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Mäuse, die pränatal Nikotin ausgesetzt werden, zeigen erhöhte ADHS-Symptome. Methylphenidat verbessert das Verhalten und die Neuroplastizität bei diesen Mäusen. Dies wird unter anderem auf eine Beteiligung der AMPA-Rezeptor-Untereinheitenzusammensetzung und der Morphologie der synaptischen Spines im Hippocampus bei ADHS zurückgeführt.

…Messungen verschlechtert (bei der höchsten Dosis von 0,3 mg/kg) Bei LHR bewirkte eine 14 Tage dauernde Tryptophan-freie Diät die Bewegungsaktivität, während sich bei Wistar-Ratten keine Unterschiede zeigten. Nikotinnaive LHR zeigen auf eine Nikotinvorbehandlung keine erhöhte Dopaminreaktion im Nucleus accumbens Kern, anders als Sprague-Dawley, die keine ADHS-Modelltiere sind. Akute Nikotingabe beeinflusste die Präpulshemmung von LHR nicht. Chronische Nikotingabe verursachte ein deutliches Defizit in der Präpulshemmung und einen signifikanten Anstieg der lokomotorischen Aktivität und der [3H]Nikotinbindung. Alls in allem scheinen uns die älteren Studien zu LHR kein Bild einer typischen Reaktion auf Stimulanzien zu zeichnen.

Forschungen an Drosophila zeigten, dass Genvarianten das Verhalten von Drosophila z.B. auf unangenehme Luftstöße bestimmten. Drosophila, die auf Luftstöße ganz besonders lange eine hyperaktive Reaktion zeigten, hatten eine bestimmte Mutation des Dopamintransporter-Gens, welches einer der wichtigsten Kandidatengene bei ADHS ist. Wurden diese Drosophila mit Kokain behandelt, kamen sie schneller zu Ruhe. Der Dopamin D1-Rezeptor war für das Lernverhalten von Drosophila essentiell. Drosophila mit einem (im gesamten Gehirn) künstlich stillgelegten D1-Rezeptor konnten nicht erlernen, dass ein bestimmter Geruch als Warnsignal für einen Luftstoß fungierte. Wurde das D1-Rezeptor-Gen ausschließlich in der Gehirnregion des “Central Complex” repariert…

Methylphenidat, Atomoxetin und Amphetamin verbesserten die Leistung nur derjenigen C57BL/6J-Mäuse mit geringer Leistung, beeinflussten jedoch die Leistung von Tieren mit hoher Leistung nicht. Die Medikamente verringerten vorzeitige Reaktionen unter den impulsiveren Tieren. Methylphenidat, Guanfacin und Modafinil erhöhten vorzeitige (impulsive) Reaktionen in der Gruppe mit geringem Antrieb. Modafinil beeinträchtigte bei leistungsstärkeren Mäuse die Leistung, indem es die Fehlalarmrate erhöhte. C57BL/6J-Mäuse zeigten eine bessere Impulskontrolle als DBA/2J-Mäuse. Eine Unterform der C57BL/6J-Mäuse, die C57BL/6J-bg(J)/bg(J) (beige-J-Mäuse) zeigten: eine erhöhte Bewegungsaktivität einen erhöhten Dopaminumsatz Eine Splenektomie (Entfernung der Milz) behob…

Die SHR konnten durch Kreuzung mit WKY-Stämmen zu einem hyperaktiven und stressempfindlichen, aber weniger aggressiven und nicht hypertensiven Stamm (WK/HA) und einem hypertensiven, aber nicht hyperaktiven Stamm (WK/HT) weitergezüchtet werden. MK/HA weisen gegenüber WKY Veränderungen in der Monoaminfunktion, insbesondere in der Noradrenalin- und Dopaminaufnahme des PFC auf. Daneben sind die neuroendokrinen Reaktionen in der HPA-Achse sowie POMC-Peptide im Hypophysen-Vorder- und -hinterlappen verändert. Die WK/HA wird in Studien jedoch selten eingesetzt.

Siehe hierzu oben unter WK/HA.

SLA16 (SHR.LEW-Anxrr16) ist ein Inzuchtstamm ebenso wie die SHR und unterscheidet sich von der SHR lediglich durch Genabweichungen auf Chromosom 4 (Anxrr16). Wir vermuten daher, dass auch die SLA 16 (wie die SHR) durch einen verringerten extrazellulären Dopaminspiegel gekennzeichnet ist. SLA16 zeigen: höhere Hyperaktivität/Impulsivität als SHR stärkere Lern- und Gedächtnisdefizite als SHR einen niedrigeren Basalblutdruck als SHR nicht den nur bei der SHR im Hippocampus hochregulierten Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) in der 3’UTR des Snca-Gens. nicht die Erhöhung des Alpha-Synuclein im Hippocampus wie bei der SHR

Bei Erwachsenen sind üblicherweise deutlich geringere Mengen an Stimulanzien erforderlich, um das Dopamin- und Noradrenalindefizit im Verstärkungssystem und im dlPFC zu beheben, was damit zusammenhängen könnte, dass sich die Überzahl der Dopamintransporter gegenüber Kindern offenbar teilweise zurückbildet. Eine (Start-)Dosierung von Stimulanzien wie bei Kindern wäre daher ein ärztlicher Kunstfehler. Unabhängig davon ist für eine sinnvolle Eindosierung mit Stimulanzien sollte eine Stimulanzienbehandlung stets mit Dosierungen von 2,5 mg / unterhalb der kleinsten Verpackungsdosierungsgrößen eingeschlichen werden.

Snap25+/− Mäuse zeigen: moderate Hyperaktivität einher, die bei den erwachsenen Tieren verschwand Beeinträchtigung des assoziativen Lernens und Gedächtnisses häufige Spikes im EEG, was auf eine diffuse Übererregbarkeit des Netzwerks hindeutet höhere Anfälligkeit für Kainat-induzierte Anfälle, die mit einer Degeneration der Hilusneuronen einhergeht Werden Snap25+/− Mäuse pränatal und nachgeburtlich Nikotin ausgesetzt, zeigen sie: erhöhte Hyperaktivität (vergleichbar zu Coloboma-Mäusen) Defizite bei sozialen Interaktionen Defiziten bei der Langzeitdepression (LTD), einem Maß für die synaptische Plastizität von kortiko-striatalen Schaltkreisen Veränderungen der Affinität von D2-Rezeptoren einher, den Schlüsselkomponenten des für die kortiko-striatale LTD verantwortlichen Signalwegs

D2-Rezeptoren treten postsynaptisch als Heterorezeptoren an Nicht-Dopamin-Neuronen sowie präsynaptisch an den Endigungen von Dopamin-Neuronen als Autorezeptoren auf. Bei D2-Autorezeptor-KO-Mäusen (autoDrd2KO-Mäuse) wird nur der auf den Dopaminneuronen sitzende D2-Autorezeptor stillgelegt, während der postsynaptische Heterorezeptor unbeeinträchtigt bleibt. autoDRD2KO-Mäuse zeigen: Hyperaktivität im freien Feld und auf Kokain, aber nicht in gewohnter Umgebung erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kokain eine erhöhte Dopamin-Synthese und -Freisetzung erhöhte Motivation für Nahrungs-Belohnung Studien an autoDRD2KO-Mäusen zeigten, dass nicht nur D2-Autorezeptoren, sondern auch D2-Heterorezeptoren an der Dopamin-Regulation beteiligt sind. Dieser D2-Heterorezeptor-vermittelte Mechanismus ist…

6.1. Vorhandenen Expertise nutzen Fragen Sie die Eltern, betroffene Schüler und beteiligte Fachleute, was helfen könnte, womit schon gute Erfahrung gemacht wurde! 6.2. Trial and Error Erproben Sie Maßnahmen und werten Sie sie aus (durch Beobachtung und im Gespräch z.B. mit dem Schüler) – Prinzip aus der systemischen Beratung: „Wenn etwas funktioniert, tue mehr davon!“ 6.3. Reden Sie nicht nur über, sondern auch mit Ihrem Schüler Er/sie kann oft gut Auskunft geben, wo schulische Schwierigkeiten liegen und was hilfreich sein könnte. Freundlich-zugewandte Gespräche stärken außerdem die Lehrer-Schüler-Beziehung und können sowohl Unsicherheiten beim Schüler…

Eine Substitution von zwei Aminosäuren (T303N, N325S) im Transkriptionsfaktor FOXP2 bei Mäusen zeigte bei diesen: verringerte Dopaminspiegel in Nucleus accumbens Frontaler Cortex Cerebellum Putamen caudatus Globus pallidus Glutamat, GABA, Serotonin unverändert erhöhte Dendritenlänge und erhöhte synaptische Plastizität von Mittelgroßen dornentragenden Projektionsneuronen (medium spiny neurons, MSN) im Striatum qualitativ unterschiedliche Ultraschallvokalisationen vermindertes Erkundungsverhalten höhere Vorsicht / Ängstlichkeit (blieben näher an der Wand des Testfelds) lebens- und fortpflanzungsfähig im Gegensatz zu FOXP2-KO-Mäusen Da FOXP2 nicht in dopaminergen Zellen exprimiert wird, handelt es sich um einen indirekten Effekt auf den Dopaminspiegel.

Informationen über striatales Dopamin bei FRM1-KO-Tiere liegen uns nicht vor, jedoch ist die Dopaminwirkung im PFC mangels D1R verringert. FRM1-KO-Tiere sind Modelltiere für das Fragile-X-Syndrom (FXS). FXS wird durch eine CGG-Triplett-Expansion im FMR1-Gen verursacht, die einen Mangel des kodierten Fragile X Mental Retardation Proteins (FMRP), führt. Dieses mRNA-bindende Protein reguliert Lokalisierung und Translation spezifischer mRNAs in synaptischen Regionen und steuert translationsunabhängig die Aktivität synaptischer Membranproteine. FXS bewirkt im Gehirn ein Übermaß an langen, dünnen und „gewundenen“ dendritischen Dornen im Kortex. Die FMR1-KO-Maus zeigt Anomalien in der Reifung der…

Mäuse mit einem genetisch deaktivierten Noradrenalintransporter (NET-KO-Mäuse) zeigten Noradrenalinspiegel um 55 bis 75 % erhöht im Gewebe von PFC, Hippocampus und Kleinhirn. Dopaminspiegel im Striatum um rund 20 % verringert im Gewebe sowie um 50 % verringerte extrazelluläre Dopaminspiegel und Dopaminmetaboliten. NET-KO-Mäuse zeigten verringertes Angstverhalten verringertes Depressionsverhalten erhöhte Sensibilität gegenüber Stimulanzien als Hinweis auf erhöhte Suchtanfälligkeit stärkere Erhöhung der Motorik durch D2-/D3-Agonisten, nicht aber durch D1-Agonisten Da der NET im PFC etwas mehr Dopamin als Noradrenalin wiederaufnimmt und damit eine der wichtigsten Dopamin-Clearing-Mechnismen darstellt, vermuten wir, dass der Dopaminspiegel im PFC nicht verringert, sondern…