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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
5. Dopaminausschüttung
…Ereignis (Teilausschüttung aus Vesikel).
Dopamin kann aus dem Axon oder den Dendriten freigesetzt werden. Die somatodendritische Dopaminfreisetzung spielt eine Rolle bei der motorischen Kontrolle, der Motivation und dem Lernen. Die Dopaminausschüttung aus dem Dopamintransporter (DAT-Efflux) kann durch Veränderungen des Membranpotenzials und der extrazellulären Ionenkonzentrationen sowie durch die Aktivierung von intrazellulären Signaltransduktionsnetzwerken induziert werden.
AMP und MPH bewirken (neben ihrer primären Funktion als Dopaminwiederaufnahmehemmer) eine erhöhte Dopaminausschüttung und tragen dadurch zu einem erhöhten extrazellulären Dopaminspiegel bei. AMP erhöht den Dopamin-Efflux durch die Erhöhung der Verfügbarkeit von nach innen gerichteten DATs und die Induktion ungekoppelter Ströme. Methylphenidat erleichtert die Bewegung…
Stress / Die Stresssysteme des Menschen - Grundlagen von Stress
Die Amygdala - der Stressdirigent
1. Signaleingang an Amygdala (Afferenzen)
…Richtung des Pfeiles.
Ein eingerückter → bedeutet eine Informationsweitergabe vom übergeordneten Punkt aus.
Monoaminsysteme
Dopamin → Amygdala
Noradrenalin → Amygdala
Serotonin → Amygdala
sensorische Reize
aversive sensorische Reize:
→ Rückenmark → Nucleus parabrachialis → Amygdala
→ Nucleus parabrachialis (direkt) → Amygdala
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne) → Amygdala
neutrale / konditionierte sensorische Reize
Thalamus (sensorische und polymodale Kerne)
→ Amygdala
→ Cortex (primärsensorische Kerne)
→ Amygdala
Cortex (Assotiationsareale)
→ Amygdala
→ primärer insulärer Cortex
→ Amygdala
→ Hippocampus
→ Amygdala
Gerüche
Bulbus olfactorius des Cortex
→ Amygdala
aufgrund der großen Bedeutung des Geruchssinns ist dies der einzige Reiz, der unmittelbar zur…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.5. Das tuberoinfundibuläre System
…
Das tuberoinfundibuläre System und das inzertohypothalamische Dopaminsystem haben mittellange Axone.
2.5.1. Dopamin und Prolaktin
Dopamin hemmt die Ausschüttung von Prolaktin.
Dopaminmangel, z.B. durch blockierte Dopaminrezeptoren im tuberoinfundibulären System, erhöht folglich die Prolaktin-Ausschüttung aus der Hypophyse, der 2. Stufe der HPA-Achse.
Prolaktin hat einen circadianen Rhythmus
maximale Spiegel während des non-REM-Schlafs
großer Einfluss auf den Schlaf. (70 bis 80 % der ADHS-Betroffenen leiden an Schlafstörungen.)
Prolaktin ist ein Regulator der emotionalen Stressreaktion. Bei akuten und chronischen physischen und psychischen Stresssituationen und bei Angst ist Prolaktin deutlich erhöht.
Umgekehrt löst ein hoher Prolaktinwert emotionale Instabilität…
Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS
Ausdauersport, Konditionstraining (+++)
3. Neurophysiologische Veränderungen durch Sport: Kurzfristige Belastung vs. regelmäßiges Training
…Lernen
3.2. Neurophysiologische Veränderungen durch regelmäßiges Training
Langanhaltendes, regelmäßiges Training (hier: wochenlanges Laufbandtraining) führte zu langfristigen Anpassungen im monoaminergen System.
fördert erhöhte Dopamin-Synthese und -Freisetzung aus Mittelhirnprojektionen durch:
erhöhte Tyrosinhydroxylase-Expression
verringerte DRD2-Autorezeptor-Expression in der Substantia nigra
gleicht bei der SHR dosisabhängig die beeinträchtigte TH-Expression aus
in der Substantia nigra
im Striatum
erhöht Noradrenalinspiegel im Gehirn im Vergleich zu untrainierten Ratten
bewirkt strukturelle Veränderungen im PFC jugendlicher, aber nicht erwachsener Ratten
bewirkt Symptomverbesserungen:
verringerte Hyperaktivität
verringerte Impulsivität
auch durch eine Abnahme der DRD2-Expression in Striatum und Substantia nigra
normalisierte das Orientierungsverhaltens, vermittelt durch verringerte…
Neurologische Aspekte / Hormone bei ADHS / Steroidhormone
Allopregnanolon
5. Wie Allopregnanolon wirkt
…α-Dihydroprogesteron
Allopregnanolon
verringert die evozierte Dopaminfreisetzung in Abhängigkeit von Geschlecht und Östrusphase.
hemmt die basale und die stressinduzierte Dopaminausschüttung im PFC und im Nucleus accumbens.
erhöht die Dopaminfreisetzung und die dopaminerge Reaktion auf Morphin im Nucleus accumbens
Allopregnanolon wirkt
antipsychotisch
antidepressiv
stresslindernd
anxiolytisch
.- an den GABAA-Rezeptoren
erhöht den GABAergen Tonus
was zu einem Verhaltensprofil führt, das dem von Dopaminrezeptorantagonisten ähnelt, z.B. dem Neuroleptikum Haloperidol
Das 3β-methylierte Analogon von Allopregnanolon
verringert PTSD-ähnliches Verhalten bei Mäusen, das durch soziale Isolation ausgelöst wurde
Pregnenolon wirkt
anxiolytisch
antidepressiv
verringert Schizophrenie-ähnliche kognitive Beeinträchtigungen an Dopamin-Transporter-Knockout-Mäusen
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
1. Hyperaktivität primär durch Striatum vermittelt
…wäre, weil das Dopamin mangels DAT nicht wieder aus dem synaptischen Spalt in die Vesikel eingelagert wird, es zwar hochanteilig im synaptischen Spalt vorhanden ist, aber eben nicht als Reaktion auf einen Reiz (um zusammen mit vielen anderen Nerven eine gemeinsame Entscheidungsbasis zu schaffen, indem zeitgleich Nervensignale durch Dopaminausschüttungen weitergegeben werden), sondern als stets vorhandene Aktivierung, was wie ein störendes Hintergrundrauschen im Radio zwar auch ein Geräusch ist, aber mit der zu übertragenden Musik gar nichts zu tun hat.
So verringert auch bei den genmanipulierten DAT-losen Ratten eine Behandlung mit Amphetamin, Methylphenidat, D1-Rezeptor-Agonisten oder Halperidol die Hyperaktivität…
…Gifte, Krankheiten) wie durch Lebenserfahrungen (z.B. Stress, Traumata) verursacht werden.
Gene, die mit ADHS in Verbindung stehen, können verschiedene Funktionen im Gehirn beeinflussen, wie zum Beispiel die Dopamin- und Noradrenalin-Stoffwechsel. Viele ADHS-Gene beeinflussen aber auch sehr grundlegende Funktionen der Zellbiologie.
Gene können die Empfindlichkeit und Vulnerabilität einer Person gegenüber Umweltfaktoren beeinflussen. Es wurde gezeigt, dass traumatische Erfahrungen sich auf die Genexpression auswirken und diese Veränderungen sogar an die nächste Generation weitergegeben werden können. Zusätzlich können Umwelteinflüsse wie Nikotinkonsum vor der Zeugung epigenetische Veränderungen verursachen und das Risiko für ADHS erhöhen. Es ist wichtig zu beachten, dass ADHS…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
4. D2-/D3-Rezeptormangel im Striatum und Unaufmerksamkeit
…Betroffenen dazu, dass dort weniger Dopamin aus dem synaptischen Spalt aufgenommen werden kann, weshalb weniger Dinge (be)lohnend, als ausreichend spannend gefunden werden als bei Nichtbetroffenen. Das Maß der Motivationsproblematik sowie das Maß der Unaufmerksamkeit bei ADHS korrelieren mit der verringerten Anzahl an D2- und D3-Dopaminrezeptoren im Verstärkungszentrum des Gehirn. Weitere veränderte Persönlichkeitsparameter bei ADHS korrelierten dagegen nicht mit der Anzahl der D2- und D3-Rezeptoren.
Diese Sichtweise führt zunächst zu der Feststellung, dass Aufmerksamkeitsprobleme nicht ausschliesslich durch den PFC, sondern auch durch das Striatum vermittelt werden.
Nach anderer Darstellung bewirkt die Blockade von Dopamin D1-, D2-, und D4…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell
ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
3.6. TACR1-KO-Maus
…ADHS.
Praktisch alle dopaminergen Neuronen der Substantia Nigra pars compacta und viele der Substantia nigra pars reticulata enthielten Neurokinin-1-Rezeptoren. Substanz P vermittelt seine Wirkung über postsynaptische Heterorezeptoren wie über präsynaptische Autorezeptoren. Substanz P wirkt erregend und moduliert die hemmende Wirkung von GABA in der Substantia nigra.
Substanz P ist an der Regulierung der Dopamin-Freisetzung im Striatum beteiligt. Die Wirkung von Substanz P auf die dopaminerge Übertragung wird scheinbar durch eine nigro-thalamo-cortico-striatale Schleife vermittelt.
Substanz P erhöht Dopamin im Nucleus accumbens, nicht aber im Neostriatum.
Der TACR1 ist mit der dopaminergen Wirkung im Striatum verbunden…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
3. GABA-Mangel verringert Antrieb für langfristige Ziele
…eine Reihe von anstrengungsbedingten Verhaltensdefiziten, die nicht durch Anhedonie oder Verhaltensverzweiflung erklärbar waren. Dopamin im vorderen cingulären Kortex (ACC) ist in die Bewertung der Aufwandskosten für die Durchführung von Handlungen involviert. Die corticale GABA-Reduktion scheint durch ein Defizit der ACC-Dopaminfreisetzung vornehmlich das auf Anstrengung basierende Verhalten zu beeinträchtigen, das viel Anstrengung mit wenig Nutzen erfordert und nicht durch ein belohnungsorientiertes Verhalten ausgelöst wird.
GAD67 ist ein Enzym, das Glutamat zu GABA umwandelt und durch die Gene GAD1 und GAD2 gesteuert wird. Eine corticale GAD67-Reduktion mit gleichzeitiger Abnahme des GABA-Spiegels wird häufig bei Schizophrenie und Depressionen beobachtet.
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Experimentelle Medikamente bei ADHS
Selegilin bei ADHS
1. Wirkmechanismen von Selegilin
…irreversibel, wodurch der Dopaminabbau verringert wird. Dabei wird Selegilin selbst zu Amphetaminen oder Methamphetaminen metabolisiert.
In höheren Dosen (über 20 mg/Tag) hemmt Selegilin zusätzlich auch MAO-A, was den Serotonin- und Noradrenalinspiegel im Gehirn erhöht.
Dopamin wird durch beide Isoenzyme der MAO, MAO-A und MAO-B, abgebaut. Beim Menschen überwiegt (innerhalb des Abbaus durch MAO) in vivo der Abbau durch MAO-A, da kaum Dopamin in Astrozyten gelangt, wo es durch MAO-B abgebaut werden könnte.
Mehr hierzu unter Dopaminabbau durch Monoaminoxidase (MAO-A, MAO-B) im Beitrag Dopaminabbau im Kapitel Neurologische Aspekte
Weiterhin wirkt Selegilin als Dopaminwiederaufnahmehemmer…
…Bislang gibt es hierfür keine Belege. Es gibt jedoch Hinweise, dass Nervenfasern des Vagusnervs Dopamin beinhalten. Weiter können periphere Nerven wie der Vagusnerv Nanopartikel in das Gehirn transportieren. Ebenso kann Synuclein aus dem Körper über Nerven ins Gehirn transportiert werden, was hinsichtlich der Entstehung von Parkinson interessant sein dürfte. Eine trunkale Vagotomie zeigte in Kohortenstudien eine signifikante Schutzwirkung vor Parkinson.
Beeinflussung des Prodrug-Haushalts
Darmbakterien beeinflussen den Blutspiegel der Vorstufen von Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und GABA, die die Blut-Hirnschranke überwinden können. In der Folge könnte der Blutspiegel über die Synthesemenge der Vorstoffe die Menge der aus ihnen synthetisierten Neurotransmitter…
…Bestehen gleichzeitig mehrere Genvarianten mit einer gleichartigen Wirkung (mehrere Gene, die z.B. alle den Neurotransmitter Dopamin abschwächen), können sich ihre Einflüsse so addieren, dass das Gleichgewicht gestört ist.
Nennen wir es, um es unterscheiden zu können, hier “genetisch geerbtes ADHS“.
Folgen dieser Genvarianten können schon in den ersten Lebensjahren weitere Ursachen vermitteln. So führt ein Dopamindefizit in den ersten Lebensjahren zu einer Entwicklungsstörung des Gehirns, weil Dopamin für die Gehirnentwicklung wichtig ist (ein sogenannter neurotropher Faktor). ADHS wird häufig als Gehirnentwicklungsstörung beschrieben.
⇒ Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS – Einführung
⇒ Gehirnentwicklungsstörung und ADHS
Umwelt: ADHS kann durch Umweltfaktoren…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
Motivation bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
2. Neurophysiologische Korrelate des Belohnungsempfangs
…während bei ADHS-HI-Gruppe genau umgekehrt Rückmeldungen, dass keine Belohnung erfolgte, eine schwächere Aktivierung im linken Nucleus caudatus und im frontalen Augenfeld bewirkte als Rückmeldungen über erhaltene Belohnungen.
2.3. Nucleus accumbens und Belohnungsreaktion
Mäuse, bei denen chemisch Dopamin im Nucleus accumbens verringert wurde, zeigten eine verringerte Reaktion auf angebotene Belohnungen. Der Nucleus accumbens scheint die Reaktion auf Belohnungen und aversive Reize dopaminerg zu moderieren. Die Motivationssteuerung durch den Nucleus accumbens scheint dabei durch den mPFC mittels Noradrenalin stimuliert zu werden. Noradrenalinmangel im mPFC führt zu Dopaminmangel im Nucleus accumbens mit den daraus resultierenden Veränderungen der Motivationssteuerung.
2.4…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Dopamin
2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
2.6. Das inzertohypothalamische Dopaminsystem
…Arealen A13 und A14. Diese senden ihre dopaminergen Signale an die Hypothalamuskerne (PVN) und den medialen präoptischen Bereich. Das inzertohypothalamische Dopaminsystem steuert verschiedene Funktionen wie Ernährung, Erektionsfähigkeit und Sexualverhalten.
Das tuberoinfundibuläre System und das inzertohypothalamische Dopaminsystem haben mittellange Axone.
Eine systemische Gabe von Dopamin-Agonisten durch Mikroinjektion in den paraventrikulären Nukleus des Hypothalamus (PVN) bewirkt bei männlichen Ratten mittels Dopamin-D2-Rezeptor-Aktivierung eine Peniserektion. Bei Mikroinjektion in den medialen präoptischen Bereich erleichtern sie das Kopulationsverhalten. Es handelt sich um eine Aktivierung des inzertohypothalamischen dopaminergen Systems, dessen Neuronen ihren Ursprung in den katecholaminergen Zellgruppen A13 und A14 des Hypothalamus haben.