Somatische Komorbiditäten bei ADHS
Bei Erwachsenen mit den höchsten 10 % der ADHS-Symptom-Ausprägung nach ADHS-E traten Belastung durch körperliche Beschwerden 10,62-fach häufiger und durch Somatisierung 6,80-fach häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.1
Die nachfolgende Auflistung somatischer Störungen, die bei ADHS komorbid auftreten, ist nach Häufigkeit des Auftretens bei ADHS-Betroffenen absteigend sortiert. Die Überschriften benennen die prozentuale Quote des Auftretend dieser Komorbidität bei ADHS-Betroffenen (ggüber Nichtbetroffenen).
Die Prozentzahlen in den Überschriften benennen die Häufigkeit der Komorbidität bei ADHS. Beispiel: 48 % der ADHS-Betroffenen leiden an Erkrankungen des Bewegungsapparates, gegenüber 21,6 % der nicht von ADHS betroffenen.
- 1. Schlafprobleme - Kinder: 68,7 % (ggüber 47,1 %)
- 2. Chronische Schmerzen / Nacken- / Schulterschmerzen (bis 66 % ggüber 10 - 20 %)
- 3. Erkrankungen des Bewegungsapparates - 48 % (ggüber 21,6 %)
- 4. Allergien - 45 % (ggüber 18 %)
- 5. Vorzeitiger Samenerguss (41,6 % ggüber 5 %)
- 6. Gastrointestinale Störungen - 41,1 % (ggüber 21,6 %)
- 7. Erkrankungen der oberen Luftwege
- 8. Stoffwechselstörungen - 36,2 % (ggüber 19 %)
- 9. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Flechte - 32,4 % (ggüber 10 bis 25,5 %)
- 10. Infektionskrankheiten - 31,2 % (ggüber 25,9 %)
- 11. Erkrankungen der Ohren - 31,1 % (ggüber 23,7 %)
- 12. Adipositas - D: 22,1 % (ggüber 10,2 %); USA: 41,4 % (ggüber 21,6 %)
- 13. Tonsillen- oder Adenoidhypertrophie / Vergrößerte Mandeln oder Polypen - 20,0 % (ggüber 11,1 %)
- 14. Asthma - 16,2 % (ggüber 9,7 %)
- 15. Untergewicht u.a. - in China: 19,9 % (ggüber 14,3 %)
- 16. Verletzungen 19 % (ggüber 13,7 %)
- 17. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)
- 18. Diabetes
- 19. Frühgeburt erlitten - 8,7 % (ggüber 5,5 %)
- 20. Bluthochdruck - 8,5 % (ggüber 4,5 %)
- 21. Gastroösophagealer Reflux - 4,3 % (ggüber 0,6 %)
- 22. Sehstörungen - bis 2,4 % (ggüber 1,3 %)
- 23. Psychogene und funktionelle Atemstörungen (PFBD)
- 24. Zerebralparese / Spastik
- 25. Eisenmangelanämie
- 26. Raynaud-Syndrom
- 27. Schilddrüsenüberfunktion / Hyperthyreose
- 28. Endometriose
- 29. Polyarthritis
- 30. Colitis
- 31. Morbus Bechterew / Spondylitis ankylosans
- 32. Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS)
- 33. Ornithintranscarbamylase-Mangel
- 34. CYP2C19-Ultra-Metabolisierer
- 35. Alopecia areata (Haarausfall)
- 36. Lipödem
- 37. Hidradenitis suppurativa
1. Schlafprobleme - Kinder: 68,7 % (ggüber 47,1 %)
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 68,7 % der Kinder mit ADHS eine schlechte Schlafqualität hatten, gegenüber 47,1 % der Kinder ohne ADHS.2
2. Chronische Schmerzen / Nacken- / Schulterschmerzen (bis 66 % ggüber 10 - 20 %)
Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Nacken- oder Schulterschmerzen korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3
Eine Metastudie fand bei Kindern mit chronischen Schmerzen (ohne Kopfschmerzen) eine ADHS-Prävalenz von 15 bis 25 %, mithin 2 bis 5-fach erhöht.4
Umgekehrt zeigten Kinder mit ADHS eine Prävalenz von chronischen Schmerzen von bis zu 66 % (mindestens wöchentlicher Schmerz über mehr als 3 Monate). Eine Stimulanzienbehandlung verringerte die Rate chronischer Schmerzen. Eine andere Studie fand eine verringerte Schmerzwahrnehmung bei Jugendlichen mit ADHS, was bei einer Stimulanzienbehandlung verschwand.4
Ein erwachsener ADHS-Betroffener berichtete uns einen massiven Rückgang seiner jahrzehntelangen massiven Nacken-/Schulter-Verspannungen, als er seinen Alkoholkonsum drastisch reduzierte.
3. Erkrankungen des Bewegungsapparates - 48 % (ggüber 21,6 %)
Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Synovitis (Gelenkschleimhautentzündung) und Tenosynovitis (Sehnenscheidenentzündung) korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können. Umgekehrt scheinen ADHS-Genvarianten das Risiko für ein Karpaltunnelsyndrom zu erhöhen.3
4. Allergien - 45 % (ggüber 18 %)
Allergien treten bei ADHS häufiger auf als bei Nichtbetroffenen.6
Bei 100 Kindern mit ADHS (Altersschnitt 9 Jahre) fand eine Studie bei 35 % eine Allergie. Von den komorbid Betroffenen hatten 43 % eine Heustauballergie, 37,5 % verschiedene Pollen-Allergien, 25 % eine kombinierte allergische Rhinitis und Asthma bronchiale, 8 % Urtikaria und 2 % Asthma. Interessanterweise fanden sich Allergien nur bei ADHS-C, nicht aber beim ADHS-HI- oder ADHS-I-Subtyp. Zudem waren Jungen mit ADHS deutlich häufiger von einer komorbiden Allergie betroffen als Mädchen. Allergien korrelierten mit einer erhöhten ADHS-Symptomschwere. Die Allergien zeigten sich im Schnitt im Alter von 4 Jahren, ADHS im Schnitt im Alter von 6 Jahren. Bei den ADHS-Betroffenen zeigten 16 % einen positiven Hautpricktest gegenüber 5 % der Kontrollen. Ein hohes Gesamt-IgE fand sich bei 45 % der ADHS-Betroffenen und 18 % Nichtbetroffenen.7
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 26,1 % der Kinder mit ADHS an Allergien litten, gegenüber 15,2 % der Kinder ohne ADHS.2
Eine Studie fand bei japanischen Kindern mit Entwicklungsstörungen ein 3,22 bis 3,87 -faches Risiko für Allergien.8
Allergien sind in der Regel eine Folge eines überhöhten Cortisolspiegels. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) ausgelösten Entzündungsförderung durch inflammatorische Zytokine und fördert stattdessen andere Immunabwehrmechanismen, die sich gegen extrazelluläre Stressoren richten – wie z.B. Bakterien oder Allergene.
Ein überhöhter Cortisolspiegel bzw. ein Überschießen der Cortisolantwort kann zu einer Überreaktion des Immunsystems auf eigentlich nicht wirklich gefährliche externe Stoffe führen – einer Allergie.
Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter ⇒ Nebennierenrinde (3. Stufe)
Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei ADHS sind häufig.
⇒ Cortisol bei ADHS
5. Vorzeitiger Samenerguss (41,6 % ggüber 5 %)
Eine Studie an 48 Personen, die lebenslang an vorzeitigem Samenerguss leiden und 40 Personen ohne diese Störung fand bei 41,6 der Betroffenen auch ADHS, bei den Nichtbetroffenen 5 %.9
Von den Betroffenen mit vorzeitigem Samenerguss und ADHS waren 2/3 vom ADHS-HI-Subtyp mit überwiegender Hyperaktivität / Impulsivität, der ansonsten nur bei 8,3 % der ADHS-Betroffenen anzutreffen ist.
6. Gastrointestinale Störungen - 41,1 % (ggüber 21,6 %)
7. Erkrankungen der oberen Luftwege
7.1. Erkrankungen der oberen Luftwege bei Kindern - 40 % (ggüber 33,4 %)
7.2. Erkrankungen der oberen Luftwege bei Erwachsenen - 33,7 % (ggüber 15,2 %)
Eine Studie fand, dass ADHS-Genvarianten das Risiko für chronische obstruktive Lungenkrankheit kausal erhöhen können.3
8. Stoffwechselstörungen - 36,2 % (ggüber 19 %)
9. Hautkrankheiten, Neurodermitis, Ekzeme, Flechte - 32,4 % (ggüber 10 bis 25,5 %)
- bei ADHS-betroffenen Kindern: 32,4 %10
- bei Nichtbetroffenen: 25,5 %10; 10 - 20 % bei Kindern, 2 - 3 % bei Erwachsenen, wobei das Auftreten in städtischer Umgebung erhöht ist.12
= das ca. 1,5-fache Risiko bei Kindern12 was zugliech 9 % aller ADHS-Fälle erklären soll. - ADHS-Betroffene leiden überdurchschnittlich häufig an Neurodermitis (= Atopisches Ekzem)13 Eine Studie fand bei japanischen Kinder mit ADHS ein 5,06-faches Risiko für atopische Dermatitis.8
- Umgekehrt haben Neurodermitis-Betroffene ein erhöhtes Risiko für psychische Störungen wie ADHS.1415161718
- Eine Studie an indischen Kindern mit atopischer Dermatitis fand Quoten von19
- Unaufmerksamkeit: 29,5 %
- Hyperaktivität: 20 %
- Eine Studie an indischen Kindern mit atopischer Dermatitis fand Quoten von19
- Epidemiologische Daten zeigen, dass die weltweite Prävalenz von atopischer Dermatitis und ADHS parallel gestiegen ist. Mehrere Querschnittsstudien wiesen auf ein gemeinsames Auftreten und eine zeitlich gemeinsame Entstehung bei Betroffenen hin.12
- Atopische Immunstörungen könnten auf eine überschießende Immunreaktion aufgrund erniedrigter Cortisolspiegel zurückgehen. Cortisol hemmt die durch CRH (erste Stufe der HPA-Achse) mittels inflammatorischer Zytokine zunächst geförderten Entzündungen wieder. Ist die Cortisolausschüttung (dritte Stufe der HPA-Achse) zu gering, werden die Entzündungen nicht ausreichend gehemmt.20
- Betroffene von Flechte zeigten zu 90 % psychische Störungen, Nichtbetroffene dagegen zu 20 %. Flechte-Betroffene hatten eine ADHS-Prävalenz von 36,6 %.21
- In einem Mausmodell für atopische Dermatitis fand eine Studie eine chronisch erhöhte HPA-Achsenfunktion und Dopamin- und Noradrenalinveränderungen in Locus coeruleus, PFC und Striatum, wie sie für ADHS typisch sind. Daneben war Melatonin verringert.12
- Der Befund könnte unsere Auffassung bestätigen, dass chronischer Stress seine Symptome auf die gleiche Weise vermittelt wie ADHS, nämlich durch verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel in den genannten Gehirnarealen.
Näheres zur immunologischen Wirkung von Cortisol unter ⇒ Nebennierenrinde (3. Stufe)
Störungen der Stresshormonspiegel, insbesondere von Cortisol, bei ADHS sind häufig.
⇒ Cortisol bei ADHS
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen erhöhte Risiken für:22
- atopische Dermatitis: OR = 1,53
- Urtikaria (Nesselsucht): OR = 1,39
Interessant erscheint uns weiter, dass Entzündungen häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen.23 Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.24 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Entzündungen ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnten. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
10. Infektionskrankheiten - 31,2 % (ggüber 25,9 %)
11. Erkrankungen der Ohren - 31,1 % (ggüber 23,7 %)
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 6,7 % der Kinder mit ADHS eine Mittelohrentzündung (Otitis media) gehabt hatten, gegenüber 3,8 % der Kinder ohne ADHS.2
Da das frühere Vorhandensein abgefragt worden sein dürfte, handelt es sich weniger um eine Komorbidität als um einen Risikofaktor.
12. Adipositas - D: 22,1 % (ggüber 10,2 %); USA: 41,4 % (ggüber 21,6 %)
Die Verdoppelung der Häufigkeit von Fettsucht bei ADHS-Betroffenen ist (bei allerdings extrem unterschiedlichem Ausgangsniveau) in den USA von 21,6 % ohne ADHS auf 41,4 % mit ADHS25 ebenso wie in Deutschland von 10,2 % ohne ADHS auf 22,1 % mit ADHS gegeben.26
Eine israelische Kohortenstudie fand Adipositas bei Jugendlichen mit schwerem ADHS mit 13,5 % fast doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen und bei leichtem ADHS-HI etwa 30 % häufiger als bei Nichtbetroffenen.27
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 32,6 % der Kinder mit ADHS an Übergewicht oder Fettsucht litten, gegenüber 29,6 % der Kinder ohne ADHS.2 Für Übergewicht wurden 15,9 %, für Fettsucht 11,9 % genannt, jedoch nicht nach ADHS-Status getrennt. Da die Zahlen für Fettsucht nicht getrennt ausgegeben wurden, sind diese nicht vergleichbar.
Nach Winkler sind 30 bis 60 % aller schweren Adipositas-Fälle mit ADHS verknüpft.28
Bei erwachsenen psychiatrischen klinischen Patienten mit ADHS beträgt die Prävalenz von Adipositas 24,5 % und von sonstigen Essstörungen 11,2 %29 Weitere Quellen nennen in den zugänglichen Abstracts keine Prozentzahlen.30
Eine ADHS-Behandlung von ADHS-Betroffenen mit Adipositas ergab eine Gewichtsabnahme von über 12,3 %, während in der Kontrollgruppe der nicht-ADHS-Betroffenen Adipositaspatienten eine Gewichtszunahme von 2,8 % erfolgte.31
Winkler berichtet, dass bei einer reinen Adipositasbehandlung eine Gewichtszunahme von weniger 5 % bereits als Erfolg gilt,32 sodass eine Gewichtsabnahme von mehr als 12 % geradezu sensationell wirkt.
Mehr hierzu unter -> ADHS, Übergewicht und Essstörungen im Kapitel Behandlung / Komorbiditäten.
13. Tonsillen- oder Adenoidhypertrophie / Vergrößerte Mandeln oder Polypen - 20,0 % (ggüber 11,1 %)
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 20,0 % der Kinder mit ADHS vergrößerte Mandeln oder Polypen hatten, gegenüber 11,1 % der Kinder ohne ADHS.2
Adenotonsilläre Hypertrophie ist die Hauptursache für obstruktive Schlafapnoe in der Kindheit. Obstruktive Schlafapnoe wiederum ist eine mögliche Ursache für ADHS-Symptome.
14. Asthma - 16,2 % (ggüber 9,7 %)
Bei ADHS-Betroffenen fand eine Kohortenstudie bei 16,2 % Asthma, gegenüber 9,7 % bei Nichtbetroffenen.33 Asthma korrellierte dabei mit der Gesamtzahl der ADHS-HI-Symptome und mit der Gesamtzahl der Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptome, wenigerjedoch mit Unaufmerksamkeitssymptomen.
Eine 12 Jahr laufende bidirektionale Kohortenstudie fand ein um 17 % erhöhtes ADHS-Risiko durch Asthma sowie ein um 10 % erhöhtes Asthma-Risiko durch ADHS.34
In einer anderen Studie hatten Kinder mit Asthma ein um 70 % erhöhtes Risiko, zugleich ADHS zu haben. Das Risiko von ODD war ebenfalls erhöht (360 %), nicht aber das Risiko von CD.35 Eine weitere Studie fand bei 11,3 % der Asthma-Betroffenen ein ADHS.36
Es scheinen genetische Überlappungen zwischen ADHS (und schwerer Depression) mit Asthma zu bestehen.3733
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen erhöhte Risiken für:22
- Asthma: 1,53-faches Risiko (OR)
- allergische Rhinitis: OR = 1,59
- atopische Dermatitis: OR = 1,53
- Urtikaria (Nesselsucht): OR = 1,39
Eine andere Studie fand noch höhere Werte. Japanische Kinder mit ADHS hatten ein 3,72-faches Risiko für Asthma bronchiale und ein 5,06-faches Risiko für atopische Dermatitis.8
14.1. Verbindungen von Asthma zu ADHS:
Wir haben derzeit zwei Hypothesen, auf welchem neurophysiologischen Weg Asthma mit ADHS verbunden sein könnte.
14.1.1. Adenosin
Interessant erscheint uns, dass Asthma und Entzündungskrankheiten häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergehen.2338
Zugleich sind bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen A2A- und A3-Rezeptoren in Lymphozyten überexprimiert. A2A- und A3-Agonisten hemmten die Aktivierung von NF-κB, die Freisetzung typischer proinflammatorischer Zytokine und die Konzentration von Metalloproteinasen, die an den Entzündungsreaktionen bei chronischen autoimmunen rheumatischen Erkrankungen beteiligt sind.24
Eine Behandlung von Asthma-Betroffenen Kindern mit Theophyllin (einem Adenosin-A1- und A2-Antagonisten) verbesserte zugleich deren ADHS-Symptomatik.
Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Asthma und Entzündungskrankheiten ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte, sowie ebenso dort unter ⇒ Theophyllin bei ADHS
Schlüssig hierzu verringert eine erfolgreiche Behandlung einer allergischen Rhinitis bei Kindern deren ADHS-Symptomatik signifikant, nicht jedoch diejenige bei Kindern mit nichtallergischer Rhinitis .39
14.1.2. Hypoxie
Sauerstoffmangel greift bekanntlich in den Dopaminhaushalt ein. Sauerstoffmangel bei der Geburt ist als eine mögliche ADHS-Ursache bekannt.
Asthma geht mit phasenweiser Hypoxie einher.40
Schlafapnoe ist ebenso als Auslöser von ADHS-Symptomen bekannt und geht ebenfalls mit intermittierender Hypoxie einher.
15. Untergewicht u.a. - in China: 19,9 % (ggüber 14,3 %)
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand:2
- Verkümmerung (Stunted)
- bei 9,8 % der Kinder mit ADHS
- ohne 5,9 % der Kinder ohne ADHS
- Untergewicht
- bei 3,0 % der Kinder mit ADHS
- ohne 2,9 % der Kinder ohne ADHS
- Auszehrung
- bei 7,1 % der Kinder mit ADHS
- ohne 5,5 % der Kinder ohne ADHS
16. Verletzungen 19 % (ggüber 13,7 %)
Eine Kohortenstudoe fand bei 19 % der ADHS-Betroffenen (über die gesamte Altersspanne) sowie bei 22,7 % der ADHS-Betroffenen mit weiteren psychischen Komorbiditäten Verletzungen, im Vergleich zu 13,7 % in der Kontrollgruppe. Das Verletzungsrisiko war somit bei reinem ADHS um 33 % erhöht.
Die Anzahl der komorbiden psychischen Erkrankungen korrelierte bei ADHS-Patienten mit erhöhtem Verletzungsrisiko. Am stärksten erhöht war das Verletzungsrisiko bei ADHS-Patienten mit komorbider Schizophrenie, gefolgt von bipolarer Störung und Zwangsstörung. Komorbides ASD senkte das Verletzungsrisiko.41
17. Zöliakie (Glutenunverträglichkeit)
Eine Studie fande eine erhöhte ADHS-Prävalenz von 16 %,42 ein Review bestätigte eine Korrelation von Zöliakie und ADHS.43
Eine größere Studie fand bei Kindern mit Zöliakie eine ADHS-Prävalenz von 1,4 % und insgesamt eine verringerte Prävalenz psychischer Störungen.44
Eine Studie berichtet einen Zusammenhang zwischen ADHS-Symptomen und nicht-glutenfreier Diät bei Kindern mit Zöliakie.45
Zöliakie scheint mit verringerten Spiegeln von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im Gehirnliquor zu korrelieren.464748
18. Diabetes
Interessant erscheint uns, dass Diabetes häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht.23 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Diabetes ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
18.1. Typ-1-Diabetes - 12 % bis 35 % (ggüber 9,5 %)
Unter Jugendlichen mit Diabetes 1 ist die ADHS-Quote erhöht. Eine Untersuchung fand bei 12 % der Jugendlichen mit Diabetes mellitus Typ 1 ADHS.49 Ein Review berichtete ein um 35 % erhöhtes ADHS-Risiko.50
Die weltweite Prävalenz von Typ-1-Diabetes beträgt 9,5 %.51
18.2. Typ-2-Diabetes - 3,9 % (ggüber 1,62 %)
Ein Typ-2-Diabetes fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 3,90 % (Männer: 4,32 %; Frauen: 3,58 %) der erwachsenen ADHS-Betroffenen gegenüber 1,62 % (Männer: 1,96 %; Frauen: 1,28 %) der Nichtbetroffenen.52 Eine weitere große Registerstudie fand ein 2,29-faches Typ-2-Diabetes-Risiko bei ADHS-Betroffenen.53
Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Diabetes 2 korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3 Eine Gendisposition für ADHS oder Depression erhöhte auch das Risiko für Typ-2-Diabetes, ebenso wie eine genetische Disposition für Typ-2-Diabetes das Risiko für ADHS (um 9 %) erhöhte.54
19. Frühgeburt erlitten - 8,7 % (ggüber 5,5 %)
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 8,7 % der Kinder mit ADHS mittels Frühgeburt geboren worden waren, gegenüber 5,5 % der Kinder ohne ADHS.2
Hierbei handelt es sich nicht um eine Komorbidität, sondern um einen Risikofaktor.
20. Bluthochdruck - 8,5 % (ggüber 4,5 %)
Bluthochdruck fand sich nach einer großen schwedischen Kohortenstudie bei 8,51 % (Männer: 9,57 %, Frauen: 7,39 %) der erwachsenen ADHS-Betroffenen gegenüber 4,48 % (Männer: 4,98 %, Frauen: 3,98 %) der Nichtbetroffenen.52
21. Gastroösophagealer Reflux - 4,3 % (ggüber 0,6 %)
Eine chinesische Studie an 23.791 Schulkindern fand, dass 4,3 % der Kinder mit ADHS an gastroösophagealem Reflux (aufsteigender Magensaft) litten, gegenüber 0,6 % der Kinder ohne ADHS.2
22. Sehstörungen - bis 2,4 % (ggüber 1,3 %)
Eine große Untersuchung fand, dass Kinder mit ADHS-HI signifikant höhere Prävalenzen von Störungen der Augen haben:55
- Weitsichtigkeit, Hypermetropie (2,4 % bei ADHS, 1,3 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,82)
- Schwachsichtigkeit, Amblyopie (1,6 % bei ADHS, 0,9 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,89)
- Manifestes Schielen, Heterotropie (1,1 % bei ADHS, 0,5 % bei Nichtbetroffenen, OR 2,01)
- Hornhautverkrümmung, Astigmatismus (0,2 % bei ADHS, 0,1 % bei Nichtbetroffenen, OR 1,73)+
Eine Studie weist auf eine erhöhte Problematik durch verringerte Augenflüssigkeit bei ADHS hin. Diese bestand auch bei Einnahme von MPH.56
23. Psychogene und funktionelle Atemstörungen (PFBD)
Eine Untersuchung fand unter von PBFD betroffenen Kindern bei 17,3 % ADHS, bei 15,4 % Tic-Störungen, bei 15,4 % spezifische Phobien, bei 11,5 % eine somatische Symptomstörung und 51,9 % zeigten klinische Merkmale von Tic-Störungen.57
24. Zerebralparese / Spastik
Zerebralparese kann eine Folge einer Enzephalitis sein, bei der die dopaminergen Zellen zerstört wurden. Die Folge ist ein starker Dopaminmangel. Eine Behandlung mit L-Dopa kann in solchen Fällen helfen.
Eine Studie an 213 Kindern mit Zerebralparese fand bei 50 % einen Verdacht auf ADHS, der sich bei 23 % bestätigte.58 Dies entspricht einem 4,6-fachen ADHS-Risiko bei Zerebralparese.
25. Eisenmangelanämie
Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Eisenmangelanämie (einer Blutbildstörung) korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3
26. Raynaud-Syndrom
Das Raynaud-Syndrom ist eine Durchblutungsstörung der Extremitäten. Finger werden von den Spitzen her blass oder gar blau und kalt aufgrund krampfartiger Verengungen der Blutgefäße.
Raynaud-Probleme sind bei ADHS-Betroffenen eine häufigere Komorbidität.
Raynaud wird unter anderem mit Alpha-1-Adrenozeptor-Antagonisten behandelt, z.B. Prazosin oder Tamsulosin (hochselektiv an den Prostata-Alpha-1-Adrenozeptoren).
Nach unserem Verständnis resultiert die ADHS-I-Problematik der Entscheidungsprobleme und Tagträumerei auf zu häufigen Abschaltungen des PFC. Dietrich nennt dies Posteriorisierung der Verhaltenssteuerung59. Diese PFC-Abschaltungen werden durch überhöhte Noradrenalinstressantworten und Cortisolstressantworten an Alpha-1-Adrenozeptoren ausgelöst, wie sie für die überhöhte endokrine Stressantwort von ADHS-I typisch sind.
Daraus stellt sich erstens die Frage, ob Raynaud-Probleme bei ADHS-I häufiger auftreten als bei ADHS-HI.
Wir erinnern uns zumindest an einen ADHS-I-Betroffenen, der erheblich unter Raynaud und Bluthochdruck litt, was durch MPH noch verschlimmert wurde und unter Elvanse weniger deutlich auftrat.
27. Schilddrüsenüberfunktion / Hyperthyreose
Weitere Synonyme sind Hyperthyreoidismus, Hyperthyroidismus, Schilddrüsenhormonvergiftung.
Bei Militärangehörigen mit einer Schilddrüsenüberfunktion war die Wahrscheinlichkeit von ADHS um 70 % erhöht.60 68,3 % der Betroffenen hatten zuerst ihre ADHS-Diagnose bekommen und erst später ihre Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion erhalten.
Eine andere Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,53-faches Risiko (OR) für Autoimmunstörungen des Schilddrüsenhormonsystems.22
28. Endometriose
Frauen mit Endometriose hatten ein verdoppeltes Risiko (OR 1,98) für ADHS als ihre Schwestern ohne Endometriose.61
29. Polyarthritis
Eine Studie fand, dass Genvarianten, die mit Polyarthritis korrelieren, das ADHS-Risiko kausal erhöhen können.3
30. Colitis
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,31-faches Risiko (OR) für Colitis ulcerosa.62
Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Colitis häufig mit stark erhöhten Adenosinspiegeln einhergeht.23 Adenosin hemmt Dopamin, insbesondere im Striatum und anderen für ADHS relevanten Gehirnregionen. Insofern wäre es zumindest theoretisch vorstellbar, dass Colitis ADHS-Symptome auch durch einen erhöhten Adenosinspiegel verursachen könnte. Mehr zu Adenosin unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
31. Morbus Bechterew / Spondylitis ankylosans
Eine Studie fand bei ADHS-Betroffenen ein 2,78-faches Risiko (OR) für Spondylitis ankylosans / Bechterew.62
Interessant erscheint uns in diesem Zusammenhang, dass Bechterew häufig mit stark erhöhter Expression der A2A und A3-Adenosinrezeptoren in den Lymphozyten einhergeht.24
32. Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS)
Ehlers-Danlos-Syndrom ist eine Gruppe seltener Erkrankungen des Bindegewebes, die u.a.mit überdehnbarer Haut, Gelenken und Bändern einhergehen.
Von den EDS-Betroffenen leiden viele an psychiatrischen Komorbiditäten:63
- Sprachstörungen: 63,2 %
- ADHS: 52,4 %
- Angstzustände: 51,2 %
- Lernstörungen: 42,4 %
- Depressionen: 30,2 %
33. Ornithintranscarbamylase-Mangel
Ein Ornithintranscarbamylase-Mangel64 tritt bei ca. 1 / 30.000 Menschen auf und beruht auf einem Gendefekt des OTC-Gens. Es existieren auch Genmutationen mit einer Restenzymtätigkeit, sodass diese möglicherweise nicht sofort diagnostiziert werden. Betroffene entwickeln typische neuropsychologischen Komplikationen wie65
- Entwicklungsverzögerung
- Lernbehinderung
- geistige Behinderung
- Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung
- Defizite bei den Exekutivfunktion
34. CYP2C19-Ultra-Metabolisierer
Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen verschiedenen Metabolisierungs-Gen-Varianten von CYP2D6 oder CYP2C19 auf das Medikamentenresponding (von Stimulanzien) bei ADHS, jedoch eine erhöhte Quote von CYP2C19-Ultra-Metabolisierern unter den ADHS-Betroffenen.66
35. Alopecia areata (Haarausfall)
Alopecia areata (Haarausfall) korrelierte mit einem 3,03-fachen Risiko von ADHS.67
36. Lipödem
Eine Studie berichtet, dass bei Frauen mit Lipödem ADHS um 42 % häufiger auftritt als bei Frauen ohne Lipödem.68 Die Studie leidet jedoch an einer seltsamen Verwendung des ASRS.
37. Hidradenitis suppurativa
Weitere Namen: Akne inversa, Acne inversa, Aknetriade, Acne tetrade, Morbus Verneuil, Pyodermia fistulans sinifica69
Hidradenitis suppurativa (HS) ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die mit einer psychiatrischen Komorbidität einhergeht.
Unter 52.909 dänischen Blutspendern fand sich bei 1,9 % eine Hidradenitis suppurativa. Hiervon zeigten 7,4 % ADHS-Symptome, gegenüber 3,5 % bei den Teilnehmern ohne Hidradenitis suppurativa. Das ADHS-Risiko war nach Bereinigung um Störfaktoren um 85 % erhöht.70
Schmidt, S., Waldmann, H.-C., Petermann, F. & Brähler, E. (2010). Wie stark sind Erwachsene mit ADHS und komorbiden Störungen in ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität beeinträchtigt? Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 58, 9–21, zitiert nach Schmidt, Petermann: ADHS über die Lebensspanne – Symptome und neue diagnostische Ansätze, Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie, 59 (3), 2011, 227–238, Seite 229 ↥
Shen, Li, Xue, Li, Li, Jiang, Sheng, Wang (2022): Nutritional complexity in children with ADHD related morbidities in China: A cross-sectional study. Asia Pac J Clin Nutr. 2022 Mar;31(1):108-117. doi: 10.6133/apjcn.202203_31(1).0012. PMID: 35357109. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
García-Marín, Campos, Cuéllar-Partida, Medland, Kollins, Rentería (2021): Large-scale genetic investigation reveals genetic liability to multiple complex traits influencing a higher risk of ADHD. Sci Rep. 2021 Nov 19;11(1):22628. doi: 10.1038/s41598-021-01517-7. PMID: 34799595. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Battison EAJ, Brown PCM, Holley AL, Wilson AC (2023): Associations between Chronic Pain and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Youth: A Scoping Review. Children (Basel). 2023 Jan 11;10(1):142. doi: 10.3390/children10010142. PMID: 36670692; PMCID: PMC9857366. REVIEW ↥ ↥
Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009 mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 , S. 313 ↥
Abd El-Hamid, Refaat, El-Shahawy, Eissa, El-Sheikh, Abdel-Rehim, Elgaaly, Abd El-Moneam, Mohamed, Abdel Latif (2018): Impact of allergy on children with attention deficit hyperactivity disorder. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2018 Nov;50(6):262-267. doi: 10.23822/EurAnnACI.1764-1489.72. PMID: 30067000. ↥
Zaitsu M, Mizoguchi T, Morita S, Kawasaki S, Iwanaga A, Matsuo M (2022): Developmental disorders in school children are related to allergic diseases. Pediatr Int. 2022 Jan;64(1):e15358. doi: 10.1111/ped.15358. PMID: 36564216. n = 758 ↥ ↥ ↥
Beşiktepe Ayan Ü, Gıynaş Ayhan M (2022): Lifelong Premature Ejaculation and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Controlled Study. Alpha Psychiatry. 2022 May 1;23(3):135-139. doi: 10.5152/alphapsychiatry.2022.21630. PMID: 36425780; PMCID: PMC9597059. ↥
Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009, mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥
Oehler (2009), Vortrag beim 4. ADHS-Gipfel in Hamburg, 06.-08.02.2009, mit Verweis auf Schlander, Schwarz, Trott, Viapiano, Bonauer (2007): Who cares for patients with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)? Insights from Nordbaden (Germany) on administrative prevalence and physician involvement in health care provision; N.Eur Child Adolesc Psychiatry. 2007 Oct;16(7):430-8 ↥
Park, Jung, Park, Yang, Kim (2018): Melatonin inhibits attention-deficit/hyperactivity disorder caused by atopic dermatitis-induced psychological stress in an NC/Nga atopic-like mouse model. Sci Rep. 2018 Oct 8;8(1):14981. doi: 10.1038/s41598-018-33317-x. PMID: 30297827; PMCID: PMC6175954. ↥ ↥ ↥ ↥
Romanos, Schmitt (2012): Was den Zappelphilipp so kribbelig macht; Atopisches Ekzem und ADHS treten häufig gemeinsam auf; MMW – Fortschritte der Medizin; May 2012, Volume 154, Issue 8, pp 52–54 ↥
Park, Jung, Park, Yang, Kim (2018): Melatonin inhibits attention-deficit/hyperactivity disorder caused by atopic dermatitis-induced psychological stress in an NC/Nga atopic-like mouse model. Sci Rep. 2018 Oct 8;8(1):14981. doi: 10.1038/s41598-018-33317-x. ↥
Nygaard, Riis, Deleuran, Vestergaard (2016): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Atopic Dermatitis: An Appraisal of the Current Literature; Pediatric Allergy, Immunology, and PulmonologyVol. 29, No. 4 Reviews; https://doi.org/10.1089/ped.2016.0705 ↥
Yaghmaie, Koudelka, Simpson (2012): Mental health comorbidity in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2013 Feb;131(2):428-33. doi: 10.1016/j.jaci.2012.10.041. ↥
Strom, Fishbein, Paller, Silverberg (2016): Association between atopic dermatitis and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children and adults. Br J Dermatol. 2016 Nov;175(5):920-929. doi: 10.1111/bjd.14697. ↥
Kage, Simon, Treudler (2020): Atopic dermatitis and psychosocial comorbidities. J Dtsch Dermatol Ges. 2020 Feb;18(2):93-102. doi: 10.1111/ddg.14029. PMID: 32026645. ↥
Atefi, Rohaninasab, Shooshtari, Behrangi, Mehran, Goodarzi, Moghadam, Shakoei (2019): The Association between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Atopic Dermatitis: A Study among Iranian Children. Indian J Dermatol. 2019 Nov-Dec;64(6):451-455. doi: 10.4103/ijd.IJD_458_18. n = 95 ↥
Kirschbaum, Clemens (2001) Das Stresshormon Cortisol – Ein Bindeglied zwischen Psyche und Soma? In: Jahrbuch der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf 2001. Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf, pp. 150-156. ISBN 3-9808514-0-0 ↥
Ucuz, Altunisik, Sener, Turkmen, Akti Kavuran, Marsak, Colak (2020): Quality of Life, Emotion Dysregulation, Attention Deficit and Psychiatric Comorbidity in Children and Adolescent with Vitiligo. Clin Exp Dermatol. 2020 Feb 16. doi: 10.1111/ced.14196. PMID: 32064670. n = 60 ↥
Chen, Su, Chen, Hsu, Huang, Chang, Chen, Bai (2017): Comorbidity of Allergic and Autoimmune Diseases Among Patients With ADHD. J Atten Disord. 2017 Feb;21(3):219-227. doi: 10.1177/1087054712474686. PMID: 23400216. n = 8.201 ↥ ↥ ↥
Borea, Gessi, Merighi, Vincenzi, Varani (2017): Pathological overproduction: the bad side of adenosine. Br J Pharmacol. 2017 Jul;174(13):1945-1960. doi: 10.1111/bph.13763. PMID: 28252203; PMCID: PMC6398520. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥
Ravani, Vincenzi, Bortoluzzi, Padovan, Pasquini, Gessi, Merighi, Borea, Govoni, Varani (2017): Role and Function of A2A and A₃ Adenosine Receptors in Patients with Ankylosing Spondylitis, Psoriatic Arthritis and Rheumatoid Arthritis. Int J Mol Sci. 2017 Mar 24;18(4):697. doi: 10.3390/ijms18040697. PMID: 28338619; PMCID: PMC5412283. ↥ ↥ ↥
Cortese, Olazagasti, Klein, Castellanos, Proal, Mannuzza (2013): Obesity in Men With Childhood ADHD: A 33-Year Controlled, Prospective, Follow-up Study; Pediatrics. 2013 Jun; 131(6): e1731–e1738. doi: 10.1542/peds.2012-0540 PMCID: PMC4074659 ↥
deZwaan, Gruss, Müller, Philipsen, Graap, Martin, Glaesmer, Hilbert (2011). Association between obesity and adult attention-deficit/hyperactivity disorder in a German community-based sample. Obes Facts 2011; 4: 204-211., n = 1.633 ↥
Pinhas-Hamiel, Bardugo, Reichman, Derazne, Landau, Tokatly Latzer, Lerner-Geva, Rotschield, Tzur, Ben-Zvi, Afek, Twig (2021): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Obesity – A National Study of 1.1 Million Israeli Adolescents. J Clin Endocrinol Metab. 2021 Nov 29:dgab846. doi: 10.1210/clinem/dgab846. PMID: 34850003. n = 1.118.315 ↥
Miesch, Deister (2018): Die Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) in der Erwachsenenpsychiatrie: Erfassung der ADHS-12-Monatsprävalenz, der Risikofaktoren und Komorbidität bei ADHS; Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adult psychiatry: Data on 12-month prevalence, risk factors and comorbidity; Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Feb 28. doi: 10.1055/s-0043-119987. DOI: 10.1055/s-0043-119987, n = 166 ↥
Svedlund, Norring, Ginsberg, von Hausswolff-Juhlin (2019): [Treatment of eating disorders with concurrent ADHD symptoms: knowledge, knowledge gaps and clinical implications]. [Article in Swedish] Lakartidningen. 2019 Sep 17;116. pii: FMUT. ↥
Levy, Fleming, Klar (2009): Treatment of refractory obesity in severely obese adults following management of newly diagnosed attention deficit hyperactivity disorder. Int J Obes (Lond). 2009 Mar;33(3):326-34. doi: 10.1038/ijo.2009.5. n = 78 ↥
Leffa, Horta, Barros, Menezes, Martins-Silva, Hutz, Bau, Grevet, Rohde, Tovo-Rodrigues (2022): Association between Polygenic Risk Scores for ADHD and Asthma: A Birth Cohort Investigation. J Atten Disord. 2022 Mar;26(5):685-695. doi: 10.1177/10870547211020111. PMID: 34078169. ↥ ↥
Park HJ, Kim YH, Na DY, Jeong SW, Lee MG, Lee JH, Yang YN, Kang MG, Yeom SW, Kim JS (2023): Long-term bidirectional association between asthma and attention deficit hyperactivity disorder: A big data cohort study. Front Psychiatry. 2023 Jan 19;13:1044742. doi: 10.3389/fpsyt.2022.1044742. PMID: 36741570; PMCID: PMC9893024. n = 263.874 ↥
Tajdini, Effatpanah, Zaki-Dizaji, Movahedi, Parvaneh, Shariat, Gharagozlou (2019): Associations of Behavioral Disorders with Asthma in Iranian Children. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2019 Jun 8;18(3):340-345. doi: 10.18502/ijaai.v18i3.1127. ↥
Zhou, Chen, Zhao, Liu, Cui (2019): Evaluation of neuropsychiatric comorbidities and their clinical characteristics in Chinese children with asthma using the MINI kid tool. BMC Pediatr. 2019 Nov 22;19(1):454. doi: 10.1186/s12887-019-1834-7. ↥
Zhu, Zhu, Liu, Shi, Shen, Yang, Hasegawa, Camargo, Liang (2019): Shared Genetics of Asthma and Mental Health Disorders: A Large-Scale Genome-Wide Cross-Trait Analysis. Eur Respir J. 2019 Oct 16. pii: 1901507. doi: 10.1183/13993003.01507-2019. ↥
Vass, Huszár, Augusztinovicz, Baktai, Barát, Herjavecz, Horváth (2006): The effect of allergic rhinitis on adenosine concentration in exhaled breath condensate. Clin Exp Allergy. 2006 Jun;36(6):742-7. doi: 10.1111/j.1365-2222.2006.02496.x. PMID: 16776675. ↥
Thamrongsak, Chirdkiatgumchai, Jotikasthira, Kiewngam, Kanchongkittiphon, Manuyakorn (2022): Improvement of inattentive and hyperactive symptoms after real-life rhinitis treatment in school-aged children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2022 Apr 10;157:111138. doi: 10.1016/j.ijporl.2022.111138. PMID: 35429872. ↥
Waddell JA, Emerson PA, Gunstone RF (1967): Hypoxia in bronchial asthma. Br Med J. 1967 May 13;2(5549):402-4. doi: 10.1136/bmj.2.5549.402. PMID: 6022033; PMCID: PMC1845095. ↥
Merrill RM, Merrill AW, Madsen M (2022): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Comorbid Mental Health Conditions Associated with Increased Risk of Injury. Psychiatry J. 2022 Oct 14;2022:2470973. doi: 10.1155/2022/2470973. PMID: 36277995; PMCID: PMC9586798. ↥
Coburn, Rose, Sady, Parker, Suslovic, Weisbrod, Kerzner, Streisand, Kahn (2019): Mental Health Disorders and Psychosocial Distress in Pediatric Celiac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2019 Dec 24. doi: 10.1097/MPG.0000000000002605. n = 73 ↥
Gaur (2022): The Association between ADHD and Celiac Disease in Children. Children (Basel). 2022 May 25;9(6):781. doi: 10.3390/children9060781. PMID: 35740718; PMCID: PMC9221618. ↥
O’Neill, Gillett, Wood, Beattie, Patil, Chin (2022): Prevalence of neurological problems in a community-based sample of paediatric coeliac disease: a cross-sectional study. Arch Dis Child. 2022 Apr;107(4):377-379. doi: 10.1136/archdischild-2021-321770. PMID: 34583921. n = 284 ↥
Efe A, Tok A (2023): A Clinical Investigation on ADHD-Traits in Childhood Celiac Disease. J Atten Disord. 2023 Feb;27(4):381-393. doi: 10.1177/10870547221149195. PMID: 36635891. N = 157 ↥
van Hees, Giltay, Tielemans, Geleijnse, Puvill, Janssen, van der Does (2015): Essential amino acids in the gluten-free diet and serum in relation to depression in patients with celiac disease. PLoS One. 2015 Apr 17;10(4):e0122619. doi: 10.1371/journal.pone.0122619. Erratum in: PLoS One. 2015;10(6):e0129640. PMID: 25884227; PMCID: PMC4401736. ↥
Hernanz, Polanco (1991): Plasma precursor amino acids of central nervous system monoamines in children with coeliac disease. Gut. 1991 Dec;32(12):1478-81. doi: 10.1136/gut.32.12.1478. PMID: 1773952; PMCID: PMC1379246. ↥
Hallert, Aström, Sedvall (1982): Psychic disturbances in adult coeliac disease. III. Reduced central monoamine metabolism and signs of depression. Scand J Gastroenterol. 1982 Jan;17(1):25-8. doi: 10.3109/00365528209181039. PMID: 6182605. ↥
Macek, Battelino, Bizjak, Zupanc, Bograf, Vesnic, Klemencic, Volk, Bratina (2012): Impact of attention deficit hyperactivity disorder on metabolic control in adolescents with type1 diabetes. J Psychosom Res. 2019 Aug 25;126:109816. doi: 10.1016/j.jpsychores.2019.109816. ↥
Ai Y, Zhao J, Liu H, Li J, Zhu T (2022): The relationship between diabetes mellitus and attention deficit hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. Front Pediatr. 2022 Sep 29;10:936813. doi: 10.3389/fped.2022.936813. PMID: 36245747; PMCID: PMC9560781. REVIEW ↥
Mobasseri M, Shirmohammadi M, Amiri T, Vahed N, Hosseini Fard H, Ghojazadeh M (2020): Prevalence and incidence of type 1 diabetes in the world: a systematic review and meta-analysis. Health Promot Perspect. 2020 Mar 30;10(2):98-115. doi: 10.34172/hpp.2020.18. PMID: 32296622; PMCID: PMC7146037. REVIEW ↥
Chen, Hartman, Haavik, Harro, Klungsøyr, Hegvik, Wanders, Ottosen, Dalsgaard, Faraone, Larsson (2018): Common psychiatric and metabolic comorbidity of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: A population-based cross-sectional study. PLoS One. 2018 Sep 26;13(9):e0204516. doi: 10.1371/journal.pone.0204516. PMID: 30256837; PMCID: PMC6157884. n = 5.551.807, 18 bis 64 Jahre ↥ ↥
Garcia-Argibay M, Li L, Du Rietz E, Zhang L, Yao H, Jendle J, Ramos-Quiroga JA, Ribasés M, Chang Z, Brikell I, Cortese S, Larsson H (2023): The association between type 2 diabetes and attention- deficit/hyperactivity disorder: A systematic review, meta-analysis, and population-based sibling study. Neurosci Biobehav Rev. 2023 Feb 6;147:105076. doi: 10.1016/j.neubiorev.2023.105076. Epub ahead of print. PMID: 36754221. n = 5.738.287 ↥
Tao H, Fan S, Zhu T, You L, Zheng D, Yan L, Ren M (2022): Psychiatric Disorders and Type 2 Diabetes mellitus: A Bidirectional Mendelian Randomization. Eur J Clin Invest. 2022 Oct 19:e13893. doi: 10.1111/eci.13893. Epub ahead of print. PMID: 36259254. ↥
Ho, Sheu, Kao, Shia, Lin (2019): Associations between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Ocular Abnormalities in Children: A Population-based Study. Ophthalmic Epidemiol. 2019 Dec 26:1-6. doi: 10.1080/09286586.2019.1704795. n = 232.616 ↥
Aydemir, Aydemir, Kalınlı (2022): Evaluation of ocular surface in children with attention deficit hyperactivity disorder with respect to methylphenidate treatment. Arq Bras Oftalmol. 2022 Sep 23:S0004-27492022005010210. doi: 10.5935/0004-2749.2021-0290. PMID: 36169433. ↥
Orengul, Ertaş, Ustabas Kahraman, Yazan, Çakır, Nursoy (2019): Psychiatric comorbidity in children with psychogenic and functional breathing disorders. Pediatr Pulmonol. 2019 Nov 11. doi: 10.1002/ppul.24565. n = 52 ↥
Påhlman, Gillberg, Wentz, Himmelmann (2020): Autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder in children with cerebral palsy: results from screening in a population-based group. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2020 Nov;29(11):1569-1579. doi: 10.1007/s00787-020-01471-1. PMID: 31927764; PMCID: PMC7595991. ↥
Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, ADHS – Die Einsamkeit in unserer Mitte. ↥
Zader, Williams, Buryk (2019): Mental Health Conditions and Hyperthyroidism. Pediatrics. 2019 Oct 3. pii: e20182874. doi: 10.1542/peds.2018-2874. n = 2479 ↥
Gao, Koupil, Sjöqvist, Karlsson, Lalitkumar, Dalman, Kosidou (2020): Psychiatric comorbidity among women with endometriosis: nationwide cohort study in Sweden. Am J Obstet Gynecol. 2020 Sep;223(3):415.e1-415.e16. doi: 10.1016/j.ajog.2020.02.033. PMID: 32112731. n = 173.650 Familien ↥
Chen, Su, Chen, Hsu, Huang, Chang, Chen, Bai (2017): Comorbidity of Allergic and Autoimmune Diseases Among Patients With ADHD. J Atten Disord. 2017 Feb;21(3):219-227. doi: 10.1177/1087054712474686. PMID: 23400216. n = 8.201 ↥ ↥
Kennedy, Loomba, Ghani, Riley (2022): The psychological burden associated with Ehlers-Danlos syndromes: a systematic review. J Osteopath Med. 2022 Apr 14. doi: 10.1515/jom-2021-0267. PMID: 35420002. METASTUDIE, n = 12.298 ↥
Lichter-Konecki, Caldovic, Morizono, Simpson, Ah Mew, MacLeod (2013): Ornithine Transcarbamylase Deficiency. 2013 Aug 29 [updated 2022 May 26]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Mirzaa GM, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2022. PMID: 24006547. REVIEW ↥
Kutuk, Tufan, Topal, Acikbas, Guler, Karakas, Basaga, Kilicaslan, Altintas, Aka, Kutuk (2022): CYP450 2D6 and 2C19 genotypes in ADHD: not related with treatment resistance but with over-representation of 2C19 ultra-metabolizers. Drug Metab Pers Ther. 2022 Feb 24. doi: 10.1515/dmpt-2021-0163. PMID: 35218180. ↥
Joshi TP, Zhu H, Tomaras M, Terrell M, Strouphauer E, Stafford H, Okundia F, Iacobucci A, Holla S, Hinson D, Hanania H, Gonzalez C, Gedeon F, Garcia D, Friske S, Fernandez B, Stolar A, Ren V (2023): Association of alopecia areata with alcohol use disorder, attention-deficit/hyperactivity disorder, and insomnia: a case control analysis using the All of Us research program. Clin Exp Dermatol. 2023 Mar 8:llad084. doi: 10.1093/ced/llad084. PMID: 36883588. ↥
Amato AC, Amato JL, Benitti DA (2023): The Association Between Lipedema and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Cureus. 2023 Feb 28;15(2):e35570. doi: 10.7759/cureus.35570. PMID: 36874317; PMCID: PMC9977104. n = 354 ↥
Lindsø Andersen P, Villumsen B, Saunte DML, Burgdorf KS, Didriksen M, Ostrowski SR, Thørner LW, Erikstrup C, Dinh KM, Nielsen KR, Brodersen T, Bruun MT, Banasik K, Hansen TF, Pedersen OB, Jemec GB (2023): Symptoms of attention deficit hyperactivity disorder are associated with Hidradenitis suppurativa in Danish blood donors. Arch Dermatol Res. 2023 Mar 3. doi: 10.1007/s00403-023-02570-0. PMID: 36867221. n = 52.909 ↥