolle spielt.
Bei der Präferenz der Suchtmittel deutet sich ein häufigerer Konsum von Cannabisprodukten unter Menschen mit (früherem) hyperkinetischen Verhalten an. Für Opiate, Kokain, Amphetamine, Sedativa und Halluzinogene scheint es keinen signifikanten Unterschied zu geben.55
Ein gemeinsames Auftreten von hyperkinetischem und sozial gestörtem Verhalten ist zwar mit einem frühen Erstkonsum von illegalen Drogen assoziiert, statistisch konnte jedoch lediglich ein früherer und vermehrter Konsum von Nikotin nachgewiesen werden.56
Dauerhafter Missbrauch von dopaminergen Drogen (Kokain, Amphetamine) führt zu langanhaltender Herunterregulierung des Dopaminniveaus. Entzugserscheinungen entsprechen dann der ADHS-Symptomatik. 57 Vor diesem Hintergrund fragt sich, ob ADHS-Medikamente (Stimulanzien), die bekanntlich keine Rauschwirkung haben, nicht beim Entzug dopaminerger Drogen hilfreich sein könnten.
ADHS-Betroffene mit komorbider Kokainsucht zeigten bei Behandlung mit Stimulanzien eine erhebliche Verringerung des Suchtverhaltens.58

Gemeinsame Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch und ADHS:24

  • Impulsivität
  • (innere) Unruhe, motorische Hyperaktivität
  • Konzentrationsprobleme
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)

ADHS-Symptome, die für Sucht / Substanzmissbrauch untypisch sind:

  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Stimmungsschwankungen

Symptome von Sucht / Substanzmissbrauch, die für ADHS untypisch sind:

  • Substanzmissbrauch:
    • übermäßiger Konsum eines Stoffes, auch wenn schwerwiegende Folgen vorliegen
  • Sucht / Abhängigkeit:
    • übermäßiger Konsum bis zur Abhängigkeit von der Droge
    • sehr schwer zu stoppen

2.3.7. Schilddrüsenprobleme (kumuliert 7 bis 14 % bei Frauen, 2,75 bis 3,5 % bei Männern)

Siehe hierzu auch Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e.V., Stand 2014.11

2.3.7.1. Schilddrüsen-Überfunktion / Hyperthyreose (Frauen 1 - 2 %, Männer 0,25 - 0,5 %)

Prävalenz: 1-2 % bei Frauen, bei Männern 0,25 – 0,5 %596017

ADHS-ähnliche Symptome können sein:61

  • Nervosität
  • Aggression
  • Reizbarkeit
  • vermehrtes Angstempfinden bis hin zur Ängstlichkeit
  • (extreme) Schreckhaftigkeit
  • Schwierigkeit zu entspannen
  • Schlafstörungen
  • Hyperaktivität62

Weitere, nicht ADHS-typische Symptome können sein:61

  • Schwitzen
  • Herzrasen
  • Vorhofflimmern
  • (starkes) Zittern
  • Durchfall
  • starker Gewichtsverlust
  • Müdigkeit
  • Schwäche
  • zusätzlich auftretende Psychose
  • hoher Blutdruck62
  • fettige Haut62
  • Hyperventilation62
  • Heisshunger62
  • TSH niedrig, fT3 hoch, fT4 hoch
2.3.7.2. Schilddrüsen-Unterfunktion / Hypothyreose (ab 60 Jahre ca. 2 %)

Ab 60 Jahren sind ca. 2 % der Bevölkerung von Schilddrüsen-Unterfunktion betroffen.17

ADHS-ähnliche Symptome können aus Schilddrüsenunterfunktion resultieren63
Hypothyreose wird mit zunehmendem Alter häufiger (meist Folge von Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis).

Schilddrüsenunterfunktion entwickelt sich häufig langsam, weshalb Symptome schwer erkennbar sind.

Gesunde 4-jährige Kinder mit Schilddrüsen-stimulierendem Hormonspiegel im oberen Normbereich weisen ein höheres ADHS-Risiko auf als Kinder mit niedrigem freiem Thyroxinspiegel. Schilddrüsenerkrankungen sind bei Frauen häufiger als bei Männern. Da bei ADHS weiter eine mögliche Assoziation mit einer Schilddrüsenhormon-Rezeptorunempfindlichkeit besteht (siehe unten), sollte eine Rolle der Schilddrüsenhormone bei der Entstehung und der Erscheinung von ADHS bei Frauen und Mädchen genauer untersucht werden.64

Symptome einer Schilddrüsen-Unterfunktion können sein:62

  • Verstopfung
  • Gewichtszunahme
  • unreine Haut
  • Frieren
  • Antriebsarmut
  • Weinerlichkeit
  • erhöhtes Schlafbedürfnis
  • niedriger Blutdruck
  • erschwerte Atmung
  • Appetitlosigkeit
  • TSH hoch, fT3 niedrig, fT4 niedrig

Eine Schilddrüsenüberfunktion schließt eine Behandlung mit Methylphenidat nicht aus, erfordert jedoch eine besondere Vorsicht, insbesondere einer strengen Kontrolle von Schilddrüsenwerten, Puls und Blutdruck.

2.3.7.3. Hashimoto-Thyreoiditis (Frauen 4,5 - 9,5 %, Männer 0,5 - 1 %)

Hashimoto (Struma lymphomatosa Hashimoto) ist eine Autoimmunstörung, die eine Schilddrüsenunterfunktion bewirkt63
Die Prävalenz von Hashimoto in Deutschland beträgt ca. 5 bis 10 %. Mit zunehmendem Lebensalter steigen Prävalenz und Inzidenz. Frauen in der 3.-5. Lebensdekade sind in etwa 10 bis 20-Mal häufiger betroffen als Männer.65

ADHS-ähnliche Symptome können sein:61

  • depressive Verstimmungen
    • Apathie
    • schnelle Erschöpfung
    • Konzentrationsstörungen.

Weitere, nicht ADHS-typische Symptome können sein:61

  • Müdigkeit
    • im Extremfall: Wahnvorstellungen / Suizidgedanken
    • Gewichtszunahme
    • verlangsamter Herzschlag
    • verlangsamte Reflexe
    • verminderte Libido.

Es wird berichtet, dass eine Nebenniereninsuffizienz (eine abgeschwächte Cortisolproduktion durch die Nebenniere) häufig zu einer Schilddrüsenschwäche führe. Eine Behandlung der Schilddrüse mit Thyroxin verstärke dann die Cortisolanforderung an die Nebenniere. Wenn die Nebenniere jedoch bereits so geschwächt sei, dass die erhöhte Cortisolproduktion sie völlig überfordert, könne ein Zusammenbruch der Nebenniere die Folge sein, was die Cortisolproduktion noch weiter verringere, weshalb vor einer Thyroxinbehandlung die Nebenniere berücksichtigt und behandelt werden solle.66

Bei ADHS-HI liegt häufig eine abgeschwächte Cortisolstressantwort vor. *⇒ Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS *Dies könnte ein Zeichen einer leichten Nebennierenschwäche sein. Diese dürfte indes häufig durch eine Hypophysenschwäche aufgrund einer CRH-Rezeptor-Downregulation entstehen. Zur Abgrenzung von einer Nebenniereninsuffizienz siehe Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz) in diesem Beitrag.
Ein Zusammenbruch der Nebenniere durch eine Therapie mit Thyroxin wird bei ADHS jedoch nicht als typisch berichtet.

2.3.7.4. Schilddrüsenhormonresistenz (RTH) / Schilddrüsenhormon-Aktionsdefekt (THAD)

Die β-Schilddrüsenrezeptoren (TRβ) in der Hypophyse steuern die Herunterregulierung des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH), was zu einer verminderten Produktion der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) führt.

Schilddrüsenhormonresistenz (RTH) / Schilddrüsenhormon-Aktionsdefekt (THAD) ist ein insgesamt seltenes, vererbbares Syndrom, aber das häufigste Syndrom mit verminderter Empfindlichkeit gegenüber Schilddrüsenhormonen.67
Mutationen im β-Gen des Schilddrüsenrezeptors (Thrb, früher nur RTH genannt) können die Fähigkeit der Rezeptoren, T3 zu binden, beeinträchtigen.68
Es besteht eine Dysbalance zwischen

  • der Resistenz von Geweben, die vorwiegend die Schilddrüsenhormonrezeptor-β-Isoformen 1 und 2 exprimieren und
  • einer Überstimulation von Geweben, die hauptsächlich die Schilddrüsenhormonrezeptor-α-Isoform exprimieren
    Bei funktionsfähigen Rezeptoren bilden die mutierten Rezeptoren Homo- und Heterodimere, denen die Fähigkeit fehlt, an genomischen Response-Elementen zu wirken. Das Ergebnis dieser dominant negativen Wirkung ist, dass TSH nicht herunterreguliert wird (Schilddrüsenhormonresistenz (RTH)).

THRB-Mutations-Schilddrüsenhormonresistenz hat folgende typische Symptome:

  • normale6970 oder erhöhte Werte von Triiodthyronin/freiem Thyroxin und nicht unterdrücktem schilddrüsenstimulierendem Hormon6770
  • Sinustachykardie6771 in Ruhe70
  • Kleinwuchs70
  • Osteoporose70
  • Hörverlust
  • Kropf7169 oder Struma (Schilddrüenvergößerung)67
  • ADHS6769
    • bei 70 % der Kinder mit Schilddrüsenhormonresistenz72
    • gesamtes Spektrum der ADHS-Symptome
    • Foggy Brain69
    • deutet darauf hin, dass dem TRβ-Rezeptor nachgeschaltete Mechanismen für die Manifestation der Verhaltensphänotypen bei beiden Störungen verantwortlich sein könnten

THRA-Mutations-Schilddrüsenhormonresistenz hat folgende typische Symptome:67

  • geistige Retardierung unterschiedlichen Grades
  • Kleinwuchs mit verminderter subischialer Beinlänge
  • chronische Verstopfung
  • Bradykardie

2.3.8. Restless-Legs-Syndrom (Kinder 2 %, Erwachsene 5 bis 10 %)

Prävalenz:73

  • Kinder 2 %
  • Erwachsene 5 - 10 %

Restless Legs korreliert mit ADHS-Symptomen.1718
Ein intensiver Zuckerkonsum kann – insbesondere bei Personen, die Zucker nicht gut vertragen – ein Zucken in den Gliedmaßen (vor allem in den Beinen) verursachen, das ähnlich wie eine milde Form von Restless legs wirken und beim Einschlafen hinderlich sein kann.

Bei Restless legs wird eine geringere Häufigkeit von D4.7R vermutet, während diese Genvariante bei ADHS häufiger ist.74

Bei Restless legs ist häufig eine Behandlung mit L-Dopa kurzfristig hilfreich, kann langfristig jedoch nachteilig sein.
Weiter wird eine Behandlung mit D4-Agonisten erörtert.74

L-DOPA kann schützend oder toxisch wirken

Bei der Autooxidation von L-DOPA entstehen toxische und reaktive ROS und DAQs. In einem Computermodell zeigte L-DOPA einen Verlust dopaminerger neuronaler Endigungen in der Substantia nigra, der die gleichzeitige Verabreichung von Glutathion gemildert wurde. L-DOPA scheint Abhängigkeit von der Sauerstoffspannung neurotoxische wie neuroprotektive Wirkung entfalten zu können. Bei physiologischen Sauerstoffwerten hemmt L-DOPA die mitochondrialen Funktionen, unterdrückt die oxidative Phosphorylierung und leert den NADH-Pool verarmt, ohne dass es zu einer Autooxidation von L-DOPA und zu oxidativen Zellschäden kommt.75

2.3.9. Pränatale Schädigung durch Alkohol, FAS (0,8 bis 8,2 %)

Weitere Namen: Fetales Alkoholsyndrom, Embryofetales Alkoholsyndrom, Alkoholeffekte, FAE, FAS, FASD, Alkoholembryopathie

Prävalenz: 0,8 bis 8,2 % aller Geburten, wobei rund 10 % aller Fälle die vollständige Symptomatik entwickeln.76 Langzeitstudien an Kindern mit FAS (Fetales Alkohol Syndrom) fanden bei 47,2 %77, 67,6 %78 oder 70 %79 auch ADHS.

Rund 15 bis 30 % aller Mütter trinken während der Schwangerschaft weiter Alkohol.76 Die Gefährdung der Ungeborenen dabei ist erheblich.
Dieses Problem wird zugleich als eine mögliche Ursache von ADHS betrachtet.80 Das Risiko von ADHS unter FAE/FAS-Betroffenen war 10-fach erhöht.81

Differentialdiagnostik FAS und ADHS

Symptome von FAS allein (nach Wikipedia; schwarz und mager), auch bei ADHS (fett):

  • Körperlicher Bereich
    • Wachstumsstörungen, Minderwuchs, Untergewicht
    • Vergleichsweise kleiner Kopfumfang (Mikrozephalie), Minderentwicklung des Gehirns (Mikrozephalie)
    • Im Profil flach wirkendes Mittelgesicht mit flacher Oberkieferregion, fliehendem Kinn (Mikrognathie) und einer kurzen, flachen Nase (Stupsnase) mit anfangs nach vorn zeigenden Nasenlöchern (Steckdosennase)
    • Schmales (Ober-)Lippenrot (fehlender Cupido-Bogen) und wenig modulierte, flache oder fehlende Mittelrinne (Philtrum) zwischen Nase und Oberlippe
    • Kleine Zähne, vergrößerter Zahnabstand
    • Besonders geformte und tief ansetzende Ohren
    • Vergleichsweise kleine Augen mit schmalen, teils herabhängenden Augenlidern (Ptosis)
    • Sichelförmige Hautfalte an den inneren Randwinkeln der Augen (Epikanthus medialis)
    • Anti-mongoloide (nach unten außen, lateral-kaudal abfallende) Lidachsen
    • Hämangiom (Blutschwämmchen)
    • Steißbeingrübchen
    • Muskelschwäche (Muskelhypotonie), Unterentwicklung der Muskulatur
    • Bindegewebsschwäche, mangelndes Unterhautfettgewebe
    • Besondere Handfurchen, flaches Handlinienrelief
    • Gaumenspalten können durch Alkoholkonsum in der Schwangerschaft hervorgerufen werden
  • Organischer Bereich, körperliche Fehlbildungen
    • Sprechstörungen
      *(ADHS selbst zeigt keine oder nur schwache Sprechstörungen, aber häufige Komorbidität Teilleistungsstörungen; Sprechstörungen sind bei ADHS selten und eher untypisch)
    • Hörstörungen
    • Schlafstörungen77
    • Ess- und Schluckstörungen, oft fehlendes oder übermäßiges Hungergefühl
      *(bei ADHS Appetitlosigkeit eher Folge von Medikation; Übergewicht aber durchaus häufigere Komorbidität von ADHS)
    • Augenfehlbildungen, gehäuft Spaltbildungen, Myopie, Hyperopie, Astigmatismus, Strabismus
    • Herzfehler, oft Scheidewanddefekte
    • Gaumenspalte
    • Alkoholkardiomyopathie (alkoholbedingte Herzmuskelschädigung)
    • Fehlbildungen im Urogenitalbereich:
      • Nierenfehlbildungen
      • Entwicklungsstörung der Harnröhre (Hypospadie)
      • Hodenhochstand (Kryptorchismus)
      • Vergrößerung der Klitoris (Klitorishypertrophie)
    • Leistenbruch
    • Verrenkung der Hüfte (Hüftluxation)
    • Wirbelsäulenverkrümmung (Skoliose)
    • Anomalien der Rippen und Wirbel (z.B. Blockwirbel)
    • Trichterbrust, Kielbrust
    • Unterentwicklung der Finger-Endglieder mit Nagelhypoplasie
    • Verkürzung und Beugung des Kleinfingers, teils bleibende Verkrümmung
    • Verwachsung von Elle und Speiche
  • Neurologisch-kognitiver Bereich
    • Allgemeine Entwicklungsretardierung bis zur Unselbstständigkeit
    • Konzentrationsschwäche, Lernschwäche, kognitive Behinderung
    • Schwierigkeit im Verstehen von abstrakten Dingen und logischen Zusammenhängen
    • Probleme mit der Erfassung von Begriffen wie bald, vorher, nachher, demnächst, übermorgen.
    • Probleme im mathematischen Bereich, z.B. Schätzen von Zahlen, Verständnis der Uhrzeit und Umgang mit Geldwerten*
      *(Bei ADHS allenfalls Dyskalkulie als komorbide Teilleistungsstörung)
    • Krampfanfälle, Epilepsie
    • Emotionale Instabilität, Schwankungen von Ausgeglichenheit, Stimmungen und Gefühlsäußerungen
    • Häufig lang anhaltende Temperamentsausbrüche
    • Hyperaktivität
    • Hyperexzitabilität (Übererregbarkeit des zentralen Nervensystems)*
      *(Bei ADHS: Hochsensibilität)
    • Über- oder Untersensibilität bezogen auf oft selbst leichte Schmerz-, Temperatur-, Berührungsreize usw.*
      *(ADHS: Hochsensibilität)
    • Unter- oder Überreaktionen auf taktile Reize*
      *(ADHS: Hochsensibilität)
    • Vertrauensseligkeit (z. B. mit fremden Personen mitgehen)
    • Erhöhte Risikobereitschaft, Waghalsigkeit, dadurch erhöhte Unfallneigung
    • Aggressivität* und Destruktivität
      *(ADHS selbst nicht, aber häufige Komorbidität)
    • Überdurchschnittlich lange Reaktionszeiten (ADHS nicht, eher überdurchschnittlich wechselnde Reaktionszeiten)
    • Unaufmerksamkeit, leichte Ablenkbarkeit bis hin zur Reizüberflutung durch diverse Umgebungsreize (Lichter, Farben, Geräusche, Bewegungen, Menschen usw.)
  • Verhaltensauffälligkeiten
    • Motorische Koordinationsschwierigkeiten durch Entwicklungsverzögerungen der Fein- und Grobmotorik und mangelhafte Auge-Hand-Koordination („Tollpatschigkeit“)
    • Problembewältigungsschwierigkeiten
      • FAS: immer wieder gleiche Herangehensweisen ohne Variablen
      • ADHS: eher Desorganisation durch häufiges Vergessen von Details, aber auch beeinträchtigtes Lernen
      • FAS: kein Lernen aus Erfahrung
      • ADHS: brauchen lange, um aus Erfahrung zu lernen
    • Selbststimulierendes, teils selbstverletzendes Verhalten
    • Ungeduld und Spontaneität einerseits, Entscheidungsschwierigkeiten andererseits
    • Dissoziales und oppositionelles Verhalten* *(Nicht bei ADHS selbst, hier aber häufiger komorbides Oppositionelles Defizitverhalten. Dissoziales Verhalten bei ADHS auch als Komorbidität wenig typisch)
    • Nichterkennen von Konsequenzen
    • Schwierigkeiten, sich in soziale Bezüge angemessen einzugliedern und sich darin wohlzufühlen*
      *(Bei ADHS-HI wegen innerer Anspannung und Bewegungsdrang, bei ADHS-HI und ADHS-I wegen Reizüberflutung, die zu Erschöpfungs- und Überlastungssysmptomen führt; häufig auch Sozialphobie, bei ADHS-I wegen Rückzugs- und Wegträumtendenzen)
    • Ignoranz gegenüber verbalen Anweisungen, unkooperatives und oppositionelles Verhalten bei verbal ausgesprochenen Grenzsetzungen (Nichtakzeptanz von „Nein“)
      *(Bei ADHS eher Überhören, Vergessen oder in Begeisterung darüber hinweggehen. Kein systematisches Ignorieren wie bei FAE).
    • Unempfänglichkeit oder Unverständnis gegenüber nonverbalen Signalen durch Gestik, Mimik und Körpersprache anderer Menschen
    • Sinngemäßes Verständnis von Anweisungen, aber Unvermögen zur angemessenen Ausführung*
      *(Bei ADHS trotzdem anders, eher organisatorische Unfähigkeit aus Verplantheit, Schusseligkeit, Vergesslichkeit als umfassendes Unvermögen)
    • Oft ängstlich-besorgte und chronisch frustrierte Einstellung
    • Niedrige Frustrationstoleranz
    • Schnelle Ermüdbarkeit

Ein Onlinescreening für FASD gibt eine Erfassung von 92 % der Fälle an.82
https://fasdetect.dhc-lab.hpi.de

2.3.10. Anfallsleiden (Epilepsie: 0,5 bis 1 %)

Die Prävalenz von Epilepsie liegt bei 0,5 bis 1 %.83

Quelle11

  • Pyknolepsie17
  • Anfallsleiden mit Absencen oder komplexen partiellen Anfällen1718
  • Epilepsiebedingte Anfallsformen (Absencen)8

2.3.11. Hydrocephalus (Wasserkopf) (0,4 - 0,8 %; ab 65 Jahre 3 %)

Prävalenz: 0,4 - 0,8 %, > 65 Jahre: ca. 3 %84

Kinder mit Hydrocephalus haben ein knapp dreifaches Risiko für ADHS.85
Im Alter tritt Hydrocephalus häufig komorbid mit Alzheimer und vaskulärer Demenz auf.

2.3.12. Histaminintoleranz, Histaminunverträglichkeit (1 %, davon 80 % Erwachsene)

Dier Prävalenz einer Histaminintoleranz wird mit 1 % angegeben. Dabei sollen 80 % der Betriffenen Erwachsene sein.86
Körperliche Hauptsymptome einer Histaminintoleranz sind:878889

  • Psychische Symptome
    • Depressionen
    • depressive Verstimmungen
    • Winterdepressionen
    • Stimmungsschwankungen
    • Erschöpfungszustände
    • erhöhte Sensibilität (akustisch, visuell, taktil, Temperatur, emotional etc.)
    • Schlafstörungen, Wachheit
    • Anspannung, Unruhegefühl, Erregungszustände, Arousal, Nervosität, Über­drehtheit
  • Nervensystem
    • Kopfschmerzen, Cluster-Kopfschmerz
    • Migräne
    • Schwindel (Vertigo), Seekrankheit, Reiseübel­keit
  • Muskelverspannungen
  • Hormonsystem
    • Menstruationsbeschwerden: Regelschmer­zen, Menstru­ations­schmer­zen, Dys­menor­rhoe
    • verstärkte PMS-Symptome
  • Verdauungstrakt, Magen-Darm-Trakt
    • Durchfälle (Durchfall, weicher Stuhl, Diarrhö), Verdauungs­beschwer­den
    • Bauchkrämpfe, Magenschmerzen
    • Blähbauch, Meteorismus, Blähungen, Darm­winde, Flatu­lenz
    • wiederkehrende Blasenentzündung
    • Übelkeit, Nausea
    • Erbrechen, Vomitus
  • Herz-Kreislaufsystem
    • Herzrasen (Synonyme: schneller Puls­schlag, Tachy­kardie), bis hin zu Panik­attacken
    • Niedriger Blutdruck, plötzlich abfallen­der Blut­druck (Hypotonie, Blut­druck­abfall)]
    • Zusätzliche Herzschläge (Extra­schläge, Extra­systolen)
    • Herzrhythmusstörungen, Herzstol­pern, Arrhyth­mien, Herzpro­bleme
    • Herzklopfen, Palpitationen
  • Haut, Schleimhäute, Atemwege
    • Verstopfte oder laufende Nase (Synonyme: verlegte Nase, rinnende laufende Nase, Nasen­laufen, Rhinorrhoe, nicht­allergi­sche Rhinitis, Fließ­schnupfen, nasale Obstruk­tion)
    • Niesen, Niesreiz
    • Verengung der Atemwege (Synonyme: Broncho­konstrik­tion, Bronchien­veren­gung, Bron­chial­veren­gung und Bronchial­obstruktion): z.B. Atemnot (Atem­losigkeit, Dyspnoe), Asthma, Broncho­spasmus
    • Erröten, rotes Gesicht, Flush
    • Juckreiz, Pruritus, Kratzen
    • Erythem, Hautrötungen
    • Nesselausschläge, Nesselsucht, Urtikaria, Urticaria, urticarielle Exantheme
    • Ödeme, Wasseransamm­lungen, Schwel­lungen der Augen­lider
    • Konjunktivitis, Entzündung der Binde­haut des Auges, Augen­entzün­dung

2.3.13. Prolaktinome (0,02 - 0,05 %)

Prävalenz: 30 bis 50 / 100000 (0,02 bis 0,05 %)

Prolaktinome sind Prolaktin absondernde (gutartige) Tumore
ADHS- Neurotransmitter – Botenstoffe

2.3.14. Phenylketonurie (PKU) (0,0125 %)

Weitere Namen; Følling-Krankheit, Föllingsche Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie, Oligophrenia phenylpyruvica, Hyperphenylalaninämie
Prävalenz; 1 / 8.000 (0,0125 %)

Phenylketonurie-Betroffene zeigen häufig Symptome von ADHS, wobei die Subtypen mit Hyperaktivität zu überwiegen scheinen.9091929394

Phenylketonurie (PKU) ist eine rezessive Störung des Phenylalanin-Stoffwechsels aufgrund von Mutationen des Phenylalanin-Hydroxylase-Gens). PKU führt zu einem signifikanten Überschuss an Phenylalanin (Hyperphenylalaninämie). Da Phenylalanin und Tyrosin durch dieselben Transporter durch die Blut-Hirn-Schranke gelangen, und diese Transporter eine höhere Affinität für Phenylalanin haben, gelangt bei einem Phenylalaninüberschuss im Blut zu wenig Tyrosin ins Gehirn. Tyrosin ist ein Vorstoff für Dopamin, aus dem weiter Noradrenalin und Adrenalin entsteht. Daher führt ein Phenylalaninüberschuss im Blut zu einem Dopamin-, Noradrenalin-, und Adrenalinmangel im Gehirn.95Daneben bewirkt ein Phenylalaninüberschuss Veränderungen des zerebralen Myelins und der Proteinsynthese sowie reduzierte Spiegel von Serotonin im Gehirn bewirkt.96 ADHS und Phenylketonurie haben mithin die Gemeinsamkeit eines Dopaminmangels.929798

Eine Behandlung mit Sapropterin verbesserte in einer pharmafinanzierten Studie bei Phenylketunorie die ADHS-Symptomatik.99 Eine Studie schlägt die bei PKU hilfreiche Behandlung mit BH4 auch für ADHS vor.98

2.3.15. Folgen schwerer Gehirninfektionen (kumuliert 0,05 % bis 0,16 %)

Quellen810018

2.3.15.1. Enzephalitis (kumuliert 0,03 %)

Prävalenz:101
Autoimmunenzephalitis 13,7/100.000 (0,0137 %)
infektiöse Enzephalitiden 11,6/100.000 (0,0116 %)
virale Enzephalitis 8,3/100.000 (0,0083 %)

Gehirninfektion mit entzündlicher Veränderung durch eingedrungene Mikroorganismen.
Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia nigra, die Dopamin herstellen.
Die Betroffenen der Enzephalitisepedemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von ADHS. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome.
Die Symptome sind Folgen des Dopaminmangels, wie er für ADHS kennzeichnend ist. Diese Symptome konnten in Tierexperimenten als Folge einer gestörten Dopaminproduktion reproduziert werden.102

Siehe hierzu auch Virusinfektionen als Ursache von ADHS im Beitrag Altersunabhängige körperliche Belastungen als ADHS-Umwelt-Ursache im Kapitel Entstehung.

2.3.15.2. Perinatale Hypoxämie (0,001 bis 0,009 %)

Prävalenz: 1 bis 9 / 100.000 (0,001 bis 0,009 %)((Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE), Orpha.net))

Sauerstoffmangel während der Geburt ist eine der Hauptursachen des frühkindlichen Hirnschadens (FKHS).
Führte in Tierexperimenten zum Absterben Dopamin produzierender Zellen in der Substantia nigra und dadurch zu einem Dopaminspiegelrückgang um bis zu 70 %.103
Hypoxämie geht mit Adenosinüberschuss einher. Adenosin hemmt Dopamin.

2.3.15.3. Bakterielle Infektionen (kumuliert 0,01 % bei Frauen, 0,12 % bei Männern)
  • Meningitis: Hirnhautentzündung
    • Prävalenz: 0,5 / 100.000 (0,0005 %)104
  • Hirnabszesse: 0,3–1,3 /100.000 pro Jahr (0,0003 % bis 0,0013 %)
    • lokale Infektion des Hirngewebes. Beginnt als fokale Enzephalitis (Hirnphlegmone, „Zerebritis“). Entwickelt sich im weiteren Verlauf langsam zu einer Eiteransammlung mit Bindegewebskapsel
  • Syphilis (Prävalenz 11,5 / 100.000 (0,115 %) bei Männern, 0,9/100.000 (0,009 %) bei Frauen)

2.3.16. Neurofibromatose Typ 1 (0,029 %)

Weitere Namen: Von-Recklinghausen-Krankheit, Morbus Recklinghausen, Neurofibromatose Recklinghausen, periphere Neurofibromatose
Prävalenz von etwa 1:3500 (0,029 %) eine der häufigsten erblichen neurologischen Erkrankungen. Neurofibromatose Typ 1 zeigt Fehlbildungen der Haut und des zentralen Nervensystems. Neurofibromatosen sind Nerventumore.

Unter 128 Neurofibromatose Typ 1 - Betroffenen (53,1 % Mädchen) fand sich bei 28,9 % (37/128) ein ADHS, darunter 20 ADHS-C, 15 ADHS-I und 2 ADHS-HI.
Weitere Komorbiditäten der Neurofibromatose Typ 1 waren Makrozephalie (Kopfumfang über 2 SDs über dem Altersdurchschnitt, 37,5 %), Kopfschmerzen (18,6 %), kognitive Beeinträchtigungen (7,8 %), motorische Defizite (6,2 %) und Epilepsie (4,68 %). Im MRT fanden sich T2-gewichtete Hyperintensitäten in den Basalganglien und/oder im Kleinhirn (70,5 %), Gliome des Sehnervs (25,8 %), plexiforme Neurofibrome (9,3 %), Chiari-Malformation Typ 1 (6,7 %), Arachnoidalzysten (5 %), Gliome des zentralen Nervensystems (3,1 %).105

Diagnosekriterien - mindestens 2 der folgenden Symptome:106

  • Sechs oder mehr Café-au-lait Flecken (CAL) > 5 mm Durchmesser präpubertär und > 15 mm postpubertär.
  • Freckling in Achselhöhle oder Leistenregion.
  • Zwei oder mehr Neurofibrome jedes Typs oder ein plexiformes Neurofibrom (PNF)
  • Gliom der Sehbahn
  • Zwei oder mehr Irisknötchen, die durch Spaltlampenuntersuchung identifiziert werden, oder zwei oder mehr choroidale Anomalien (CAs), die als unregelmäßige helle Knoten durch optische Kohärenz Tomographie (OCT) bzw. Nahinfrarot-Bildgebung (NIR Imaging) nachgewiesen werden.
  • Spezifische knöcherne Läsionen wie Keilbeindysplasie, anterolaterales Bowing der Tibia oder Pseudarthrose der langen Röhrenknochen.
  • Eine heterozygote pathogene (=krankheitsverursachende) NF1-Variante mit einer Allelfrequenz von 50 % in normalem Gewebe wie den Leukozyten.

2.3.17. Velokardiofaziales Syndrom (22q11DS) (0,01 bis 0,05 %)

Weitere Namen: CATCH 22, Cayler kardiofaziales Syndrom, Di George-Syndrom, DiGeorge-Sequenz, Mikrodeletion 22q11.2, Monosomie 22q11, Sedlackova-Syndrom, Sphrintzen-Syndrom, Syndrom der konotrunkalen Anomalie mit Gesichtsdysmorphie, Takao-Syndrom

22q11.2-Deletions-Syndrom (DS)107

Die Prävalenz des Velokardiofaziales Syndroms liegt bei 1 - 5 / 10.000 (0,01 bis 0,05 %)108

2.3.18. Cortisolstörungen (kumuliert 0,0042 bis 0,0048 %)

2.3.18.1. Hypocortisolismus (Nebennierenrindeninsuffizienz) (0,004 %)

Quellen:109110

Morbus Addison: Prävalenz: 4/100.000 (0,004 %).
Schwächere Formen sind deutlich häufiger.

Da bei ADHS (bei ADHS-HI wie bei ADHS-I) der basale Cortisolspiegel leicht verringert ist, könnte man ADHS als sehr schwache Nebenniereninsuffizienz (Nebennierenschwäche) bezeichnen.

2.3.18.2. Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom) (0,0002 bis 0,0008 %)

Prävalenz: 8/1.000.000 bei Männern (0,0008 %), 2/1.000.000 bei Frauen (0,0002 %)111

  • ACTH-abhängige Form (80 % der Fälle)
    • Mikro- oder Makroadenom des Hypophysen-Vorderlappens produziert ACTH (= Morbus Cushing)
    • (meist maligne) Tumore außerhalb der Hypophyse (häufig Bronchialkarzinome) als Ursache für ektope ACTH-Herstellung
  • ACTH-unabhängige Form (20 % der Fälle)
    Überproduktion von Glucocorticoiden (Cortisol) und Mineralocorticoiden durch Nebennierenrinde
    • Nebennierenrinden-Adenom (reine Cortisol-Überproduktion)
    • Nebennieren-Karzinom (vermehrte Cortisol- und Androgen-Produktion)
    • noduläre Hyperplasie der Nebennierenrinde

2.3.19. Moyamoya (0,0001 % bis 0,0009 %)

Moyamoya tritt besonders häufig in Japan auf.
Prävalenz
Weltweit: 1 / 1.000.000 bis 9 / 1.000.000 (0,0001 % bis 0,0009 %)112
Japan: 1 / 30.000 bis 1 / 9.500 (0,0033 % bis 0,0105 %)
Inzidenz Japan: 1 / 280.000 bis 1 / 89.000

Moyamoya ist eine Verengung oder ein Verschluss von Hirn-Arterien, die zu einer relativen Blutarmut (Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke) im Gehirn führen. Es bilden sich viele kleine kompensatorische Gefäße als Umgehungskreisläufe aus.
Moyamoya kann mit zu ADHS verwechselbaren Symptomen einhergehen.113

2.3.20. Hamartom des Hypothalamus (0,0005 %)

Prävalenz: 1 / 200.000 (0,0005 %)114

Ein Hamartom ist eine tumorartige, gutartige Gewebeveränderung aufgrund von fehlerhaft differenziertem bzw. versprengtem Keimgewebe. Ein hypothalamisches Hamartom kann eine Vielzahl von Hormonen produzieren und neben ADHS-Symptomen, Conduct disorder, Oppositionellem Defizitverhalten, antisozialem Verhalten, Wutanfälle, intellektueller Regression, kognitiven Störungen auch verfrühte Pubertät, Adipositas und Epilepsie auslösen. 60 % der von einem hypothalamischem Hamartom Betroffenen entwickeln externalisierende Störungen (insbesondere bei Jungen und bei Epilepsie), 30 % internalisierende Störungen.115116 MPH kann ein durch ein hypothalamisches Hamartom ausgelöstes ADHS deutlich verbessern, ebenso wie eine Behandlung mit einem Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH)-Analogon.117 Bei schweren Fällen könnte eine stereotaktische Laseroperation hilfreich sein.118

2.3.21. Allergien (mit motorischer Unruhe)

Quelle17

2.3.22. Seh-, Hörstörungen

Quellen1117

2.3.23. Läsionen der linken Hirnhemisphäre / des rechten PFC

  • Aufmerksamkeitsselektion beeinträchtigt119
    • z.B. in Situationen, die schnelle Entscheidungen zwischen relevanten und irrelevanten Reizen fordern
    • Häufig erhöhte Fehlerzahl bei Wahl-Reaktions-Aufgaben oder verlängerte Reaktionszeiten

Läsionen des OFC sind seit dem Fall von Phineas Gage (Harlow 1848) bekannt und gehen mit spezifischen Symptomen einher:120

  • oft dramatische Veränderungen der Persönlichkeit
  • impulsiv
    • häufig rücksichtsloses, risikoreiches Verhalten
    • häufig Konflikten mit dem Gesetz
    • enthemmt in Bezug auf instinktive Verhaltensweisen
    • Probleme bei Triebkontrolle
  • reizbar
  • streitsüchtig
  • Neigung zu grobem Humor
  • Missachtung sozialer und moralischer Grundsätze
  • schwere Aufmerksamkeitsstörung
    • starke Ablenkbarkeit durch äußere oder innere Reize

Der OFC hat normalerweise hemmende Funktionen. Diese erfolgen via Efferenzen zu:120

  • Hypothalamus
  • Basalganglien
  • weiteren neokortikalen Bereichen, u.a. im PFC

Patienten mit Läsionen des rechten frontalen Kortex zeigen häufig ADHS-ähnliches Verhalten.121

2.3.24. Organische Hirnschäden

Quelle17

2.3.25. Status epilepticus im Schlaf (ESES)

Weitere Namen: Bioelektrischer Status epilepticus im Schlaf, CSWS, CSWS-Syndrom, ESES-Syndrom, Epileptische Enzephalopathie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Slow-Wave-Schlaf
Prävalenz: unbekannt. Orphane Störung (selten).122

Epilepsie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Schlaf (continuous spike-wave during sleep, CSWS) ist eine seltene epileptische Enzephalopathie bei Kindern. Charakteristisch sind Krampfanfälle, elektroenzephalographische Muster eines Status epilepticus im Schlaf (ESES) und kognitive Entwicklungsregression.123

ESES geht mit ADHS-ähnlichen Symptomen einher. In einer Studie zeigte eine Behandlung mit ACTH eine verringerte die ADHS-Symptomatik im Mittel um 67 %.124 Eine weitere Studie derselben Autoren fand ähnliche Verbesserungen durch ACTH bei ADHS und bei Stottern.125

2.3.26. Traumatische oder raumfordernde zerebrale Störungen / sonstige psychoorganischen Syndrome mit zerebraler Schädigung und/oder psychisch-geistiger Retardierung

Quelle11

2.3.27. Bachmann-Bupp-Syndrom (BABS)

Das Bachmann-Bupp-Syndrom (BABS) ist gekennzeichnet durch:126

  • ausgeprägte Alopezie
  • globale Entwicklungsverzögerung im mittleren bis schweren Bereich
  • Hypotonie
  • unspezifische dysmorphe Merkmale
  • Verhaltensauffälligkeiten
    • ASS
    • ADHS
  • Fütterungsprobleme
  • Haar
    • in der Regel bei Geburt vorhanden
    • kann spärlich sein
    • kann unerwartete Farbe haben
    • fällt in den ersten Lebenswochen in großen Büscheln aus
  • Krampfanfälle zu Beginn der späteren Kindheit (selten)
  • Schallleitungsschwerhörigkeit (selten)

Abnormale Metaboliten des Polyamin-Stoffwechsels (einschließlich erhöhter N-Acetylputrescin-Werte) deutet auf BABS hin.
Diagnose durch molekulargenetische Tests auf heterozygote pathogene de-novo-Variante des ODC1-Gens.

2.3.28. CAPRIN1 Haploinsuffizienz

Eine Haploinsuffizienz des CAPRIN1-Gens ist eine autosomal-dominante Störung, die mit Funktionsverlust-Varianten im Zellzyklus-assoziierten Protein 1 (CAPRIN1) verbunden ist.
Das CAPRIN1 Protein reguliert den Transport und die Translation neuronaler mRNAs, die für die synaptische Plastizität entscheidend sind, sowie mRNAs, die Proteine kodieren, die für die Zellproliferation und -migration in verschiedenen Zelltypen wichtig sind.
CAPRIN1-Varianten mit Funktionsverlust gingen mit folgenden Symptomen einher:127

  • Sprachbehinderung/Sprachverzögerung (100 %)
  • geistige Behinderung (83 %)
  • ADHS (82 %)
  • ASS (67 %)
  • Atemprobleme (50 %)
  • Anomalien der Gliedmaßen und des Skeletts (50 %)
  • Entwicklungsverzögerungen (42 %)
  • Fütterungsprobleme (33 %)
  • Krampfanfälle (33 %)
  • Augenprobleme (33 %)

2.3.29. KBG-Syndrom

KBG ist ein seltenes monegenetisch verursachtes Syndrom. Genetische Varianten in der Ankyrin Repeat Domain 11 (ANKRD11) und Deletionen in 16q24.3 können das KBG-Syndrom verursachen. In einer Gruppe von 25 KBG-Betroffenen waren 24 % mit ADHS diagnostiziert.((Guo L, Park J, Yi E, Marchi, Hsieh, Kibalnyk, Moreno-Sáez, Biskup, Puk, Beger, Li Q, Wang K, Voronova, Krawitz, Lyon (2022): KBG syndrome: videoconferencing and use of artificial intelligence driven facial phenotyping in 25 new patients. Eur J Hum Genet. 2022 Aug 15. doi: 10.1038/s41431-022-01171-1. Epub ahead of print. PMID: 35970914. n = 25
KBG geht einher mit:

  • Makrodontie
  • ausgeprägte kraniofaziale Merkmale
  • Kleinwuchs
  • Skelettanomalien
  • globale Entwicklungsverzögerung
  • Krampfanfälle
  • geistige Behinderung

2.3.30. Zystische Fibrose

Zystische Fibrose geht mit erhöhten ADHS-Symptomen einher.128 Die gemeldeten Prävalenzraten von ADHS bei pwCF reichten von 5,26 % bis 21,9 %.129

Zystische Fibrose korreliert mit Mutationen des CFTR-Gens130, das als ein Genkandidat für ADHS identifiziert wurde.131

2.3.31. ME/CFS, Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue Syndrom

Myalgische Enzephalomyelitis / Chronisches Fatigue Syndrom ist eine schwere neuroimmunologische Erkrankung. Ein hoher Grad körperlicher Behinderung ist eine häufige Folge.132

Prävalenz:
17 Mio. Betroffene weltweit
250.000 Betroffene (davon 40.000 Kinder / Jugendliche) in Deutschland vor der COVID-19-Pandemie (0,31 %)
500.000 Betroffene nach der COVID-19 Pandemie (0,62 %)
25 % können das Haus nicht mehr verlassen
60 % sind arbeitsunfähig

ME/CFS ist ein eigenständiges, komplexes Krankheitsbild. Das Symptom Fatigue istd agegen ein häufiges Begleitsymptom chronisch-entzündlicher Erkrankungen.

Symptome von ME/CFS:

  • körperliche Symtome
    • schweren Fatigue (körperliche Schwäche)
      • erhebliche Einschränkung des Aktivitätsniveaus- neurokognitive Symptome
    • Muskelzuckungen
    • Muskelkrämpfe
    • massive Schlafstörungen
  • autonome Symptome
    • Orthostatischen Intoleranz.
      • Herzrasen
      • Schwindel
      • Benommenheit
      • Blutdruckschwankungen
    • Folge: z.B. nicht mehr für längere Zeit stehen oder sitzen können
  • immunologische Symptome
    • starkes Krankheitsgefühl
    • schmerzhafte und geschwollene Lymphknoten
    • Halsschmerzen
    • Atemwegsinfekte
    • erhöhte Infektanfälligkeit
  • Post-Exertionelle Malaise (PEM)
    • ausgeprägte und anhaltende Verstärkung aller Symptome nach geringer körperlicher oder geistiger Anstrengung
    • ausgeprägter Schwäche
    • Muskelschmerzen
    • grippale Symptomen
    • Verschlechterung des Allgemeinezustands
    • tritt typischerweise schon nach geringer Belastung auf
      • Zähneputzen
      • Duschen
      • Kochen
      • wenige Schritte Gehen
    • bei Schwerstbetroffene kann bereits das Umdrehen im Bett oder die Anwesenheit einer weiteren Person im Raum PEM auslösen
  • Schmerzsymptome
    • ausgeprägte Schmerzen
      • Muskelschmerzen
      • Gelenkschmerzen
      • Kopfschmerzen
  • neurokognitive Symptome
    • „Brain Fog“
      • Konzentrationsprobleme
      • Gedächtnisprobleme
      • Wortfindungsstörungen
    • Erhöhte Sensitivität
      • Überempfindlichkeit auf Sinnesreize
      • Schwerstbetroffene müssen oft in abgedunkelten Räumen liegen und können sich nur flüsternd verständigen

Auslöser:

  • Infektionskrankheiten
    • Epstein-Barr-Virus
    • Influenza
    • SARS
    • COVID-19
  • Gonorrhoe
  • Endometriose und PDMS
  • Nährstoffmängel (Vitamine, Spurenelemente)

Pfad:

  • ungeklärt
  • möglich:
    • Autoimmunerkrankung
    • schwere Störung des Energiestoffwechsels

Biomarker:

  • keiner bekannt

Diagnostik:

  • anhand etablierter klinischer Kriterienkataloge

Behandlung:

  • es gibt bisher keine zugelassene kurative Behandlung oder Heilung
  • Pacing
    • hilft bei ME/CFS wie auch bei ADHS oder ASS
    • Überlastung wird bei ME/CFS “härter bestraft”

Unterschiede ME/CFS zu ADHS / ASS / Depression:

  • ADHS: Probleme meist schon als Kinder, spätestens aber mit 16 bis 18; ME/CFS: Probleme meist noch nicht lebenslang
  • ME/CFS: schleichende, meist wellenförmige Verschlechterung über Jahre, bis irgendwann gar keine Energie mehr da ist
  • keine depressiven Zustände
    • keine starke Stimmungseintrübung
    • Depression: starke kognitive Einschränkung und Antriebsminderung; ME/CFS: kognitive Einschränkung durch zeitweisen oder dauerhaften “Brainfog”
    • Schwingungsfähigkeit ist bei ME/CFS erhalten
    • Betroffene nehmen sich nicht als depressiv wahr und wirken nicht depressiv
    • Depression; Antrieb fehlt und wird vermisst; ME/CFS: Antrieb vorhanden, Energie zur Umsetzung fehlt oder Umsetzung führt zur Überlastung (manchmal erst Stunden später)

Martin Winkler betrachtet Erschöpfung bei ADHS im Kontext eines regulationsdynamischen Modells. Er unterscheidet bei ADHS / Neurodivergenz:

  • Kognitive Erschöpfung
    • Folge: Mentale Ermüdung durch ständige Anforderung an Aufmerksamkeit und Konzentration, insbesondere in unpassender Umgebung
      • verringerte Leistungsfähigkeit
      • verminderte Aufmerksamkeitsspanne
      • erhöhte Ablenkbarkeit
  • Emotionale Erschöpfung
    • Emotionale Regulation erfordert erhöhte Anstrengung
      • Folge: Erschöpfung emotionaler Ressourcen
        • erhöhte Reizbarkeit
        • Stimmungsschwankungen
        • Gefühl der Überwältigung
  • Physische Erschöpfung
    • Ständige Anspannung und Anstrengung, sich zu konzentrieren / impulsives Verhalten zu kontrollieren,
      • Folge: körperlicher Erschöpfung
  • Erschöpfung durch Anpassungsanforderungen / Masking
    • Erhöhte kognitive / emotionale Ressourcen zur Anpassung an soziale Normen und Erwartungen
      • Folge: spezifische Anpassungsanforderungs-Erschöpfung

2.3.31. Kongenitale Myopathie und Neuropathie

Ein Betroffener berichtete, dass der bei ihm bestehende ADHS-Verdacht irrig war und stattdessen eine Kongenitale Myopathie und Neuropathie besteht.

2.4. Medikamenten-Nebenwirkungen

Signifikante Auswirkungen in der Regel nur bei Dauertherapie.

Beispiele:

  • Antikonvulsiva
    z.B.:
  • Beta-Mimetika11
  • Medikamentös verursachte Hypovitaminose der B-Vitamine
    Vitamin B-12 Mangel verursacht ADHS-ähnliche Symptome
  • Neuroleptika17134135
  • Benzodiazepine17134135
    Benzodiazepine vermindern die Aktivität des Locus coeruleus und reduzieren damit den Transport von Noradrenalin zu anderen Gehirnteilen.136 Die Störung der Noradrenalinproduktion des Locus coeruleus ist zugleich ADHS-typisch.
  • Antihistaminika17134135
  • Antiepileptika134135
  • Isoniazid17135
  • Bronchiospasmolytika134135
  • Isoniazid134135
  • Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI)
    SSRI (namentlich Citalopram und Escitalopram) stehen im Verdacht, die Wirkung der Dopaminwiederaufnahmetransporter zu erhöhen.137. Überaktive Dopaminwiederaufnahmetransporter sind eine mögliche Ursache, um den die ADHS-Symptome auslösenden Dopaminmangel (vor allem im Striatum) zu bewirken, indem sie das präsynaptisch ausgeschüttete Dopamin bereits wieder aufnehmen, bevor es seine Kommunikationswirkung an der Postsynapse erbringen konnte. ADHS – Neurotransmitter – Botenstoffe

2.5. Psychische und psychiatrische Störungen

2.5.1. Angststörungen (Jahresprävalenz: 22,9 % (Frauen), 9,7 % (Männer))

Prävalenz: 22,9 % aller Frauen, 9,7 % aller Männer innerhalb eines Jahres.211
Prävalenz bei Mädchen unter 18 Jahren: 7,85 %.138
Angststörungen bestehen komorbid bei 25 % der ADHS-Betroffenen,139 16,7 % der ADHS-betroffenen Kinder und 27,2 % der ADHS-Betroffenen Erwachsenen.14 Andere Quellen nennen 15 % bis 35 %140 bzw. 35,6 % bei Erwachsenen in England 2007.141

Leistungsängste sind besonders häufig.142

Gemeinsame Symptome von Angststörungen und ADHS:24

  • Innere Unruhe
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeit verringert
  • Stimmungsschwankungen
  • Schlafprobleme

ADHS-Symptome, die für Angststörungen untypisch sind:

  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)
  • Beeinträchtigte Exekutivfunktion143

Symptome von Angststörungen, die für ADHS untypisch sind:

  • Fatigue
  • Muskelspannung

Angstzustände bei ADHS können teilweise die Impulsivität und die Reaktionshemmungsdefizite verringern, die Arbeitsgedächtnisdefizite verschlimmern und scheinen sich von reinen Angstzuständen qualitativ zu unterscheiden. Komorbide Angst bei ADHS hat offenbar abweichende Ausdrucksformen:140144

  • erhöht scheinen
    • negativer Affekt
    • Stimmungsstörungen
    • störendes Sozialverhalten
    • Aufmerksamkeitsprobleme
    • Schulphobie
  • verringert scheinen
    • ängstliches / phobisches Verhalten
    • soziale Kompetenz
2.5.1.1. Panikstörung (3,2 bis 3,6 %)

Prävalenz Panikstörung: 3,2 % bis 3,6 %145

2.5.1.2. Generalisierte Angststörung (1,9 bis 31,1 %)

Prävalenz generalisierte Angststörung: 1,9 % bis 31,1 %145

2.5.2. Ausscheidungsstörungen (Einnässen, Einkoten) (Kinder: 18,5 %)

18,5 % der Kinder mit ADHS sind betroffen.14

2.5.3. Affektive Störungen (10 bis 17 %)

Prävalenz:
Lebenszeit: 10 % bis 17 %146
unter 18 Jahren: Mädchen 2,54 %, Jungen 1,10 %.147

Affektive Störungen werden bei 27,9 % der ADHS-betroffenen Kinder und bei 57,9 % der ADHS-betroffenen Erwachsenen beschrieben14. Weiter wird eine Prävalenz von 37,1 % für Stimmungsinstabilität und 29,9 % für Depression bei Erwachsenen in England 2007 genannt.148

2.5.3.1. Depression (10 % (Männer) 20 % (Frauen))

Eine Depression ist abzugrenzen von einer bloßer Dysphorie bei Inaktivität, die ein typisches Symptom von ADHS ist und keine Depression darstellt. Eine Behandlung mit Antidepressiva wäre hier fehlerhaft.
Ausführlich hierzu unter Depression und Dysphorie bei ADHS in diesem Kapitel.

12 % bis 50 % der Kinder mit ADHS leiden zugleich an einer Depression, was 5 Mal häufiger ist als bei Kindern ohne ADHS.140 Eine Studie an jungen erwachsenen Depressions-Betroffenen berichtet eine ADHS-Lebenszeitprävalenz von 25,9 %,149 was ebenfalls rund das fünffache ist.
Die Lebenszeitprävalenz einer Major Depression beträgt 15 %150; Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer, also Frauen 20 %, Männer 10 %.

Bei Kindern mit ADHS tritt eine emotionale Dysregulation vor einer komorbid eintretenden Depression auf.151152 Dies verwundert nicht, da emotionale Dysregulation ein originäres ADHS-Symptom ist, während Depression als komorbide Störung hinzutreten kann. Gleichwohl scheint das Maß der emotionalen Dysregulation bei Kindern mit ADHS die Wahrscheinlichkeit einer späteren Depression zu moderieren.153

Gemeinsame Symptome von Depression und ADHS:24

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme154
  • Gedächtnisprobleme154
  • Schlafprobleme
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei ADHS möglich)
  • negatives Selbstbild142

ADHS-Symptome, die für Depression untypisch sind:

  • schnelle Stimmungsschwankungen
  • Dysphorie nur bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I, untypisch für melancholische Depression)
  • Probleme mit der kognitiven Kontrolle155

Symptome von Depression, die für ADHS untypisch sind:

  • dauerhafte depressive Stimmung (auch bei Dingen, die eigentlich interessieren)
  • Stimmungstief morgens (melancholische Depression)
  • Stimmungstief abends (atypische Depression)
  • Gewichtsverlust (bei ADHS allenfalls als Nebenwirkung von Stimulanzien)
  • Verringertes Interesse an Aktivitäten (bei ADHS eher Rückzug aufgrund von erhöhter Sensiblität oder Sozialphobie)
  • Suizidale Gedanken
  • Geringes Belohnungsstreben155

Bei ADHS-Betroffenen tritt eine Depression typischerweise Jahre nach dem Auftreten der ADHS-Symptome hinzu.156 In diesem Fall muss neben der bestehenden Depression unbedingt auch das zu Grunde liegende ADHS behandelt werden, das häufig die Ursache der Depression darstellt. Andernfalls würde mit der Depression lediglich ein Folgesymptom von ADHS behandelt.157156144
Rund 34 % aller behandlungsresistenten Depressionen liegt ein bis dahin unerkanntes ADHS zugrunde.

2.5.3.2. Bipolare Störung (Jahresprävalenz: 3,1 % (Frauen), 2,8 % (Männer))

Prävalenz: 3,1 % aller Frauen, 2,8 % aller Männer innerhalb eines Jahres2

Bipolare Störung ist insbesondere durch einen Wechsel zwischen depressiver und manischer Symptomatik gekennzeichnet. Die Wechsel können in unterschiedlicher Geschwindigkeit erfolgen. Nicht immer erfolgt ein Wechsel in ein Vollbild der manischen Episoden.

ADHS tritt bei Bipolar-Betroffenen überdurchschnittlich häufig auf, die Komorbidität mit ADHS ist allerdings wohl schwächer als in Bezug auf andere psychische Störungen.140 Die ADHS-Prävalenz bei Bipolar-Betroffenen unterscheidet sich nach dem Alter, in dem die bipolare Störung erstmals auftritt:158

  • Kindesalter: 80 bis 95 % haben komorbides ADHS
  • Jugend: ca. 50 % haben komorbides ADHS
  • Erwachsenenalter: ca. 25 % haben komorbides ADHS

In einer Reaktionstest-Untersuchung zeigten ADHS- wie Bipolar-Betroffene eine signifikant erhöhte Variabilität seltener langsamer Reaktionen als Kontrollen, während Bipolar-Betroffene im Vergleich zu ADHS-Betroffenen und Kontrollen eine signifikant erhöhte Geschwindigkeit und Variabilität typischer Reaktionen im Flanker-Task zeigten.159

2.5.3.2.1. Depressive Episode der bipolaren Störung

Die gemeinsamen und unterschiedlichen Symptome von depressiver Episode der bipolaren Störung und ADHS entsprechen denen von Depression und ADHS.

Sieh hierzu oben unter Depression sowie unter Depression und Dysphorie bei ADHS im Abschnitt⇒ Vertiefte Darstellung einzelner ADHS Symptome im KapitelSymptome.

2.5.3.2.2. Manische Episode der bipolaren Störung

Gemeinsame Symptome von manischer Episode der bipolaren Störung und ADHS:

  • Konzentrationsprobleme24
  • Aufmerksamkeitsprobleme15424
  • Gedächtnisprobleme15424
  • Schlafprobleme24
  • Tagesmüdigkeit (bei atypischer Depression typisch, bei melancholischer Depression untypisch, bei ADHS möglich)24
  • schnelle Stimmungsschwankungen160 24
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen160 24
  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)16024
  • Probleme zu entspannen (ADHS-HI, Bipolar in manischer Phase)160
  • Regulierung der eigenen Erregung.Innere Unruhe, Rastlosigkeit160
  • Hypersexualität158

ADHS-Symptome, die für manische Episoden untypisch sind:

  • Dysphorie nur bei Inaktivität

Symptome von Bipolar die für ADHS untypisch sind:

  • Wechsel zwischen depressiven und manischen Phasen

Bei ADHS sind Stimmungsschwankungen eher durch Trigger ausgelöst (reaktiv) und vergehen bei Ablenkung schnell wieder, während bipolare manische Phasen eher durchgängiger und langanhaltender sind.161

2.5.3.3. Zyklothymia (13 %)

Zyklothymia (Cyclothymie) ist ein schneller Wechsel von Stimmungen, ohne die Intensität der Symptome einer Bipolaren Störung zu erreichen. Zyklothymia hat eine Prävalenz von 13 % in der Allgemeinbevölkerung.

Zyklothymia wurde bei 75 % aller Bipolar-Betroffenen gefunden und tritt bei ADHS und Depression deutlich erhöht auf.162

2.5.4. Umschriebene Entwicklungsstörungen (Teilleistungsstörungen) nach ICD-10 (ca. 10 bis 15 % (?))

Teilleistungsstörungen sollen (vor allem beim ADHS-I-Subtyp ohne Hyperaktivität) eine häufige Komorbidität sein.
Dyspraxie ist dagegen eine rein motorische Entwicklungsstörung, die eher mit ADHS-HI (ohne Unaufmerksamkeit) verwechselt wird.

2.5.4.1. Dyspraxie (5 bis 6 %)

Prävalenz 5 bis 6 %163164

Dyspraxie wird auch das “Syndrom des tollpatschigen Kindes” oder “Syndrom des ungeschickten Kindes” bezeichnet.
Dyspraxie ist eine Entwicklungsstörung, die das ganze Leben lang anhält.
Dyspraxie tritt sehr häufig komorbid zu ADHS oder ASS auf.
Kinder mit Dyspraxie zeigen keine Abweichungen bei der Intelligenz.

Es gibt verschiedene Formen von Dyspraxie.

2.5.4.1.1. Motorische Dyspraxie / Umschriebene Entwicklungsstörung motorischer Funktionen (UEMF)

Probleme mit:

  • motorischer Verlangsamung
  • Gleichgewichtsprobleme
    • beeinträchtigtes Gangbild
    • Schwierigkeiten beim Anziehen im Stehen
  • Ungeschicklichkeit bei komplexen Bewegungsabläufen, die Gleichgewicht und Gewandtheit erfordern165
    • Ball fangen
    • hüpfen
    • springen
    • klettern
    • Rad fahren
    • schwimmen
    • Paartanz
  • beeinträchtigte Automatisierung feinmotorischer und grobmotorischer Tätigkeiten
    • beeinträchtigte Handschrift
      • Schwierigkeiten, den Stift mit dem richtigen Druck zu führen
      • Probleme, Grenzen des Blattes einzuhalten.
      • schreiben am Computer geht sehr viel besser
    • Probleme, Schnürsenkel oder Schleifen zu binden
    • Probleme, Knöpfe zu schließen
    • Schwierigkeiten beim Essen mit Messer und Gabel
    • Probleme, eine Figur sauber auszuschneiden
    • häufiges fallen lassen von Dingen
    • Probleme beim vorsichtigen Umgang mit Gläsern oder Geschirr
    • Schwierigkeiten beim Einschenken in Gläser
    • Probleme beim Basteln oder Verpacken von Geschenken
  • Schwierigkeit beim Erwerb neuer motorischer Fähigkeiten
  • beeinträchtigte Auge-Hand-Koordination
  • häufiges Verwechseln von rechts und links
  • Probleme mit der Reihenfolge der Kleidungsstücke beim Anziehen
  • schnelles Ermüden bei körperlicher Tätigkeit
    • Sport
    • Wandern
    • körperlich bewegtes Spielen
  • leichte Ablenkbarkeit bei Aufgaben
    • zu viele Informationen auf einem Blatt verwirren
    • verbesserte Aufgabenleistung bei größerem Zeilenabstand, größerer Schrift

Keine Probleme mit:

  • Hyperaktivität.
2.5.4.1.2. Ideomotorische Dyspraxie

Probleme mit:166

  • Ausführung des eigenen Handlungsplanes
  • Handlungen vollständig ausfüllen
  • Schreibschwierigkeiten
  • Handlungsschwierigkeiten
  • Ausführung verstandener Anweisungen beeinträchtigt
  • Reihenfolge wird leicht durcheinander gebracht
  • Beeinträchtigung eines phantasievollen oder kreativen Spiels

Keine Probleme mit:

  • Bewegungsabfolgen beschreiben
  • Fehler anderer erkennen
  • lesen
  • reden
2.5.4.1.3. Ideatorische Dyspraxie

Schwierigkeiten bei der Planung und Beschreibung motorischer Handlungen, sie haben jedoch keine motorische Einschränkung.166

Probleme mit:

  • Serien bilden (mit Merkschwäche verbunden)
  • Handlungsabfolgen beschreiben
  • Wörter lesen
  • schnell arbeiten
  • Ordnung halten

Keine Probleme mit:

  • einzelne Bewegungsabläufe nachmachen
  • Wörter schreiben
2.5.4.1.4. Verbale Dyspraxie

Ca. 30 % der Kinder mit Dyspraxie haben zugleich eine verbale Entwicklungsverzögerung = verbale Dyspraxie.167

Verbale Dyspraxie ist eine Störung der Planung der Sprechmotorik. Die Sprachorgane sind nicht beeinträchtigt (Zunge, Stimmbänder).

  • Probleme der Planung der Sprechbewegungen
  • Schwierigkeiten, die richtigen Wörter zur richtigen Zeit in der richtigen Reihenfolge auszusprechen.
  • häufiges Husten oder Verschlucken bei der Nahrungsaufnahme
    • Abfolge von saugen, schlucken und atmen erschwert
    • hohe Speichelproduktion bei Nahrungsumstellung von Brei auf feste Mahlzeiten
  • Sprachentwicklung deutlich verzögert
    • deutlich späterer Beginn, zu sprechen
    • anfangs nur wenige „Lall-Laute“
    • später häufig Vokalsprache ohne Konsonanten („Oaaaa“, „Eeea“).
  • häufig zugleich Probleme mit Grobmotorik (siehe motorische Dyspraxie)
    • stolpern
    • sich anstoßen, viele blaue Flecken
    • Lernschwierigkeiten
      • lesen
      • buchstabieren

Die Risikofaktoren für die Entstehung von Dyspraxie sind bislang noch ungeklärt. Wie bei ADHS scheinen Umwelteinflüsse während Schwangerschaft und Geburt das Risiko zu erhöhen.

2.5.4.2. Entwicklungsbezogene Koordinationsstörungen

Inwieweit sich der Begriff der Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen von demjenigen der Umschriebenen Entwicklungsstörungen motorischer Funktionen und Developmental coordination disorder (DCD) unterscheidet, ist unklar.

Es soll unterschiedliche Subtypen mit sechs Hauptsymptomgruppen geben:

  1. generelle Instabilität / leichtes Zittern
  2. verminderter Muskeltonus
  3. erhöhter Muskeltonus
  4. Unfähigkeit, eine gleichmäßige Bewegung auszuführen, bzw. einzelne Bewegungselemente in eine Gesamtbewegung zu verbinden
  5. Unfähigkeit, schriftliche Symbole zu bilden
  6. Schwierigkeiten bei der visuellen Perzeption, verbunden mit der Entwicklung der Augenmuskeln

Betroffene von Entwicklungsbezogenen Koordinationsstörungen sollen zu 50 % auch ADHS haben.

Das Risiko von ADHS ist auch bei Kindern von 4 bis 5 Jahren mit einer Developmental coordination disorder erhöht. Allerdings scheint die DSM-5-Skala hier seltener zu greifen.168

2.5.4.3. Teilleistungsstörungen

Die Komorbidität von ADHS und Lernstörungen wird zwischen 10 % und 90 % angegeben.140
Lernstörungen sollen mit ADHS-I häufiger als mit ADHS-HI korrelieren.169 Bei ADHS-Betroffenen sollen Schreibstörungen doppelt so häufig sein wie Lese-, Rechen- oder Rechtschreibstörungen.170

2.5.4.2.1. Lese-Rechtschreibstörung (Legasthenie) (5 %)

Liegt bei 17,6 % der ADHS-betroffenen Kinder vor.14
Legasthenie soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.171

2.5.4.2.2. Rechenstörung (Dyskalulie) (5 %)

Rechenschwäche soll bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.171

2.5.5. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS, PTSD) (5 % (Männer), 10 % (Frauen))

Prävalenz: 10 % aller erwachsenen Frauen und 5 % aller erwachsenen Männer erleiden eine posttraumatische Belastungsstörung.1718
60 % aller Männer und 50 % aller Frauen haben mindestens ein potentiell traumatisierendes Erlebnis im Leben.172
Hiervon erleiden eine PTBS (PTSD):

  • Vergewaltigungsopfer: 49 %173
  • Schwere Prügel oder körperliche Angriffe: 31,9 %173
  • Verbrechensopfer: 25 %173
  • Sexuelle Übergriffe ohne Vergewaltigung: 23,7 %173
  • Schwerer Unfall (Auto oder Zug): 16,8 %173
  • Schießerei oder Messerstecherei: 15,4 %173
  • Plötzlicher Tod einer nahestehenden oder geliebten Person: 14,3 %173
  • Kindliche lebensbedrohliche Krankheit: 10,9 %173
  • Opfer potentiell traumatischer Erlebnisse ohne Verbrechen: 9,4 %173
  • Zeugen eines Mords oder eines gewalttätigen Angriffs: 7,3 %173
  • Naturkatastrophe: 3,9 %173

Schlafprobleme sind bei ADHS wie bei PTBS häufig. Bei PTBS entstehen diese oft in den ersten 2 Wochen nach dem traumatisierenden Ereignis und sind häufig von persistierenden Alpträumen geprägt,174 was für ADHS ebenfalls nicht typisch ist. Bei ADHS bestehen die Schlafstörungen dagegen meist bereits lebenslang.

Die Subskala “Posttraumatische Belastungsstörung” der Child Behavior Checklist (PTSD-CBCL) kann PTBS von ADHS gut unterscheiden.175

Während ADHS mit verringerten Dopamin- und Noradrenalinspiegel einhergeht, wird bei PTSD eine übermäßigen Noradrenalin-Freisetzung vermutet.176 Da Noradrenalin (wie Dopamin) in Form einer Inverted-U-Kurve wirkt177, könnte dies erklären, warum bei manchen Betroffenen ADHS-Medikamente (die Dopamin und Noradrenalin erhöhen) keine Verbesserung bewirken.

  • Beziehungsverhalten:
    • k-PTBS: Oft paranoid/misstrauischer Blick auf andere Menschen. Keine Angst verlassen zu werden. Ggf. bewusste Entscheidung für eine Beziehung178
    • ADHS: keine Angst vor Verlassen werden178
  • Stimmungsschwankungen:
    • k-PTBS: Kein grundsätzliches Ausagieren, aber chronifizierte Depressionen und Daueranspannung178
    • ADHS: Kann schnell wütend werden. Ärger fast immer von kurzer Dauer und nicht regelhaft auf interaktionelle Auslöser gerichtet178
  • Risikoverhalten:
    • k-PTBS: Gefahrensituationen werden nicht als solche erkannt178
    • ADHS: Innere Motiv: Spaß haben oder Entspannung durch Überreizung178

Differenzierung des Maßes der Traumatisierung durch das IES-R (Impact of Event Scale - Revised). Beispielgrafik bei Semmler.

2.5.6. Tic-Störungen, Tourette-Syndrom (1 % bis 15 %)

Quelle11

Prävalenz: 1 % im Grundschulalter (unterschiedlicher Schweregrad), 15 % im Grundschulalter (incl. leichter und vorübergehende Formen).179
Tic-Störungen liegen bei 9,5 % der ADHS-betroffenen Kinder vor.14
31 %180 bis 55 %181 der Kinder mit Tic-Störungen zeigen auch ADHS.

2.5.7. Internetsucht (3,9 %)

Prävalenz: unter Studierenden in Deutschland 3,9 % (2019) bis 7,8 % (2020, Corona-Lockdown-Jahr)182
Internetsucht wurde durch eine Studie in zwei Subtypen unterschieden: einen Subtyp, der mit Impulsivität und ADHS-HI korrelierte und einen anderen Subtyp, der mit Zwanghaftigkeit korrelierte.183

2.5.8. Störung des Sozialverhaltens / Conduct Disorder (1,5 % bis 5 %)

Quelle11

Häufige Symptome:184

  • Aggressives Verhalten
  • Lügen
  • Stehlen
  • Brandstiftung
  • Weglaufen von zu Hause und der Schule

Conduct Disorder wird in der Regel von komorbiden Störungen begleitet. Häufig sind:184

  • ADHS
    • Probleme mit der kognitiven Kontrolle155
  • Oppositionelle Trotzstörung (ODD)
    • hohes Belohnungsstreben155
  • Depression (insbesondere bei Jugendlichen)
    • geringes Belohnungsstreben155
  • Angststörung (insbesondere bei Jugendlichen)

Prävalenz: im Grundschulalter ca. 1,5 %, bei Jugendlichen ca. 5 %.185
Eine oppositionelle Störung soll bei 46,9 % der ADHS-betroffenen Kinder vorliegen, Störungen des Sozialverhaltens bei weiteren 18,5 %.14
Komorbidität zwischen ADHS-HI und der Störung des Sozialverhaltens wird je nach Studiendesign und Richtung des Zusammenhangs mit 15 bis 85 % der Fälle angegeben, insgesamt somit 4,7 fach häufiger als bei Nichtbetroffenen.186
Oppositionelles Trotzverhalten und andere Sozialstörungen werden von einzelnen Fachleuten als Subtyp von ADHS (Rage-Typ) betrachtet. Wir vermuten darin eher eine eigene Störung, die eine hohe Komorbidität zu ADHS hat.

Abgrenzung zu ADHS: Aggression bei (rein) ADHS-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht.119187 Aggressivität entsteht bei ADHS-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. ADHS-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.188

2.5.9. Emotional instabile Persönlichkeit / Borderline (1 - 5 % (Frauen), 1 % (Männer))

Borderline ist eine häufige Fehldiagnose bei stark ausgeprägtem ADHS-C oder ADHS-HI.
Semmler führt dies darauf zurück, dass der weitverbreitetste Borderline-Test, das SKID-II Interview, wie auch dessen Nachfolger SKID-5, die Dimensionen emotionale Instabilität und Impulsivität in einem gemeinsamen Konstrukt abfragen und deshalb unangemessen vermischen. Die SKID-Interviews sollen dadurch häufige Fehldiagnosen verursachen. Das IKP (Inventar klinischer Persönlichkeitsakzentuierungen) trennt diese beiden Dimensionen und kann bei hohen Werten mit dem Borderline Persönlichkeitsinventar (BPI) nachexploriert werden.189

Prävalenz Borderline: 0,7 % - 2,7 %190, 1 % – 3 %191, 5 %192193 Bei psychiatrischen Patienten steigt die Prävalenz auf 11 %194 bis 12 %190, bei stationären Patienten auf 22 %190 bis 50 %.194

ADHS erhöht das Risiko einer BPD-Diagnose auf 33,7 %195. Mehr hierzu unter Borderline PS / Emotional instabile PS im Beitrag Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS.
Wir erleben jedoch eine hohe Anzahl von Borderlinediagnosen, die sich letztendlich als ADHS herausstellen, das mit Stimulanzien vollumfänglich gut zu behandeln ist. In Anbetracht der hohen Symptomähnlichkeit und dem sich erst langsam entwiclenden Bewusstseinm, wie weitreichende Synptome und Folgen ADHS haben kann, ist dies aus unserer Sicht nicht verwunderlich.

75 % der Borderline-Betroffenen sind Frauen.

Bei Borderline wird neben einer Symptomähnlichkeit zu ADHS häufig ein komorbides Auftreten von ADHS festgestellt.190196197 Eine Studie thematisiert die Frage, ob eine der Störungen (ADHS oder Borderline) sich mit der Zeit zu einer der anderen Störung wandeln kann. Scheinbar kommt ADHS dabei eher als vorausgehende und Borderline eher eine im Erwachsenenalter nachfolgende Störung in Betracht. Als wesentlicher Unterschied der Umwelteinflüsse wurde die bei Borderline erhöhte Anzahl traumatischer Kindheitserlebnisse berichtet.198 Dies, wie auch die weiter unten beschriebene unterschiedliche genetische Disposition, sprechen gegen eine regelmäßige Entwicklungsfolge zwischen den beiden Störungen. Gleichwohl kennen wir Einzelfälle, in denen wir eine Entwicklung von ADHS zu einem späteren Borderline bzw. ein späteres hinzutreten von Borderline für eine plausible Erklärung des Symptombildes halten.

Da Borderline mit einer genetischen Disposition auf dem MAO-A-Gen einhergeht, welche zugleich mit Aggressionen und Verhaltensstörungen einhergeht, dürfte Borderline vor allem mit ADHS-HI und kaum mit ADHS-I gemeinsam auftreten.
ADHS ähnelt im Verlauf (früher Beginn, überdauernde Verhaltensmuster und mögliche Fortdauer im Erwachsenenalter) einer Persönlichkeitsstörung.199
Es gibt Stimmen, die ADHS-HI (mit Hyperaktivität) und Borderline als ein durch Symptomintensität variiertes Kontinuum betrachten. Eine Studie fand, dass ADHS und Borderline sich weniger anhand einzelner Symptome abgrenzen lassen, sondern sich vor allem in der Intensität der Borderline-Symptome untescheiden.200 Hallowell berichtet von einem ADHS-HI-Typ mit Borderlineanklängen.201 Wir sehen ebenfalls eine auffällige Verwandtschaft bis zu einer für Laien starken Verwechselbarkeit, gehen jedoch davon aus, dass die bei Borderline hinzutretende Aggressivität durch Gene vermittelt wird, die für ADHS nicht typisch sind. Wie die korrelierenden Genvarianten zeigen, ist ADHS von einem Defizit von Dopamin und Noradrenalin im dlPFC und Striatum geprägt, während bei Borderline eher ein normaler Dopaminspiegel im PFC und ein Überschuss an Dopamin im Striatum besteht (siehe unten).

Borderline und ADHS haben eine sehr ähnliche Symptomatik, die leicht verwechselt wird, und eine hohe Komorbidität. Etwa 50 % der Borderline-Betroffenen leiden auch an ADHS.
Der bei Borderline beschriebene “innere Druck” (der bis zu selbstverletzendem Verhalten führen kann) ist bei ADHS ebenfalls bekannt.

Abgrenzung der Symptomatik von ADHS und Borderline:202

Die bisherige Annahme, dass ADHS und Borderline sich durch den Zeitpunkt des Auftretens (ADHS früher, Borderline später) unterscheiden, wird zwischenzeitlich in Frage gestellt.197

Der BPFSC-11 scheint gut in der Lage zu sein, Borderline und ADHS zu differenzieren.203

Gemeinsame Symptome von Borderline und ADHS:

  • Impulsivität24204205206
    • bei ADHS-HI/ADHS-C deutlich stärker als bei Borderline
    • Hohe Impulsivität bei Borderline soll auf ADHS-HI-Komorbidität hindeuten.
    • andere Ansicht: hohe aggressive Impulsivität ein Endophänotyp von BPD.207 Dies halten wir für wahrscheinlicher, da DAT 9R, das Gen, das bei Borderline für aggressiv-Impulsives Verhalten in Verdacht steht, nicht mit ADHS assoziiert ist. (siehe unten).
    • Eine Untersuchung fand bei ADHS und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei ADHS eine erhöhte Handlungsimpulsivität208
    • Borderline: Impulsivität nur auf negative Affekte, ADHS: Impulsivität auch in Bezug auf positive Affekte209
    • Borderline: Impulsivität nur unter Stress; ADHS: stressunabhängig210
    • Suchtprobleme204
  • affektive Labilität (ADHS-HI) / affektive Instabilität (Borderline)204
    • Bei ADHS-HI-Betroffenen (mit Hyperaktivität) und Borderline-Betroffenen sind Verhaltens- und Affektregulation in ähnlicher Weise gestört.
    • schnelle Stimmungsschwankungen24
    • emotionale Dysregulation ist bei Borderline ist noch stärker ausgeprägt als bei ADHS. ADHS-Betroffene haben eine bessere Nutzung von adaptiven kognitiven emotionalen Strategien als Borderlinebetroffene.211 Alle Emotionen werden erheblich intensiver (und in belastender Intensität) wahrgenommen als bei Nichtbetroffenen.193
    • Auch bei Borderline tritt die Verhaltensdysregulation nicht in neutralen Lebensumständen auf, sondern lediglich in stressbesetzten Momenten.205
    • Stimmungsschwankungen:
      • Borderline: Ärger und Aggression, oft durch interaktionelle Auslöser.178
      • ADHS: können schnell wütend werden. Ärger fast immer von kurzer Dauer und nicht regelhaft auf interaktionelle Auslöser gerichtet. Der Affekt kann aber auch ins hypomane kippen.178
  • Aufmerksamkeitsstörungen
    • bei ADHS häufig bei zu geringem Arousal (fehlende Aktivierung / Stimulierung)204
    • bei BPS häufiger bei Spannungsanstieg als dissoziatives Phänomen199
    • Borderline: keine Aufmerksamkeitsprobleme bei langweiligen Dingen, ADHS: Aufmerksamkeitsprobleme insbesondere bei langweiligen Dingen209
  • Unzufriedenheit
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • Langeweile (ADHS-HI) / Dysphorie, Langeweile, Leere (Borderline)
  • Selbstwertproblematik / Kränkbarkeit / Rejection Sensitivity204
  • Erregbarkeit, Wutausbrüche
  • Stressintoleranz
    • Stressoren führen bei Borderline zu erheblich höherer Stressbelastung, die wesentlich langsamer zurückgeht als bei Nichtbetroffenen.193
  • konfliktträchtige Beziehungen (ADHS-HI) / Instabilität in Beziehungen (Borderline)204
  • Soziale Schwäche, beeinträchtigtes Sozialverhalten
  • Schlafprobleme häufig
    • Borderline zeigt häufig eine verlängerte REM-Phase und Albträume (im Schnitt jede 2. Nacht).174 Albträume sind für ADHS untypisch.
    • Einschlafstörungen, verkürzte Schlafdauer, geringe Schlafeffizienz mit subjektiv weniger erholsamem Schlaf sind bei Borderline häufig,174 ebenso wie bei ADHS.
    • Einschlafschwierigkeiten bei Borderline sollen sich gut mit Clonidin verbessern lassen.174 Wahrscheinlich könnte auch Guanfacin hilfreich sein.
  • Innere Unruhe, Ruhelosigkeit24
    • erforderlicher Spannungsabbau
      • bei ADHS-HI (häufiger Männer): Sport, Sex204
      • bei BPS (häufiger Frauen): Dissoziation, Freezing, Selbstverletzung,204 Sex
  • Risikoverhalten
    • BPS: Inneres Motiv: aus Gefühllosigkeit herauskommen oder Selbstbestrafung178
    • ADHS: Inneres Motiv: Spaß haben oder Entspannung durch Überreizung178

ADHS-Symptome, die für Borderline untypisch sind:

  • Konzentrationsprobleme24210
  • Aufmerksamkeitsprobleme24210
    • Aufmerksamkeitsprobleme bei langweiligen Dingen209
  • Ablenkbarkeit210
  • Hyperfokus210
  • Motivationsprobleme210
  • kognitive Beeinträchtigungen208
  • Hyperaktivität210
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)24
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen24
  • Störungen der Exekutivfunktionen
    • Desorganisiertheit210
  • Eine Untersuchung fand bei ADHS und Borderline eine erhöhte selbstberichtete Impulsivität, aber nur bei ADHS eine erhöhte Handlungsimpulsivität208
  • Verlangsamung der Reaktionszeit212 wobei andere Untersuchungen auch verkürzte Reaktionszeiten bei ADHS feststellten

Symptome von Borderline, die für ADHS untypisch sind:

  • selbstschädigendes / selbstverletzendes Verhalten
    Impulsives Verhalten als Reaktion auf intensive negative Gefühle (“negative urgency”)208 ist eines der unterscheidungskräftigsten Symptome, das Borderline kennzeichnet.213
    • z.B. ritzen (dennoch ist nicht jedes selbstverletzende Verhalten Borderline)
      • Selbstverletzungen verringern bei Borderline-Betroffenen die nach einem Stresstest sehr hohe subjektive Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität (durch Erhöhung der Konnektivität in frontal-limbischen Gehirnregionen, die die Amygdalaaktivität dämpfen), während sie bei Nichtbetroffenen die (niedrigere) Stressbelastung und objektive Amygdalaaktivität weiter erhöhen.193
      • Selbstverletzungen, die unbeabsichtigt erfolgen oder eher der Selbststimulation dienen, deuten daher nicht auf Borderline, sondern eher auf ADHS
  • Schwarz-weiss denken
    • Grautöne, ein sowohl-als-auch, vermittelnde Positionen sind schwer wahrnehmbar und schwer erträglich.
    • In Diskussionen neigen Betroffene dazu, extreme Positionen einzunehmen. Für Gesprächspartner kann sich das so anfühlen, also würde der Betroffene stets wie von einem Stück Seife herunterrutschen, also entweder ins eine oder andere Extrem fallen, aber keine mittlere sowohl-als-auch oder vermittelnde Position einnehmen können.
  • Identitätsstörungen
  • Dissoziation
  • instabiles Selbstverständnis24
  • Verlassenheitsängste24210
    • sich einsam fühlen, selbst wenn unter Menschen.193 Wir vermuten, dass dies bei Borderline deutlich stärker ausgeprägt ist als das Gefühl bei ADHS, nicht dazuzugehören
  • instabile Beziehungen24210
    • Überhöhung zu Beginn210
    • Abwertung zum Schluss210
    • Angst vor Nähe und Angst vor dem Verlassen werden178
    • In höherem Lebensalter oftmals paranoide Kognitionen178
    • Oftmals nachtragend.178
  • Selbstmordgedanken24
  • paranoide Symptome24
  • Starkes Empfinden von Schuld und Scham
  • Durchdringendes Gefühl Innerer Leere210

Bei komorbidem ADHS + Borderline sollen insbesondere stärker ausgeprägt sein:197

  • Impulsivität (als bei ADHS allein)
  • Symptome der Regulierung von Merkmalen und Emotionen (als bei Borderline allein)

Bei Kindern und Jugendlichen erhöhen bestimmte Charaktereigenschaften das Risiko einer späteren Borderlinestörung:194

  • affektive Instabilität
  • negative Affektivität
  • negative Emotionalität
  • unangemessene Wut
  • schlechte emotionale Kontrolle
  • Impulsivität
  • Aggression

Borderline-Betroffene unterscheiden sich von Betroffen anderer Persönlichkeitsstörungen vornehmlich durch eine ausgeprägte histrionische sowie durch häufigere narzisstische, bipolare / zyklothyme oder aggressive Ausprägung. Es besteht eine höhere Labilität in Bezug auf Wut und Angst sowie eine größere Oszillation des Auftretens zwischen Depression und Angst. Das Maß der Intensität der Emotionswahrnehmung ist überraschenderweise nicht höher. Zwanghafte, schizoide und ängstlich-vermeidende Ausprägungen sind dagegen seltener. Diese Ergebnisse sind geschlechtsunabhängig.214

Dopaminerge Substanzen (Stimulanzien) können bei Borderline impulsives und aggressives Verhalten provozieren.207 Dies deutet auf einen Dopaminüberschuss bei Borderline hin, was sich vom Dopamindefizit bei ADHS unterscheidet.
Dies deckt sich mit Untersuchungsergebnissen, nach denen Borderline mit der DAT1-Genvariante 9/9 und 9/10 korreliert, die eine geringere DAT-Expression im Striatum verursachen, sodass aufgrund des geringeren Dopaminabbaus durch DAT mit einem höheren Dopaminspiegel im Striatum zu rechnen ist.215
Eine ADHS-Behandlung mit Stimulanzien ist auch bei komorbidem Borderline möglich209

Die 9-repeat Variante des DAT1 Gens bewirkt einen Dopaminüberschuss im synaptischen Spalt, weil die Dopamintransporter das Dopamin dann nur unzureichend präsynaptisch wiederaufnehmen. DAT 9R ist mit Affektiven Störungen und Borderline assoziiert.216
Borderline korreliert häufiger mit215

  • DAT1 9/9 (OR = 2,67)
  • DAT1 9/10 (OR = 3,67)
  • HTR1A G/G (OR = 2,03)

Das Risiko für Borderline erhöht sich für Träger der Genvariantenkombinationen215

  • DAT1 9/10 und HTR1A G, G (OR = 6,64)
  • DAT1 9/9 und C/G (OR = 5,42).

ADHS ist nicht mit DAT1 9R assoziiert, sondern mit DAT1 10/10, die eine erhöhte DAT-Ausprägung im Striatum bewirkt, was mit einem erhöhten Dopaminabtransport und daher mit einem verringerten Dopaminspiegel im Striatum einhergeht. Dies erklärt nun, warum Stimulanzien, die den Dopamin- und Noradrenalinspiegel im PFC und Striatum erhöhen, bei ADHS gut wirken, während sie bei Borderline kontraproduktiv sein können.

5 HTTPLR und 5-HT2c sind zwei weitere Kanditdatengene bei Borderline.217

Borderline-Betroffene verfügen möglicherweise über mehr regionale μ-opioide Rezeptoren in einigen Gehirnregionen und über weniger regionale μ-opioide Rezeptoren in anderen Gehirnregionen. Die emotionale Dysregulation (Traurigkeit) soll mit der Abweichung der μ-opioiden Rezeptoren gegenüber Nichtbetroffenen korrelieren.218

Antipsychotika bewirken bei BPD signifikante, jedoch kleine Verbesserung der kognitiven Wahrnehmungssymptome, der Stimmungslabilität und der globalen Funktionen. Ausgeprägter ist die Wirkung in Bezug auf Wut / Zorn. Sie haben keinen signifikanten Einfluss auf Verhaltensimpulsivität, Depression und Angst.219

Eine Studie an n = 17.532 Patienten mit BPD fand bei unterschiedlichen Behandlungsformen:220

  • das Risiko einer psychiatrischen Rehospitalisierung
    • erhöht durch
      • Benzodiazepine (HR = 1,38)
      • Antipsychotika (HR = 1,19)
      • Antidepressiva (HR = 1,18)
    • unverändert durch
      • Stimmungsstabilisatoren
    • verringert durch
      • ADHS-Medikamente (HR = 0,88)
      • Clozapin (HR = 0,54)
      • Lisdexamphetamin (HR = 0,79)
      • Bupropion (HR = 0,84)
      • Methylphenidat (HR = 0,90)
  • das Risiko von Krankenhausaufenthalten oder Tod
    • erhöht durch
      • Benzodiazepine (HR = 1,37)
      • Antipsychotika (HR = 1,21)
      • Antidepressiva (HR = 1,17)
    • unverändert durch
      • Stimmungsstabilisatoren
    • verringert durch
    • ADHS-Medikamente (HR = 0,86)

2.5.10. Zwangsstörung (1 bis 3 %)

Quelle11

Prävalenz: Lebenszeitprävalenz von 1 bis 3 %,221222 nach anderen Quellen 4,2 % aller Frauen, 3,5 % aller Männer innerhalb eines Jahres.2
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,96 %, Jungen 0,63 %.147

Olfaktorische Störungen (Störungen des Geruchsempfindens) sind bei ASS und Zwangsstörungen häufig, nicht jedoch bei ADHS.223

2.5.11. Antisoziale Persönlichkeitsstörung (0,2 - 3 %)

Quelle224

  • Hohe Impulsivität
  • Starkes Novelty Seeking / Sensation Seeking
  • Selbstbezogenheit / Egozentrik
  • mangelnde Empathie gegenüber anderen
    • nicht fühlen können, wie andere sich fühlen

Untergruppen der antisozialen Persönlichkeitsstörung:

  • impulsiver Typus
    • häufige Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
    • emotional hochempfindsam / hyperreagibel
    • erhöhte Erregbarkeit
    • hohe Impulsivität
    • reaktive Aggression – als unmittelbare Reaktion auf Auslöser
    • geringe Stresstoleranz
  • psychopathischer Typus
    • seltene Komorbidität zu ADHS-HI / ADHS-C
    • emotional unsensibel / hyporeagibel
    • aktive Aggression – zweckgerichtet, instrumentelle Gewalt
    • keine erhöhte Erregung bei Frustration
    • keine verringerte Stresstoleranz

Abgrenzung zu ADHS: Aggression bei (rein) ADHS-Betroffenen reaktiv, Verteidigungsmotiv, keine Schädigungsabsicht 119 187 Aggressivität entsteht bei ADHS-Betroffenen häufig aus einer Fehleinschätzung der Situationen, wonach sie sich (vermeintlich zu recht) verteidigen. Wir sehen darin einen Zusammenhang zu Rejection Sensitvity als überschiessende Empfindlichkeit auf vermeintliche oder tatsächliche Zurückweisung / Kränkbarkeit. ADHS-Betroffene zeigen also eine reaktive und keine proaktive Aggressivität.188
ADHS-Betroffene erkennen ihre plötzliche aggressive oder verbale Entgleisungen oder Impulskontrollstörungen oft mit nur wenig Abstand als unangemessen und können sich meist entschuldigen, im Gegensatz zu Betriffenen mit psychopathischen Persönlichkeitsstrukturen.225

Gemeinsame Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung und ADHS:24

  • Impulsivität (untypisch für ADHS-I)
  • schnelle Stimmungsschwankungen

ADHS-Symptome, die für antisoziale Persönlichkeitsstörung untypisch sind:

  • Innere Unruhe (bei atypischer Depression typisch, weniger bei melancholischer Depression)
  • Konzentrationsprobleme
  • Aufmerksamkeitsprobleme
  • Dysphorie bei Inaktivität
  • hoher Redefluss (Logorrhö, Polyphrasie)
  • Gedankenjagen, Gedankenkreisen

Symptome von antisozialer Persönlichkeitsstörung, die für ADHS untypisch sind:

  • Kriminelles Verhalten
  • Täuschung anderer
  • Missachtung von sich selbst und anderen
  • Mangel an Reue

2.5.12. Narzissmus (0,5 bis 2,5 %)

Prävalenz 0,5 % bis 2,5 %.

Narzissmus und ADHS teilen einige möglichen Symptome. Ähnlich sind:

2.5.13. Schizophrene Störung (1 %)

Die Lebenszeitprävalenz liegt bei ca. 1 %.60
Mädchen unter 18 Jahren: Prävalenz 0,76 %, Jungen 0,48 %.147

Schizophrenie ist hochgradig erblich (wie ADHS ca. 80 %)226 und entwickelt sich in der Regel erst nach der Jugend. Üblicherweise gehen jedoch Vorstufen aus der Kindheit voraus, die nicht der Schizophrenie selbst ähneln, sondern genetisch Schizophrenie zu indizieren scheinen.227

Die Negativ-Symptome von Schizophrenie beruhen auf Dopaminmangel. Sie ähneln den ADHS-Symptomen.
Die Positiv-Symptome beruhen dagegen auf einer übermäßige subkortikalen präsynaptischen Dopaminübertragung (Dopaminhypothese). Diese wird zwar durch antipsychotische Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten verringert, bei Schizophrenie scheinen jedoch D2-/D3-Rezeptoren nur sehr gering erhöht und DAT überhaupt nicht verändert zus ein, so dass andere Medikamentierungsansätze sinnvoller sein dürften.228
Der übermäßige subkortikale Dopaminantrieb beruht wahrscheinlich auf Veränderungen der kortikalen Funktion, insbesondere der Verringerung der kortikalen NMDA-Rezeptor-vermittelten Glutamatsignalisierung, die die kortikale Dopamin- und GABA-Funktion beeinträchtigt. Diese kortikalen Veränderungen bewirken vermutlich die kognitiven Beeinträchtigungen und negativen Symptomen der Schizophrenie.226

Auch bei Schizophrenie wird ein Zusammenwirken von genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen als Ursache angenommen. Als Umwelteinflüsse für Schizophrenie wurden emotionale Traumata, sozialer Stress oder halluzinogene Drogen festgestellt.
Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

Das bei Schizophrenie (als eines von 50 oder mehr Kandidatengenen) involvierte COMT rs4680 verstärkt den Abbau von Dopamin und Noradrenalin, indem es ein aktiveres und thermisch stabileres COMT-Enzym bildet.229 Dies bewirkt höhere schizotypische Symptome.
Dies lässt sich mit der neuere Dopaminhypothese vereinbaren, nach der die Positivsymptome von Schizophrenie nicht durch einen allgemein erhöhten Dopaminspiegel im frontalen Cortex (und im Nucleus accumbens, einem Teil des Striatums), sondern durch eine erhöhte Aktivität (firing rate) des mesolimbischen Systems verursacht werden, die wiederum durch einen Dopaminmangel im ventralen Tegmentum hervorgerufen oder beeinflusst werden.229

Schizophrenie und Aufmerksamkeit:

  • Sensibilität für sensorische Stimulation erhöht119
  • Hochsensibilität bewirkt Reizüberflutung119
  • Aufmerksamkeitsselektion für einzelne Ereignisse gestört119
  • Konzentration / Konzentrationsaufrechterhaltung auf relevante Aspekte einer Aufgabe gestört.119

Symptome von Schizophrenie, die für ADHS untypisch sind:

  • Zeichnungen sind unräumlich, keine dreidimensionale Darstellung
  • Ironie / Sarkasmus werden nicht verstanden
  • Olfaktorische Störungen.223

2.5.14. Psychosen (1 %)

2.5.15. Autismusspektrumstörung (ASS) (0,9 %)

Quellen91011

Prävalenz ASS: ca. 0,9 %230
Wieviele ASS-Betroffene auch ADHS-Symptome zeigen, ist offen. Eine Metaanalyse von 23 Artikeln fand für ASS ohne intellektuelle Beeinträchtigung Ergebnisse von 2,6 bis 95,5 %.231 Einzelne Quellen gehen davon aus, dass rund 42 %232 bis 50 %233209 aller ASS-Betroffenen auch an ADHS leiden.
Ein Review kam zu dem Ergebnis, dass ADHS und ASS ein Kontinuum sein könnten.234
Wahrscheinlich haben ADHS und Autismus gemeinsame neurologische/genetische Wurzeln.235

  • Tiefgreifende Entwicklungsstörung
    Prävalenz: ca. 0,6 %230
  • Autismus59
    Prävalenz: ca. 0,3 %230
  • Asperger
    Prävalenz: ca. 0,084 %230
  • Desintegrative Störung59
    Prävalenz: 0,008 % (Ein Betroffener Mensch unter 12500 Menschen)230
  • Rett-Syndrom59
    Prävalenz: 0,006 % (Ein Betroffener Mensch unter 10000 bis 17000 Menschen)236230
    Betrifft nur Mädchen
    Symptome des Rett-Syndroms:236
    • Stereotypien der Hände (washing movements)
    • teilweises autistisches Verhalten
    • Demenz
    • verringertes Kopfwachstum
    • epileptische Anfälle (späteres Stadium)
    • Spastiken (späteres Stadium)
    • Apraxien
    • Muskelschwund
    • Bewegungsstörungen im Bereich des Thorax
    • Sozialverhalten und Spielentwicklung stark gehemmt
    • Sozialinteresse besteht weiter
  • ASS wie ADHS zeigen eine Downregulation von Neuroligin-Genen, die bei ASD noch ausgeprägter war.237

Differentialdiagnostik zu ADHS:

Kinder mit ASS hatten 15 oder mehr der 30 Symptome (Durchschnitt: 22 = 73 %) der Checklist for Autism Spectrum Disorder symptoms, während Kinder mit ADHS im Durchschnitt 4 Symptome hatten (13,3 %), keines davon 15 oder mehr. ADHS-Symptome waren dagegen bei Kindern mit ASS weit verbreitet.238
ADHS-betroffene Kinder zeigten erhöhte Werte im Social Responsiveness Scale (SRS), die jedoch nicht an die Werte von ASS-Betroffenen heranreichten.239

Für ASS spricht:240

  • Unaufmerksamkeit eher aufgrund zu großer Detailorientierung bei ASS (gegenüber einem Übersehen von Details bei ADHS)209
  • Konzentration bricht bei Störung von Routinen zusammen bei ASS (gegenüber fehlender Routinen und schnellem springen zwischen verschiedenen Dingen bei ADHS)
  • Unerwartetes wird eher als unangenehme Irritation und Störung der eigenen Struktur gesehen (denn als willkommene Abwechslung bei ADHS)
  • Routinen aufgrund eigenem Bedürfnis nach Struktur (gegenüber mühsames angewöhnen von Routinen, um Struktur nicht zu sehr zu verlieren bei ADHS)
  • Hohe Schwierigkeiten in sozialen Situationen aufgrund innerer Unsicherheit, wie sich richtig zu verhalten ist (gegenüber Anecken durch unbedachte Verhaltensweisen bei ADHS)
  • Schwierigkeiten, soziale Spielregeln zu erfassen (gegenüber Schwierigkeiten, die gut erfassten sozialen Spielregeln einzuhalten bei ADHS)
  • Hohe Detailverliebtheit sprengt Zeitrahmen für Tätigkeiten (gegenüber Projektabbrüchen aufgrund Interessenwechsel bei ADHS)
  • Braucht Ordnung für eigene innere Struktur, findet in Unordnung eher Dinge wieder (gegenüber Ordnung aufgrund anderer Prioritäten nicht halten können bei ADHS)
  • Abweichung vom Plan führt zu Irritation (gegenüber häufiger Abweichungen vom Plan aufgrund eigener Spontanität und Impulsivität)
  • reduzierte Flexibilität (gegenüber eher gering beeinträchtigter Flexibilität bei ADHS)
  • Konzentration kann bei längeren und repetitiven Aufgaben aufrecht erhalten werden (gegenüber Schwierigkeiten bei Aufrechterhaltung von Konzentration bei monotonen langweiligen Aufgaben bei ADHS)
  • Motorische Unruhe eher in unruhigen Situationen zum abreagieren (gegenüber motorischer Unruhe in ruhigen Situationen zum stimulieren bei ADHS)
  • Motorische Unruhe eher aus Aversion gegen etwas = weglaufen (gegenüber aus Interesse an etwas = hinlaufen bei ADHS)
  • Lockere Gespräche oder Smalltalk unbeliebt, da eigene Denkstrukturen durchkreuzt werden; zuweilen Kompensation durch strikte Gesprächsführung (bei ADHS sei dies nicht vorhanden; unserer Auffasung nach ist dies bei ADHS schon vorhanden, aber schwächer)
  • Fehlendes Gefühl für Situation und Stimmung (bei ADHS vorhanden)
  • Unterbrechen anderer selten (wie ADHS-I, anders als ADHS-HI / ADHS-C)
  • In einem eher dunklen, völlig reizarmen Raum warten zu müssen ist eine eher angenehme Vorstellung (bei ADHS-HI / ADHS-C sehr unangenehm; bei ADHS-I beides möglich)

Bei ASS scheint die intracorticale Bahnung (Fazilitation) unbeeinträchtigt, während bei ASS mit komorbidem ADHS die intracorticale Bahnung gestört zu sein scheint. Dies könnte einen Biomarker darstellen, um ASS und ADHS zu unterscheiden.241

Bahnung ist neurophysiologisch die Förderung eines Reflexes oder einer Nervenzellen-Aktivität durch das Absenken der Reizschwelle für die Weiterleitung des Aktionspotentials einer Nervenzelle. Bahnung entsteht hauptsächlich bei wiederholter Erregung derselben Nerven-Bahnen oder durch die Summierung unterschwelliger Reize.242

ASS wie ADHS zeigten gegenüber Kontrollen langsamere orientierende Reaktionen auf relativ unerwartete räumliche Zielstimuli, was bei ASS mit höheren Amplituden der Pupillenerweiterung einherging. ADHS zeigte kürzere cue-evozierte Pupillenerweiterungs-Latenzen als ASS und Kontrollen.243

Mehrere Untersuchungen befassten sich mit Unterschieden zwischen ASS und ADHS.

ASS-Symptome, die für ADHS untypisch sind:

  • geringeres verbales Verständnis bei ASS als bei ADHS244
  • geringerer Wortschatz bei ASS244
  • geringeres Verstehen bei ASS244
  • schlechtere Bildkonzepte bei ASS244
  • schlechtere Bildvervollständigung bei ASS244
  • langsamere Verarbeitungsgeschwindigkeit bei ASS244
  • geringeres soziales Urteilsvermögen bei ASS244
  • schlechtere Reaktion auf Namensruf im Alter von 24 Monaten bei ASS245
  • höheres Shifting bei ASS246
  • schlechtere emotionale Selbstregulation bei ASS246
  • ASS zeigt wie Legasthenie Defizite in der globalen Bewegungsverarbeitung, anders als ADHS. ASS und Legasthenie zeigen eine signifikant niedrigere Flimmerverschmelzungsfrequenz als gesunde Kontrollen oder ADHS-Probanden.247
  • Selbstberuhigung durch repetitives Verhalten und Routinen210
  • Beziehungsbedürfnis stark differenziert Wichtig, Sozialkontakte in Frequenz und Intensität steuern zu können. Nicht nachtragend, sondern pragmatisch.178
  • Shutdown: Erstarren und nicht mehr reagieren können.178
  • Meltdown: Offenes aggressives ausrasten, auch mit körperlichen Angriffen oder Schubsen, um eigene Grenzen zu verteidigen.178
    • hier auch zuweilen Selbstverletzendes verhalten zum Spannuingsabbau möglich178

ADHS-Symptome, die für ASS untypisch sind:

  • schlechteres Arbeitsgedächtnis typisch für bei ADHS, weniger für ASS244246
  • Aufmerksamkeitsregulierungsprobleme210
  • Planungs- und Organisationsprobleme (die maßgeblich durch das Arbeitsgedächtnis bestimmt werden) typisch für ADHS, weniger für ASS246
  • Inhibitionsprobleme typisch für ADHS, weniger bei ASS246
  • weniger Punkte im Digit Span bei ADHS als bei ASS244
  • schlechtere graphomotorische Verarbeitung bei ADHS244
  • Novelty Seeking typisch für ADHS, nicht für ASS210
  • Hyperaktivität210
  • überdurchschnittlich viele Blicke in die Augen des Gegenübers, bereits im Vergleich zu Nichtbetroffenen248
  • Risikoverhalten: Spaß durch Überreizung178

ADHS wie ASS zeigen strukturelle Anomalien im PFC, im Kleinhirn und in den Basalganglien. Betroffene mit komorbider ASS und ADHS zeigten keine signifikanten Unterschiede in den Volumina des PFC, des Kleinhirns oder den Basalganglien. Sie wiesen jedoch signifikant geringere Volumina des linken postzentralen Gyrus auf, jedoch nur Kinder, nicht aber Jugendliche.249
Ein Review verglich die katecholaminerge und cholinerge Neuromodulation bei ASS und ADHS. Die Autoren kanmen zu dem Ergebnis:250

  • Stimulanzien eine praktikable Behandlungsoption für eine (möglicherweise genetisch definierte) ASS-Subgruppe sein könnten
  • eine Störung des Kleinhirns (Cerebellum) ist bei ASS viel häufiger als bei ADHS
    • in beiden Fällen könnte dies eine Noradrenalin- oder Acetylcholin-gesteuerte Behandlungsoption eröffnen
  • ein Defizit des kortikalen Salienznetzwerks ist in Untergruppen von ASS wie ADHS beträchtlich
    • Biomarker wie die Augenblinzelrate oder pupillometrische Daten können Wirksamkeit einer gezielten Behandlung eines dem zugrunde liegenden Defizits mittels Dopamin, Noradrenalin oder Acetylcholin vorhersagen, bei ADHS wie bei ASS

ASS sei von hoher Aggression und Risikoverhalten gekennzeichnet. Darüber hinaus sei ASS überdurchschnittlich häufig bei Kindesmissbrauch involviert.251 Aggression und Hochrisikoverhalten sind auch Kennzeichen des ADHS-HI-Subtyps.

Ein Reviewartikel fand bei ADHS ca. verdoppelte, bei ASS ca. halbierte Noradrenalinwerte im Blut, im Vergleich zu Nichtbetroffenen. Der Serotoninblutspiegel war dagegen bei bei ASS um das vierfache erhöht, bei ADHS um mehr als das vierfache verringert.252

Auch bei Kindern mit ADHS war die Fähigkeit, Ironie zu erkennen, beeinträchtigt.253

2.5.16. Fragiles X – Syndrom (0,22 % (Männer) bis 0,66 % (Frauen))

Prävalenz: 1/150 (0,66 %) Frauen, 1/456 (0,22 %) Männern in den USA254
Quelle1117

2.5.17. Pervasive developmental disorders (PDD) (0,06 %)

Prävalenz: 60/100.000 (0,06 %)

PDD ist gekennzeichnet durch schwere Defizite im Sozialverhalten und in der Kommunikation, sowie durch repetitive und stereotype Interessen und Verhaltensweisen. Es bestehen häufig Komorbiditäten zu verminderter Intelligenz, ADHS, Aggression und Zwangsstörungen.255

2.5.18. Wilson Disease (0,0033 %)

Wilson Disease (Prävalenz: 1 von 30.000 Menschen, 0,0033 %) geht mit überhöhten Kupferspiegeln einher.
Betroffene von Wilson Disease zeigen mit ADHS verwechselbare Symptome.256
Wilson Disease geht mit einem ATP7B-Gendefekt einher und zeigt einen Kupferüberschuss.
Obwohl Dopamin-β-Hydroxylase, die Dopamin zu Noradrenalin umwandelt, hierfür von Kupfer abhängig ist, scheint diese bei Wilsons Disease nicht involviert zu sein.

2.5.19. Monoamin-Neurotransmitterstörungen

Als Monoamin-Neurotransmitterstörungen werden genetische Defekte an Transportern oder Defizite an Vorstoffen, Cofaktoren oder Abbauenzymen von Monoaminen (z.B. Dopamin) bezeichnet.257

Symptome eines schweren Dopamindefizits können sein:258

Symptome eines schweren Serotonindefizits können sein:258

  • Temperaturprobleme
  • Schwitzen
  • Dystonie

Um Defizite von Vorstoffen und spezifische spezifische Stoffwechseldefekte aufzuspüren ist die Messung von Pterinen (insbesondere Biopterin und Neopterin) im Urin hilfreich:

2.5.19.1. Genetisch bedingte BH4-Störungen (ca. 0,0002 %)

Genetisch bedingte Störungen der Tetrahydrobiopterin-Synthese (BH4, ein wichtiges Enzym für die Dopaminsynthese) wie

  • autosomal rezessiver (AR) Guanosintriphosphat-Cyclohydrolase-Mangel (GTPCH-Mangel)
    • Prävalenz unter 1 / 1.000.000 (unter 0,0001 %)259
    • 46 % aller BH4-Störungen
  • 6-Pyruvoyl-Tetrahydropterin-Synthase-Mangel (PTPS)
    • Prävalenz: 1 / 500.000 bis 1/ 1.000.000 (0,0001 % bis 0,0002 %) 260
    • 54 % aller BH4-Störungen

scheinen ADHS und andere psychische Störungen wie Angstzustände, Depressionen, Aggression oder oppositionelles Trotzverhalten mitzuverursachen.261

Siehe hierzu auch Tyrosinhydroxylase im Beitrag Dopaminbildung.

2.5.19.2. Fehlende oder stark verringerte DAT

Es gibt (selten) Menschen ohne oder mit sehr stark verringerten DAT. Diese zeigen indes weitere Symptome, die nicht ADHS-typisch sind (z.B. frühkindliche Parkinson-Dystonie) und werden daher selten mit ADHS und eher mit Cerebralparese fehldiagnostiziert. Viele Betroffene sterben bereits als Teenager.262 Ein Überschuss an extrazellulärem Dopamin führt durch Aktivierung von präsynaptischen D2-Autorepezptoren zu einer verminderten Produktion von Dopamin (und damit zu einer verringerten Einlagerung von Dopamin in die Vesikel) sowie zu einer Downregulierung oder Desensibilisierung von Dopaminrezeptoren, wodurch ein Mangel an phasischem Dopamin und ein Dopaminwirkmangel entsteht.257

2.5.20. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten

Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten meint beispielsweise mangelnde Zuwendung und Anregung, körperliche und/oder seelische Misshandlung, Medienabusus, intrafamiliäre Koflikte und Geschwisterkonflikten11
Nach unserem Verständnis entspricht diese Beschreibung dem umweltbedingten Ursachenanteil der meisten psychischen Störungen wie ADHS, Depressionen, Angststörungen, Borderline etc., die sämtlich entstehen können, indem umweltbedingte Ursachen, meist Stresserfahrungen in den ersten 6 Lebensjahren, eine bestehende genetische Disposition mittels epigentischer Veränderung dauerhaft manifestieren. Vorwiegend milieubedingte Verhaltensauffälligkeiten sind daher ungeeignet, eine eigenes Störungsbild zu definieren.
Wie ADHS entsteht: Gene oder Gene + Umwelt
Gene + frühkindlicher Stress als Ursache anderer psychischer Störungen

2.5.21. Oppositionelles Trotzverhalten (ODD)

ADHS sei insbesondere von Problemen mit der kognitiven Kontrolle gekennzeichnet, Oppositionelle Trotzstörung (ODD) dagegen von hohem Belohnungsstreben.155


  1. Kushki, Anagnostou, Hammill, Duez, Brian, Iaboni, Schachar, Crosbie, Arnold, Lerch (2019): Examining overlap and homogeneity in ASD, ADHD, and OCD: a data-driven, diagnosis-agnostic approach. Transl Psychiatry. 2019 Nov 26;9(1):318. doi: 10.1038/s41398-019-0631-2.

  2. Jacobi, Höfler, Strehle, Mack, Gerschler, Scholl, Busch, Maske, Hapke, Gaebel, Maier, Wagner, Zielasek, Wittchen (2014): Psychische Störungen in der Allgemeinbevölkerung. Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland und ihr Zusatzmodul Psychische Gesundheit (DEGS1-MH).

  3. Polanczyk, de Lima, Horta, Biederman, Rohde (2007): The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. Am J Psychiatry. 2007 Jun;164(6):942-8.

  4. http://www.adhs-deutschland.de/Home/ADHS/ADHS-ADS/Haeufigkeit.aspx

  5. Friedmann, in New York Times Online: A Natural Fix on A.D.H.D, Sunday Review, 31.10.2014

  6. Heidemann, Du, Scheidt-Nave (2012): Wie hoch ist die Zahl der Erwachsenen mit Diabetes in Deutschland? Robert Koch Institut

  7. Hysing, Askeland, La Greca, Solberg, Breivik, Sivertsen (2019): Bullying Involvement in Adolescence: Implications for Sleep, Mental Health, and Academic Outcomes. J Interpers Violence. 2019 Jun 10:886260519853409. doi: 10.1177/0886260519853409. n = 10.220

  8. http://www.adhs-deutschland.de/Home/ADHS/ADHS-ADS/Das-Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom-ohne-Hyperaktivitaet.aspx

  9. https://de.wikipedia.org/wiki/Hochbegabung

  10. http://www.autismus-etcetera.de/Unterschiede-AspergerSyndrom-ADS.html

  11. Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e.V., Stand 2014

  12. Perera, Courtenay, Solomou, Borakati, Strydom (2019): Diagnosis of Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Intellectual Disability: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder V versus clinical impression. J Intellect Disabil Res. 2019 Dec 5. doi: 10.1111/jir.12705.

  13. Vaucheret Paz, Puga, Ekonen, Pintos, Lascombes, De Vita, Leist, Corleto, Basalo (2020): Verbal Fluency Test in Children with Neurodevelopmental Disorders. J Neurosci Rural Pract. 2020 Jan;11(1):95-99. doi: 10.1055/s-0039-3400347. PMID: 32140010; PMCID: PMC7055602. n = 115

  14. Prof. Dr. Tobias Renner, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung Störungen des Sozialverhaltens

  15. Prävalenz von Schlafstörungen unter Erwerbstätigen in Deutschland nach Geschlecht und Altersgruppe im Jahr 2008, Statista

  16. Shen, Li, Xue, Li, Li, Jiang, Sheng, Wang (2022): Nutritional complexity in children with ADHD related morbidities in China: A cross-sectional study. Asia Pac J Clin Nutr. 2022 Mar;31(1):108-117. doi: 10.6133/apjcn.202203_31(1).0012. PMID: 35357109.

  17. http://www.adhspedia.de/wiki/Fehldiagnosen

  18. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 40, unter Bezug auf Krause et al. 1998.

  19. https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/AG-Anaesthesie-und-Schlafapnoe.114157.0.html, nicht mehr online

  20. Smith, Gozal, Hunter, Kheirandish-Gozal (2017): Parent-Reported Behavioral and Psychiatric Problems Mediate the Relationship between Sleep-Disordered Breathing and Cognitive Deficits in School-Aged Children. Front Neurol. 2017 Aug 11;8:410. doi: 10.3389/fneur.2017.00410. eCollection 2017.

  21. Hudgins (2003): Experiential Treatment for PTSD. New York, NY: Springer Publishing Company, zitiert nach Böhm (2010/2012): Erfahrungen mit “SynestheticProcessing”/emoflex©; Heft 4/2010 „neuenAkzente“ des ADHS Deutschland e.V.

  22. Tempesta, Couyoumdjian, Curcio, Moroni, Marzano, De Gennaro, Ferrara (2010): Lack of sleep affects the evaluation of emotional stimuli. BrainRes Bull, n = 40

  23. Böhm (2010/2012): Erfahrungen mit “SynestheticProcessing”/emoflex©; Heft 4/2010 „neuenAkzente“ des ADHS Deutschland e.V.

  24. Kooij, Huss, Asherson, Akehurst, Beusterien, French, Sasané, Hodgkins (2012): Distinguishing comorbidity and successful management of adult ADHD. J Atten Disord. 2012 Jul;16(5 Suppl):3S-19S. doi: 10.1177/1087054711435361.

  25. Postkommotionelles Syndrom, DocCheck Flexikon

  26. Polinder, Cnossen, Real, Covic, Gorbunova, Voormolen, Master, Haagsma, Diaz-Arrastia, von Steinbuechel (2018): A Multidimensional Approach to Post-concussion Symptoms in Mild Traumatic Brain Injury. Front Neurol. 2018 Dec 19;9:1113. doi: 10.3389/fneur.2018.01113. PMID: 30619066; PMCID: PMC6306025.

  27. Cook, Sapigao, Silverberg, Maxwell, Zafonte, Berkner, Iverson (2020): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Mimics the Post-concussion Syndrome in Adolescents. Front Pediatr. 2020 Feb 5;8:2. doi: 10.3389/fped.2020.00002. PMID: 32117823; PMCID: PMC7014960.

  28. Aggarwal, Ott, Padhye, Schulz (2020): Sex, race, ADHD, and prior concussions as predictors of concussion recovery in adolescents. Brain Inj. 2020 May 11;34(6):809-817. doi: 10.1080/02699052.2020.1740942. PMID: 32200661.

  29. Terry, Wojtowicz, Cook, Maxwell, Zafonte, Seifert, Silverberg, Berkner, Iverson (2020): Factors Associated With Self-Reported Concussion History in Middle School Athletes. Clin J Sport Med. 2020 Mar;30 Suppl 1:S69-S74. doi: 10.1097/JSM.0000000000000594. PMID: 32132480. n = 1.744

  30. Rabenberg, Mensink (2016): Vitamin-D-Status in Deutschland, Journal of Health Monitoring · 2016 1(2), DOI 10.17886/RKI-GBE-2016-036, Robert Koch-Institut, Berlin

  31. Roman Viñas, Ribas Barba, Ngo, Gurinovic, Novakovic, Cavelaars, de Groot, van’t Veer, Matthys, Serra Majem (2011): Projected prevalence of inadequate nutrient intakes in Europe. Ann Nutr Metab. 2011;59(2-4):84-95. doi: 10.1159/000332762. PMID: 22142665.

  32. Mohammadpour, Jazayeri, Tehrani-Doost, Djalali, Hosseini, Effatpanah, Davari-Ashtiani, Karami (2018): Effect of vitamin D supplementation as adjunctive therapy to methylphenidate on ADHD symptoms: A randomized, double blind, placebo-controlled trial. Nutr Neurosci. 2018 Apr;21(3):202-209. doi: 10.1080/1028415X.2016.1262097.

  33. Herrmann, Obeid (2008): Ursachen und frühzeitige Diagnostik von Vitamin-B12-Mangel, Dtsch Arztebl 2008; 105(40): 680-5; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0680

  34. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, 4. Auflage, Schattauer, Seite 288

  35. Vreugdenhil, Akkermans, van der Merwe, van Elburg, van Goudoever, Brus (2021): Prevalence of Zinc Deficiency in Healthy 1-3-Year-Old Children from Three Western European Countries. Nutrients. 2021 Oct 22;13(11):3713. doi: 10.3390/nu13113713. PMID: 34835970; PMCID: PMC8621620. n = 278

  36. Rehder (2006): Anorganische Chemie für Biochemiker, Skriptum zur Vorlesung im 4. Semester für den Studiengang Biochemie/Molekularbiologie an der Universität Hamburg, Seite 27

  37. Berthou, Iliou, Barba (2021): Iron, neuro-bioavailability and depression. EJHaem. 2021 Dec 5;3(1):263-275. doi: 10.1002/jha2.321. PMID: 35846210; PMCID: PMC9175715. REVIEW

  38. Onkopedia.de, abgerufen 04.09.22

  39. Prof. Dr. Tobias Renner, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung Störungen des Sozialverhaltens; nicht mehr online

  40. Kessler, Adler, Barkley, Biederman, Conners, Demler, Faraone, Greenhill, Howes, Secnik, Spencer, Ustun, Walters, Zaslavsky (2006): The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. Am J Psychiatry. 2006 Apr;163(4):716-23. doi: 10.1176/ajp.2006.163.4.716. PMID: 16585449; PMCID: PMC2859678.

  41. Prävalenzraten des Konsums illegaler Drogen unter deutschen Erwachsenen - ausgewählten Substanzen im Jahr 2019, Statista

  42. Nikotinabhängigkeit, GenderMedWiki Uni Münster

  43. Alkoholabhängigkeit, GenderMedWiki Uni Münster

  44. Luderer, Sick, Kaplan-Wickel, Reinhard, Richter, Kiefer, Weber (2020): Prevalence Estimates of ADHD in a Sample of Inpatients With Alcohol Dependence. J Atten Disord. 2020 Dec;24(14):2072-2083. doi: 10.1177/1087054717750272. PMID: 29308693.

  45. Glass, Flory, Martin, Hankin, (2011). ADHD and comorbid conduct problems among adolescents: Associations with self-esteem and substance use. ADHD Attention Deficit and Hyperactivity Disorders, 3, 29–39, zitiert nach Sören Schmidt und Franz Petermann, ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229

  46. Brook, Duan, Zhang, Cohen, Brook, (2008). The association between attention deficit hyperactivity disorder in adolescence and smoking in Adulthood. American Journal on Addictions, 17, 54 – 59., zitiert nach Sören Schmidt und Franz Petermann, ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229

  47. Slobodin, Blankers, Kapitány-Fövény, Kaye, Berger, Johnson, Demetrovics, van den Brink, van de Glind (2020): Differential Diagnosis in Patients with Substance Use Disorder and/or Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Using Continuous Performance Test. Eur Addict Res. 2020;26(3):151-162. doi: 10.1159/000506334. PMID: 32074617.

  48. Kraus, Seitz, Rauschert (2020): Epidemiologischer Suchtsurvey Berlin 2018

  49. Deutsche Hauptstelle für Suchtfragen (2019): Jahrbuch Sucht 2019, S. 106

  50. Treur, Demontis, Smith, Sallis, Richardson, Wiers, Børglum, Verweij, Munafò (2019): Investigating causality between liability to ADHD and substance use, and liability to substance use and ADHD risk, using Mendelian randomization. Addict Biol. 2019 Nov 16:e12849. doi: 10.1111/adb.12849.

  51. Wimberley, Agerbo, Horsdal, Ottosen, Brikell, Als, Demontis, Børglum, Nordentoft, Mors, Werge, Hougaard, Bybjerg-Grauholm, Hansen, Mortensen, Thapar, Riglin, Langley, Dalsgaard (2019): Genetic liability to ADHD and substance use disorders in individuals with ADHD. Addiction. 2019 Dec 5. doi: 10.1111/add.14910.

  52. Brunklaus (2006): Vergleich von Symptomen des Hyperkinetischen Syndroms bei politoxikomanen Patienten in Suchtbehandlung und gesunden Kontrollprobanden, Dissertation, 6.2.4

  53. Brunklaus (2006): Vergleich von Symptomen des Hyperkinetischen Syndroms bei politoxikomanen Patienten in Suchtbehandlung und gesunden Kontrollprobanden, Dissertation, 6.2.5

  54. Brunklaus (2006): Vergleich von Symptomen des Hyperkinetischen Syndroms bei politoxikomanen Patienten in Suchtbehandlung und gesunden Kontrollprobanden, Dissertation, 6.2.6

  55. Brunklaus (2006): Vergleich von Symptomen des Hyperkinetischen Syndroms bei politoxikomanen Patienten in Suchtbehandlung und gesunden Kontrollprobanden, Dissertation, 6.2.8 m.w.Nw.

  56. Brunklaus (2006): Vergleich von Symptomen des Hyperkinetischen Syndroms bei politoxikomanen Patienten in Suchtbehandlung und gesunden Kontrollprobanden, Dissertation, 6.2.8

  57. Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S, Seite 88, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer

  58. Manni, Cipollone, Pallucchini, Maremmani, Perugi, Maremmani (2019): Remarkable Reduction of Cocaine Use in Dual Disorder (Adult Attention Deficit Hyperactive Disorder/Cocaine Use Disorder) Patients Treated with Medications for ADHD. Int J Environ Res Public Health. 2019 Oct 15;16(20). pii: E3911. doi: 10.3390/ijerph16203911.

  59. Leitlinien Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychologie Stand 2006 Döpfner Lehmkuhl

  60. https://de.wikipedia.org/wiki/Schizophrenie

  61. http://www.schilddruesenzentrum-koeln.de/wissenswertes/weitere-themen/schilddruese-und-psyche

  62. Rudolph 2023): Antwort auf die Frage “Ist ADHS-Behandlung mit Medikinet bei Schilddrüsenfehlfunktion möglich?”, Akzente 126, 3/2023, 36

  63. Brakebusch, Leben mit Hashimoto Thyreoiditis

  64. Quinn, Madhoo (2014): A Review of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Women and Girls: Uncovering This Hidden Diagnosis; Prim Care Companion CNS Disord. 2014; 16(3): PCC.13r01596. PMCID: PMC4195638; PMID: 25317366

  65. Hashimoto-Thyreoiditis, Universität Heidelberg

  66. Pies (2014): Nebenniereninsuffizienz; Newsletter der Steierl Pharma GmbH 2014

  67. Onigata K, Szinnai G (2014): Resistance to thyroid hormone. Endocr Dev. 2014;26:118-29. doi: 10.1159/000363159.PMID: 25231448. REVIEW

  68. Jameson JL (1994): Mechanisms by which thyroid hormone receptor mutations cause clinical syndromes of resistance to thyroid hormone. Thyroid. 1994 Winter;4(4):485-92. doi: 10.1089/thy.1994.4.485. PMID: 7711514. REVIEW

  69. Pappa T, Refetoff S (2021): Resistance to Thyroid Hormone Beta: A Focused Review. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Mar 31;12:656551. doi: 10.3389/fendo.2021.656551. PMID: 33868182; PMCID: PMC8044682.

  70. Orpha.net: Resistance to thyroid hormone due to a mutation in thyroid hormone receptor beta

  71. Beck-Peccoz P, Forloni F, Cortelazzi D, Persani L, Papandreou MJ, Asteria C, Faglia G (1992): Pituitary resistance to thyroid hormones. Horm Res. 1992;38(1-2):66-72. doi: 10.1159/000182491. PMID: 1306520.

  72. Siesser WB, Zhao J, Miller LR, Cheng SY, McDonald MP (2006): Transgenic mice expressing a human mutant beta1 thyroid receptor are hyperactive, impulsive, and inattentive. Genes Brain Behav. 2006 Apr;5(3):282-97. doi: 10.1111/j.1601-183X.2005.00161.x. Erratum in: Genes Brain Behav. 2006 Apr;5(3):298. PMID: 16594981.

  73. Häufigkeitsanalyse des RLS bei Kindern und Jugendlichen; Deutsche Restless-Legs-Vereinigung

  74. Ferré S, Belcher AM, Bonaventura J, Quiroz C, Sánchez-Soto M, Casadó-Anguera V, Cai NS, Moreno E, Boateng CA, Keck TM, Florán B, Earley CJ, Ciruela F, Casadó V, Rubinstein M, Volkow ND (2022): Functional and pharmacological role of the dopamine D4 receptor and its polymorphic variants. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Sep 30;13:1014678. doi: 10.3389/fendo.2022.1014678. PMID: 36267569; PMCID: PMC9578002. REVIEW

  75. Zhou ZD, Yi LX, Wang DQ, Lim TM, Tan EK (2023): Role of dopamine in the pathophysiology of Parkinson’s disease. Transl Neurodegener. 2023 Sep 18;12(1):44. doi: 10.1186/s40035-023-00378-6. PMID: 37718439; PMCID: PMC10506345. REVIEW

  76. Landgraf, Heinen (2012): S3-Leitlinie zur Diagnostik des Fetalen Alkoholsyndroms, LANGFASSUNG, AWMF-Registernr.: 022-025

  77. Gerstner T, Saevareid HI, Johnsen ÅR, Løhaugen G, Skranes J (2023): Sleep disturbances in Norwegian children with fetal alcohol spectrum disorders (FASD) with and without a diagnosis of attention-deficit hyperactivity disorder or epilepsy. Alcohol Clin Exp Res. 2023 Feb 21. doi: 10.1111/acer.15009. Epub ahead of print. PMID: 36811179. n = 53

  78. Jolma LM, Koivu-Jolma M, Sarajuuri A, Torkki P, Autti-Rämö I, Sätilä H (2023): Children with FASD-Evolving Patterns of Developmental Problems and Intervention Costs in Ages 0 through 16 in Finland. Children (Basel). 2023 Apr 27;10(5):788. doi: 10.3390/children10050788. PMID: 37238336; PMCID: PMC10217182. n = 55

  79. Landgren, Svensson, Gyllencreutz, Aring, Grönlund, Landgren (2019): Fetal alcohol spectrum disorders from childhood to adulthood: a Swedish population-based naturalistic cohort study of adoptees from Eastern Europe. BMJ Open. 2019 Oct 30;9(10):e032407. doi: 10.1136/bmjopen-2019-032407.

  80. Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e.V., Stand 2014

  81. Kambeitz, Klug, Greenmyer, Popova, Burd (2019): Association of adverse childhood experiences and neurodevelopmental disorders in people with fetal alcohol spectrum disorders (FASD) and non-FASD controls. BMC Pediatr. 2019 Dec 16;19(1):498. doi: 10.1186/s12887-019-1878-8.

  82. Ehrig L, Wagner AC, Wolter H, Correll CU, Geisel O, Konigorski S (2023): FASDetect as a machine learning-based screening app for FASD in youth with ADHD. NPJ Digit Med. 2023 Jul 19;6(1):130. doi: 10.1038/s41746-023-00864-1. PMID: 37468605; PMCID: PMC10356778.

  83. [Brandt (2016): Epilepsie in Zahlen, Dt. Gesellschaft für Epileptologie e.V.)](http://www.dgfe.org/home/showdoc,id,387,aid,217.html

  84. Normaldruckhydrocephalus (ICD-10 G91.2), Neurologienetz

  85. Maleknia, Chalamalla, Arynchyna-Smith, Dure, Murdaugh, Rocque (2022): Prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder and intellectual disability among children with hydrocephalus. J Neurosurg Pediatr. 2022 May 27:1-7. doi: 10.3171/2022.4.PEDS2249. PMID: 35623365.

  86. Maintz L, Novak N (2007): Histamine and histamine intolerance. Am J Clin Nutr. 2007 May;85(5):1185-96. doi: 10.1093/ajcn/85.5.1185. PMID: 17490952. REVIEW

  87. https://www.histaminintoleranz.ch/de/symptome.html, mit Quellenangaben, abgerufen 23.08.22

  88. Histafit.de, abgerufen 23.08.22

  89. www.leben-mit-ohne.de, abgerufen 23.08.22

  90. da Silva, E Vairo, de Souza, Schwartz (2020): Attention-deficit hyperactivity disorder in Brazilian patients with phenylketonuria. Acta Neurol Belg. 2020 Aug;120(4):893-899. doi: 10.1007/s13760-018-0972-2. PMID: 29981005.

  91. Stevenson, McNaughton (2013): A comparison of phenylketonuria with attention deficit hyperactivity disorder: do markedly different aetiologies deliver common phenotypes? Brain Res Bull. 2013 Oct;99:63-83. doi: 10.1016/j.brainresbull.2013.10.003. PMID: 24140048. REVIEW

  92. Beckhauser, Beghini Mendes Vieira, Moehlecke Iser, Rozone DE Luca, Rodrigues Masruha, Lin, Luiz Streck (2020): Attention Deficit Disorder with Hyperactivity Symptoms in Early-Treated Phenylketonuria Patients. Iran J Child Neurol. 2020 Winter;14(1):93-103. PMID: 32021633; PMCID: PMC6956970. n = 34

  93. Burton, Grant, Feigenbaum, Singh, Hendren, Siriwardena, Phillips, Sanchez-Valle, Waisbren, Gillis, Prasad, Merilainen, Lang, Zhang, Yu, Stahl (2015): A randomized, placebo-controlled, double-blind study of sapropterin to treat ADHD symptoms and executive function impairment in children and adults with sapropterin-responsive phenylketonuria. Mol Genet Metab. 2015 Mar;114(3):415-24. doi: 10.1016/j.ymgme.2014.11.011. PMID: 25533024.

  94. Risoleo MC, Siciliano M, Vetri L, Bitetti I, Di Sessa A, Carotenuto M, Annunziata F, Concolino D, Marotta R (2022): Psychopathological Risk Assessment in Children with Hyperphenylalaninemia. Children (Basel). 2022 Oct 31;9(11):1679. doi: 10.3390/children9111679. PMID: 36360407.

  95. Diamond (2011): Biological and social influences on cognitive control processes dependent on prefrontal cortex. Prog Brain Res. 2011;189:319-39. doi: 10.1016/B978-0-444-53884-0.00032-4. PMID: 21489397; PMCID: PMC4103914.

  96. Ashe, Kelso, Farrand, Panetta, Fazio, De Jong, Walterfang (2019): Psychiatric and Cognitive Aspects of Phenylketonuria: The Limitations of Diet and Promise of New Treatments. Front Psychiatry. 2019 Sep 10;10:561. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00561. PMID: 31551819; PMCID: PMC6748028. REVIEW

  97. Gentile, Ten Hoedt, Bosch (2010): Psychosocial aspects of PKU: hidden disabilities–a review. Mol Genet Metab. 2010;99 Suppl 1:S64-7. doi: 10.1016/j.ymgme.2009.10.183. PMID: 20123473. REVIEW

  98. Wilson SK, Thomas J (2023): BH4 as a Therapeutic Target for ADHD: Relevance to Neurotransmitters and Stress-Driven Symptoms. J Atten Disord. 2023 Nov 9:10870547231204012. doi: 10.1177/10870547231204012. PMID: 37942650.

  99. Grant ML, Jurecki ER, McCandless SE, Stahl SM, Bilder DA, Sanchez-Valle A, Dimmock D (2023): Neuropsychiatric Function Improvement in Pediatric Patients with Phenylketonuria. J Pediatr. 2023 May 30;260:113526. doi: 10.1016/j.jpeds.2023.113526. PMID: 37263523.

  100. [http://www.adhspedia.de/wiki/Fehldiagnosen](https://www.adhspedia.de/wiki/Fehldiagnosen

  101. Dubey, Pittock, Kelly, McKeon, Lopez-Chiriboga, Lennon, Gadoth, Smith, Bryant, Klein, Aksamit, Toledano, Boeve, Tillema, Flanagan (2018): Autoimmune encephalitis epidemiology and a comparison to infectious encephalitis. Ann Neurol. 2018 Jan;83(1):166-177. doi: 10.1002/ana.25131. PMID: 29293273; PMCID: PMC6011827.

  102. Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S, Seite 87, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer

  103. Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S, Seite 88, mwNw, in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer

  104. Meningokokken-Meningitis, Gelbe Liste

  105. Sánchez Marco, López Pisón, Calvo Escribano, González Viejo, Miramar Gallart, Samper Villagrasa (2022): Neurological manifestations of neurofibromatosis type 1: our experience. Neurologia (Engl Ed). 2022 Jun;37(5):325-333. doi: 10.1016/j.nrleng.2019.05.008. PMID: 35672119. n = 128

  106. Bundesverband NeuroFibromatose

  107. Niklasson, Rasmussen, Oskarsdottir, Gillberg (2005): Attention deficits in children with 22q11deletion syndrome. Developm. Med. Child. Neurol. 47, 803-907, zitiert nach von Lüpke: Die ADHS-Problematik hat eine lange Geschichte, Seite 6

  108. Deletion 22q11, orpha.net

  109. http://www.steierl.de/download/NNRInsuffizienz.pdf; Vorsicht, Arzneimittelwerbung

  110. http://www.endokrinologie.net/krankheiten-nebenniereninsuffizienz.php

  111. http://www.diabetes-deutschland.de/cushingsyndrom/

  112. Moyamoya-Krankheit, orpha.net

  113. Patra, Patnaik (2019): Pediatric moyamoya disease presenting as attention deficit hyperactivity disorder: Time to pay attention. Indian J Psychiatry. 2019 Sep-Oct;61(5):544-545. doi: 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_403_18.

  114. Cohen, Cross, Arzimanoglou, Berkovic, Kerrigan, Miller, Webster, Soeby, Cukiert, Hesdorffer, Kroner, Saper, Schulze-Bonhage, Gaillard; Hypothalamic Hamartoma Writing Group (2021): Hypothalamic Hamartomas: Evolving Understanding and Management. Neurology. 2021 Nov 2;97(18):864-873. doi: 10.1212/WNL.0000000000012773. PMID: 34607926; PMCID: PMC8610628. REVIEW

  115. Corbet Burcher, Liang H, Lancaster, Cross, Tisdall, Varadkar, Spoudeas, Caredda, Bennett, Heyman (2019): Neuropsychiatric profile of paediatric hypothalamic hamartoma: systematic review and case series. Dev Med Child Neurol. 2019 Dec;61(12):1377-1385. doi: 10.1111/dmcn.14241. PMID: 30977116.

  116. Swaab (2010): Wir sind unser Gehirn, S. 181

  117. Katayama, Yamashita, Yatsuga, Koga, Matsuishi (2016): ADHD-like behavior in a patient with hypothalamic hamartoma. Brain Dev. 2016 Jan;38(1):145-8. doi: 10.1016/j.braindev.2015.05.011. PMID: 26028458.

  118. Arocho-Quinones, Koop, Lew (2019): Improvement of Hypothalamic Hamartoma-Related Psychiatric Disorder After Stereotactic Laser Ablation: Case Report and Review of Literature. World Neurosurg. 2019 Feb;122:680-683. doi: 10.1016/j.wneu.2018.11.166. PMID: 30481631.

  119. http://www.meb.uni-bonn.de/psychiatrie/medpsy/manuskripte/ss05_aufmerksamkeit_kurs_3a.pdf

  120. Fuster (2001): The prefrontal cortex–an update: time is of the essence. Neuron. 2001 May;30(2):319-33. doi: 10.1016/s0896-6273(01)00285-9. PMID: 11394996

  121. Clark L, Blackwell AD, Aron AR, Turner DC, Dowson J, Robbins TW, Sahakian BJ (2007): Association between response inhibition and working memory in adult ADHD: a link to right frontal cortex pathology? Biol Psychiatry. 2007 Jun 15;61(12):1395-401. doi: 10.1016/j.biopsych.2006.07.020. PMID: 17046725.

  122. Epilepsie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Schlaf, orphan.net

  123. Epilepsie mit kontinuierlichen Spike-Wave-Entladungen im Schlaf, orpha.net

  124. Altunel, Altunel, Sever (2017): Response to adrenocorticotropic in attention deficit hyperactivity disorder-like symptoms in electrical status epilepticus in sleep syndrome is related to electroencephalographic improvement: A retrospective study. Epilepsy Behav. 2017 Sep;74:161-166. doi: 10.1016/j.yebeh.2017.06.019. PMID: 28778058. n = 75

  125. Altunel, Sever, Altunel (2017): ACTH has beneficial effects on stuttering in ADHD and ASD patients with ESES: A retrospective study. Brain Dev. 2017 Feb;39(2):130-137. doi: 10.1016/j.braindev.2016.09.001. PMID: 27645286.

  126. Bupp, Michael, VanSickle, Rajasekaran, Bachmann (2022): Bachmann-Bupp Syndrome. In: Adam, Everman, Mirzaa, Pagon, Wallace, Bean, Gripp, Amemiya (Editors): GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2022. PMID: 36007106.

  127. Pavinato, Delle Vedove, Carli, Ferrero, Carestiato, Howe, Agolini, Coviello, van de Laar, Au, Di Gregorio, Fabbiani, Croci, Mencarelli, Bruno, Renieri, Veltra, Sofocleous, Faivre, Mazel, Safraou, Denommé-Pichon, van Slegtenhorst, Giesbertz, van Jaarsveld, Childers, Rogers, Novelli, De Rubeis, Buxbaum, Scherer, Ferrero, Wirth, Brusco (2022): CAPRIN1 haploinsufficiency causes a neurodevelopmental disorder with language impairment, ADHD and ASD. Brain. 2022 Jul 27:awac278. doi: 10.1093/brain/awac278. PMID: 35979925.

  128. Borschuk, Molitor, Everhart, Siracusa, Filigno (2020): Executive functioning in pediatric cystic fibrosis: A preliminary study and conceptual model. Pediatr Pulmonol. 2020 Apr;55(4):939-947. doi: 10.1002/ppul.24648. PMID: 31951324.

  129. Power HA, Shivak SM, Kim J, Wright KD (2024): A systematic review of attention-deficit/hyperactivity disorder in people living with cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol. 2024 Jan 10. doi: 10.1002/ppul.26843. PMID: 38197494. REVIEW

  130. CFTR, GeneCards.org

  131. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter; Schattauer, Kapitel 4: Genetik

  132. Deutsche Gesellschaft für ME/CFS e.V.: Was ist ME/CFS? Abruf 31.03.24

  133. Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e.V., Stand 2009

  134. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 40

  135. Krause, Krause, Trott (1998): Das hyperkinetische Syndrom (Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung) im Erwachsenenalter. Nervenarzt 69: 543–556

  136. https://de.wikipedia.org/wiki/Noradrenalin

  137. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, 4. Auflage, Schattauer

  138. Dalsgaard, Thorsteinsson, Trabjerg, Schullehner, Plana-Ripoll, Brikell, Wimberley, Thygesen, Madsen, Timmerman, Schendel, McGrath, Mortensen, Pedersen (2019): Incidence Rates and Cumulative Incidences of the Full Spectrum of Diagnosed Mental Disorders in Childhood and Adolescence. JAMA Psychiatry. 2019 Nov 20. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3523.

  139. Reimherr, Marchant, Gift, Steans (2017): ADHD and Anxiety: Clinical Significance and Treatment Implications. Curr Psychiatry Rep. 2017 Nov 20;19(12):109. doi: 10.1007/s11920-017-0859-6.

  140. Gnanavel, Sharma, Kaushal, Hussain (2019): Attention deficit hyperactivity disorder and comorbidity: A review of literature. World J Clin Cases. 2019 Sep 6;7(17):2420-2426. doi: 10.12998/wjcc.v7.i17.2420.

  141. Stickley, Koyanagi, Takahashi, Ruchkin, Inoue, Yazawa, Kamio (2018): Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and happiness among adults in the general population. Psychiatry Res. 2018 Jul;265:317-323. doi: 10.1016/j.psychres.2018.05.004. n = 7274

  142. Banaschewski: ADHS-begleitende Störungen

  143. Marsh CL, Harmon SL, Cho S, Chan ESM, Gaye F, DeGeorge L, Black KE, Irwin Harper LN, Kofler MJ (2023): Does Anxiety Systematically Bias Estimates of Executive Functioning Deficits in Pediatric Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder? Res Child Adolesc Psychopathol. 2023 Dec 29. doi: 10.1007/s10802-023-01152-y. PMID: 38157122.

  144. Biederman, Mick, Faraone (1998): Depression in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) children: “true” depression or demoralization? J Affect Disord. 1998 Jan;47(1-3):113-22.

  145. Ängste, Panikattacken und Phobien | Häufigkeit (Epidemiologie); Engels, psychiatriegespraech.de

  146. Epidemiologie / Einteilung der affektiven Störungen; medizin-wissen-online.de

  147. Dalsgaard, Thorsteinsson, Trabjerg, Schullehner, Plana-Ripoll, Brikell, Wimberley, Thygesen, Madsen, Timmerman, Schendel, McGrath, Mortensen, Pedersen (2019): Incidence Rates and Cumulative Incidences of the Full Spectrum of Diagnosed Mental Disorders in Childhood and Adolescence. JAMA Psychiatry. 2019 Nov 20. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3523. n= 99.926

  148. Stickley, Koyanagi, Takahashi, Ruchkin, Inoue, Yazawa, Kamio (2018): Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms and happiness among adults in the general population. Psychiatry Res. 2018 Jul;265:317-323. doi: 10.1016/j.psychres.2018.05.004. n = 7.274

  149. Kiss, Baji, Kellner, Mayer, Kapornai (2020): [Long-term follow-up of childhood-onset depression – comorbidity, suicidal behavior and prognosis in adulthood]. [Article in Hungarian] Psychiatr Hung. 2020;35(1):58-67.

  150. Lautenbacher, Gauggel (2004): Neuropsychologie psychischer Störungen, S. 178

  151. Brown (2018): ADHS bei Kindern und Erwachsenen – eine neue Sichtweise. S. 134

  152. [Seymour, Chronis-Tuscano, Halldorsdottir, Stupica, Owens, Sacks (2012): Emotion regulation mediates the relationship between ADHD and depressive symptoms in youth. J Abnorm Child Psychol. 2012;40(4):595-606. doi:10.1007/s10802-011-9593-4)](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22113705/

  153. Seymour, Chronis-Tuscano, Iwamoto, Kurdziel, Macpherson (2014): Emotion regulation mediates the association between ADHD and depressive symptoms in a community sample of youth. J Abnorm Child Psychol. 2014;42(4):611-621. doi:10.1007/s10802-013-9799-8

  154. Lautenbacher, Gauggel (2004): Neuropsychologie psychischer Störungen, S. 184

  155. Anning KL, Langley K, Hobson C, van Goozen SHM (2024): Cool and hot executive function problems in young children: linking self-regulation processes to emerging clinical symptoms. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Jan 6. doi: 10.1007/s00787-023-02344-z. PMID: 38183461.

  156. Blackman, Ostrander, Herman (2005): Children with ADHD and depression: a multisource, multimethod assessment of clinical, social, and academic functioning. J Atten Disord. 2005 May;8(4):195-207.

  157. Herman, Lambert, Ialongo, Ostrander (2007): Academic pathways between attention problems and depressive symptoms among urban African American children. J Abnorm Child Psychol. 2007 Apr;35(2):265-74.

  158. Barkley (2023): Assessment of ADHD in Children and Teens. Youtube. 01:09:00 / 01:33:00

  159. Vainieri, Adamo, Michelini, Kitsune, Asherson, Kuntsi (2019): Attention regulation in women with ADHD and women with bipolar disorder: An ex-Gaussian approach. Psychiatry Res. 2019 Dec 6:112729. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112729.

  160. Brown (2018): ADHS bei Kindern und Erwachsenen – eine neue Sichtweise. S. 137

  161. Dreher: ADHS im Erwachsenenalter (Download 06.01.2020) unter Verweis auf ADDitude. Stategies and Support for ADHD & LD: 3. Your doctor diagnoses your ADHD as Bipolar Mood Disorder (BMD), Seite 5.

  162. Syrstad, Oedegaard, Fasmer, Halmoy, Haavik, Dilsaver, Gjestad (2019): Cyclothymic temperament: Associations with ADHD, other psychopathology, and medical morbidity in the general population. J Affect Disord. 2019 Aug 19;260:440-447. doi: 10.1016/j.jad.2019.08.047.

  163. https://www.barmer.de/presse/infothek/newsletter-gesundheit-im-blick/presse-newsletter-archiv/archiv-2019/dyspraxie-200192

  164. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/022-017l_S3_Umschriebene_Entwicklungsst%C3%B6rungen_motorischer_Funktionen_2011-abgelaufen.pdf

  165. Liem (2019): Koordinationsprobleme. In: Liem, Lenz, Ciranna-Raab (2019): Differenzialdiagnosen in der Kinderosteopathie. Print ISBN: 9783132207110; Online ISBN: 9783132401532; Buch-DOI: 10.1055/b-003-128220

  166. https://www.dyspraxie-online.de/ueber-dyspraxie/ideatorische-dyspraxie/index.html

  167. https://www.dyspraxie-online.de/ueber-dyspraxie/verbale-dyspraxie/index.html

  168. Rodriguez, Wade, Veldhuizen, Missiuna, Timmons, Cairney (2019): Emotional and Behavioral Problems in 4- and 5-Year Old Children With and Without Motor Delays. Front Pediatr. 2019 Nov 19;7:474. doi: 10.3389/fped.2019.00474. eCollection 2019. Diese Studie scheint AD(H)S alleine als externalisierende Symptomatik zu betrachten, weshalb anzunehmen ist, dass ADS nicht berücksichtigt wurde. Bei Kindern von 4 bis 5 Jahren ist ADHS nur teilweise und ADS kaum diagnostizierbar.

  169. Rucklidge, Tannock (2002): Neuropsychological profiles of adolescents with ADHD: effects of reading difficulties and gender. J Child Psychol Psychiatry. 2002 Nov;43(8):988-1003.

  170. Mayes, Calhoun, Crowell (2000): Learning disabilities and ADHD: overlapping spectrumn disorders. J Learn Disabil. 2000 Sep-Oct;33(5):417-24.

  171. Friedman, McBurnett, Dvorsky, Hinshaw, Pfiffner (2019): Learning Disorder Confers Setting-Specific Treatment Resistance for Children with ADHD, Predominantly Inattentive Presentation. J Clin Child Adolesc Psychol. 2019 Aug 21:1-14. doi: 10.1080/15374416.2019.1644647.

  172. Giardino, Harris, Giardino (2009): Child Abuse and Neglect, Posttraumatic Stress Disorder, Seite 4/19

  173. Post Traumatic Stress Disorder Fact Sheet, Sidran Institute

  174. Philipsen, Riemann (2011): Schlafstörungen; in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2011): Handbuch der Borderline-Störungen

  175. Butjosa A, Camprodon-Rosanas E, Aizpitarte A, Alvarez-Segura M, Albiac N, Lacasa F. Validation of the post-traumatic stress disorder subscale of the child behaviour checklist (PTSD-CBCL): screening for post-traumatic stress disorder or attention deficit/hyperactivity disorder? Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2023 Jul 24. doi: 10.1007/s00127-023-02535-8. PMID: 37486355.

  176. Levy F (2009): Dopamine vs noradrenaline: inverted-U effects and ADHD theories. Aust N Z J Psychiatry. 2009 Feb;43(2):101-8. doi: 10.1080/00048670802607238. PMID: 19153917. REVIEW

  177. (Arnsten (1997): Catecholamine regulation of the prefrontal cortex. J Psychopharmacol. 1997;11(2):151-62.

  178. Semmler (2022): ADHS-Diagnostik/Testung Ergebnisse; Differenzialdiagnotik: Unterscheidungsheuristiken in der Kontaktgestaltung

  179. Ludolph, Roessner, Münchau, Müller-Vahl (2012): Tourette-Syndrom und andere Tic-Störungen in Kindheit, Jugend und Erwachsenenalter / Tourette syndrome and other tic disorders in childhood, adolescence and adulthood, Deutsches Ärzteblatt Int 2012; 109(48): 821-8; DOI: 10.3238/arztebl.2012.0821

  180. Nagy, Bognár, Farkas, Kenézlöi, Vida, Gádoros, Tárnok (2020): [Clinical characteristics of children with Tourette’s Syndrome]. [Article in Hungarian] Psychiatr Hung. 2020;35(1):37-45. n = 137

  181. Freeman; Tourette Syndrome International Database Consortium (2007): Tic disorders and ADHD: answers from a world-wide clinical dataset on Tourette syndrome. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Jun;16 Suppl 1:15-23. doi: 10.1007/s00787-007-1003-7.

  182. Werner, Petersen, Müller, Tibubos, Schäfer, Mülder, Reichel, Heller, Dietz, Wölfling, Beutel (2021): Prävalenz von Internetsucht vor und während der COVID-19Pandemie unter Studierenden der Johannes Gutenberg-Universität Mainz; Suchttherapie 2021; 22: 183–193; DOI 10.1055/a-1653-8186

  183. Tiego, Lochner, Ioannidis, Brand, Stein, Yücel, Grant, Chamberlain (2019): Problematic use of the Internet is a unidimensional quasi-trait with impulsive and compulsive subtypes. BMC Psychiatry. 2019 Nov 8;19(1):348. doi: 10.1186/s12888-019-2352-8.

  184. Turgay A (2005): Treatment of comorbidity in conduct disorder with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Essent Psychopharmacol. 2005;6(5):277-90. PMID: 16222912.

  185. Wikipedia: Störung des Sozialverhaltens

  186. Sören Schmidt und Franz Petermann, ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238

  187. Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, Schattauer, Seite 8

  188. Bennett, Pitale, Vora, Rheingold (2004): Reactive vs. proactive antisocial behavior: Differential correlates of child ADHD symptoms? doi: 10.1177/108705470400700402; Journal of Attention Disorders May 2004 vol. 7 no. 4 197-204

  189. Semmler (2022): ADHS-Diagnostik/Testung Ergebnisse; Differenzialdiagnotik

  190. Leichsenring F, Fonagy P, Heim N, Kernberg OF, Leweke F, Luyten P, Salzer S, Spitzer C, Steinert C (2024): Borderline personality disorder: a comprehensive review of diagnosis and clinical presentation, etiology, treatment, and current controversies. World Psychiatry. 2024 Feb;23(1):4-25. doi: 10.1002/wps.21156. PMID: 38214629; PMCID: PMC10786009. REVIEW

  191. Stone (2011), Entwickelt sich die Borderline-Persönlichkeitsstörung zu einem Massenphänomen?, in: Handbuch der Borderlinestörungen, Seite 60

  192. Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 166 in: Häßler (Hrsg) (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft

  193. Bohus (2016): Mechanisms-Based Psychotherapy: on the Interaction of Psychobiology and Treatment Development

  194. Bozzatello, Bellino, Bosia, Rocca (2019): Early Detection and Outcome in Borderline Personality Disorder. Front Psychiatry. 2019 Oct 9;10:710. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00710. eCollection 2019.

  195. Bernardi S, Faraone SV, Cortese S, Kerridge BT, Pallanti S, Wang S, Blanco C (2012): The lifetime impact of attention deficit hyperactivity disorder: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). Psychol Med. 2012 Apr;42(4):875-87. doi: 10.1017/S003329171100153X. PMID: 21846424; PMCID: PMC3383088. n = 34.000

  196. Winkler, Rossi, Borderline-Persönlichkeitsstörung und Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Persönlichkeitsstörungen 2001, 5; 39-48

  197. Weiner, Perroud, Weibel (2019): Attention Deficit Hyperactivity Disorder And Borderline Personality Disorder In Adults: A Review Of Their Links And Risks. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019 Nov 8;15:3115-3129. doi: 10.2147/NDT.S192871. eCollection 2019.

  198. Calvo, Lara, Serrat, Pérez-Rodríguez, Andión, Ramos-Quiroga, Ferrer (2020): The role of environmental influences in the complex relationship between borderline personality disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder: review of recent findings. Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2020 Jan 6;7:2. doi: 10.1186/s40479-019-0118-z. eCollection 2020.

  199. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 69 mwN

  200. Philipsen A, Feige B, Hesslinger B, Scheel C, Ebert D, Matthies S, Limberger MF, Kleindienst N, Bohus M, Lieb K. (2009): Borderline typical symptoms in adult patients with attention deficit/hyperactivity disorder. Atten Defic Hyperact Disord. 2009 May;1(1):11-8. doi: 10.1007/s12402-009-0001-7. PMID: 21432575.

  201. Hallowell, Ratey (1999): Zwanghaft zerstreut.

  202. Lampe, Konrad, Kroener, Fast, Kunert, Herpertz (2007): Psychol Med. 2007 Neuropsychological and behavioural disinhibition in adult ADHD compared to borderline personality disorder; Dec;37(12):1717-29. n = 86 dargestellt nach Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 166 in: Häßler (Hrsg) (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft

  203. Calvo N, Marin JL, Vidal R, Sharp C, Duque JD, Ramos-Quiroga JA, Ferrer M (2023): Discrimination of Borderline Personality Disorder (BPD) and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in adolescents: Spanish version of the Borderline Personality Features Scale for Children-11 Self-Report (BPFSC-11) Preliminary results. Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2023 May 16;10(1):15. doi: 10.1186/s40479-023-00223-2. PMID: 37189168; PMCID: PMC10185374.

  204. Edel, Vollmoeller: Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen, Springer, 2006, Seite 69

  205. Sebastian, Jung, Krause-Utz, Lieb, Schmahl, Tüscher (2014): Frontal Dysfunctions of Impulse Control – A Systematic Review in Borderline Personality Disorder and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder; Front Hum Neurosci. 2014; 8: 698; doi: 10.3389/fnhum.2014.00698; PMCID: PMC4153044

  206. Ditrich, Philipsen, Matthies (2021): Borderline personality disorder (BPD) and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) revisited – a review-update on common grounds and subtle distinctions. Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2021 Jul 6;8(1):22. doi: 10.1186/s40479-021-00162-w. PMID: 34229766; PMCID: PMC8261991. REVIEW

  207. Maier, Hawellek, Genetik, S. 73, in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2000/2011): Handbuch der Borderline-Störungen, Schattauer, 2. Auflage

  208. Linhartová, Látalová, Barteček, Širůček, Theiner, Ejova, Hlavatá, Kóša, Jeřábková, Bareš, Kašpárek (2019): Impulsivity in patients with borderline personality disorder: a comprehensive profile compared with healthy people and patients with ADHD. Psychol Med. 2019 Aug 23:1-10. doi: 10.1017/S0033291719001892.

  209. Philipsen, Vortrag 2023

  210. Neff: Borderline Personality Disorder, ADHD, and Autism

  211. Rüfenacht, Euler, Prada, Nicastro, Dieben, Hasler, Pham, Perroud, Weibel (2019): Emotion dysregulation in adults suffering from attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), a comparison with borderline personality disorder (BPD). Borderline Personal Disord Emot Dysregul. 2019 Jul 18;6:11. doi: 10.1186/s40479-019-0108-1. eCollection 2019.

  212. Roshani, Piri, Malek, Michel, Vafaee (2019): Comparison of cognitive flexibility, appropriate risk-taking and reaction time in individuals with and without adult ADHD. Psychiatry Res. 2019 Jul 25:112494. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112494.

  213. Peters, Derefinko, Lynam (2017): Negative Urgency Accounts for the Association Between Borderline Personality Features and Intimate Partner Violence in Young Men. J Pers Disord. 2017 Feb;31(1):16-25. doi: 10.1521/pedi_2016_30_234.

  214. Koenigsberg, Harvey, Mitropoulou, Schmeidler, New, Goodman, Silverman, Serby, Schopick, Siever (2002): Characterizing Affective Instability in Borderline Personality Disorder; Am J Psychiatry 2002; 159:784–788, n = 152, S. 786 ff

  215. Joyce, Stephenson, Kennedy, Mulder, McHugh (2014): The presence of both serotonin 1A receptor (HTR1A) and dopamine transporter (DAT1) gene variants increase the risk of borderline personality disorder. Front Genet. 2014 Jan 7;4:313. doi: 10.3389/fgene.2013.00313.

  216. Joyce, McHugh, Light, Rowe, Miller, Kennedy (2009): Relationships between angry-impulsive personality traits and genetic polymorphisms of the dopamine transporter; Biol Psychiatry. 2009 Oct 15;66(8):717-21. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.03.005.

  217. Maier, Hawellek, Genetik, S. 74, in: Dulz, Herpertz, Kernberg, Sachsse (2000/2011): Handbuch der Borderline-Störungen, Schattauer, 2. Auflage

  218. Prossin, Love, Koeppe, Zubieta, Silk (2010): Dysregulation of Regional Endogenous Opioid Function in Borderline Personality Disorder; Am J Psychiatry 2010; 167:925–933; geringe Probandenzahl: n = 32

  219. Ingenhoven, Duivenvoorden (2011): Differential Effectiveness of Antipsychotics in Borderline Personality Disorder: Meta-Analyses of Placebo-Controlled, Randomized Clinical Trials on Symptomatic Outcome Domains; Journal of Clinical Psychopharmacology: August 2011 – Volume 31 – Issue 4 – pp 489-496; doi: 10.1097/JCP.0b013e3182217a69; Auswertung von 11 Studien mit n = 1152 Probanden

  220. Lieslehto J, Tiihonen J, Lähteenvuo M, Mittendorfer-Rutz E, Tanskanen A, Taipale H (2023): Association of pharmacological treatments and real-world outcomes in borderline personality disorder. Acta Psychiatr Scand. 2023 Apr 24. doi: 10.1111/acps.13564. Epub ahead of print. PMID: 37094828.

  221. Endrass, Riesel (2013) Endophänotypen der Zwangsstörung; Übersichtsarbeit; Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 61 (3), 2013, 155–165; DOI 10.1024/1661-4747/a000154, S. 155 unter Bezug auf Weissman et al., 1994; Wittchen & Jacobi, 2005

  222. S3-Leitlinie Zwangsstörungen

  223. Crow, Janssen, Vickers, Parish-Morris, Moberg, Roalf (2020): Olfactory Dysfunction in Neurodevelopmental Disorders: A Meta-analytic Review of Autism Spectrum Disorders, Attention Deficit/Hyperactivity Disorder and Obsessive-Compulsive Disorder. J Autism Dev Disord. 2020 Jan 20;10.1007/s10803-020-04376-9. doi: 10.1007/s10803-020-04376-9. PMID: 31960263. n = 1.784

  224. Habermeyer, Habermeyer, Herpertz (2009): Adulte ADHS und Persönlichkeitsstörungen, S. 165 in: Häßler (Hrsg) (2009): Das ADHS Kaleidoskop – State of the Art und bisher nicht beachtete Aspekte von hoher Relevanz; medizinisch wissenschaftliche Verlagsgesellschaft

  225. Endrass, G (2024): ADHS aktuell – Mythen und Bedenken versus Fakten; NeuroTransmitter 2024; 35 (1-2)

  226. Harrison, Mould, Tunbridge (2022): New drug targets in psychiatry: Neurobiological considerations in the genomics era. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Aug;139:104763. doi: 10.1016/j.neubiorev.2022.104763. PMID: 35787892.

  227. Thapar, Riglin (2020): The importance of a developmental perspective in Psychiatry: what do recent genetic-epidemiological findings show? Mol Psychiatry. 2020 Jan 20;10.1038/s41380-020-0648-1. doi: 10.1038/s41380-020-0648-1. PMID: 31959848.

  228. Howes, Kambeitz, Kim, Stahl, Slifstein, Abi-Dargham, Kapur (2012): The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment. Arch Gen Psychiatry. 2012 Aug;69(8):776-86. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMID: 22474070; PMCID: PMC3730746.

  229. Grant et al (2013); Januar 2013, Seite 141, in: Dopaminergic Foundations of Personality and Individual Differences, Smillie, Wacker (Hrsg).

  230. Sinzig, von der Linde: Interdisziplinäres Symposium: „Autismus-Spektrum-Störungen“

  231. Eaton C, Roarty K, Doval N, Shetty S, Goodall K, Rhodes SM (2023): The Prevalence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms in Children and Adolescents With Autism Spectrum Disorder Without Intellectual Disability: A Systematic Review. J Atten Disord. 2023 Jun 7:10870547231177466. doi: 10.1177/10870547231177466. PMID: 37287320. METASTUDIE

  232. Stevens, Gaynor, Bessette, Pearlson (2016): A preliminary study of the effects of working memory training on brain function. Brain Imaging Behav. 2016 Jun;10(2):387-407. doi: 10.1007/s11682-015-9416-2.

  233. Strehl (Hrsg.) (2013): Neurofeedback, Kohlhammer

  234. Kern JK, Geier DA, Sykes LK, Geier MR, Deth RC (2015): Are ASD and ADHD a Continuum? A Comparison of Pathophysiological Similarities Between the Disorders. J Atten Disord. 2015 Sep;19(9):805-27. doi: 10.1177/1087054712459886. PMID: 23074304. REVIEW

  235. Panagiotidi, Overton, Stafford (2017): Co-Occurrence of ASD and ADHD Traits in an Adult Population.J Atten Disord. 2017 Aug 1:1087054717720720. doi: 10.1177/1087054717720720; n = 334

  236. flexikon.doccheck.com: Rett-Syndrom

  237. Bay H, Haghighatfard A, Karimipour M, Seyedena SY, Hashemi M (2023): Expression alteration of Neuroligin family gene in attention deficit and hyperactivity disorder and autism spectrum disorder. Res Dev Disabil. 2023 Jun 5;139:104558. doi: 10.1016/j.ridd.2023.104558. PMID: 37285744.

  238. Mayes, Calhoun, Mayes, Molitoris (2012): Autism and ADHD: Overlapping and discriminating symptoms, Research in Autism Spectrum Disorders, Volume 6, Issue 1, 2012, Pages 277-285, ISSN 1750-9467, https://doi.org/10.1016/j.rasd.2011.05.009. n = 1.005

  239. Léger, Piat, Jean, Galera, Bouvard, Amestoy (2020): Étude des altérations des habilités sociales chez des enfants ayant un Trouble Déficit de l’Attention/Hyperactivité : comparatif avec des sujets contrôles et des sujets présentant un Trouble du Spectre de l’Autisme [Observation and comparison of social abilities in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder children]. Encephale. 2020 Mar 6:S0013-7006(20)30020-8. French. doi: 10.1016/j.encep.2019.11.008. PMID: 32151444. n = 319

  240. nach Fangmeier (2017): Vortrag anlässlich des gemeinsamen Symposiums von ADHS Deutschland e. V. und Aspies e. V. in Berlin

  241. Pedapati, Mooney, Wu, Erickson, Sweeney, Shaffer, Horn, Wink, Gilbert (2019): Motor cortex facilitation: a marker of attention deficit hyperactivity disorder co-occurrence in autism spectrum disorder. Transl Psychiatry. 2019 Nov 13;9(1):298. doi: 10.1038/s41398-019-0614-3.

  242. EMF-Portal: Faszilitation. Glossar

  243. Boxhoorn, Bast, Supèr, Polzer, Cholemkery, Freitag (2019): Pupil dilation during visuospatial orienting differentiates between autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Dec 18. doi: 10.1111/jcpp.13179.

  244. Kim, Song (2019): Comparison of the K-WISC-IV profiles of boys with autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Res Dev Disabil. 2019 Dec 2;97:103539. doi: 10.1016/j.ridd.2019.103539. n = 93

  245. Hatch, Iosif, Chuang, de la Paz, Ozonoff, Miller (2020): Longitudinal Differences in Response to Name Among Infants Developing ASD and Risk for ADHD. J Autism Dev Disord. 2020 Jan 23;10.1007/s10803-020-04369-8. doi: 10.1007/s10803-020-04369-8. PMID: 31974800.

  246. Otterman, Koopman-Verhoeff, White, Tiemeier, Bolhuis, Jansen (2019): Executive functioning and neurodevelopmental disorders in early childhood: a prospective population-based study. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2019 Oct 22;13:38. doi: 10.1186/s13034-019-0299-7. eCollection 2019.

  247. Brown AC, Peters JL, Parsons C, Crewther DP, Crewther SG. Efficiency in Magnocellular Processing: A Common Deficit in Neurodevelopmental Disorders. Front Hum Neurosci. 2020 Feb 26;14:49. doi: 10.3389/fnhum.2020.00049. PMID: 32174819; PMCID: PMC7057243.

  248. Nagatsuka Y, Nakamura D, Ota M, Arai G, Iwami Y, Suzuki H, Tomita A, Hanawa Y, Hayashi W, Iwanami A (2023): Gaze measurements during viewing human dialogue scenes in adults with ADHD: Preliminary findings. Neuropsychopharmacol Rep. 2023 Dec 4. doi: 10.1002/npr2.12383. PMID: 38050324.

  249. Mizuno, Kagitani-Shimono, Jung, Makita, Takiguchi, Fujisawa, Tachibana, Nakanishi, Mohri, Taniike, Tomoda (2019): Structural brain abnormalities in children and adolescents with comorbid autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Transl Psychiatry. 2019 Dec 9;9(1):332. doi: 10.1038/s41398-019-0679-z.

  250. Koevoet D, Deschamps PKH, Kenemans JL (2023): Catecholaminergic and cholinergic neuromodulation in autism spectrum disorder: A comparison to attention-deficit hyperactivity disorder. Front Neurosci. 2023 Jan 6;16:1078586. doi: 10.3389/fnins.2022.1078586. PMID: 36685234; PMCID: PMC9853424.

  251. Hofvander, Bering, Tärnhäll, Wallinius, Billstedt (2019): Few Differences in the Externalizing and Criminal History of Young Violent Offenders With and Without Autism Spectrum Disorders. Front Psychiatry. 2019 Dec 17;10:911. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00911. eCollection 2019.

  252. Xi, Wu (2021): A Review on the Mechanism Between Different Factors and the Occurrence of Autism and ADHD. Psychol Res Behav Manag. 2021 Apr 9;14:393-403. doi: 10.2147/PRBM.S304450. PMID: 33859505; PMCID: PMC8044340. REVIEW

  253. Pinto Silva R, Mota B, Candeias L, Viana V, Guardiano M (2024): Irony Understanding in Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Comparative Analysis. Cureus. 2024 Feb 9;16(2):e53892. doi: 10.7759/cureus.53892. PMID: 38465167; PMCID: PMC10924699. n = 35

  254. Prävalenz von FXS und Autismus-Spektrum-Störung, essnature.com

  255. Béhérec, Quilici, Rosier, Gerardin, Campion, Guillin (2016): [Pharmacological treatments in patients with pervasive developmental disorders: A review].Encephale. 2014 Apr;40(2):188-96. doi: 10.1016/j.encep.2012.01.014. [Article in French]

  256. Roy, Ghosh, Bhattacharya, Saha, Das, Gangopadhyay, Bavdekar, Ray, Sengupta, Ray (2019): Dopamine β hydroxylase (DBH) polymorphisms do not contribute towards the clinical course of Wilson’s disease in Indian patients. J Gene Med. 2019 Sep;21(9):e3109. doi: 10.1002/jgm.3109. PMID: 31265749.

  257. Kurian, Gissen, Smith, Heales, Clayton (2011): The monoamine neurotransmitter disorders: an expanding range of neurological syndromes. Lancet Neurol. 2011 Aug;10(8):721-33. doi: 10.1016/S1474-4422(11)70141-7. PMID: 21777827.

  258. Hoffmann, Surtees, Wevers (1998):. Cerebrospinal fluid investigations for neurometabolic disorders. Neuropediatrics. 1998 Apr;29(2):59-71. doi: 10.1055/s-2007-973538. PMID: 9638660. REVIEW

  259. GTP-Cyclohydrolase I-Mangel, orpha.net

  260. Opladen, López-Laso, Cortès-Saladelafont, Pearson, Sivri, Yildiz, Assmann, Kurian, Leuzzi, Heales, Pope, Porta, García-Cazorla, Honzík, Pons, Regal, Goez, Artuch, Hoffmann, Horvath, Thöny, Scholl-Bürgi, Burlina, Verbeek, Mastrangelo, Friedman, Wassenberg, Jeltsch, Kulhánek, Kuseyri Hübschmann; International Working Group on Neurotransmitter related Disorders (iNTD) (2020): Consensus guideline for the diagnosis and treatment of tetrahydrobiopterin (BH4) deficiencies. Orphanet J Rare Dis. 2020 May 26;15(1):126. doi: 10.1186/s13023-020-01379-8. Erratum in: Orphanet J Rare Dis. 2020 Aug 5;15(1):202. PMID: 32456656; PMCID: PMC7251883.

  261. Parfyonov, Friedlander, Banno, Elbe, Horvath (2022): Psychiatric Manifestations in Patients with Biopterin Defects. Neuropediatrics. 2022 Jan 28. doi: 10.1055/s-0042-1742323. PMID: 35098520.

  262. OMIM: PARKINSONISM-DYSTONIA, INFANTILE, 1; PKDYS1