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AD(H)S - verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute

AD(H)S - verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute

Die Erklärungsmodelle von AD(H)S haben sich heute im Vergleich zu den frühesten Beschreibungen stark gewandelt.

Aufgrund der nicht sehr spezifischen Symptome, die alle zugleich allgemeine Stresssymptome sind, gibt es nicht “die eine” allgemeingültige Erklärung. Zudem sind die Symptome zwar so typisch, dass man eine Gruppe von AD(H)S-Betroffenen aufgrund der Häufigkeit der Symptome bei jedem Einzelnen eindeutig von einer Gruppe Nicht-Betroffener abgrenzen kann, man kann aber nicht vorhersagen, welche Symptome ein einzelner Betroffener genau hat. Es kann nicht vorhergesagt werden, ob ein einzelner AD(H)S-Betroffene hyperaktiv ist oder nicht, ob er Impulsivitäts- oder emotionale Probleme hat oder nicht. Nicht einmal Aufmerksamkeitsprobleme sind zwingend. Diese Komplexität führt die Forschung – und erst recht Laien – häufig in die Irre. Zu versuchen, aus einer kleinen Gruppe von Betroffenen eine Lösung für jeden Einzelnen herausfiltern zu können, führt zu schwerwiegenden Missverständnissen.

Es gibt viele vereinfachende, doch nur wenige treffende Beschreibungen von AD(H)S.

1. Historische Beschreibungen von AD(H)S

1.1. ca. 400 v. Chr.: Hippokrates

Der griechische Arzt und Wissenschaftler Hippokrates beschrieb einen Zustand, der als AD(H)S verstanden werden kann. Der Patient zeige “beschleunigte Reaktionen zu Sinneserfahrungen, aber auch weniger Hartnäckigkeit, weil die Seele schnell auf den nächsten Eindruck weiterzieht”, was Hippokrates auf ein “Ungleichgewicht von Feuer und Wasser” zurückführte. Hippokrates empfahl “Gerste statt Weizenbrot, Fisch statt Fleisch, wässrige Getränke und viel natürliche und vielfältige körperliche Aktivität”.1
Körperliche Aktivität (Ausdauersport) ist auch heute noch eine bewährte Behandlungsmethode bei AD(H)S mit einer relevanten Effektstärke.

1.2. 250 v. Chr.: Herondas

Herondas beschreibt in einer Ode eine Mutter, die sich über ihren Sohn beklagt.
Er raube ihr den letzten Nerv, verkratze die Tafel, anstatt schön darauf zu schreiben, mache keine Hausaufgaben, lerne schlecht, vergesse schnell, turne überall herum und mache ständig Blödsinn.2

1.3. 1775: Weikard, Melchior Adam (Deutschland)

Weikard beschreibt in seinem medizinischen Buch ein ADHS-C und führt dieses auf Erziehungsfolgen zurück.3

1.4. 1789: Crichton, Alexander (Schottland)

Crichton beschreibt Aufmerksamkeitsprobleme. Er unterscheidet bereits den hyperaktiven und unaufmerksamen Subtyp.4

1.5. 1812: Rush, Benjamin (USA)

Rush beschreibt einen Fall von starker Unaufmerksamkeit und Desorganisiertheit, wie es auf ADHS-I passen würde:
Der Betroffene vergisst beim Fischen die Zeit und verpasst so seine eigene Hochzeit, fällt beim Lesen eines emotional berührenden Buches aus dem Boot, in seinen Taschen sammeln sich Unmengen von Dingen, bringt bei einer Predigt Blätter verschiedener Fassungen durcheinander, hat ein Alkoholthema.

Zudem beschreibt er – möglicherweise eher zufällig – die Idee einer Behandlung mit Stimulanzien:5

“It ist possible moderate depletion, succeeded by constant and noisy company, might produce in the mind a predominance of impressions from present objects, over those of the ideas of absent subjects. Stimulants, particulary such as act upon the brain an nervous system, would probbly be useful, when the disorder arises from torpor of mind, or insensibility of the senses.”

“Es ist möglich, dass eine mäßige Erschöpfung, die durch eine konstante und lärmende Gesellschaft erreicht wird, im Geist eine Vorherrschaft der Eindrücke von gegenwärtigen Objekten gegenüber denen der Ideen von abwesenden Subjekten erzeugen kann. Stimulanzien, insbesondere solche, die auf das Gehirn und das Nervensystem einwirken, wären wahrscheinlich dann nützlich, wenn die Störung aus einer Trägheit des Geistes oder aus der Unempfindlichkeit der Sinne resultiert.”

1.6. 1844: Hoffmann, Heinrich (Deutschland)

Der Arzt Heinrich Hoffmann beschrieb in seinem Buch “Der Struwwelpeter” mit dem Zappelphilipp den hyperaktiven Subtyp von AD(H)S. Der “Hanns Guck-in-die-Luft” kann dagegen als Beschreibung des ADHS-I-Subtyp aufgefasst werden. “Der böse Friederich” beschreibt die häufig komorbid auftretende Verhaltensstörung (Conduct disorder, CD).6

1.7. 1880: Beard, George Miller (USA)

Der amerikanische Arzt George Miller Beard entwickelt das medizinische Konzept der “Neurasthenie”, das in vielen Aspekten AD(H)S ähnelt.6

1.8. 1890: James, Willliam (USA)

Der amerikanische Psychologe James William James beschrieb insbesondere Impulskontrollprobleme.7

1.9. 1890: von Strümpell, Ludwig (Deutschland)

Der Philosoph und Pädagoge Ludwig von Strümpell beschreibt Unruhe und Unaufmerksamkeit als „konstitutionelle Charakterfehler“ der betroffenen Kinder.6 Dies entspricht dem Modell der genetischen Ursachen von AD(H)S.

1.10. 1899: Clouston, Thomas (Schottland)

Der Psychiater Thomas Smith veröffentlichte über die „Stadien der Übererregbarkeit, Überempfindlichkeit und geistigen Explosivität“, welche er mit Bromid zu behandeln versuchte.6 Er bemerkte dabei Parallelen zur Überaktivität des motorischen Cortex bei Epilepsien.

1.11. 1902: Still, George (England)

Der englische Kinderarzt George Frederick Still beschrieb 1902 Unaufmerksamkeit als zentrales Symptom.2 Still zog erstmals die Verbindung zu Hirnschädigungen.6

1.12. 1905: Kräplin, Erich (Deutschland)

Kräplins Aufzeichnungen stellen den Beginn der neuzeitlichen psychiatrischen Klassifikation dar. Seine Darstellungen beschreiben auch AD(H)S bei Erwachsenen.8

1.13. 1908, 1916: Czerny, Adalbert (Deutschland)

Czerny war Leiter der Kinderklinik an der Berliner Charité und beschrieb Kinder mit einem auffälligen Bewegungsdrang, mangelnder Ausdauer im Unterricht wie im Spiel, mangelhafter Konzentrationsfähigkeit und erhöhter Unfolgsamkeit.6

1.14. 1926: Homburger, August (Deutschland)

Homburger beschreibt Kinder mit einem AD(H)S-artigen Störungsbild: „In unverbundenen Einzelhandlungen wird ein augenblickliches Begehren befriedigt, ohne daß irgendeine von ihnen in ihrem Erfolg Befriedigung gewährte … Allen Bewegungen ist eine gewisse Heftigkeit eigen und das ganze Bewegungsbild ist durch den Mangel regelnder Abmessungen gekennzeichnet. In alledem liegt weder Sinn noch Ordnung.“6

1.15. 1930, 1932: Kramer, Franz und Pollnow, Hans (Deutschland)

Diese beiden Ärzte veröffentlichen Artikel über „Hyperkinetische Zustandsbilder im Kindesalter“ und „Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter“.6 AD(H)S wird daraufhin lange auch als Kramer-Pollnow-Syndrom bezeichnet.

1.16. 1937: Bradley, Charles (USA)

Charles Bradley entdeckte, dass Benzedrin (ein Amphetamin) die Verhaltensauffälligkeiten von AD(H)S verbessern konnte, nachdem ihm zuvor verhaltensauffällige Kinder, die Benzedrin gegen Kopfschmerzen erhalten hatten, berichteten, dass sie damit deutlich besser lernen konnten und die Lehrer und Bezugspersonen diese Beobachtungen bestätigten.910

1963 beschrieb Astrid Lindgren mit dem Michel aus Lönneberga recht deutlich einen Jungen mit AD(H)S.

2. Symptomorientierte Beschreibungen

Die einfachsten Modelle orientieren sich allein an den sichtbaren Symptomen.

2.1. Zappelphillip

Dieser Begriff bezog sich allein auf motorische Hyperaktivität. Die Bezeichnung war lediglich ein Buchtitel. AD(H)S umfasst weitaus mehr als nur Hyperaktivität und tritt als ADHS-I auch ohne Hyperaktivität auf.

2.2. Aufmerksamkeits-/Hyperaktivitätssyndrom

Diese – auch heute noch im Namen ADHS-HI abgekürzte Bezeichnung – nahm die Aufmerksamkeitsprobleme hinzu. Die zwei Begriffe verleiten zu der Fehlannahme, dass diese beiden Symptome die Probleme umfassend kennzeichnen würden. Die Symptomgesamtliste nach Erscheinungsformen umfasst an die 20 Symptomgruppen mit über 50 Symptomen.

Die Reduzierung auf Hyperaktivität und Aufmerksamkeit übersieht zudem, dass diese beiden Symptome nicht bei allen Betroffenen mit AD(H)S auftreten.11

Die Fixierung auf diese Begriffe bewirkte weiter, dass lange übersehen wurde, dass Hyperaktivität sich im Erwachsenenalter häufig deutlich reduziert. Dann treten bei vormals hyperaktiven Betroffenen die (wahrscheinlich schon zuvor bestehende, aber nicht erkennbare) Innere Unruhe und ein Drang zur ständigen Aktivität in den Vordergrund. Während Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit für Dritte (insbesondere Eltern und Lehrer) sehr gut erkennbar sind, und deshalb (viel zu) lange im alleinigen Fokus der Beschreibung standen, sind für die Betroffenen selbst die weniger sichtbaren Symptome aus dem Bereich der emotionalen Dysregulation und der Unteraktivierung weitaus belastender.

3. Wirkprinziporientierte Erklärungsmodelle

Weitere Beschreibungen versuchten, AD(H)S auf ein einzelnes “defektes” neuro(physio)logisches Wirkprinzip zu reduzieren.

3.1. Störung der Konzentrations- und Aufmerkamkeitsfähigkeit

Die naheliegendste Beschreibung von AD(H)S, nämlich dass die Fähigkeit der Konzentration und Aufmerksamkeit per se neurologisch gestört sei, ist nicht haltbar.
Die technische Fähigkeit zur Konzentration und Aufmerksamkeit ist bei AD(H)S-Betroffenen nicht beeinträchtigt. AD(H)S-Betroffene können sich sehr wohl – auch langanhaltend – konzentrieren (Stichwort: Hyperfokus). Sie können diese Aufmerksamkeit und Konzentration jedoch nicht so lenken wie Nichtbetroffene.

Doch genauer betrachtet ist auch die Steuerungsfähigkeit von Aufmerksamkeit und Konzentration nicht “defekt” – sie folgt lediglich einem anderen Leitbild. Dieses Leitbild ist, dass eine akute schwerwiegende Stresssituation bestünde, vergleichbar einer überlebensgefährlichen Situation. Für diese Situation sind die Aufmerksamkeits- und Konzentrationsfähigkeiten einschliesslich der Ablenkbarkeit optimal.
Stressnutzen – Der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen.

Die voll funktionsfähige Aufmerksamkeit, Konzentration und Aufmerksamkeitssteuerung sind jedoch durch dieses Leitbild des Notzustandes so verzerrt, dass ihre Alltagstauglichkeit eingeschränkt ist – es besteht ein “Stress ohne adäquaten Stressor”. Die bei starkem Stress funktionalen Veränderungen z.B. der Aufmerksamkeit werden dauerhaft angewendet, was im Ergebnis eine gravierende Fehlfunktion darstellt.
Fehlerhaft ist also weder die Konzentrations- und Aufmerksamkeitsfähigkeit, noch die Lenkungsfähigkeit der Aufmerksamkeit. Fehlerhaft ist, dass sie im Stressmodus laufen, obwohl kein adäquater Stressor gegeben ist.. Beeinträchtigt ist die saubere Aktivierung und oder Deaktivierung der Stressregulationssysteme.
AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung.

3.2. Reizfilterschwäche

Bei AD(H)S ist regelmäßig unter anderem der Filter, der unwichtige Reize ausblendet, zu weit geöffnet. Insbesondere in Situationen mit geringem intrinsischem Interesse besteht eine Schwäche der Reizfilterung.12. Die Ursache von AD(H)S als Reizfilterschwäche wird auf Fehlfunktionen des Striatums13 und des Thalamus zurückgeführt.
Der zu weit geöffnete Reizfilter führt einerseits zu Ablenkung und damit zu Unaufmerksamkeit und Konzentrationsproblemen und andererseits aufgrund des Übermaßes an aufgenommenen Reizen zu einer zusätzlichen Erhöhung der Stressbelastung und damit zu Stress, der sich in Hyperaktivität (ADHS-HI) oder in Wegdriften (Träumerle, ADHS-I) äußern kann – oder in einer Mischung daraus.
Reizfilterschwäche ist ein Teil von AD(H)S, der jedoch auch ohne AD(H)S auftreten kann, weshalb diese nicht der einzige kausale Pfad ist.

Viele AD(H)S-Betroffen berichten allerdings neben einer Beeinträchtigung der Fähigkeit zum Ausblenden irrelevanter Reize auch eine erhöhte (subjektive) Sensibilität für Reize innerhalb der zielgerichteten Aufmerksamkeit. Dieses Phänomen könnte man auch als den Anteil von Hochsensibilität an AD(H)S bezeichnen, wobei das bislang nicht validierte Konstrukt Hochsensibilität nach Aron noch weitere Elemente umfasst.

Hochsensibilität kann ebenfalls auch ohne AD(H)S bestehen. Hochsensibilität ist nicht identisch mit AD(H)S, wenn auch eine gewisse Nähe nicht zu übersehen ist. Wir kennen etliche (zum Teil äußerst) hochsensible Menschen, die zwar in vereinzelten Punkten sehr ähnliche Reaktionen wie AD(H)S-Betroffene haben, deren (Stress-)Regulationssysteme jedoch voll funktionsfähig sind, die also keine subjektive Überlastung aufweisen. Unserer Ansicht nach macht erst diese Überlastung aus der Reizfilterschwäche (Hochsensibilität) AD(H)S.

3.3. Verzögerung der Gehirnentwicklung / Gehirnreifung

Ende der Neunziger Jahre setzte sich die Erkenntnis durch, dass AD(H)S zwar im Kindesalter entsteht, sich aber nicht zwingend nach der Pubertät verliert, sondern zu 50 bis 80 % im Erwachsenenalter fortbesteht, wobei die Symptome sich dabei ändern. Hyperaktivität geht stark zurück, die innere Unruhe tritt in den Vordergrund, Aufmerksamkeitsprobleme und Impulsivitätsprobleme gehen etwas zurück etc.
AD(H)S bei Erwachsenen

AD(H)S ist mit einer Entwicklungsverzögerung (oder dauerhaften Entwicklungsstörung bei bis ins Erwachsenenalter persistierender AD(H)S) bestimmter Gehirnfunktionen / Gehirnbereiche verbunden, vornehmlich hinsichtlich der Reifung dopaminerger14 und noradrenerger Bahnen15. Dass sich AD(H)S bei etlichen Betroffenen abschwächt / verliert, lässt sich auf eine verzögerte Entwicklung einzelner Gehirnfunktionen zurückführen. Manche dieser Gehirnfunktionen können sich während der Adoleszenz noch nachentwickeln, sodass sich ihre Funktionalität der von Nichtbetroffenen annähert.

Diese Nachentwicklung des Gehirns tritt jedoch nur in einzelnen der betroffenen Gehirnregionen ein, in anderen nicht. Weiterhin sind auch bei Menschen, deren AD(H)S-Belastung in der Kindheit sich im Erwachsenenalter so weit reduziert hat, dass keine Störung mehr besteht, die hier relevanten Gehirnbereiche nicht vollständig “nachentwickelt”.

Richtig ist, dass bei AD(H)S die Gehirnentwicklung bereits im Kindesalter verzögert ist. Doch nicht alle Gehirnentwicklungsverzögerungen müssen AD(H)S-Symptome bewirken oder mit diesen korrelieren.
Während bei Nichtbetroffenen ein erstes Maximum der Cortexdicke im Alter von 7 bis 8 Jahren erreicht wird, ist dies bei AD(H)S-Betroffenen erst im Schnitt mit 10,8 Jahren der Fall. Dass dies nicht zwingend eine kausale Ursache von AD(H)S darstellt, ergibt sich schlüssig daraus, dass die Gehirnentwicklungsverzögerung bei Hochbegabung nochmals geringfügig stärker ist (erstes Maximum der Cortexdicke im Schnitt mit 11 Jahren).
Da Ratten, die in “enriched environments” aufwachsen, einen dickeren Cortex entwickeln, wäre es vorstellbar, dass die bei AD(H)S wie bei Hochbegabung korrelierende Hochsensibilität als Entsprechung einer “enriched perception” im Ergebnis zu einem dickeren Cortex führt (der sich zugleich später ausbildet).
Unsere Hypothese, dass die bei AD(H)S unerer Ansicht nach immanente Hochsensibilität / Reizfilterschwäche bei Hochbegabung ebenfalls häufig vorhanden sein müsste, wurde durch die Daten der ADxS-Onlinetests dagegen nicht bestätigt.
Mehr hierzu unter Hochbegabung und AD(H)S.

Sofern es richtig ist, dass bestimmte Gehirnregionen zu ihrer Reifung auf Dopamin angewiesen sind,16 wäre die Tatsache, dass bei AD(H)S der Dopaminspiegel in bestimmten Gehirnbereichen verringert ist (PFC, Striatum), möglicherweise geeignet, eine Verzögerung der Gehirnausreifung zu erklären. Diese wäre dann möglicherweise die Folge und nicht die Ursache von AD(H)S. Möglicherweise führen die genetischen Ureachen von AD(H)S zu einem Dopaminmangel, aufgrund dessen eine Gehirnentwicklungsverzögerung eintritt. Dies deckt sich damit, dass frühkindlicher Stress ebenfalls die dopamindergen Systeme beeintröchtigenkann, was in der Folge ebenfalls mit Gehirnentwicklungsverzögerungen einhergeht.1718
Merh hierzu unter Frühe Bindungsstörung beeinträchtigt Selbstorganisation der rechten Gehirnhemisphäre im Beitrag Gehirnhemisphären im Kapitel Neurologische Aspekte

Insgesamt ist AD(H)S also mit einer verzögerte Gehirnentwicklung verbunden, lässt sich aber nicht (pauschal) darauf reduzieren oder monokausal daraus erklären. Die Entwicklungsverzögerung scheint eher Abbild veränderter neurologischer Prozesse zu sein.

Faszinierend ist, dass neben dem Phänomen der verzögerten Gehirnentwicklung Hochbegabte und AD(H)S-Betroffene zudem über gemeinsame spezifische Charaktereigenschaften (Traits) verbunden sind. Mehr hierzu unter Hochbegabung und AD(H)S.

3.4. Extreme Form einer Persönlichkeitsausprägung / dimensionale Definition

Es wird kaum noch diskutiert, ob AD(H)S kategorial definiert werden könnte. AD(H)S ist vielmehr dimensional zu beschreiben.19
Kategorial bedeutet, dass das vorhanden sein bestimmter Eigenschaften oder Symptome bestimmt, ob AD(H)S besteht. Kategorial ist: schwanger oder nicht. Dimensional bedeutet demgegenüber, dass nicht einzelne bestimmte Symptome das vorhanden sein von AD(H)S definieren, sondern die Häufigkeit und das Maß, in denen diese auftreten. Dimensional ist: leicht oder schwer depressiv.

AD(H)S wird zuweilen als extreme Ausprägung einer Persönlichkeitsstruktur beschrieben (Farmer-/Hunter-Hypothese).

Möglicherweise ist diese Persönlichkeitsausprägung besonders erfolgreich,20 weil sich die bestimmte Kandidatengene von AD(H)S weit schneller verbreiten als statistisch zu erwarten ist.21 Dies schließt an das Modell der Chance-/Risiko-Gene an, das in Wie AD(H)S entsteht: Gene + Umwelt ausführlich dargestellt wird.

Banaschewski schließt aus der Tatsache, dass AD(H)S durch das Zusammenwirken multipler Genvarianten untereinander, ggf unter hinzutretenden Umwelteinflüssen, entsteht, dass AD(H)S wahrscheinlich die extreme Ausprägung einer Verhaltensdimension darstellt.22

Barkley23 hat für AD(H)S bei Erwachsenen 18 Symptome gesammelt. Er stellt fest, dass alle diese Symptome auch bei Nichtbetroffenen auftreten können. Der Unterschied zwischen AD(H)S und Nicht-AD(H)S ist die Häufigkeit des Auftretens der Symptome. Während bei Nichtbetroffenen im Schnitt nur 1 dieser 18 Symptomen häufig auftritt, treten bei Erwachsenen mit AD(H)S im Schnitt 12 der 18 Symptome häufig auf. Danach ist AD(H)S dimensional zu definieren.

Das Modell eines Persönlichkeitstypus, der sich in einer extremen Ausprägung als (Persönlichkeits-)Störung manifestiert, ist grundsätzlich auf alle psychischen Störungen anwendbar. Manche Menschen sind das Gegenteil von narzisstisch – sie finden jede Form von Exposition und Selbstdarstellung als unangenehm.
Andere haben einen soliden narzisstischen Persönlichkeitsanteil und zeigen besonders gerne, was sie geschaffen haben (narzisstische Persönlichkeit in Abgrenzung zur narzisstischen Persönlichkeitsstörung).

In allen Fällen ist erst eine Extremform für den Betroffenen (und sein Umfeld) störend: beim Narzissmus beispielsweise, wenn die große, tolle Show nach außen das kleine hilflose Wesen dahinter verdecken muss, weil die Betroffenen ihre eigenen schwachen Seiten nicht ertragen können oder wenn im anderen Extrem das Verstecken jeder eigenen Größe das pathologische Maß des Echoismus24 Begriff erreicht und dazu führt, dass eigene berechtigte Interessen verleugnet werden, weil es so wenig ertragen wird, wenn eigene Bedürfnisse nicht berücksichtigt werden, dass dieser Konflikt von vornherein vermieden werden muss.

Ein anderes Beispiel: Jemand kann als besonders penibel und sorgfältig gelten und damit in einem geeigneten beruflichen Umfeld (z.B. Buchhaltung) sehr erfolgreich sein, oder diese Eigenschaften in einem derartigen Extrem besitzen, dass er selbst so sehr darunter leidet, dass dies als Zwangsstörung bezeichnet werden kann.

AD(H)S ist demnach in Bezug auf die Symptome dimensional zu definieren. Dies erklärt jedoch nicht, welche neurologische Ursache die Störung hat, wie sie sich äußert und (darauf aufbauend) wie man sie behandeln kann.

3.5. Aufmerksamkeitsmodell (Posner, Petersen)

Petersen und Posner beschrieben 1990 drei neuronale Aufmerksamkeitssysteme, die bei AD(H)S gestört seien.25.
Petersen und Posner haben Ihre Darstellung, die immerhin 3500 mal zitiert wurde, 2012 überarbeitet.26.

Die folgende Darstellung basiert auf Drechsler,27 ergänzt um Informationen aus Review Petersen, Posner (2012)26.

3.5.1. Wachheit/Alerting/visuelle Orientierung

Diese ist noradrenerg gesteuert.

Symptome:

  • Unaufmerksamkeit
  • Wachheit beeinträchtigt
  • Schwierigkeiten bei Daueraufmerksamkeit
  • arbeiten nicht zu Ende bringen
  • Abneigung gegen länger andauernde (monotone) Anstrengung

neuronale Schaltkreise:

  • Locus coreuleus
  • rechts frontal
  • rechts posterior parietal

3.5.2. Orientierungs-/Aufmerksamkeitsausrichtungs-Kreis

Symptome:

  • Unaufmerksamkeit
  • leicht abgelenkt
  • scheint nicht zuzuhören
  • Flüchtigkeitsfehler

Neuronale Schaltkreise:

  • dorsales Aufmerksamkeitssystem (top-down)26.
    • frontal eye fields (FEF)
    • intraparietal sulcus
    • superior parietal lobe
  • ventrales Aufmerksamkeitssystem (bottom-up)26.
    • temporoparietal junction (TPJ)
    • ventraler frontal cortex (VFC)
  • posteriorer parietaler Cortex
  • bilateraler parietaler Cortex
  • Colliculus superior
  • Thalamus
  • Pulvinar25.

3.5.3. Exekutive Kontrolle

Symptome:

  • hyperaktiv/impulsiv
  • platzt mit der Antwort heraus
  • unterbricht oder stört andere
  • kann nur schwer warten

Neuronale Schaltkreise:

  • anteriores Cingulum (ACC)
    • links lateral frontal
  • Basalganglien
  • medialer präfrontaler Cortex (mPFC)

3.6. Inhibitionsstörung (Barkley)

Barkley sieht bei AD(H)S vor allem die Kontrolle von Inhibitionsprozessen (Mechanismen der Verhaltenshemmung) beeinträchtigt. Die Kontrolle über Inhibitionsprozesse definiert Barkley als Fähigkeit zur Selbstregulation.28

Barkley unterteilt Verhaltenshemmung in drei Komponenten:

  • Unterdrückung dominanter Antworttendenzen
  • Unterbrechung bereits begonnener Antworten
  • Kontrolle von Interferenz

Die Inhibitionsprozesse regulieren laut Barkley die exekutiven Funktionen. Bei AD(H)S seien danach vier Bereiche gestört:

  • Das nonverbale Arbeitsgedächtnis28
    Probleme bei:
    • Zeitverarbeitung
    • Zeitwahrnehmung
    • vorausschauendes Planen
    • Selbstwahrnehmung
  • das verbale Arbeitsgedächtnis28
    Probleme bei:
    • sich selbst Anweisungen zu geben
    • innere Regeln aufstellen
    • Regeln einhalten
  • Motivation, Affekt, Arousal28
    Probleme bei:
    • Bedürfnisaufschub
    • Bedürfniskontrolle
    • Wahrnehmung der Bedürfnisse und Sichtweisen anderer
    • zielorientiertes Handeln
  • Rekonstitution28
    Probleme bei:
    • Wissen neu zu kombinieren
    • Schlussfolgerungen
    • Planung
    • kreativem Denken

Barkley sieht dabei keine grundsätzliche Unfähigkeit in diesen Bereichen, sondern ein Problem in der Steuerung, die grundsätzlich vorhandenen Fähigkeiten angemessen einzusetzen. Nicht das “Wie” und “Was” ist beim Verhalten beeinträchtigt, sondern eher das “Wo” und “Wann”.28

3.7. Verändertes Belohnungsreaktionsverhalten / veränderte Motivation

Wender postulierte bereits 1971, dass bei AD(H)S Anomalien im Belohnungszentrum des Gehirns die Reaktionsfähigkeit auf Belohnungen wie auf Strafen verringert.29 Haenlein und Caul30 entwickelten auf dieser Grundlage die Hypothese einer “erhöhte Belohnungsschwelle” bei AD(H)S, was dazu führe, dass eine bestimmte Belohnung für AD(H)S-Betroffene einen geringeren Belohnungswert habe als für Nichtbetroffene. Stimulanzien beheben genau dieses Defizit.
Vielfache Studien bestätigen, dass AD(H)S-Betroffene bei entsprechender Belohnung in Tests die gleiche Leistung wie Nichtbetroffene zeigen in den Kategorien

  • Aufmerksamkeit
  • Inhibition

was die Hypothese eines erhöhten Belohnungsschwellwertes unterstützt.
Ebenso sind Impulsivität und zumindest teilweise das Arbeitsgedächtnis betroffen. Für viele weitere AD(H)S-Symptome wurde offenbar bis heute nicht untersucht, ob diese bei einem durch entsprechende Belohnung hervorgerufenen individuellen Interesse noch fortbestehen.
Mehr hierzu unter Motivationsprobleme im Kapitel Symptome.

3.8. AD(H)S als Evolutionsfolge

Gegen die meisten evolutionsbedingten Theorien spricht unserer Ansicht nach, dass AD(H)S zwei sehr konträre Subtypen hat, die kaum gleichzeitig eine evolutionsbedingten Vorteil versprechen, Die Subtypen sind zudem nicht genetisch disponiert.

3.8.1. Jäger und Sammler (Hartmann)

Nach Hartmann sind AD(H)S-Betroffene die Nachfolger des Typus von Jägern, die mit den Lebensbedingungen der heutigen Welt weniger kompatibel seinen als der Typus des Sammlers.

3.8.2. Geschwindigkeit menschlicher Entwicklung (Mismatch-Theorie / Anachronismus von AD(H)S)

Diese Hypothesen besagen, dass die menschlichen Gesellschaften sich so schnell verändert haben, dass sie die viel langsameren evolutionären Veränderungen, die für die Selektion auf diese Merkmale erforderlich sind, überholt haben.31

3.8.3. Theorie der natürlichen positiven Selektion (Thagaard et al.)

Nach dieser Theorie waren AD(H)S-Merkmale unter bestimmten Umständen von Vorteil.31 Hartmanns Jäger- und Sammler-Theorie ist ein Vertreter dieser Richtung.
Hyperaktivität könnte beim Aufspüren neuer Gelegenheiten oder bei der Migration in ein besseres Klima von Vorteil gewesen sein.
Impulsivität in Verbindung mit der Reaktionsbereitschaft und der Fähigkeit zu kämpfen oder zu fliehen sowie Unaufmerksamkeit als hochgradig überprüfendes Verhalten könnte unter diesen Umweltbedingungen wahrscheinlich adaptiv waren.

3.8.4. AD(H)S als Folge erhöhter sexueller Aktivität

Eine positive Selektion könnte sich schlicht daraus ergeben haben, dass AD(H)S den Fortpflanzungserfolg erhöht hat, da AD(H)S-Betroffene durchschnittlich früher den ersten Geschlechtsverkehr haben, mehr Sexualpartner haben und früher Eltern werden.31

3.9. AD(H)S als abweichende Funktionsprofile des Gehirns

Mit abweichenden Funktionsprofilen meinen wir Modelle, die AD(H)S nicht als unmittelbare Folge einer krankhaften Fehlfunktion des Gehirns oder einzelner Teile davon betrachten, sondern AD(H)S als Folge eines anderen Funktionsmodus des Gehirns betrachten, der nicht selbst unmittelbar krankhaft ist, sondern (unter anderen Umständen) eine gesunde Funktionsweise darstellt. Krankhaft bei AD(H)S ist nach diesen Modellen eher, dass das Gehirn in diesem anderen Funktionsmodus befindet, ohne dass die Voraussetzungen oder Auslöser gegeben sind, unter denen das Gehirn sich gesunder Weise in diesem Zustand befinden sollte,

3.9.1. Posteriorisierung der Verhaltenssteuerung (Dietrich)

Dietrich32 hat bereits 2010 die Ursache von AD(H)S in einer Verlagerung der Prozesse der Verhaltenssteuerung aus dem PFC in posteriore Gehirnregionen beschrieben. Dietrich beschreibt den Posteriorisierungsprozess als Folge von Unsicherheit.

3.9.2. Unusual Management of Informations and Functions (Lachenmaier)

Winkler übersetzte dies in einem Vortrag 2022 als neurodiverse Handhabung und Koordination von Wahrnehmungen, Impulsen, Emotionen und Exekutivfunktionen.

3.9.3. Variable Attention Stimulus Trait (VAST) (Hallowell, Ratey)

Hallowell und Ratey sehen dabei allerdings weniger ein an sich funktionelles Profil, das unter unpassenden Umständen verwendet wird, sondern beschreiben VAST in ADHD 2.0 als einen Trait, dessen pathologische Extremform AD(H)S darstellt. Zugleich differenzieren Hallowell und Ratey zwischen AD(H)S als biologisch induziert und VAST als Umwelt-induziert.
Dies erinnert in gewisser Weise an die Jäger und Sammler-Hypothese von Thom Hartmann.

3.9.4. AD(H)S-Symptome als Fehlsteuerung der Stressregulationssysteme (Brennecke)

Nach der Hypothese von Ulrich Brennecke befindet sich bei AD(H)S das Gehirn dauerhaft in einem spezifischen Funktionsprofil, das lediglich bei schwerem (chronischen) Stress gesund und sinnvoll ist. Das Problem bei AD(H)S liegt nach dieser Hypothese eher darin, dass es erstens keinen adäquaten Auslöser dafür gibt, dass das Gehirn in diesem Zustand arbeitet und zweitens, dass dieser Zustand dauerhaft ist, wofür der Funktionsmodus ungeeignet und nciht gedacht ist.

Die Hypothese besagt ausdrücklich nicht, dass Stress die Ursache von AD(H)S wäre (auch wenn dieser, wie es in der Stressmedizin längst unstreitig ist, durchaus zur Entstehung von psychischen Störungen im allgemeinen und AD(H)S im Besonderen beitragen kann; aber AD(H)S ist eben nur zu 75 % vererblich - und unter Berücksichtigung der Epigenetik, also über 3 - 4 Generationen hinweg, sind Umweltursachen noch höher zu gewichten). Jedenfalls ist nicht gemeint, dass man nur irgendeinen Stress beseitigen müsse, um AD(H)S loszuwerden - das wäre esoterischer Unsinn, dem von vorneherein entgegenzutreten ist. Auch nach der Stressmodus-Hypothese wird AD(H)S vornehmlich genetisch verursacht.
Schwerer Stress kann durchaus AD(H)S-Symptome verursachen. Diese Menschen leiden dann aber unter Stress und nicht unter AD(H)S. Der Unterschied ist: Bei Stress gehen die Symptome mit dem Stressor. AD(H)S bleibt. Um AD(H)S von schwerem Stress zu unterscheiden, verlangen DSM und ICD, dass die Symptome mehr als 6 Monate andauern und in verschiedenen Lebensbereichen auftreten. Und ebenso geben die Richtlinien aus diesem Grund vor, jährlich Auslassversuche bei der Medikation zu machen. War es nur Stress, und ist der Stressor vergangen, ist eine Medikation nicht mehr erforderlich. Dies ist allerdings ein Hinweis darauf, dass AD(H)S-Medikamente bei schwerem Stress ebenfalls hilfreich sein könnten - andernfalls hätte dies schon bei der Eindosierung auffallen müssen. Solange dies nicht zu einer unnötigen Medikation führt, ist eine Medikation bei schwerem Stress bei entsprechender Symptomschwere nicht zu beanstanden. Es sind immerhin dieselben Symptome, die so schwerwiegend sein können, dass AD(H)S-Betroffene hiervon anerkanntermaßen profitieren. Eine Medikation könnte dazu beitragen, die neurotoxischen Langzeitfolgen von schwerem Stress zu verringern.

Diese Sichtweise könnte erklären, warum die Wissenschaft sich so schwertut, die neurophysiologische Ursachen von AD(H)S im Gehirn zu erkennen. Wenn das Gehirn ohne adäquaten Stressor von AD(H)S-Betroffenen im Grunde so funktioniert, wie gesunder Maßen auch bei Nichtbetroffenen (wenn auch dort: nur in der Not- und Ausnahmesituation von schwerem (chronischem) Stress), ist die Funktionsweise des Gehirns bei AD(H)S nicht per se krankhaft - auch wenn der Dauerbetrieb des Gehirns in dem eigentlich nur für schweren Stress vorgesehenen Notmodus sicherlich Langzeitfolgen zeitigt.
Wenn die Wissenschaft also das Gehirn bei AD(H)S mit dem von Nichtbetroffenen (außerhalb von schwerem chronischem Stress) vergleicht, findet sie natürlich Unterschiede. Die Hypothese stellt nun die Frage, inwieweit die beobachteten Veränderungen wirklich AD(H)S abbilden, oder ob nicht lediglich (jedenfalls zu einem guten Teil) die Folgen des abweichenden Funktionsmodus des Gehirns beobachtet werden. Dann bestünde nämlich das Risiko, dass die Folgerungen aus den wissenschaftlichen Erkenntnissen für die Praxis der AD(H)S-Behandlung fehlschlagen könnten. Beispielsweise wäre es ungesund, einem Gehirn die Fähigkeit zu nehmen, so zu funktionieren, wie es das im Stressnotmodus tut, der ja seinen Sinn hat.
Es gibt kaum Vergleiche und Untersuchungen am menschlichen Gehirn von Gesunden, wie dieses unter schwerem chronischem Stress funktioniert, weil dies zutiefst unethische Testbedingungen voraussetzen würde. Die Stressforschung muss sich mit kurzfristigen und nicht als ernsthaft bedrohlich wahrgenommenen Stressoren begnügen.

Nach der Hypothese von Ulrich Brennecke lässt sich AD(H)S also als (im Wesentlichen genetisch bedingte) dauerhafte Fehlregulation der Stresssysteme erklären, vornehmlich der HPA-Achse (Stressachse). Dabei ist die Fehlregulation der Stresssysteme nicht Ursache von AD(H)S, sondern die Folge von AD(H)S. Die Symptome von chronischem Stress wie von AD(H)S werden durch die gleichen Neurotransmitterverschiebungen vermittelt: einer Verringerung der Wirkung von (vornehmlich) Dopamin und Noradrenalin in bestimmten Gehirnbereichen.

Die Symptome können neurophysiologisch durch akuten Stress (hohe phasische DA und NE-Spiegel) oder eine Herabregulierung der tonischen DA- und NE-Spiegel durch chronischen Stress ausgelöst werden, da die Funktion der Gehirnbereiche mittlere Neurotransmitterspiegel benötigt und zu hohe oder zu niedrige Neurotransmitterspiegel sehr ähnliche Störungsbilder verursachen.
Stresssymptome sind keine Störung an sich, sondern zunächst einmal eine gesunde und nützliche Reaktionen zur Bewältigung bedrohlicher Situationen.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen.

Soweit berichtet wird, dass AD(H)S-Betroffene sämtliche (oder zumindest viele) Symptome verlieren, wenn sie mehrere Wochen auf einer abgelegenen Berghütte (ohne Internet, Handy, Computer) verbringen, wobei bedauerlicherweise alle Symptome sofort wieder da seien, wenn die Betroffenen am ganz normalen Leben teilnehmen, würde sich dies nach der Hypothese schlüssig damit erklären, dass bei AD(H)S die Stresssysteme schon bei ganz normaler Alltagsbelastung so aktiviert werden, wie sie es bei Nichtbetroffenen erst unter bedrohlichem schwerem Stress sind.

Bestimmte Gene oder frühkindlicher lang anhaltender Stress verschieben u.a. das Verhältnis zwischen Mineralocorticoidrezeptoren und Glucocorticoidrezeptoren (sei es die Expression oder die Empfindlichkeit der Rezeptoren), wodurch der Schwellwert, ab dem die HPA-Achse und andere Stresssysteme anspringen und wieder abschalten, gestört wird. Veränderungen bei der Ausschüttungsreaktion von Neurotransmittern und Stresshormonen tragen ebenfalls hierzu bei. Diese werden beispielsweise durch eine lang anhaltend zu hohe Ausschüttung von bestimmten Stress-Neurotransmittern, -Hormonen und -Peptiden verursacht, die zu einer Downregulation der entsprechenden Rezeptoren und/oder Transporter führen.

AD(H)S ist durch einen Dopamin- und Noradrenalinmangel in PFC und Striatum gekennzeichnet. Dopaminmangel korreliert mit einer Erhöhung der Dopamintransporteranzahl,33 wie sie ebenfalls bei AD(H)S typisch ist. Während akuter Stress DA und NE im PFC erhöht, kann chronischer Stress je nach Stressor und Alter des Eintritts eine Verringerung der DA- und NE-Spiegel bewirken.

Bei ADHS-HI führt nach der Hypothese von Ulrich Brennecke eine abgeflachte endokrine Stressantwort aufgrund der damit verbunden abgeflachten Cortisolstressantwort zu einer mangelhaften Abschaltung der HPA-Achse, die normalerweise am Ende der Stressreaktion durch Cortisol wieder abgeschaltet würde. Dies bewirkt einen Dauerzustand von Stress, der sich im ADHS-HI-typischen (und ADHS-I-untypischen) Zustand der Erholungsunfähigkeit zeigt.

Bei ADHS-I könnte nach der Hypothese die überhöhte endokrine Stressantwort zur häufigen Überaktivierung (leichter Noradrenalinanstieg) und dann Abschaltung des PFC (starker Noradrenalinanstieg; Folge: Denkblockaden, Entscheidungsschwierigkeiten) führen. Durch die deutliche Cortisolstressantwort kommt es zu einer sauberen Abschaltung der HPA-Achse, was Noradrenalin- und Dopaminspiegel wieder herunterfährt und die Blockade des PFC wieder beseitigt.
Vermutlich aufgrund des häufigen Wechsels zwischen Überaktivierung und Abschaltung des PFC besteht kein so durchgehender Dopaminmangel wie bei AD(H)S und daher auch keine so ausgeprägte Erhöhung der DAT. Die überhöhte Cortisolstressantwort führt zu einem häufigen Wechsel von Aktivierung und Deaktivierung der Stresssysteme (z.B. HPA-Achse).

Die Hypothese stützt sich weiter darauf, dass fast alle typischen AD(H)S-Symptome bei schweren lebensbedrohlichen Umständen funktionalen Nutzen haben. Beispielsweise macht es bei schwerem chronischem Stress Sinn, dass extrinsische Reize weniger interessant erscheinen und die Motivation sich in Richtung der Deckung persönlicher Interessen verschiebt, da dies im Falle eines (lebens)bedrohlichen Stressors beim Überleben hilfreich ist.

Mehr hierzu unter AD(H)S als chronifizierte Stressregulationsstörung.

4. Ursachenorientierte Erklärungsmodelle

Weitere Erklärungen versuchten, die Ursachen von AD(H)S zu beschreiben.

4.1. Ernährungsfolgen / Nahrungsmittelunverträglichkeiten

AD(H)S wird nicht kategorial durch Nahrungsmittel oder Zusätze hervorgerufen.

Nahrungsmittelunverträglichkeiten können jedoch als Stressoren die Intensität von AD(H)S erhöhen, oder bei Betroffenen, die ein so schwaches AD(H)S haben, dass es ohne zusätzliche Stressoren nicht störend auftritt (Stichwort: dimensionale Störung), dieses an sich so noch nicht vorhandene AD(H)S in den pathologischen Bereich hinein verstärken.
Dies ist kein allein auf AD(H)S zutreffendes Muster: auch bei anderen psychischen Störungen kann eine Ausschaltung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten die Symptomintensität verringern oder beseitigen.
Die Effektstärke der Beseitigung einer bestehenden Nahrungsmittelunverträglichkeit ist mit ca. 0,25 allerdings ganz erheblich geringer als die von Medikamenten (bis zu 1,1).

Siehe hierzu den Beitrag Ernährung und Diät bei AD(H)S.

4.2. Dopamin als Ursache von AD(H)S

4.2.1. Zu geringer Dopaminspiegel

Neurologisch lässt sich AD(H)S zutreffend als Neurotransmitterstörung in bestimmten Gehirnbereichen, vornehmlich Dopaminmangel im Striatum (Belohnungs-/Verstärkungssystem) beschreiben.

Die Betroffenen der Enzephalitisepidemie 1914 bis 1917 zeigten im weiteren Verlauf typische Symptome von AD(H)S. Kinder entwickelten hyperaktive Motorik, Erwachsene Parkinsonsymptome. Enzephalitis zerstört die Zellen in der Substantia Nigra, die Dopamin herstellen. Diese Ursache konnte in Tierexperimenten als Auslöser der Symptome reproduziert werden. Die Symptome sind also Folgen eines Dopaminmangels.34
Da ein Dopaminmangel verschiedene Ursachen haben kann, ist eine saubere Differentialdiagnostik erforderlich. Bei einer AD(H)S-Diagnostik ist beispielsweise stets auch eine Enzephalitis auszuschliessen.

Ebenso sind bei Parkinsonpatienten die Zellen der Substantia Nigra beschädigt, wodurch die Konzentration von Dopamin um bis zu 90 Prozent sinkt. Dies bewirkt motorische Beeinträchtigungen wie Rigor, Tremor und Akinese. Depression ist bei Parkinsonpatienten um ein Vielfaches häufiger, was ebenfalls auf den dopaminergen Mangel zurückzuführen sei.35

Doch wenn man das genauer nimmt, wird es schon wieder kompliziert.
Dopaminmangel ist zwar die klarste Ursache, die in der Folge viele Symptome erklärt.
Doch erstens sind auch andere Neutrotransmitter im Ungleichgewicht, vor allem Noradrenalin, wenn auch weniger ausgeprägt als Dopamin, sowie wohl am Rande auch Serotonin. Daneben sind untergeordnet Acetylcholin, GABA und andere Neurotransmitter involviert. Dabei ist unklar, ob die Ungleichgewichte der anderen Neurotransmitter eine eigene Ursache haben, oder ob sie eine Folge des Dopaminmangels sind. Dopamin hat neben der eigenen Neurotransmitterfunktionen auch die Rolle einer Prodrug (Vorstoffes) von (Nor-)Adrenalin.
Ist ein Neurotransmitter im Gehirn nicht in der optimalen Menge vorhanden, ist die Signalübertragung im Gehirn gestört. Dies gilt bei einem “zu wenig” genauso wie bei einem “zu viel”.
Die Symptome sind dann weiter abhängig davon, welche Neurotransmitter zu viel oder zu wenig vorhanden sind (oder stärker oder geringer wirken, z.B. weil Rezeptoren (un-)sensibler sind) und in welchem Gehirnbereich dies aufritt.

Jeder Neurotransmitter hat bestimmte Hirnregionen, in denen er eine besondere Rolle spielt.
Ebenso haben die einzelne Hirnregionen verschiedene Funktionen und sind untereinander vernetzt.
Mit diesen beiden Dimensionen (welcher Neurotransmitter, welche Hirnregion) können einzelne Symptome von AD(H)S bestimmten Hirnregionen zugeordnet werden.
Dies ist deshalb wichtig, weil jeder AD(H)S-Betroffene seine eigene Mischung an Symptomen und Symptomintensität hat. Wenn man versteht, welches Symptom durch welchen Neurotransmitter in welcher Hirnregion ausgelöst wird, eröffnet das Verbesserungsmöglichkeiten in der Behandlung.

Dopaminmangel bewirkt die Symptome – aber ist es auch die Ursache?

Die wichtigsten Symptome von AD(H)S werden ganz überwiegend durch einen Dopaminmangel im PFC und Striatum bewirkt. Um das so einfach zu formulieren, werden Effekte einer Verringerung der Dopaminrezeptoren an der Postsynapse in dieses Bild hineingenommen.

Eine Erhöhung des Dopaminspiegels im dlPFC behebt die Probleme des Arbeitsgedächtnisses und damit der Exekutivfunktionen, eine Erhöhung von Dopamin im Striatum behebt die AD(H)S-Symptome der mehr interessengeleiteten Lenkung der Aufmerksamkeit, u.a. auf irrelevante Reize, der Motivation und der Hyperaktivität und Impulsivität.

Dennoch gibt es starke Hinweise darauf, dass der Dopaminmangel nicht die eigentliche Ursache ist, sondern lediglich Folge eines anderweitig bestehenden Problems.

Tatsache ist, dass es AD(H)S-Betroffenen nicht an der Fähigkeit mangelt, sich konzentrieren zu können. Das Phänomen des Hyperfokus, das nahezu jeder AD(H)S-Betroffene plastisch beschreiben kann, beweist, dass die grundsätzliche Fähigkeit zur Konzentration, Daueraufmerksamkeit und Nichtablenkbarkeit vorhanden ist. Das eigentliche Problem liegt in der mangelhaften Steuerbarkeit der Motivation für den Betroffenen.

Da die AD(H)S-Symptome im Zustand des Hyperfokus weitgehend eliminiert sind, vermuten wir, dass im Zustand des Hyperfokus kein Dopaminmangel im Striatum mehr besteht.

Untersuchungen zum Bestand der einzelnen Symptome im Hyperfokus sind diesseits nicht bekannt. Die uns vorliegenden und beeindruckend einstimmigen Aussagen Betroffener deuten darauf hin, dass zumindest die Dimensionen Konzentration, Aufmerksamkeit, Ablenkbarkeit, Frustrationstoleranz und Stimmung im Zustand des Hyperfokus recht eindeutig keine Diagnosekriterien erfüllen würden. Dieses Phänomen führt beispielsweise weiter dazu, dass manche Betroffene in AD(H)S-Tests nicht erkannt werden – und zwar deshalb, weil sie sich für die Test sehr interessieren. Dieses starke persönliche Interesse schafft einen Zustand von Hyperfokus, in dem die Testergebnisse nicht die im normalen Leben bestehenden Aufmerksamkeitsdefizite widerspiegeln.

Wir halten es daher für denkbar, dass eine übergeordnete Instanz oder ein anderweitiger Mechanismus existiert, die bei intrinsischem Interesse den (phasischen) Dopaminspiegel im Striatum anhebt und bei Desinteresse (aufgezwungenes Interesse, extrinsisches Interesse) den Dopaminspiegel fallen lässt. Nach unserer Hypothese ist bei AD(H)S-Betroffenen die Steuerung dieser Instanz beeinträchtigt. Im Rahmen einer (bedrohlichen) Stressreaktion macht die Veränderung der Steuerung dagegen Sinn und ist überlebensförderlich.
Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen

4.2.2 Tonisches und phasisches Dopamin

Es gibt verschiedene Modelle, wie Dopamin AD(H)S beeinflusst.36
Gemeinsam gehen sie von einem reduzierten Dopaminspiegel in verschiedenen dopaminergen Regelkreisen aus, was zu Defiziten in Verstärkung und Löschung von Verhaltensweisen führt.

4.2.2.1. Die dynamische Entwicklungstheorie

Die dynamische Entwicklungstheorie37 basiert auf der Hypothese, dass die veränderte dopaminerge Funktion eine zentrale Rolle spielt, indem sie die nichttransaminergische (primär Glutamat- und GABA-) Signalübertragung nicht angemessen moduliert. Dabei sind drei dopaminerge Netzwerke beeinträchtigt.

4.2.2.1.1. Der mesolimbische Dopaminpfad

Eine Störung in diesem System bewirkt veränderte Verhaltensverstärkung und mangelhafte Verhaltenslöschung.
Dies führt zu

  • Verzögerungsaversion
  • Hyperaktivität in neuartigen Situationen
  • Impulsivität
  • mangelhafter Daueraufmerksamkeit
  • erhöhter Verhaltensvariabilität
  • Versagen der “Hemmung” von Reaktionen (“Enthemmung”)
4.2.2.1.2. Der mesokortikale Dopaminpfad

Ein Problem in diesem System bewirkt

  • Aufmerksamkeitsdefizite
    • mangelhafte Orientierungsreaktionen
    • beeinträchtigte sakkadische Augenbewegungen (schnelle unwillkürliche Blicksprünge)
    • schlechtere Aufmerksamkeitsreaktionen auf ein Ziel
  • schlechte Verhaltensplanung
    • schlechte exekutive Funktionen
4.2.2.1.3. Der nigrostriatale Dopaminpfad

Funktionsbeeinträchtigungen in diesem System bewirken

  • gestörte Modulation der motorischen Funktionen
  • Mangel an nichtdeklarativem Gewohnheits-Lernen und Gedächtnis.

Diese drei Beeinträchtigungen gemeinsam führen zu

  • einer offensichtlichen Entwicklungsverzögerung
  • Ungeschicklichkeit
  • neurologischen “sanften Zeichen” und
  • einem “Versagen, die Reaktionen zu hemmen”, wenn schnelle Reaktionen erforderlich sind.

Nach der dynamischen Entwicklungstheorie bestimmen hypofunktionale Dopaminnetzwerke maßgeblich die individuellen Prädispositionen. Demnach resultieren Verhaltensprobleme und Symptome von AD(H)S aus einem Zusammenwirken von (genetischer) Disposition und Umwelteinflüssen. Die jeweiligen AD(H)S-Symptome der Betroffenen verändern sich über die Lebenszeit. Veränderte oder unzulängliche Lern- und Motorfunktionen machen optimalen Elternstile und Umgangsweisen besonders wichtig. Medikamente können die zugrunde liegende Dopamin-Dysfunktion bis zu einem bestimmten Grad normalisieren und die erhöhten Anforderungen (Bedürfnisse) dieser Kinder reduzieren. Die Theorie beschreibt, wie individuelle Prädispositionen mit diesen Bedingungen interagieren, um Verhaltens-, emotionale und kognitive Effekte hervorzurufen, die zu relativ stabilen Verhaltensmustern werden können.

4.2.2.2. Verringerte tonische Dopaminfreisetzung erhöht phasische Dopaminausschüttung

Diese Theorie besagt, dass eine verringerte tonische Freisetzung von Dopamin als Feedbackmechanismus zu einer reduzierten Stimulation präsynaptischer Autorezeptoren und damit zu einer erhöhten phasischen Dopaminausschüttung führt.3839

Extrazelluläres Dopamin ist das Ergebnis einer tonischen oder phasischen Dopaminfreisetzung. Neben der tonischen Ausschüttung von Dopamin (in eher geringen Mengen) über Varikositäten direkt in den extrazellulären Raum wird bei einem (phasischen) Dopaminburst eine große Menge Dopamin in den synaptischen Spalt ausgeschüttet, von wo es in den Extrazellulärraum diffundiert.40

Phasisches Dopamin erhöht Affekt und Ablenkbarkeit.41
Ein ähnlicher Mechanismus besteht in der Wechselwirkung des Dopaminlevels zwischen PFC und dem Striatum. Stress erhöht den Dopaminspiegel im PFC. Mäßige Erhöhungen verbessern die Leistungsfähigkeit des PFC, starke Erhöhungen schwächen sie und schalten den PFC ab. Ein erhöhter Dopaminspiegel im mPFC bewirkt einen verringerten Dopaminspiegel im Striatum. Mehr hierzu unter Die neurologische Erklärung von Antriebs- und Motivationsproblemen.

4.3. AD(H)S als Entwicklungsstörung dopaminerger Gehirnbahnen

Das Gehirn besteht aus verschiedenen Bereichen, die sich im Laufe der Entwicklung der Säugetiere zu unterschiedlichen Zeiten entwickelt haben. Innerhalb dieser Gehirnbereiche sind wiederum lokale Areale abgrenzbar, die anhand von Stoffwechsel, Kommunikationsarten, Neurotransmitterbasierung, spezifischer Funktionen und Bedeutungen sowie ihrer Kommunikationsverbindungen mit anderen Gehirnarealen gut abgegrenzt werden können. Diese 52 Areale wurden bereits 1909 von Brodmann beschrieben (Brodmann-Areale).

Bei Kindern, die an AD(H)S leiden, sind einzelne Gehirnbereiche in der Entwicklung verzögert. Diese Entwicklungsverzögerung wird durch die oben genannten Wurzeln ausgelöst. Dabei ist nicht jede Entwicklungsverzögerung gleichermaßen störungsrelevant. Die Störung der Entwicklung der vom Nucleus accumbens ausgehenden dopaminergen Bahnen (die durch frühkindlichen Stress ausgelöst werden kann), ist ein klares AD(H)S-Problem, während die (erhebliche) Verzögerung der Entwicklung des ersten Maximums der Cortexdicke bei AD(H)S recht exakt der Entwicklungsverzögerung bei Hochbegabung entspricht, die eher nicht als psychische Störung zu betrachten ist.

Etwas ähnliches passiert – in schwächerer Form – während der Pubertät. Die Pubertät ist die Zeit, in der das Gehirn sich besonders schnell entwickelt. Die typischen Pubertäts-Symptome ergeben sich ebenfalls daraus, dass einzelne Gehirnbereiche sich in der Pubertät nicht so schnell entwickeln wie andere und ein Ungleichgewicht der sich gegenseitig regelnden und kontrollierenden Gehirnbereiche entsteht. Zum Ende der Pubertät haben die verspätet reifenden Gehirnbereiche die Entwicklung “nachgeholt” – die Pubertäts-Symptome verschwinden.

Die bei AD(H)S betroffenen Areale kommunizieren vorrangig mittels der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin (sowie nachrangig mittels Serotonin). Von den dopaminergen Bahnen des Gehirns ist bekannt, dass ihre Entwicklung durch externe Belastungen verzögert werden kann.14

4.3.1. Die Reifung der dopaminergen Leitungsbahnen

Die zentrale dopaminerge Schaltstelle im Gehirn ist der Nucleus accumbens im Striatum. Er vermittelt zwischen emotionalen und motorischen Reizen.

Die folgende Darstellung basiert maßgeblich auf der Arbeit von Lesting.42

Während der ersten Lebensjahre, in denen sich das System der monoaminen Neurotransmitter entwickelt und reift, reagiert dieses besonders verletzlich auf pharmakologische und umweltinduzierte Störungen.4344454647

Der Nucleus accumbens ist die Schaltzentrale zwischen dem limbischen System und der motorischen Steuerung.48 Viele psychische Störungen werden durch Defekte des Nucleus accumbens verursacht.49

Dopamin und Serotonin sind die zentralen Neurotransmitter, die die Funktionen des Nucleus accumbens steuern.505152

Der Nucleus accumbens wird vom limbischen System, dem PFC, der Amygdala und dem Hippocampus adressiert. Eine Störung dieser Signaleingänge führt zu Ablenkungsproblemen, weil irrelevante Wahrnehmungen nicht mehr ausgeblendet (inhibiert) werden können.5354

Wird die Reifung der dopaminergen Bahnen, die vom Nucleus accumbens ausgehen, in der Zeit ihrer Entwicklung gestört, führen die daraus resultierenden Schäden zu dauerhaften Problemen der Verarbeitung von sensomotorischen Reizen bis ins Erwachsenenalter.55

Dabei ist der Zeitpunkt der Störung entscheidend. Erfolgt die Störung in dem prä- und postnatalen Zeitfenster der Reifung der betroffenen Hirnregion, führt dies zu einer wesentlich intensiveren Schädigung.5657

Dopamin und Serotonin wirken in der Phase der Reifung nicht nur als Neurotransmitter, sondern auch als morphogene Substanzen, die die Strukturierung von Nervennetzen unmittelbar beeinflussen.5859

4.3.2. Nachreifung des Gehirns?

Das menschliche Gehirn ist nicht mit der Geburt, nicht mit der Kindheit und auch nicht mit der Geschlechtsreife ausgereift.
Die vollständige Ausreifung des PFC dauert mindestens bis zum 23. – 25. Lebensjahr.60

Dass der PFC an etlichen AD(H)S-Symptomen beteiligt ist, erklärt, warum die AD(H)S über die Lebenszeit verändert und bei Erwachsenen schließlich verschwinden kann oder ein deutlich verändertes Symptombild zeigt.
Bei AD(H)S ist die Entwicklung des PFC gestört,61 sodass dieser verspätet vollständig (Symptome verschwinden im Erwachsenenalter) oder nicht vollständig (Symptome verringern sich im Erwachsenenalter) ausreift. Bis zum Erwachsenenalter kann das Gehirn mancher Betroffenen die Entwicklungsverzögerung (teilweise) aufholen.

In der Adoleszenz (Jugend) haben noch ca. 80 % der Betroffenen die Symptome. Bei den übrigen 20 % könnten die betroffenen Gehirnareale im ausreichenden Maße nachgereift sein.
Im Erwachsenenalter haben noch rund 50 % der als Kind Betroffenen AD(H)S-Symptome, die jedoch eine andere Form haben.

Durch die (teilweise) Nachentwicklung der betroffenen Gehirnareale schwächen sich die Symptome ab und verändern sich. Während ein ADHS-HI-Kind (mit Hyperaktivität) bei starker Ausprägung nicht ruhig sitzen bleiben kann und ständig in Bewegung sein muss (fehlende Inhibition des Impulses der Aktivität), ändert sich das im Erwachsenenalter dahin, dass noch eine innere Unruhe bleibt, die sich nicht mehr zwingend körperlich bemerkbar macht. Es bleibt der Impuls, immer etwas tun zu müssen. Meditation, Achtsamkeit, stille halten ohne etwas tun zu können, ist für diese Betroffenen sehr schwierig (bis hin zur Wahrnehmung als Folter). Schaffen sie es dennoch, ist es hochwirksame Therapie, da dies das Symptom der Erholungsunfähigkeit durchbricht, das andernfalls den Teufelskreis der Stresssymptome aufrechterhält.

Grundsätzlich ist die epigenetische Veränderung in Genen mittels Methylierung in jedem Alter möglich. Selbst kurzzeitiger Sport bewirkt Methylierungen in den Muskeln. Erfahrungen in der Kindheit bewirken jedoch länger anhaltende Methylierungen als Erfahrungen im Alter.62

4.4. Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex

Eine Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex kann bei AD(H)S zu Angst, emotionaler Instabilität und Hyperaktivierung führen.63

5. Komplexere neurologische Modelle

5.1. Kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)

Das kognitiv-energetische Modell nimmt einen Mangel an kortikaler Gesamtaktivierung aufgrund einer Dysfunktion des aufsteigenden retikulären Systems des Hirnstamms an.6465 Es stellt auf Arousal, Aktivierung und Anstrengungsbereitschaft ab.66

  • Aktivierung: „allgemeine Wachheit“; tonisch-physiologische Bereitschaft, zu reagieren
  • Arousal: phasische Reaktionsbereitschaft in Erwartung relevanter Reize
  • Anstrengungsbereitschaft
  • Folgen: Auswirkungen auf primären Stufen von Verarbeitung und Verhalten, z.B. Entschlüsselung, zentrale Verarbeitung, Antwort- und Reaktionsorganisation

Studien belegen, dass Kinder mit ADHS-HI bei langsamer Ereignisrate schlechtere Leistungen erbringen, während ihre Ergebnisse bei spannenden, fordernden Aufgaben mit den Leistungen Nichtbetroffener vergleichbar waren.67 Als Ursache wird eine zu geringe Aktivierung des Arousals vermutet.

Für AD(H)S-Betroffene ist es daher (insbesondere in der Schule und anderen Lernsituation) ganz besonders wichtig, aktiv angesprochen und motiviert zu werden. Aufgaben sollten in kleine Teile aufgeteilt werden. Es muss unmittelbar und sofort gelobt/verbessert werden (Verstärkung, die zeitlich nicht unmittelbar mit der Handlung zusammenfällt, ist wirkungslos).

5.2. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)

2 bzw. 3 Entwicklungspfade686970

  • kognitiver Pfad
    Beeinträchtigung des mesokortikalen Systems
    dorsales Striatum und dorsolateraler (hinterer seitlicher) präfrontaler Cortex
    Folge: Exekutivfuktionen beeinträchtigt, u.a. mangelnde Inhibition, kognitive Dysregulation, Verhaltensdysregulation
  • motivationaler Pfad
    Beeinträchtigung des mesolimbischen Systems
    ventrales Striatum (hier vornehmlich Nucleus accumbens)
    frontale Regionen (incl. anteriores (vorderes) Cingulum und orbitofrontaler Cortex)
    Amygdala
    Folge: Belohnungsprobleme, insbesondere Verzögerungsaversion und Abneigung gegen Belohnungsaufschub.

Nach Sonuga-Barke sind drei getrennte Regelkreise unabhängig voneinander für unterschiedliche Störungen und Symptome des AD(H)S verantwortlich:

  1. der mesokortikale Regelkreis
    für Störungen von Hemmung und Inhibition,
  2. der mesolimbische Regelkreis
    für Störungen des Belohnungssystem und
  3. das Kleinhirn (Cerebellum)
    für Störungen der Zeitverarbeitung.

Die AD(H)S-typische Verzögerungsaversion (Delay Aversion) und Inhibitionsprobleme (die in der Folge eher zu Hyperaktivität führen sollen) seien nach diesem Modell auf jeweils eigene, voneinander unabhängige neurologische Wirkungsmechanismen zurückzuführen.717273

Delay Aversion soll mit der als Chance-Risiko-Gen-Variante DRD4-7R korrelieren, die bei Hochsensibilität sowie bei vielen Störungen, unter anderem bei AD(H)S, involviert ist.74

Sonuga-Barke hat sein erstes Modell (Dual-Pathway) später zu einem Triple-Pathway-Modell erweitert, da bei AD(H)S neben Inhibitionsproblemen und Verzögerungsaversion auch Zeitverarbeitungsprobleme durch jeweils eigene neurologische Wirkmechanismen verursacht werden.

Das Modell stützt sich auf Untersuchungen, wonach AD(H)S-Betroffene mit Symptomen aus einem der 3 Bereiche nicht zwingend auch Symptome aus einem der anderen Bereiche aufweisen müssen, während nicht von AD(H)S-betroffene Zwillinge der (AD(H)S-betroffenen) Probanden in jeweils genau den Bereichen, aus denen die Symptome der Betroffenen erwuchsen, ebenfalls auffällig waren.75

5.3. 3 Endophänotypen nach Castellanos und Tannock

Quelle76

  • Probleme im Belohnungssystem
  • Probleme bei der zeitlichen Verarbeitung
  • Störungen des Arbeitsgedächtnisses

Bei AD(H)S besteht nach dieser Darstellung eine Dysfunktion des präfrontal-striato-thalamischen Systems aufgrund kleinerer Gehirnvolumen im Bereich des Cerebellums (hemispherisch) sowie Veränderungen in rechten präfrontalen Hirnregionen, dem Nucleus caudatus, dem Pallidum, und eines Teilbereichs des Kleinhirnwurmes.7778

5.4. 4-Kategorien-Modell nach Hunt

Quelle79

  • Störung der selektiven Aufmerksamkeit
    Ursache: dopaminerge Dysfunktion in
    • Nucleus accumbens
    • kortikalen Integrationsregionen
  • exzessives Arousal
    • Auswirkung:
      • Aggressivität
      • Impulsivität
      • Aufmerksamkeitsstörungen
    • Ursache: noradrenerge Hyperaktivität in
      • Locus coeruleus
      • retikuläres Aktivierungssystem
  • behaviorale Disinhibition bzw. Impulsivität/Hyperaktivität
    Ursache: serotonerg-dopaminerge Dysfunktion in
    • PFC
    • subkortikalen Regionen
  • Probleme im Belohnungssystem
    • gestörte Affektregulation
    • Anhedonie

5.5. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default mode network (DMN)

Quelle80

  • Das Default mode network (DMN) ist ein Netzwerk, das mehrere Gehirnbereiche umfasst81
    • Ventrolateraler und ventromedialer PFC
    • Posteriorer cingularer Cortex (PCC)
    • Cuneus
    • Inferiore Parietallappen82
  • Bei AD(H)S wurde eine reduzierte negative Korrelation zwischen DMN und Task-aktiven Netzwerken beobachtet.838485
    Es wurde vermutet, dass Unaufmerksamkeit bei AD(H)S durch eine mangelhafte Unterdrückung des DMN entsteht (Tagträume).86
  • Eine Metaanalyse von 55 Task-Based fMRI-Studien zu AD(H)S ließ als konsistentestes Ergebnis vermuten, dass bei AD(H)S bei kognitiven Aufgaben eine überhöhte Aktivität im DMN und eine verringerte Aktivität in den Task-positiven frontoparietalen und ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerken besteht.87
  • Eine verringerte Aktivität im DMN bewirkt langsamere und unterschiedlichere Antworten88 was auf erhöhte neurales Rauschen hindeutet.
  • Methylphenidat verstärkt die Inhibition des DMN.89

5.5. Rolandische Wellenspitzen und epileptoforme EEG-Abnormitäten

Rolandische Wellenspitzen (spikes, sharp waves) wurden bei 1,7 % aller AD(H)S-Betroffenen gefunden.90 Rolandische Wellenspitzen bei AD(H)S berichtet auch Duane.91

Epileptiforme EEG-Abnormitäten wurden bei 5,4 % aller AD(H)S-Betroffenen ohne Epilepsiebefunde festgestellt und korrelierten signifikant mit dem weiblichen Geschlecht und dem ADHS-I-Subtyp.90


  1. Baumgaertel (1999): Alternative and controversial treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatr Clin North Am. 1999 Oct;46(5):977-92. doi: 10.1016/s0031-3955(05)70167-x. PMID: 10570700.

  2. Neuhaus (2009): ADHS bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen: Symptome, Ursachen, Diagnose und Behandlung, Seite 12

  3. Dr. Russell Barkley 2014 Sluggish Cognitive Tempo ADD vs ADHD Lynn Univ Transitions, ca. bei 02:40

  4. Dr. Russell Barkley (2014): Sluggish Cognitive Tempo – ADD vs ADHD – Lynn Univ Transitions, ca. bei 03:30

  5. Rush (1812): Medical Inquiries and Observations, Upon the Diseases of the Mind. S. 311 ff

  6. Streif (2015): Eine kleine Geschichte der ADHS

  7. https://www.adhspedia.de/wiki/Geschichte_der_ADHS

  8. Steinberg H1, Strauß (2019): [Attention-deficit/hyperactivity disorder in adults in the clinical description and classification of Emil Kraepelin]. [Article in German] Nervenarzt. 2019 May 21. doi: 10.1007/s00115-019-0725-3.

  9. https://www.kausalitaet-und-adhs.de/die-adhs-seite/die-historie/

  10. Strohl (2011): Bradley’s Benzedrine studies on children with behavioral disorders. The Yale journal of biology and medicine, 84(1), 27–33.

  11. Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010): Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 106, 107

  12. Rossi (2012): ADHS, Seite 17

  13. Winkler (2014) ADHS Rolle des Striatum bei sensomotorischen Reizen

  14. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 84

  15. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 86

  16. Kuo, Liu (2019): Synaptic Wiring of Corticostriatal Circuits in Basal Ganglia: Insights into the Pathogenesis of Neuropsychiatric Disorders. eNeuro. 2019 Jun 5;6(3). pii: ENEURO.0076-19.2019. doi: 10.1523/ENEURO.0076-19.2019.

  17. Brandau (2004): Das ADHS-Puzzle; Systemisch-evolutionäre Aspekte, Unfallrisiko und klinische Perspektiven. Seite 40

  18. Schore (2000): The self-organisation of the right brain and the neurobiology of emotional development. S. 155 – 185, 167 In: Lewis, Granic (Herausgeber): Emotion, development, and self-organisation.

  19. Greven, Buitelaar, Salum (2018): From positive psychology to psychopathology: the continuum of attention-deficit hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Mar;59(3):203-212. doi: 10.1111/jcpp.12786.

  20. Renner, Gerlach, Romanos, Herrmann, Reif, Fallgatter, Lesch (2008): Neurobiologie des Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndroms; Nervenarzt 2008, DOI 10.1007/s00115-008-2513-3

  21. Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, Schattauer, Einführung im Kapitel Genetik

  22. Banaschewski in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010) Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 121

  23. Barkley, Benton (2017): Das große Handbuch für Erwachsene mit ADHS, Seite 47

  24. Malkin (2015): Rethinking Narcissism – Der Narzissten-Test

  25. Posner, Petersen (1990): The attention system of the human brain. Annu Rev Neurosci. 1990;13:25–42.

  26. Petersen, Posner (2012): The Attention System of the Human Brain: 20 Years After; Annu Rev Neurosci. 2012 Jul 21; 35: 73–89. doi: 10.1146/annurev-neuro-062111-150525; PMCID: PMC3413263; NIHMSID: NIHMS394960

  27. Drechsler in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010) Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 94

  28. Drechsler in Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010) Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 92, 93

  29. berichtet von Douglas, Parry (1994): Effects of reward and nonreward on frustration and attention in attention deficit disorder. J Abnorm Child Psychol. 1994 Jun;22(3):281-302. doi: 10.1007/BF02168075. PMID: 8064034.

  30. Haenlein, Caul (1987): Attention deficit disorder with hyperactivity: a specific hypothesis of reward dysfunction. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1987 May;26(3):356-62. doi: 10.1097/00004583-198705000-00014. PMID: 3597291.

  31. Balogh, Pulay, Réthelyi (2022): Genetics in the ADHD Clinic: How Can Genetic Testing Support the Current Clinical Practice? Front Psychol. 2022 Mar 8;13:751041. doi: 10.3389/fpsyg.2022.751041. PMID: 35350735; PMCID: PMC8957927.

  32. Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, ADHS – Die Einsamkeit in unserer Mitte.

  33. Brake, Sullivan, Gratton (2000): Perinatal Distress Leads to Lateralized Medial Prefrontal Cortical Dopamine Hypofunction in Adult Rats; Journal of Neuroscience 15 July 2000, 20 (14) 5538-5543

  34. Hässler, Irmisch: Biochemische Störungen bei Kindern mit AD(H)S in Steinhausen (Hrsg.) (2000): Hyperkinetische Störungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen, 2. Aufl., Kohlhammer, Seite 87

  35. Scheidtmann (2010): Bedeutung der Neuropharmakologie für die Neuroreha – Wirkung von Medikamenten auf Motivation und Lernen; neuroreha 2010; 2(2): 80-85; DOI: 10.1055/s-0030-1254343

  36. Roessner, Rothenberger in: Steinhausen, Rothenberger, Döpfner (2010) Handbuch AD(H)S, Kohlhammer, Seite 80

  37. Johansen, Sagvolden, Aase, Russell (2005). The dynamic developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): Present status and future perspectives. Behavioral and Brain Sciences. 28. 451 – 454. 10.1017/S0140525X05430071

  38. Grace (2001): Psychostimulant actions on dopamine and limbic system function: Relevance to the pathophysiology and treatment of ADHD. In Solanto, Arnsten, Castellanos (Herausgeber): Stimulant drugs and ADHD: Basic and clinical neuroscience (pp. 134-157). New York: Oxford University Press.

  39. Solanto (2002): Dopamine Dysfunction in AD/HD: Integrating clinical and basic neuroscience research. Behavioural brain research. 130. 65-71. 10.1016/S0166-4328(01)00431-4.

  40. Müller (2007): Dopamin und kognitive Handlungssteuerung: Flexibilität und Stabilität in einem Set-Shifting Paradigma; Dissertation, Seite 30 unter Verweis auf Giertler (2003): Die Rolle des Nucleus accumbens bei der Akquisition und Expression von instrumentellem Verhalten der Ratte. Universität Stuttgart: Dissertation

  41. Müller (2007): Dopamin und kognitive Handlungssteuerung: Flexibilität und Stabilität in einem Set-Shifting Paradigma; Dissertation, Seite 11

  42. Lesting (2005): Adaptive Reifung von Dopamin und Serotonin im Nucleus accumbens, der integrativen Schnittebene zwischen Emotion und Bewegung: Isolationsaufzucht und Methamphetamin-Intoxikation als Induktoren einer gestörten Reifung bei Meriones unguiculatus, Dissertation

  43. Alquicer, Silva-Gomez, Peralta, Flores (2004): Neonatal ventral hippocampus lesion alters the dopamine content in the limbic regions in postpubertal rats. Int. J. Dev. Neurosci. Vol. 22(2): 103-111.

  44. Bennay, Gernert, Schwabe, Enkel, Koch (2004): Neonatal medial prefrontal cortex lesion enhances the sensitivity of the mesoaccumbal dopamine system. Eur. J. Neurosci. Vol. 19(12): 3277-3290.

  45. Brake, Flores, Francis, Meaney, Srivastava, Gratton (2000): Enhanced nucleus accumbens dopamine and plasma corticosterone stress responses in adult rats with neonatal excitotoxic lesions to the medial prefrontal cortex. Neuroscience Vol. 96(4): 687-695.

  46. Brake, Zhang, Diorio, Meaney, Gratton (2004): Influence of early postnatal rearing conditions on mesocorticolimbic dopamine and behavioural responses to psychostimulants and stressors in adult rats. Eur. J. Neurosci. Vol. 19(7): 1863-1874.

  47. Miura, Qiao, Ohta (2002): Attenuating effects of the isolated rearing condition on increased brain serotonin and dopamine turnover elicited by novelty stress. Brain Res. Vol. 926(1-2): 10-17.

  48. Mogenson, Jones, Yim (1980): From motivation to action: functional interface between the limbic system and the motor system. Prog. Neurobiol. Vol. 14(2-3): 69-97.

  49. Lesting (2005): Adaptive Reifung von Dopamin und Serotonin im Nucleus accumbens, der integrativen Schnittebene zwischen Emotion und Bewegung: Isolationsaufzucht und Methamphetamin-Intoxikation als Induktoren einer gestörten Reifung bei Meriones unguiculatus. Dissertation

  50. Banjaw, Fendt, Schmidt (2005): Clozapine attenuates the locomotor sensitisation and the prepulse inhibition deficit induced by a repeated oral administration of Catha edulis extract and cathinone in rats. Behav. Brain Res. Vol. 160(2): 365-373.

  51. Swerdlow, Geyer (1998): Using an animal model of deficient sensorimotor gating to study the pathophysiology and new treatments of schizophrenia. Schizophr. Bull. Vol. 24(2): 285-301.

  52. Weiner, Feldon (1997): The switching model of latent inhibition: an update of neural substrates. Behav. Brain Res. Vol. 88(1): 11-25.

  53. Weiner (2003): The “two-headed” latent inhibition model of schizophrenia: modeling positive and negative symptoms and their treatment. Psychopharmacology (Berl) Vol. 169(3-4): 257-297.

  54. Weiner, Feldon (1997): The switching model of latent inhibition: an update of neural substrates. Behav. Brain Res. Vol. 88(1): 11-25.

  55. Heidbreder, Weiss, Domeney, Pryce, Homberg, Hedou, Feldon, Moran, Nelson (2000): Behavioral, neurochemical and endocrinological characterization of the early social isolation syndrome, Neuroscience 100 (2000) 749-768.

  56. Lehmann, Teuchert-Noodt (2005): Trauma und Hirnentwicklung. In: Resch, Schulte-Markwort (Hrsg.): Kursbuch für integrative Kinder- und Jugendpsychotherapie. Schwerpunkt: Dissoziation und Trauma, pp 4-20. Basel: Beltz Verlag.

  57. Teuchert-Noodt, Lehmann (2003) in: Herpertz-Dahlmann, Resch, SchulteMarkwort, Warnke (Hrsg.): Entwicklungspsychiatrie – Biopsychologische Grundlagen und die Entwicklung psychischer Störungen. Schattauer

  58. Lauder (1988): Neurotransmitters as morphogens. [Review] [159 refs]. Prog. Brain Res. Vol. 73: 365-387.

  59. Mattson (1988): Neurotransmitters in the regulation of neuronal cytoarchitecture. [Review] [199 refs]. Brain Research Vol. 472(2): 179-212.

  60. van Eden, Uylings (1985): Postnatal volumetric development of the prefrontal cortex in the rat. In: J.Comp Neurol. 241, S. 268-274; zitiert nach Zehle (2007): Einfluss früher postnataler Stresserfahrung auf die Entwicklung des limbischen Systems bei Octodon degus: Verhaltenspharmakologische und neuroanatomische Untersuchungen zur Beteiligung des dopaminergen Systems, Seite 7

  61. Zehle (2007): Einfluss früher postnataler Stresserfahrung auf die Entwicklung des limbischen Systems bei Octodon degus: Verhaltenspharmakologische und neuroanatomische Untersuchungen zur Beteiligung des dopaminergen Systems, Seite 5 ff mit weiteren Nachweisen

  62. Berndt (2013): Resilienz, S. 149 ff

  63. Albrecht, Brandeis, Uebel, Heinrich, Mueller, Hasselhorn, Steinhausen, Rothenberger, Banaschewski (2008): Action monitoring in boys with attention-deficit/hyperactivity disorder, their nonaffected siblings, and normal control subjects: evidence for an endophenotype. Biological Psychiatry, 64, 615-625.

  64. Sergeant (2005): Modeling attention-deficit/ hyperactivity disorder: a critical appraisal of the cognitive-energetic model. Biological Psychiatry, 57, 1248-1255

  65. Conzelmann, Gerdes, Mucha, Weyers, Lesch, Bähne, Fallgatter, Renner, Warnke, Romanos, Pauli (2014): Autonomic hypoactivity in boys with attention-deficit/hyperactivity disorder and the influence of methylphenidate. World Journal of Biological Psychiatry, 15, 56-65., n = 102

  66. Havenstein (2014): Arbeitsgedächtnisleistung und emotionale Interferenzkontrolle bei Erwachsenen mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperativitätsstörung (ADHS); Dissertation

  67. Havenstein (2014): Arbeitsgedächtnisleistung und emotionale Interferenzkontrolle bei Erwachsenen mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperativitätsstörung (ADHS); Dissertation unter Verweis auf Sergeant und van der Meere, 1988 sowie van der Meere und Sergeant, 1988

  68. Sonuga-Barke (2002): Psychological heterogeneity in AD/HD—a dual pathway model of behaviour and cognition; Behavioural Brain Research, Volume 130, Issues 1–2, 10 March 2002, Pages 29-36; https://doi.org/10.1016/S0166-4328(01)00432-6

  69. Sonuga-Barke (2005): Causal Models of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: From Common Simple Deficits to Multiple Developmental Pathways; Biological Psychiatry; Volume 57, Issue 11, 1 June 2005, Pages 1231-1238; https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2004.09.008

  70. Sonuga-Barke, Bitsakou, Thompson (2010): Beyond the Dual Pathway Model: Evidence for the Dissociation of Timing, Inhibitory, and Delay-Related Impairments in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder; Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, Volume 49, Issue 4, April 2010, Pages 295-296; https://doi.org/10.1016/j.jaac.2009.12.018

  71. Solanto, Abikoff, Sonuga-Barke, Schachar, Logan, Wigal, Hechtman, Hinshaw, Turkel (2001): The ecological validity of delay aversion and response inhibition as measures of impulsivity in AD/HD: a supplement to the NIMH multimodal treatment study of AD/HD; J Abnorm Child Psychol. 2001 Jun;29(3):215-28., zitiert nach Krause, Krause (2014): ADHS im Erwachsenenalter, Schattauer, Seite 24

  72. Sonuga-Barke, Wiersema, van der Meere, Roeyers (2009): Context dependent dynamic models of attention deficit/hyperactivity disorder: differentiating common and unique elements of the state regulation deficit and delay aversion models. Neuropsychol Rev.2009;online first.

  73. Dalen, Sonuga-Barke, Hall, Remington (2004): Inhibitory Deficits, Delay Aversion and Preschool AD/HD: Implications the Dual Pathway Model; NEURAL PLASTICITY VOLUME 11, NO. 1-2, 2004

  74. Jiang, Chew, Ebstein (2013) The role of D4 receptor gene exon III polymorphisms in shaping human altruism and prosocial behavior; Front. Hum. Neurosci., 14 May 2013 | http://dx.doi.org/10.3389/fnhum.2013.00195 mit Verweis auf Sweitzer, Halder, Flory, Craig, Gianaros, Ferrell, Manuck (2012): Polymorphic variation in the dopamine D4 receptor predicts delay discounting as a function of childhood socioeconomic status: evidence for differential susceptibility; Soc Cogn Affect Neurosci (2013) 8(5): 499-508.doi: 10.1093/scan/nss020

  75. Sonuga-Barke, Bitsakou, Thompson (2010): Beyond the dual pathway model: Evidence for the dissociation of timing, inhibitory and delay-related impairments in Attention Deficit/Hyperactivity Disorder.

  76. Castellanos, Tannock (2002): Neurosience of attention-deficit/hyperactivity disorder: the search for endophenotypes. Nature Reviews Neuroscience, 3, 617-628

  77. Castellanos (2002): Anatomic magnetic resonance imaging studies of attention-deficit/hyperactivity disorder. Dialogues Clinical Neuroscience, 4, 444-448.

  78. Kieling, Goncalves, Tannock, Castellanos (2008): Neurobiology of attention deficit hyperactivity disorder. Child Adolescent Psychiatric Clinics North America, 17, 285-307., zitiert nach Kropotov, Pachalska, Müller (2014): New neurotechnologies for the diagnosis and modulation of brain dysfunctions, health psychology report · volume 2(2), 2014

  79. Hunt (1997): ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER IN ADULTHOOD; Nosology, Neurobiology, and Clinical Patterns of ADHD in Adults:Psychiatric Annals; August 1997 – Volume 27 · Issue 8: 572-581; DOI: 10.3928/0048-5713-19970801-10, zitiert nach Edel Vollmöller, Aufmerksamkeitsdefizit-/Aktivitätsstörung bei Erwachsenen, Seite 114

  80. Silberstein, Pipingas, Farrow, Levy, Stough (2016): Dopaminergic modulation of default mode network brain functional connectivity in attention deficit hyperactivity disorder; Brain Behav. 2016 Dec; 6(12): e00582; doi: 10.1002/brb3.582; PMCID: PMC5167011

  81. Buckner, Andrews-Hanna, Schacter (2008): The brain’s default network: anatomy, function, and relevance to disease; Ann N Y Acad Sci. 2008 Mar;1124:1-38. doi: 10.1196/annals.1440.011

  82. Buckner, Andrews-Hanna, Schacter (2008): The brain’s default network: anatomy, function, and relevance to disease. Ann N Y Acad Sci. 2008 Mar;1124:1-38. doi: 10.1196/annals.1440.011.

  83. Castellanos, Margulies, Kelly, Uddin, Ghaffari, Kirsch, Shaw, Shehzad, Di Martino, Biswal, Sonuga-Barke, Rotrosen, Adler, Milham (2008): Cingulate-precuneus interactions: a new locus of dysfunction in adult attention-deficit/hyperactivity disorder.Biol Psychiatry. 2008 Feb 1;63(3):332-7.

  84. Christakou, Murphy, Chantiluke, Cubillo, Smith, Giampietro, Rubia (2013). Disorder‐specific functional abnormalities during sustained attention in youth with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and with autism. Molecular psychiatry, 18, 236–244

  85. Liston, Cohen, Teslovich, Levenson, Casey (2011): Atypical prefrontal connectivity in attention‐deficit/hyperactivity disorder: Pathway to disease or pathological end point? Biological Psychiatry, 69, 1168–1177

  86. Sonuga‐Barke E. J., & Castellanos F. X. (2007). Spontaneous attentional fluctuations in impaired states and pathological conditions: A neurobiological hypothesis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 31, 977–986

  87. Cortese, Kelly, Chabernaud, Proal, Di Martino, Milham, Castellanos (2012): Toward systems neuroscience of ADHD: A meta‐analysis of 55 fMRI studies. Perspectives, 169,1038–1055

  88. Buckner, Andrews‐Hanna, Schacter (2008): The brain’s default network: Anatomy, function and relevance to disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 1124, 1–38

  89. Silberstein, Pipingas, Farrow, Levy, Stough (2016): Dopaminergic modulation of default mode network brain functional connectivity in attention deficit hyperactivity disorder; Brain Behav. 2016 Dec; 6(12): e00582; doi: 10.1002/brb3.582; PMCID: PMC5167011 mwNw.

  90. Socanski, Herigstad, Thomsen, Dag, Larsen (2010): Epileptiform abnormalities in children diagnosed with attention deficit/hyperactivity disorder. Epilepsy & Behavior, 19, 483-486. n = 517

  91. Duane (2004): Increased frequency of rolandic spikes in ADHD children. Epilepsia, 45, 564-565.