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Ergebnisse für "Dopamin%medikamente%schlaf%d1%d2%gaba"

Entstehung / Immunsystem und Verhalten

Immunreaktionen und Entzündungen als ADHS-Ursache?

3. Pränataler Stress und Immunsystem

Pränataler Stress erhöht den Gehalt an Immunantwortgenen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokine IL-6 und IL-1β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren wurde durch pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert.
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen

Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate

1. Hyperaktivität primär durch Striatum vermittelt

…wäre, weil das Dopamin mangels DAT nicht wieder aus dem synaptischen Spalt in die Vesikel eingelagert wird, es zwar hochanteilig im synaptischen Spalt vorhanden ist, aber eben nicht als Reaktion auf einen Reiz (um zusammen mit vielen anderen Nerven eine gemeinsame Entscheidungsbasis zu schaffen, indem zeitgleich Nervensignale durch Dopaminausschüttungen weitergegeben werden), sondern als stets vorhandene Aktivierung, was wie ein störendes Hintergrundrauschen im Radio zwar auch ein Geräusch ist, aber mit der zu übertragenden Musik gar nichts zu tun hat. So verringert auch bei den genmanipulierten DAT-losen Ratten eine Behandlung mit Amphetamin, Methylphenidat, D1-Rezeptor-Agonisten oder Halperidol die Hyperaktivität…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen

Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate

2. Altersabhängige Unterschiede bei Hyperaktivität

…was mit guter Ansprache auf MPH und AMP korrelierte, konnte eine andere Studie bei Erwachsenen mit ADHS-HI keine Erhöhung der HVA im Liquor finden. Dies deutet ebenfalls darauf hin, dass eine fortbestehende ADHS im Erwachsenenalter eine veränderter pathophysiologische Grundlage besitzt. Die HVA ist ein Abbauprodukt von Dopamin und wird in der Gehirnflüssigkeit oder im Urin gemessen, wobei ersteres erheblich aufwändiger ist, jedoch deutlich bessere Aussagen über den Dopaminstoffwechsel im Gehirn zulässt. Eine Messung im Urin bezieht den Dopaminstoffwechsel des gesamten Körpers mit ein und ist daher nur wenig aussagekräftig. Auch HVA-Messungen der Gehirnflüssigkeit können lediglich den Gesamtdopaminabbau des…
Neurologische Aspekte / Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen

Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate

3. Dopaminüberschuss oder Dopaminmangel bewirken Hyperaktivität

…bewirkt wird. Dopaminmangel in diesem Schaltkreis bewirkt übermäßige motorische Aktivität. ADHS-HI-Hyperaktivität kann aus Dopaminmangel wie aus Dopaminüberschuss resultieren: Dopaminüberschuss im inneren Segment des Globus pallidus oder Dopaminmangel im Nucleus accumbens im äußeren Segment des Globus pallidus (durch unzureichende Hemmung) 3.1. Dopaminsyntheseüberschuss Eine Überexpression von dUBE3A (dem Drosophila-Homolog von UBE3A) in Drosophila verringert dendritische Verzweigungen dUBE3A scheint für die ordnungsgemäße neuronale Entwicklung essentiell zu sein erhöht Tetrahydrobiopterin [THB] (ein geschwindigkeitsbeschränkender Cofaktor für die Monoaminsynthese) dies erhöht den Dopamin-Spiegel Dopamin-Spiegelanstieg bewirkt Hyperaktivität Der Verlust von dUBE3A bewirkt Verringerung von THB signifikante Verringerung der Dopamin-Pools Hypoaktivität
Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung / Geeignete nichtmedikamentöse Behandlungsformen von ADHS

Ausdauersport, Konditionstraining (+++)

3. Neurophysiologische Veränderungen durch Sport: Kurzfristige Belastung vs. regelmäßiges Training

…Lernen 3.2. Neurophysiologische Veränderungen durch regelmäßiges Training Langanhaltendes, regelmäßiges Training (hier: wochenlanges Laufbandtraining) führte zu langfristigen Anpassungen im monoaminergen System. fördert erhöhte Dopamin-Synthese und -Freisetzung aus Mittelhirnprojektionen durch: erhöhte Tyrosinhydroxylase-Expression verringerte DRD2-Autorezeptor-Expression in der Substantia nigra gleicht bei der SHR dosisabhängig die beeinträchtigte TH-Expression aus in der Substantia nigra im Striatum erhöht Noradrenalinspiegel im Gehirn im Vergleich zu untrainierten Ratten bewirkt strukturelle Veränderungen im PFC jugendlicher, aber nicht erwachsener Ratten bewirkt Symptomverbesserungen: verringerte Hyperaktivität verringerte Impulsivität auch durch eine Abnahme der DRD2-Expression in Striatum und Substantia nigra normalisierte das Orientierungsverhaltens, vermittelt durch verringerte…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS / Cannabinoidsystem

Cannabinoide bei ADHS und Stress

1. Cannabinoidsystem und ADHS

… Der selektive Dopamin-Wiederaufnahmehemmer GBR 12909 (1-[2-[Bis(4-fluorphenyl)methoxy]ethyl]-4-(3-phenylpropyl)piperazin) verringerte ebenfalls signifikant den Anandamid- und tendenziell auch den 2-AG-Spiegel. Der D1-Rezeptor-Antagonist SCH 23390 (R-(+)-7-Chlor-8-hydroxy-3-methyl-1-phenyl-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepin) erhöhte Anandamid und veränderte 2-AG nicht. Der D1-Rezeptor-Agonist SKF 33939 (2,3,4,5-tetrahydro-7,8-dihydroxy-1-phenyl-1H-3-benzazepin) verringerte Anandamid Der D2-Rezeptor-Antagonisten Eticloprid erhöhte 2-AG signifikant und veränderte Anandamid nicht. Der D2-Agonist Quinpirol in niedriger Dosierung…
Symptome / Gesamtliste der ADHS-Symptome nach Erscheinungsformen

16. Sexualverhalten bei ADHS

…auf explizite Bilder bei Männern wie Frauen. MDMA, tat dies nicht. Dopamin ist mit der erektilen Funktion und dem männlichen Sexualverhalten verbunden, wobei ein zuviel wie ein zuwenig an Dopamin schädlich sein kann. Dopamin scheint das männliche Sexualverhalten eher anzuregen und das weibliche Sexualverhalten eher zu hemmen. Eine systemische Gabe von Dopamin-Agonisten durch Mikroinjektion in den paraventrikulären Nucleus des Hypothalamus (PVN) bewirkt bei männlichen Ratten mittels Dopamin-D2-Rezeptor-Aktivierung eine Peniserektion. Bei Mikroinjektion in den medialen präoptischen Bereich erleichtern sie das Kopulationsverhalten. Es handelt sich um eine Aktivierung des inzertohypothalamischen dopaminergen Systems, dessen Neuronen ihren Ursprung in den…
Diagnostik / ADHS - Diagnosemethoden

3. Tests zur ADHS-Diagnostik

3. Probleme bei neuropsychologischen ADHS-Tests

…bei entsprechender Motivation in Tests so gut wie Nichtbetroffene Bei ADHS ist die Motivation verändert. Extrinsische Anreize müssen höher sein als bei Nichtbetroffenen, um dieselbe Motivation auszulösen. Dies deckt sich mit unserer Hypothese, dass ADHS seine Symptome ebenso vermittelt wie bestimmter schwerer chronischer Stress (Dopamin- und Noradrenalinmangel), wobei ein Nutzen von chronischem Stress in einer Verschiebung der Motivation in Richtung persönlicher eigener Bedürfnisse darstellt. Dies führt zu einer Verschiebung in Richtung intrinsischer Motivation und einer Abschwächung der Motivierbarkeit durch extrinsische Anreize und erklärt zugleich, warum bei chronischem Stress wie bei ADHS sich viele Symptome bei hohem persönlichem Interesse verringern oder…
Kurzfassung von ADxS.org

Kurzfassung von ADxS.org

5. Wie entsteht ADHS?

…Bestehen gleichzeitig mehrere Genvarianten mit einer gleichartigen Wirkung (mehrere Gene, die z.B. alle den Neurotransmitter Dopamin abschwächen), können sich ihre Einflüsse so addieren, dass das Gleichgewicht gestört ist. Nennen wir es, um es unterscheiden zu können, hier “genetisch geerbtes ADHS“. Folgen dieser Genvarianten können schon in den ersten Lebensjahren weitere Ursachen vermitteln. So führt ein Dopamindefizit in den ersten Lebensjahren zu einer Entwicklungsstörung des Gehirns, weil Dopamin für die Gehirnentwicklung wichtig ist (ein sogenannter neurotropher Faktor). ADHS wird häufig als Gehirnentwicklungsstörung beschrieben. ⇒ Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS – Einführung ⇒ Gehirnentwicklungsstörung und ADHS Umwelt: ADHS kann durch Umweltfaktoren…
Entstehung

Darm-Hirn-Achse und ADHS

3. Wirkwege des Darmmikrobioms auf das Gehirn

…Bislang gibt es hierfür keine Belege. Es gibt jedoch Hinweise, dass Nervenfasern des Vagusnervs Dopamin beinhalten. Weiter können periphere Nerven wie der Vagusnerv Nanopartikel in das Gehirn transportieren. Ebenso kann Synuclein aus dem Körper über Nerven ins Gehirn transportiert werden, was hinsichtlich der Entstehung von Parkinson interessant sein dürfte. Eine trunkale Vagotomie zeigte in Kohortenstudien eine signifikante Schutzwirkung vor Parkinson. Beeinflussung des Prodrug-Haushalts Darmbakterien beeinflussen den Blutspiegel der Vorstufen von Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und GABA, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden können. In der Folge könnte der Blutspiegel über die Synthesemenge der Vorstoffe die Menge der aus ihnen synthetisierten…
Behandlung / Behandlung: Medikamente bei ADHS / Vitamine & Co / Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS

3. Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS

6. Weitere Stoffe bei ADHS

…z.B. Flavonoide (Farbstoffe) Flavonoide scheinen Glutamat-antagonistisch und GABA-agonistisch zu wirken. Anthocyane (Farbstoffe) Procyanidine Benzoesäurederivate, z.B. Vanillinsäure Gallussäure Protocatechusäure Zimtsäurederivate, z.B. Kaffeesäure Cumarsäure Stilbenderivate, z.B. Resveratrol Bestandteil von Rotwein Bestimmte Polyphenole sollen neurophysiologische Veränderungen, die durch frühkindlichen Stress verursacht wurden, beeinflussen können: z.B.: Verringerung depressiver Symptome durch Xanthohumol Quercetin Phlorotannine Verringerung von Angstsymptomen durch Quercetin Phlorotannine Behebung der BDNF-Verringerung durch Xanthohumol Keine Behebung der durch frühen Stress ausgelösten Dopamin- und Serotoninspiegel-Veränderungen im Stammhirn Verringerung der Cortisolstressantwort auf akuten Stress durch Xanthohumol Eine Studie fand eine Korrelation von erhöhter Polyphenolaufnahme mit verringertem ADHS…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt / Genetische Kandidaten bei ADHS

2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS

2.285. HAS3, Hyaluronan Synthase 3

…von GlcNAc- oder GlcUA-Monosacchariden an das naszierende Hyaluronan-Polymer. Hyaluronan ist ein Hauptbestandteil der meisten extrazellulären Matrizen, spielt eine strukturelle Rolle in der Gewebestruktur spielt und reguuliert die Zelladhäsion, Migration und Differenzierung. Verwandte Signalpfade: Glykosaminoglykan-Stoffwechsel Glykosaminoglykan-Metabolismus Hyaluronan-Synthase-Aktivität Paralog: HAS2 Hyaluronan ist ebenso wie Dopamin und Serotonin bei neonataler Hyperoxie im Blut erhöht, Dopamin auch im Urin. Hyperoxie erhöhte die mRNA-Expression im dorsalen Hirnstamm von HAS3 Serotonin-1A-Rezeptor, Dopamin-D1-Rezeptor und Dopsmin-D2-Rezeptor. Extrazellulärer Hyaluronatdruck, geformt durch zelluläre Bindeglieder, treibt die Gewebemorphogenese an. Extra- und intrazelluläres Hyaluronan bindet an hyaluronanbindende Proteine wie…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Abschnitt / Genetische Kandidaten bei ADHS

2. Genkandidaten ohne plausiblen Wirkweg in Bezug auf ADHS

1.228. SULT6B1, Sulfotransferase Family 6B Member 1

…2.8.2.N2 Das Protein SULT6B1 ermöglicht wahrscheinlich Sulfotransferase-Aktivität. SULT6B1 ist voraussichtlich an der Sulfatierung beteiligt und dürfte im Zytosol angesiedelt und im Zytoplasma aktiv sein. Die Sulfotransferase SULT6B1 nutzt die 3’-Phospho-5’-Adenylylsulfat (PAPS) als Sulfonatdonor, um die Sulfatkonjugation von Thyroxin zu katalysieren. Beteiligt am Stoffwechsel von Thyroxin. SULT6B1 ist assoziiert mit partielle motorische Epilepsie Paralog: SULT1C2 Eine Studie fand SULT6B1 (Variante rs4670667) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen. Sulfotransferasen sind auch am Abbau von Dopamin beteiligt. Siehe hierzu im Beitrag Dopaminabbau: Sulfatierung durch Sulfotransferasen Inwieweit SULT6B1 in den Dopaminabbau involviert ist, ist uns nicht bekannt.
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS

1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren

1.1. Gifte vor der Zeugung als Risiken für ADHS - epigenetische Vererbung

…zeigten Hyperaktivität, eine beeinträchtigte nikotin-induzierte motorische Sensibilisierung und verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel im Striatum und PFC. Sie zeigten zudem depressives und ängstliches Verhalten. Nikotinkonsum des Vaters oder der Mutter vor der Zeugung verursacht beim Nachwuchs epigenetische Veränderungen des Dopamin-D2-Rezeptors. des Dopamintransporters (DAT) im Striatum und mPFC durch Downregulation der DAT-Expression aufgrund erhöhter Methylierung des DAT-Gens. Eine erhöhte DRD4- und 5-HT-DNA-Methylierung korreliert mit ADHS. veränderte Expression und Dysfunktion von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) Hypersensitivität auf nikotininduzierte nAChR-vermittelte Dopaminfreisetzung Die Kinder der ersten und zweiten Generation zeigten ADHS-typische Beeinträchtigungen: Generation: signifikant erhöhte spontane…
Neurologische Aspekte / ADHS im Tiermodell

ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung

3.13. Wheelrunning-Maus

…Mäusen unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp GBR 12909 (Dopamin-Wiederaufnahmeblocker) verringert durchschnittliche Geschwindigkeit, nicht aber Dauer der Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen unveränderte Laufradnutzung bei Wildtyp Ritalin (15 mg/kg und 30 mg/kg) verringerte Laufradnutzung bei Wheelrunning-Mäusen steigerte Laufradnutzung bei Wildtyp Apomorphin (nichtselektiver D2-Agonist) 0,125 mg/kg verringerte Laufradnutzung bei Wheelrunningmäusen und Wildtypmäusen gleichermaßen 0,25 mg/kg und 0,5 mg/kg verringerten Laufradnutzung beim Wildtyp stärker SCH 23390 (selektiver D1-/D5-Antagonist) 0,025, 0,05 und 0,1 mg/kg verringerte Laufradnutzung beim Wildtyp stärker als bei Whlrunning.Mäusen Racloprid (selektiver D2-Antagonist) 0,5…