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Immunreaktionen und Entzündungen als ADHS-Ursache?

Inhaltsverzeichnis

Immunreaktionen und Entzündungen als ADHS-Ursache?

Die Rolle der Neuroinflammation bei ADHS wird immer deutlicher.1 Es besteht eine häufige Komorbidität von ADHS mit Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen. Studien zeigen eine Assoziation von ADHS mit erhöhten Zytokinwerten in Serum und Gehirnflüssigkeit. Unbehandeltes ADHS geht mit erhöhten Zytokinwerten einher, die sich bei Behandlung verringern.

ADHS-HI (überwiegende hyperaktiv/impulsiv) geht häufig mit einer Hyporeaktivität der HPA-Achse auf akute Stressoren einher, die sich unter anderem in einer abgeflachten Cortisolstressantwort zeigt, während ADHS-I (überwiegend unaufmerksam) sehr häufig eine Hyperreaktivität der HPA-Achse (Stressachse) und der endokrinen Stressantwort aufweist. Die Stresssysteme und insbesondere Cortisol als eines der Hormone der 3. Stufe der HPA-Achse haben entscheidende Auswirkung auf das Immunsystem. Während die ersten Stufen der HPA-Achse mittels CRH und ACTH die intrazelluläre Entzündungsbekämpfung durch proinflammatorische Zytokine fördern (Abwehr von Viren und internen Störfaktoren), bewirkt Cortisol eine Hemmung der Entzündungsbekämpfung und verstärkt stattdessen antiinflammatorische Zytokine, die das Immunsystem auf die Bekämpfung von extrazellulären Fremdkörpern umstellen (Bakterien, Fremdkörper). Diese Cortisolwirkung wird TH1-/TH2-Shift genannt. Wachstumshormon bewirkt dagegen einen TH2-/TH1-Shift.
Bakterielle wie virale Infektionen während der Schwangerschaft bis zum Kleinkindalter erhöhen das ADHS-Risiko.

Bislang gibt es nur wenige Untersuchungen zu Entzündungsmarkern bei ADHS. Bei Blutuntersuchungen wurden erhöhte IL-6 und TNF-alpha Werte bei fettleibigen Kindern mit ADHS-HI und hohen Hyperaktivitäts-/Impulsivitäts-Werten gefunden. Eine Metastudie fand keine eindeutige Korrelation zwischen Zytokinen und ADHS-Subtypen.
Im Tiermodell von ADHS-HI fanden sich erhöhte Werte reaktiver Sauerstoffspezies und verringerte TNF-α- und IL-10-Werte im Gehirn. Eine Behandlung mit Dexmedetomidin verbesserte Hyperaktivität, Gedächtnisdefizite und veränderte die Darmmikrobiota.

Parkinson und ADHS scheinen nicht nur den Dopaminmangel miteinander zu teilen, sondern auch hinsichtlich der Neuroinflammation Gemeinsamkeiten zu besitzen.

1. Neuroinflammation bei ADHS

Es finden sich immer mehr Hinweise auf eine Rolle der Neuroinflammation bei der ADHS-Pathophysiologie:23456

  • Es besteht eine häufige Komorbidität von ADHS mit Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen:
    • Nicht betroffene Zwillinge von ADHS-Betroffenen haben ein um 19 % erhöhtes Risiko von Entzündungskrankheiten.7
    • Die erhöhte Komorbidität von ADHS und Asthma wurde wiederholt untersucht.6
  • Studien zeigen eine Assoziation von ADHS mit erhöhten Entzündungsmarkern8 bzw. Zytokinwerten in Serum und Gehirnflüssigkeit. Studien erhöhte Zytokinwerte bei unbehandeltem ADHS, die sich bei behandeltem ADHS verringern.
  • Studien zeigen Assoziationen zwischen Polymorphismen in Genen, die mit Entzündungspfaden assoziiert sind, und ADHS.
  • Früher Stress erhöht das ADHS-Risiko mittels Entzündungsmechanismen. Umgekehrt bewirkt eine pränatale Exposition mit Entzündungen Veränderungen in der Gehirnentwicklung, z.B. eine Volumenverringerung im Cortex, wie sie auch bei ADHS auftreten sowie Veränderungen der bei ADHS involvierten Neurotransmittersystem.
  • Im Tiermodell zeigen Nachkommen von Müttern mit Immunaktivierung Übereinstimmungen mit ADHS im Verhalten und in neurophysiologischen Veränderungen.

Die Hypothese, ADHS sei eine (nicht)allergische Hochsensibilitätsreaktion9 erkennt richtig, dass bei ADHS überdurchschnittlich häufig Entzündungen und / oder Allergien auftreten und dass Hochsensibilität ein zentraler Faktor von ADHS ist. Unserer Auffassung nach ist die erhöhte Entzündungs- und Allergieneigung jedoch die Folge der bei ADHS-HI häufig abgeflachten und bei ADHS-I regelmäßig erhöhten endokrinen Stressantwort, die aufgrund der entsprechend niedrigen bzw. hohen Cortisolstressantwort zu einer Schieflage des Immunsystems in Form eines TH1-Übergewichts bei ADHS-HI und eines TH2-Übergewichts bei ADHS-I führt. Das erhöhte Auftreten von Entzündungen und Allergien betrachten wir mithin nicht als kausal, sondern als Reaktion des Immunsystems auf die endokrine Schieflage.

Eine Simulation mütterlicher Virusinfektionen verursacht bei Ratten-Nachkommen im erwachsenen, nicht aber im jugendlichen Alter101112 eine erhöhte subkortikale Dopaminfunktion mit

  • Defiziten in der latenten Hemmung
  • Defiziten der Präpulshemmung
  • erhöhter Empfindlichkeit gegenüber Amphetamin
  • kognitiven Beeinträchtigungen
  • erhöhter Dopamin-Umsatz
  • Veränderungen der DA-Rezeptorbindung

Eine Metastudie zu Blutuntersuchungen bei ADHS fand:13

  • IL-6 tendenziell erhöht
  • TNF-α verringert
  • unverändert:
    • CRP
    • IL-
    • IL-10
    • Interferon-γ

Eine andere Studie fand, dass IL-6, nicht aber CRP, die Korrelation zwischen Schlafproblemen in der frühen Kindheit und ADHS mit 10 Jahren moduliert.14

2. Untersuchungen zum Immunsystem und Zytokinen bei ADHS

2.1. Entzündungsmarker bei Menschen mit ADHS

Es gibt leider nur sehr wenige Untersuchungen, die Zytokine bei ADHS behandelt haben.15
Eine Untersuchung verglich Kinder mit Schizophrenie, Zwangsstörungen und ADHS auf IL-2, IFN-gamma, TNF-betaLT, IL-4, IL-5, IL-10 und TNF-alpha in der Hirnflüssigkeit.
Zwangsstörung korrelierte hoch mit TH-1-Zytokinen. IL-4 war selten vertreten, IL-10 gar nicht.
Schizophrenie korrelierte hoch mit TH-2- Zytokinen. IL-10 und IFN-Gamma waren selten.
ADHS hatte kein eindeutiges TH1- oder TH2-Bild*.16 Bei den Kindern mit ADHS fand sich15

  • bei 90 %: IL-2 feststellbar
  • bei 70 % TNF-β feststellbar
  • bei 62 % IL-5 feststellbar
  • bei 60 % IFN-γ feststellbar
  • bei 7 % IL-10 feststellbar

In einer kleinen Studie (n = 40) zeigten ADHS-Jugendliche erhöhte Blutplasma-Werte von:17

  • insgesamt
    • Thrombozytenverteilungsbreite
  • bei Männern
    • IL-
    • IL-6
    • TNF
    • M1-Profil
  • bei Frauen
    • TNF
    • pro-/anti-inflammatorisches Verhältnis

*Leider war uns der Artikel von Mittleman et al. bislang nicht im Volltext zugänglich, weshalb wir nicht wissen, wie sich die ADHS-Probandengruppe zusammensetzte. Dass ADHS nicht eindeutig einem Lager zugeordnet werden kann, verwundert unserer Ansicht nach jedoch nicht, wenn man bedenkt, dass ADHS-HI / ADHS-C eher von Hypocortisolismus und ADHS-I eher von Hypercortisolismus geprägt ist, und Cortisol den TH-1/TH-2-Shift veranlasst, weshalb ADHS-HI TH1-lastig und ADHS-I TH2-lastig sein dürfte. Allerdings fanden auch andere Untersuchungen, die nach Subtypen differenzierten, bislang keine eindeutigen Korrelationen. Diese verwendeten allerdings Blutserum, was in Bezug auf die neuropsychologischen Effekte von Zytokinen möglicherweise irreführend ist.

Im Blutserum fand eine Studie erhöhte IL-6 und TNF-alpha Werte bei fettleibigen Kindern mit ADHS-HI und hohen Hyperaktivitäts-/Impulsivitäts-Werten.18

Eine Studie fand BDNF im Blutserum bei Jungen mit ADHS erhöht (was mit einem schlechteren IQ-Testergebnis korrelierte) und bei Mädchen verringert (was mit mehr Auslassungsfehlern im Conners’ Continuous Performance Test korrelierte). Contactin-1- (CNTN1)-Serumwerte waren bei ADHS unverändert.19

Eine Studie fand (anders als für Epilepsie und Autismusspektrumsstörungen) kein erhöhtes Risiko für ADHS durch Gehirninfektionen, vornehmlich mit20

  • Enteroviren
  • Streptokokken Gruppe-B
  • Streptococcus pneumoniae
  • Herpes simplex

Die Darmmikrobiota bei ADHS und ASS sind sich sowohl in der Alpha- als auch bei der Beta-Diversität recht ähnlich und unterscheiden sich deutlich zu Nichtbetroffenen.
Darüber hinaus wies eine Untergruppe der ADHS- und ASS-Fälle im Vergleich zu nicht betroffenen Kindern eine erhöhte Konzentration an Lipopolysaccharid-bindendem Protein auf, die positiv mit Interleukin IL-8, IL-12 und IL-13 korrelierte. Dies deutet auf eine Störung der Darmbarriere und eine Dysregulation des Immunsystems bei einer Untergruppe von Kindern mit ADHS oder ASS hin.21

Adenosin-Deaminase (ADA) und Dipeptidyl-Peptidase IV (DPP-IV, DPP4) sind T-Zell-verwandte Enzyme.
ADA katalysiert die Umwandlung von Adenosin zu Inosin bzw. Desoxyadenosin zu Desoxyinosin. DPP-IV wird unter anderem auf der Zellmembran aktivierter T-Lymphozyten und anderer Zellen als CD 26 exprimiert und spielt bei Diabetes eine Rolle.
ADA- und DPP-IV-Serum-Aktivität waren bei ADHS signifikant erhöht. Es fand sich keine Korrelation zu den Conners’ Teacher Rating Scales (CTRS-R-L) oder den Conners’ Parent Rating Scales (CPRS-R-L).22

2.2. Entzündungsmarker im Tiermodell von ADHS

Im Tiermodell von ADHS-C, der Spontaneous(ly) hypertensive rat (SHR) fanden sich bei männlichen erwachsenen Tieren in den Gehirnregionen (nicht im peripheren Blut):23

  • erhöhte Werte reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in Kortex, Striatum und Hippocampus
  • verringerte Glutathionperoxidase-Aktivität im PFC und Hippocampus
  • verringerte TNF-α-Spiegel im PFC, dem übrigen Kortex, Hippocampus und Striatum
  • verringerte IL-1β-Werte im Kortex
  • verringerte IL-10 Werte im Kortex

SHR, die mit Taurin behandelt wurden, zeigten verringerte Serumwerte von C-reaktivem Protein (CRP) und IL-1β.24 Während niedrige Taurin-Gaben die motorische Aktivität erhöhten, wurde diese durch hohe Tauringaben verringert.

Bei SHR bewirkte eine Behandlung mit Dexmedetomidin:25

  • Hyperaktivität verbessert
  • Defizite im räumlichen Arbeitsgedächtnis verbessert
  • Theta-EEG-Rhythmen normalisiert
  • Zusammensetzung der Darmmikrobiota verändert
  • nützliche Darmbakteriengattungen, die mit entzündungshemmenden Wirkungen bei SHR in Verbindung gebracht werden, angereichert
  • pathologische Werte, Darmdurchlässigkeit, Darm-Entzündungswerte und Gehirn-Entzündungswerte deutlich verbessert

Eine Transplantation der fäkalen Mikrobiota von DEX-behandelten SHR zu unbehandelten SHR bewirkte gleichartige Verbesserungen
Dexmedetomidin ist ein α2-Adrenozeptor-Agonist (wie Guanfacin) und wirkt als Kurzzeitsedativum.

3. Pränataler Stress und Immunsystem

Pränataler Stress erhöht den Gehalt an Immunantwortgenen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokine IL-6 und IL-1β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren wurde durch pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert.26

4. Neuroinflammation und Parkinson

Parkinson ist wie ADHS von einem Dopaminmangel geprägt. Dieser entsteht bei Parkinson durch ein Absterben dopaminerger Neuronen, während die Ursache des (wohl etwas geringeren) Dopaminmangels bei ADHS vielfältigere Ursachen zu haben können scheint.
Neuroinflammation, also Entzündungen innerhalb des ZNS, sind eine relevante Ursache von Parkinson.27282930

Oxidativer Stress hat erheblichen Einfluss auf den Dopaminstoffwechsel und zugleich auf Neuroinflammation und die bei Parkinson zugrunde liegende Neurodegeneration.31


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  2. Dunn, Nigg, Sullivan (2019): Neuroinflammation as a risk factor for attention deficit hyperactivity disorder. Pharmacol Biochem Behav. 2019 Jul;182:22-34. doi: 10.1016/j.pbb.2019.05.005. REVIEW

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