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Ergebnisse für "adhs typen"
Neurologische Aspekte
ADHS im Tiermodell
…Symptome vermitteln (Inverted-U). Um dies zu verdeutlichen, haben wir die Tiermodelle, soweit uns bekannt, in solche mit einem Dopaminmangel und einem Dopaminüberschuss eingeteilt. Dopamin ist bei ADHS zwar der wichtigste Faktor, dennoch tragen die übrigen Einflüsse ebenfalls bei.
Ob extrazellulär ein hypo- oder hyperdopaminerger Zustand herrscht, ist nach unserem Verständnis wenig relevant - beides geht mit ADHS-Symptomen einher. Extrazelluläre Dopaminspiegel sind bei überaktiven DAT zu niedrig, und das phasisch ausgeschüttete Dopamin wird durch überaktive DAT bereits wiederaufgenommen, bevor es sein Signal an die Rezeptoren übertragen kann. Bei unteraktiven DAT sind extrazelluläre Dopaminspiegel zu hoch, sodass es als Rauschen die…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
ADHS-Behandlung verringert Komorbiditäten
Eine Behandlung von ADHS bewirkt bei Betroffenen über die Reduzierung der ADHS-Symptome hinaus zugleich eine Reduzierung von Symptomen komorbider Belastungen in vielen Bereichen.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.33. CFTR-KO-Fische
Zystische Fibrose korreliert mit Mutationen des CFTR-Gens, das als ein Genkandidat für ADHS identifiziert wurde.
CTFR-KO-Zebrafische zeigen ADHS-Symptome wie Hyperaktivität, Impulsivität und Aufmerksamkeitsprobleme.
CFTR (CNFTR) ist ein Kandidatengen für ADHS. Mehr hierzu unter CFTR, Gen des Ciliaren-neurotrophen-Faktor-Rezeptors, CNFTR im Beitrag Monogenetische Ursachen von ADHS.
Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Schlafprobleme bei ADHS - Behandlung
1. Maßnahmen zur Schlafverbesserung (Schlafhygiene)
…3,1
SNRI
Citalopram
3,0
SSRI
Vilazodon
3,0
Serotonin Modulator und Stimulator
Duloxetin
3,0
SNRI
Selegilin
2,8
Monoamineoxidasehemmer
Trazodon
2,8
Serotoninantagonist und SRI
unsere Erfahrung: niedrig dosiert schlaffördernd (bis 100 mg); so auch Krause, Krause (2014)
Amitriptylin
2,8
Trizyklisches AD
niedrigdosiert schlaffördernd
Tranylcypromin
2,7
Monoaminoxidasehemmer
Fluoxetin
2,6
SSRI
Sertralin
2,6
SSRI
Bupropion
2,2
Noradrenalin-/Dopamin-Wiederaufnahmehemmer
ADHS-Medikament der 5. Wahl
Milnacipran
2,1
SNRI
Vortioxetin
1,3
Serotonin Modulator und Stimulator
Levomilnacipran
0,4
SNRI
1.12. Schlafstörende Grunderkrankungen mit Arzt prüfen
Beispiele:
Depressionen
bei melancholischer Depression (gutes einschlafen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.35. Drosophila (Fruchtfliege)
Forschungen an Drosophila zeigten, dass Genvarianten das Verhalten von Drosophila z.B. auf unangenehme Luftstöße bestimmten.
Drosophila, die auf Luftstöße ganz besonders lange eine hyperaktive Reaktion zeigten, hatten eine bestimmte Mutation des Dopamintransporter-Gens, welches einer der wichtigsten Kandidatengene bei ADHS ist. Wurden diese Drosophila mit Kokain behandelt, kamen sie schneller zu Ruhe.
Der Dopamin D1-Rezeptor war für das Lernverhalten von Drosophila essentiell. Drosophila mit einem (im gesamten Gehirn) künstlich stillgelegten D1-Rezeptor konnten nicht erlernen, dass ein bestimmter Geruch als Warnsignal für einen Luftstoß fungierte.
Wurde das D1-Rezeptor-Gen ausschließlich in der Gehirnregion des “Central Complex” repariert…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS
Somatische Komorbiditäten bei ADHS
45. Neuromuskuläre Dysregulation
ADHS korrelierte mit einem um 15 % erhöhten Risiko neuromuskulärer Dysregulation. Dies war bei affektiven Störungen, Angststörungen oder Persönlichkeitsstörungen nicht der Fall.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
In diesem Beitrag sammeln wir Tiermodelle für ADHS, bei denen sich uns die Art und Weise der Veränderung des Dopaminspiegel noch nicht erschlossen hat.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.1. 39,XY*O--Maus (DHEA-Mangel) (Dopamin unverändert)
…neue Umgebung
Hyperaktivität in der aktiven Phase
Unaufmerksamkeit
erhöhte emotionale Reaktivität
erhöhter Wasserkonsum (nicht aber Futter)
erhöhte Motivation
keinen Unterschied in der sozialen Dominanz
signifikant niedrigere DHEA-Serumspiegel
gleichwertige Corticosteronspiegel
Serotonin erhöht
im Striatum
im Hippocampus
Serotoninumsatz verringert
im Striatum
im Hippocampus
Noradrenalinumsatz verringert
im Striatum
MOPEG verringert im Striatum
Dopamin unverändert in PFC, Striatum, Hippocampus, Thalamus, Cerebellum
Wir finden es interessant, dass die Gehirn-Dopaminspiegel unverändert sind, obwohl STS Dopaminsulfat in Dopamin umwandeln kann. Dies könnte ein Indiz dafür sein, dass die Dopaminsynthese durch STS im Gehirn keine relevante Rolle spielt.
Das STS-Gen ist ein Genkandidat für ADHS.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.2. GIT1-KO-Maus (Dopaminwirkung verringert?)
Die G-protein coupled receptor kinase 1 knockout Maus (GIT1-KO) dient als ein Tiermodell zur Erforschung von ADHS.
Die GIT1 KO-Maus zeigt als ADHS-Symptome:
Hyperaktivität
behebbar durch Amphetamin und Methylphenidat
Lernstörungen
Gedächtnisverlust
keine Impulsivität
keine Unaufmerksamkeit
GIT1 reguliert Dopaminrezeptoren. Eine Überexpression von GIT1 stört die Internalisierung zahlreicher G-Protein-gekoppelter Rezeptoren, u.a. Dopaminrezeptoren. Letzteres deutet auf ein Modell der verringerten Dopaminwirkung hin.
GIT1 ist ein Kandidatengen für ADHS.
GIT1-KO-Mäuse zeigten im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen
eine verringerte gliale GABA-Intensität
eine Abschwächung des tonischen Stroms aus den Kleinhirn-Körnerzellen
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.3. ATXN7 Overexpressed-Maus
Die ATXN7 Overexpressed-Mäuse (ATXN7-OE) zeigen
Hyperaktivität
Impulsivität
keine Unaufmerksamkeit
Dies entspricht dem ADHS-HI-Subtyp.
Das Ataxin-7-Gen (ATXN7) korreliert mit Hyperaktivität. ATXN7-OE Mäuse haben eine Überexpression des Atxn7-Gens und -Proteins im PFC und Striatum. Atomoxetin (3 mg / kg, intraperitoneal) verringert das ADHS-HI-ähnliche Verhalten und die ATXN7-Genexpression in der PFC und Striatum.
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.4. Grin1-Maus
Grin1-Mäuse sind ein heterozygoter Mutantenstamm. Grin1 (Glutamate [NMDA] receptor subunit zeta-1) codiert ein Protein, das zur Funktion von NMDA-Rezeptoren erforderlich ist. Grin2B könnte mit ADHS assoziiert sein. Grin1-Mäuse zeigen:
Hyperaktivität
Novelty seeking
verringerte soziale Interaktion
Ängstlichkeit
Die Aufmerksamkeitsfähigkeiten von Grin1-Mäusen wurden noch nicht untersucht.
Hyperaktivität verbesserte sich durch hochdosiertes Methylphenidat. Während bei Kontrollmäusen c-FOS im prälimbischen Kortex und Striatum sehr niedrig war und durch MPH anstieg, war c-FOS bei GRIN1Rgsc174 ⁄ + Mäusen im prälimbischen Kortex hoch und wurde durch MPH (in sehr hoher Dosierung) reduziert. Grin1Rgsc174 ⁄ + Mäuse zeigten weiter im Nucleus accumbens…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone / Cortisol
Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern
14. Psychopathie
ADHS-betroffene Kinder zeigten auf den TSST eine umso abgeflachtere Cortisolstressantwort, je stärker sie psychopathische Merkmale (gefühllose, emotionslose Reaktionen, callous unemotional traits/CU-Traits) wie mangelnde Empathie, Gefühlskälte etc. zeigten.
Bei einer Gruppe von Probanden mit hohen CU-Trait-Werten fanden sich stark verringerte Ruhecortisolwerte.
Callolus unemotional traits bei ADHS korrelierten mit höheren HRV-Ruhezustands- und Reaktionswerten. Dies könnte auf vergleichsweise weniger beeinträchtigte Selbstregulierungsfähigkeit im belohnungsbezogenen Kontext hinweisen.
Callolus unemotional traits (CU) spielen bei Verhaltensstörung (CD) wie bei oppositioneller Trotzstörung (ODD) eine Rolle.
Die Impulskontrolle bei CD- und ODD-Symptomen hängt von CU ab. Bei erhöhten CU korrelierte CD mit…
…von ADHS erforderlich ist, benötigt daher nicht die Intensität einer psychischen, körperlichen oder sexuellen Misshandlung, sondern es kann schon eine relativ milde (aber dauerhafter) Stressbelastung ausreichen.
Die Sensibilität der Kinder mit ADHS-Risiko-Genen bewirkt, dass diese Kinder bei Belastungen, die andere Kinder nicht beeinträchtigten, bereits nachhaltig und dauerhaft geschädigt werden können. Etliche der ADHS-Risikogene sind zugleich Chancen-Gene. Werden Kinder mit diesen Genen besonders gefördert, entwickeln sie sich besser als ebenso geförderte Kinder ohne diese Gene.
Mehr hierzu unter ⇒ Bindungsstil der Eltern zum Kind bei Chance-/Risiko-Genen besonders wichtig .
Dass Präventionsprogramme für Eltern das ADHS ihrer…
…ein Risikoelement für psychische Störungen wie z.B. ADHS.
Natürlich sind Eltern - wie jeder Mensch - nicht zu 100 % konsistent. Dass das dazugehört und erlaubt ist - ohne dies als Dauerzustand zu akzeptieren - kann eine positive Erfahrung für Kinder sein und dazu beitragen, einen übermäßigen Perfektionsanspruch zu vermeiden. (“Zuweilen das Gleichgewicht zu verlieren, gehört dazu, um ein Leben im Gleichgewicht zu führen”. Elizabeth Gilbert: Eat, pray, love.).
Je weiter jedoch der Bindungsstil insgesamt von einer sicheren Bindung entfernt ist, desto größer ist das Risiko.
Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein besonders starkes Risikoelement einer ADHS.. Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.6. TACR1-KO-Maus
Die Neurokinin-1 (Substance P, Tachikinin) Receptor Knockout Mouse (TACR1-KO-Maus) ist ein weiteres Nagetiermodell für ADHS.
Praktisch alle dopaminergen Neuronen der Substantia Nigra pars compacta und viele der Substantia nigra pars reticulata enthielten Neurokinin-1-Rezeptoren. Substanz P vermittelt seine Wirkung über postsynaptische Heterorezeptoren wie über präsynaptische Autorezeptoren. Substanz P wirkt erregend und moduliert die hemmende Wirkung von GABA in der Substantia nigra.
Substanz P ist an der Regulierung der Dopamin-Freisetzung im Striatum beteiligt. Die Wirkung von Substanz P auf die dopaminerge Übertragung wird scheinbar durch eine nigro-thalamo-cortico-striatale Schleife vermittelt.
Substanz P erhöht Dopamin…