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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
6. Tonisches / phasisches / extrazelluläres Dopamin
…freigesetzten niedrigeren Dopamin-Spiegel vorwiegend an die höher affinen D2R binden. Im Vergleich zu gleichwertiger tonischen Feuerung bewirken phasische Feuerungsmuster aus Bursts und Pausen eine verringerte D2R-Belegung und eine erhöhte D1R-Besetzung. Die Rezeptorbesetzung hängt entscheidend von der Synchronie und dem Gleichgewicht zwischen tonischen und phasischen Feuermodi ab. Das Modell ging jedoch von einer sehr schematischen EC50-Dopaminaffinität bei D1R von 1 μm und D2R von 10 nm aus, was nach jüngeren Ergebnissen nicht gerechtfertigt ist. D3 und D5-Rezeptoren sind hochaffin, D1- und D2-Rezeptoren niedrigaffin auf Dopamin. Das frühere Modell, dass D1 niedrigaffin und D2 hochaffin…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
1. Was von Dopamin reguliert wird
1.2. Synaptische Plastizität
…gehemmt durch
Blockade der Dopamin-Rezeptoren während der Reize
Hemmung der Dopamin-Transporter-Aktivität
Dopamin vermittelt die kortikostriatale Langzeitdepression (LTD) durch das Endocannabinoid Anandanin (AEA).
D2-Rezeptor-Agonisten erhöhen die Anandanin (AEA)-Konzentration im Striatum um das 8-fache durch
Stimulierung der AEA-Synthese
andere Endocannabinoide wie 2-Arachidonylglycerol blieben unverändert
Hemmung des AEA-Abbaus durch FAAH
AEA bindet an CB1-Rezeptoren. Der Effekt der D2-Aktivierung auf CB1 (und die dadurch verbundenen Parkinson-Symptome) wird unterbunden durch
Blockade der Endocannabinoidwiederaufnahme
Blockade der postsynaptischen AEA-Beladung
Hemmung des AEA-Abbaus
Eine chronische Gabe von D2-Antagonisten erhöht die CB1-Rezeptor…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem
Wodurch Cannabinoide reguliert werden
2. Aktivierte Rezeptoren bewirken Endocannabinoid-Synthese
2.1. Dopamin D2-Rezeptoren, D2R
Eine Stimulation von D2R erhöht Endocannabinoide im Striatum und sensibilisiert die CB1R.
Auf cholinergen Interneuronen exprimierte D2R hemmten die 2-AG-Freisetzung, indem sie die Freisetzung von Acetylcholin hemmten.
2.2. Metabotrope glutamaterge GPCRs, mGluR
mGluR (Metabotrope glutamaterge GPCRs) lösen eine Freisetzung von Endocannabinoiden aus. Diese durch mGluR-Aktivierung verursachte Endocannabinoid-Freisetzung findet sich in vielen Bereichen des Gehirns.
Eine Kopplung postsynaptischer Depolarisation mit der Aktivierung Gq-ähnlicher G-Proteine (wie die metabotropen Glutamatrezeptoren der Gruppe I, mGluR1, mGluR5) oder der M1- und M3-Subtypen der muscarinischen Acetylcholinrezeptoren (mAChR1, mAChR3, die Phospholipase C aktivieren…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
9. Wodurch Dopamin reguliert wird
9.1. Beeinflussung der Synthese
9.1.1. Tyrosingabe / Tyrosindepletion beeinflusst DA-Synthese
Tyrosin ist ein Vorstoff von Dopamin.
Eine Gabe von Tyrosin kann Dopamin im Gehirn erhöhen, eine Depletion von Tyrosin kann Dopamin verringern.
Der PFC reagiert bereits auf kleine Verfügbarkeitsverringerungen des Dopamin-Vorstoffes Tyrosin mit einer deutlichen Dopaminabnahme, anders als andere Gehirnbereiche, z.B. das Striatum, das hiervon unbeeinflusst bleibt. Dies ist jedoch lediglich bei Phenylketonurie (PKU) und nicht bei ADHS relevant.
Mehr hierzu unter Tyrosin bei ADHS
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
16. Messung von Dopamin
2. Lidschlagrate als Indiz für Dopaminspiegel
Die Lidschlagrate (Eyeblink)
korreliert mit der Aktivität von DRD1 und DRD2
basale Lidschlagrate korreliert möglicherweise stärker mit DRD2
kann eine verringerte oder erhöhte Dopaminaktivität sowie die Normalisierung dieser Aktivität nach einer Behandlung anzeigen
insbesondere striatales Dopamin
soll individuelle Unterschiede in der Leistung bei vielen kognitiven Aufgaben vorhersagen, insbesondere in Bezug auf belohnungsgesteuertes Verhalten und kognitive Flexibilität
Zwei Studien fanden keine Korrelation zwischen der Lidschlagrate und der Dopamin-Aktivität.
Neurologische Aspekte
Gehirnnetzwerke und Konnektivität bei ADHS
3. Neurotransmitter und funktionelle Konnektivität
3.1. Dopamin und Konnektivität von Gehirnnetzwerken
Dopamin scheint die funktionelle Konnektivität bestimmter Gehirnregionen spezifisch zu beeinflussen. Amisulprid (ein D2-/D3-Antagonist) erhöhte laut einer Studie die funktionelle Konnektivität vom Putamen zum Precuneus und vom ventralen Striatum zum präzentralen Gyrus. L-DOPA (ein Dopamin-Vorstoff) erhöhte die funktionelle Konnektivität vom VTA zur Insula / Operculum sowie zwischen ventralem Striatum und vlPFC und verringerte die funktionelle Konnektivität zwischen ventralem Striatum und dorsalem Caudatus mit dem medialen PFC.
3.2. Noradrenalin und Konnektivität von Gehirnnetzwerken
Der Pupillendurchmesser im Ruhezustand, der mit der tonischen Noradrenalinfeuerung korreliert, spiegelt zugleich die Konnektivität zwischen frontoparietalen, striatalen und…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
1. Was von Dopamin reguliert wird
1.4. DARPP-32
Dopamine/adenosine-3’,5’-monophosphate-regulated phosphoprotein 32 (DARPP-32) ist ein potenter Inhibitor von Calcium-unabhängigen Serin-/Threonin-Phosphatasen.
Es handelt sich um ein Phosphoprotein, das mittels Dopamin durch Proteinkinase A phosphoryliert wird und in D1-Dopaminrezeptoren) vorkommt. Der Phosphorylierungszustand von DARPP-32 kann durch Dopamin und durch zyklisches AMP reguliert werden. DARPP-32 scheint bei der Vermittlung bestimmter Wirkungen von Dopamin auf dopaminozeptive Zellen relevant zu sein.
DARP-32 findet sich in
Amygdala
Nucleus Caudatus / Putamen
Nucleus accumbens.
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Neurophysiologische Korrelate von Stress
7. Endocannabinoide und Stress
Mehr hierzu ausführlich unter Cannabinoide bei ADHS und Stress im Abschnitt Dopamin im Kapitel Neurologische Aspekte.
…D2-Rezeptoren Heteromere.
4.1.1. Adenosin hemmt Dopamin an A1-Rezeptoren
Adenosin hemmt via Adenosin-A1- und -A2A-Rezeptoren die dopaminerge Neurotransmission. Da A1-Rezeptoren vornehmlich Heteromere mit D1-Rezeptoren bilden, die ausserhalb des Striatums sitzen, hemmt Adenosin insbesondere D1-Rezepotoren. Da A2A-Rezeptoren vornehmlich Heteromere mit D2-Rezeptoren innerhalb des Striatums bilden, hemmt Adenosin an letzteren die dopaminerge Transmission im Striatum, dem Belohnungssystem.
Adenosin A1- Rezeptor-Antagonisten wirken im Ergebnis dopaminerhöhend.
4.1.2. Adenosin und Adenosinantagonisten hemmen D2-Rezeptoren in A2A-D2-Heteromeren
A2A-D2-Heteromere treten vornehmlich im Striatum auf, dort vor allem in den GABA…
Diagnostik / Differentialdiagnostik bei ADHS / Psychische und psychiatrische Störungen
Depression und Dysphorie bei ADHS
2. Neurophysiologische Gemeinsamkeiten von Depression und ADHS
2.1. Dopamin bei Depression
Als Ursache von Depressionen wird vorrangig eine Störung des Noradrenalin- und Serotoninstoffwechsels im Gehirn angenommen.
Immer mehr Studien deuten darauf hin, dass ebenso Störungen des Dopaminsystems (wie sie auch bei ADHS bestehen) Depressionssymptome verursachen können.
Mehr hierzu unter Depression als dopaminerge Störung
2.2. Niedriger hedonischer Tonus bei ADHS und Depression
Bei Anhedonie spielen die mit Belohnung und Motivation verbundenen dopaminergen Schaltungen eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung des hedonischen Tonus, insbesondere Bottom-up- und Top-down-Projektionen in das dopaminerge System von
PFC
lateraler Habenula
ventralem Tegmentum.
Bei Depression, ADHS und Suchverhalten ist die Fähigkeit…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.25 Hunde mit ADHS
Eine Studie an Hunden mit ADHS-Verhalten fand relativ verringerte Blut-Dopamin- und Serotoninspiegel.
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Spurenamine
4. Interaktion Dopaminsystem / Spurenaminsystem
Das Dopaminsystem und das TAAR1-System stehen in komplexen Wechselwirkungen:
TAAR1 ist ein Dopamin- und Amphetamin-Rezeptor, der mit DAT- und D2-Rezeptoren interagiert. TAAR1 spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der suchtbezogenen Wirkungen von Stimulanzien und des dopaminergen Systems
TAAR1 kann nach der Heterodimerisierung mit D2R an die Zelloberfläche wandern, ein Effekt, der die D2R-Signalisierung fördert, wobei dies eher durch die Gi-Signaltransduktionskaskade als über den β-Arrestin-2-Weg erfolgt.
Die präsynaptische D2R-Aktivierung über die Gi-Signaltransduktionskaskade führt zu einer Hemmung der PEA/TYR-Synthese.
Dopamin wird extrazellulär durch COMT zu 3-MT abgebaut. 3…
…hierbei.
In noradrenergen Zellen:
Dopamin wird durch das Enzym
Dopamin-β-Hydroxylase (DHB) unter Verbauch von oxidiertem Vitamin C
zu Noradrenalin
In noradrenergen Zellen bleibt es hierbei.
In adrenergen Zellen:
Noradrenalin wird durch das Enzym
Phenylethanolamin-N-Methyltransferase (PNMTase) unter Verbrauch von S-Adenosylmethionin (SAM), Pyridoxalphosphat und Vitamin B12
zu Adrenalin.
SAM entsteht aus einer Reaktion der Aminosäure Methionin mit ATP (Adenosintriphosphat).
SAM wird durch das Enzym S-Adenosylhomocystein zu Adenosin und Homocystein.
Homocystein kann wieder zu Methionin remethyliert oder zur Aminosäure Cystein abgebaut werden.
Rückkopplungspfad:
Erhöhtes Adrenalin hemmt die L-Tyrosin-Bildung und damit zugleich die Dopamin- und Noradrenalinsynthese…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Chronische Schmerzen und Muskelspannung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Chronische Schmerzen - Entstehung und Ursachen
…Dopamin-Agonist Apomorphin wirkt schmerzlindernd. Läsionen der dopaminergen Terminals oder der dopaminergen Neuronen im Mittelhirn (Striatum, Substantia nigra, VTA) bewirken ausgeprägte Schmerzreaktionen. Levodopa bei Parkinson lindert chronische Schmerzen.
Der dopaminerge mesolimbische Belohnungskreislauf und das Endocannabinoidsystem sind an der Pathologie chronischer Schmerzen beteiligt, und zwar sowohl an der Schmerzwahrnehmung als auch an der Schmerzlinderung.
Bei betäubten Ratten löst schmerzhaftes Zwicken des Schwanzes während des Reizes eine Dopaminfreisetzung im dorsalen Striatum und im NAc-Kern aus, und nach der Beendigung eine Dopaminfreisetzung in der NAc-Shell.
Fibromyalgie, ein chronischen Schmerzsyndrom, ist mit einer Verringerung der Dopaminausschüttung und einer verringerten Verfügbarkeit von D2…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Schlafstörungsbezogene Medikamente bei ADHS
Trimipramin bei ADHS
Trimipramin bewirkt eine Blockade verschiedener Serotonin-, Dopamin- und α-Adrenozeptoren.
Trimipramin ist ein altes trizyklisches Antidepressivum
Geringe Monoamin-Wiederaufnahmehemmung aus dem synaptischen Spalt.
Anticholinerg
Antihistaminerg
ein potenter 5-HT2-Rezeptor-Antagonist
D2-Rezeptor-Antagonist des präsynaptischen D2-Autorezeptors
wirkt als FIASMA (funktioneller Hemmer der sauren Sphingomyelinase)
Verstärkt die nächtliche Prolaktinausschüttung
Schwächt die nächtliche Cortisolausschüttung ab
maßgeblich angstlösende (anxiolytische) Wirkung
Als Antidepressivum war Trimipramin recht erfolglos.
Trimipramin wird jedoch von vielen Ärzten als wirksames Schlafmittel ohne Abhängigkeitspotential geschätzt. Trimipramin wirkt stark schlaffördernd bei Gesunden, Depressiven und Probanden mit Schlafstörungen:
verringerte Einschlaf-Latenz
höhere Schlafeffizienz (bei 100 mg)
längere Schlafzeiten bei depressiven…