ADxS.org Logo
ADxS.org Logo
Suche Spenden Adressen Letzte Änderungen ADHS-Forum Englische Version
Registrieren

Du hast schon ein Konto? Login

Header Image
3. Körperliche ADHS-Risikofaktoren

Inhaltsverzeichnis

Das Projekt ADxS.org
Kurzfassung von ADxS.org
Symptome
Folgen von ADHS
Entstehung
Stress
Neurologische Aspekte
Diagnostik
Prävention
Behandlung: Leitfaden und Effektstärke
Behandlung: Medikamente bei ADHS
Nichtmedikamentöse Behandlung
Adressen
Dies und Das zu ADHS
Tests und Umfragen
Forum
App Privacy

3. Körperliche ADHS-Risikofaktoren

vorherige Seite nächste Seite

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

Belastende körperliche oder psychische Kindheitserfahrungen können eine Mitursache von ADHS sein.

Bei Säuglingen:
Flaschenfütterung erhöht das ADHS-Risiko, während Stillen das Risiko verringert. Schreibabys, Fütterungs- und Schlafprobleme bei Säuglingen, subependymale Pseudozysten sowie Antihistaminika in den ersten Lebensjahren erhöhen das ADHS-Risiko.

Bei Kleinkindern und Kindern:
Eine Exposition gegenüber Passivrauchen, Luftverschmutzung (insbesondere Feinstaub und Stickoxide) sowie verschiedenen Schadstoffe wie Blei, Mangan oder Phthalaten stehen im Zusammenhang mit einem erhöhten ADHS-Risiko.
Chirurgische Eingriffe unter Narkose, Neurodermitis, bakterielle Infektionen, Gehirnerschütterungen sind ebenso wie belastende psychische Kindheitserfahrungen wie Traumata, chronischer Stress oder das Aufwachsen im Heim sind ADHS-Risikofaktoren.
Ein mangelndes Bindungsverhalten der Mutter oder der Eltern im Kindesalter, Stress der Mutter im Kindesalter oder psychische Probleme der Eltern erhöhen das Risiko von ADHS bei Kindern ebenso wie ein niedriger sozioökonomischer Status, ein niedriger Bildungsstand oder eine Erwerbslosigkeit der Eltern.
Eine frühere Einschulung und ein junges Alter eines Kindes innerhalb einer Klasse sind weitere Risikofaktoren.

In der Pubertät:
Eine hohe Stressbelastung in der Pubertät gilt als Risikofaktor für eine Persistenz von ADHS bis ins Erwachsenenalter.

Die %-Werte geben an, um wieviel höher das ADHS-Risikoerhöhung mit dem jeweiligen Faktor korreliert. Die Zahlen besagen nicht, dass der jeweilige Faktor ein kausale Ursache wäre.

3.1. Neugeborene, Säuglinge

3.1.1. Schreikinder (bis + 1181 %)

3.1.1.1. Risikoerhöhung für ADHS bei Schreikindern

Schreibabys haben ein signifikant erhöhtes ADHS-Risiko.[{Schmid, Wolke (2014): Preschool regulatory problems and attention-deficit/hyperactivity and cognitive deficits at school age in children born at risk: different phenotypes of dysregulation? Early Hum Dev. 2014 Aug;90(8):399-405. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2014.05.001. n = 1120}}1 Das Risiko, im Alter von 8 bis 10 Jahren Hyperaktivität auszubilden war 11,8 Mal höher (plus 1181 %). Verhaltensprobleme und eine negative emotionale Ausrichtung wurde doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen berichtet.2

3.1.1.2. Faktoren, die das Risiko für Schreikinder erhöhen

Sind die Eltern schwere Raucher, oder raucht die Mutter während der Schwangerschaft, erhöht sich das Risiko für ein Schreikind um 30 bis 150 % (etliche Studien); die größte Studie hierzu (n = 5845) nennt ein um 69 % erhöhtes Risiko.3
Daneben bestehen etliche weitere mögliche Ursachen, die systematisch ausgeschlossen werden sollten.4

Details Schreikinder

Bei einer üblichen Prävalenz von 5 bis 10 % für ADHS (alle Subtypen) würde eine Erhöhung des Risikos um das 11,8-fache bedeuten, sodass 60 bis 100 % aller Schreikinder eine ADHS-Form ausbilden.
Daneben wird von Studien berichtet, wonach (ehemalige) Schreikinder mit 3,5 Jahren nach Einschätzung der Mütter zwar häufiger Verhaltensauffälligkeiten haben, jedoch keine Probleme bei Aufmerksamkeitsspanne, Verhaltensregulation und Soziabilität.5 Schreikinder lösen bei ihren Eltern erheblichen Stress aus. 5,6 % aller Schreikinder bringen ihre Eltern so weit, dass Misshandlungen und Vernachlässigung erfolgen, bis hin zu erheblicher Körperverletzung (schütteln, schlagen).3

Dies belegt den erheblichen Stress, den das betroffene Baby über die eigentliche Ursache, die es zum Schreien bringt, hinaus erlebt. Es entwickelt sich ein sich selbst verstärkendes System: Stress des Kindes verursacht Schreien, dies verursacht Stress bei den Eltern, der wiederum den Stress des Kindes verstärkt.

Das Schreien wird derzeit nicht als ein eigenes, erstes Symptom von ADHS betrachtet.

3.1.2. Fieberkrämpfe bei Frühgeborenen (+ 540 %)

Fieberkrämpfe erhöhten bei Frühgeborenen das Risiko von ADHS auf das 6,4-fache, das Risiko von ASS auf das 16,9-fache.6

3.1.3. Flaschenfütterung erhöht (bis + 200 %), Stillen verringert ADHS-Risiko (- 23 % bis -74 %)

Die %-Zahlen wurden ohne die höchsten und niedrigsten Werte ermittelt.

Die WHO empfiehlt, Neugeborene die ersten 6 Jahre ausschließlich mit der Brust zu stillen.7
Eine Kohortenstudie in Taiwan fand, dass von taiwanesischen Müttern7

  • 82,1 % nach der Entbindung stillten
  • die Stilldauer betrug im Schnitt 2 Monate (59 Tage)
  • 26 % stillten 3 Monate lang
  • 9,8 % stillten 6 Monate lang
  • 21,9 % haben ihr Kind jemals ausschließlich gestillt (Stilldauer hier im Schnitt 125 Tage)
  • nur 3,8 % hielten sich an die WHO-Empfehlung, bis zu 6 Monate ausschließlich zu stillen

Säuglinge, die nicht gestillt wurden, zeigten als Kinder ein erhöhtes ADHS-Risiko, während Kinder, die als Säuglinge gestillt wurden, ein verringertes ADHS-Risiko aufwiesen.89101112

  • 3,71-faches ADHS-Risiko (+ 271 %, OR = 3,71; Metaanalyse von k = 11 Studien).13
  • knapp 3-faches ADHS-Risiko (+ knapp 200 %)14
  • ca. 1,55-faches ADHS-Risiko (+ 55 %, OR = 1,55; Metastudie)15

Kinder mit ADHS wurden 1,51-mal so häufig weniger als 3 Monate ausschließlich gestillt und um 52 % seltener mehr als 3 Monate ausschließlich gestillt. Kinder mit ADHS hatten eine signifikant (2,44 Monate) kürzere Stilldauer (SMD: Hedges’ g = - 0,36).(Metaanalyse von k = 11 Studien). 13

Bei brustgestillten Kindern (ohne Unterscheidung ob ausschließlich oder teilweise und unabhängig von der Dauer) war das ADHS-Risiko

  • um 83 % verringert16 sowie für schwere Depression um 74 %, für Angststörungen um 4 %. Nicht signifikant waren die Auswirkungen auf ASS, bipolare Störung und Schizophrenie.
  • um 74 % verringert (OR = 0,263, kleine Studie)17
  • um 30 % verringert (Metastudie, k = 12, n = 106.907).18
  • um 28 % (Rohwert) bis 18 % (bereinigter Wert) verringert bis zum 5. Lebensjahr7 Da ADHS meist erst später diagnostiziert wird, dürfte die Auswirkung weitaus größer sein,
  • unverändert19

Bei ausschließlich brustgestillten Kindern war das ADHS-Risiko im Vergleich zu Kindern, die ausschließlich Flaschennahrung erhielten,

  • um 38 % verringert, bei ausschließlichem Stillen über mindestens 6 Monate, nach Bereinigung um potenzielle Störfaktoren20
  • um 35 % verringerte Hyperaktivität mit 8 Jahren, wenn mindestens 3 Monate ausschließlich mit der Brust gestillt wurde21
  • um 18 % verringert22
  • um 7 % verringert23
  • unveränderte ADHS-Symptome mit 16 Jahren21

Ein ausschließliches Stillen für mehr als 6 Monate erhöhte das ADHS-Risiko um 15 %.7

Teilweise brustgestillte Kinder hatten ein

  • um 44 % verringertes ADHS-Risiko im Alter von 4 Jahren, nach Stillen über mehr als 12 Wochen24
  • um 32 % verringerte ADHS-Symptome mit 16 Jahren, wenn mindestens 6 Monate auch mit der Brust gestillt wurde21
  • um 24 % verringerte Hyperaktivität mit 8 Jahren, jedoch statistisch nicht signifikant25
  • um 11 % verringertes ASS-Risiko 22
  • um 9 % verringertes ADHS-Risiko22
  • verbesserte Exekutivfunktionen im Alter von 4 Jahren (Anstieg um 4,9 Punkte nach Stillen über mehr als 20 Wochen)24
  • verbesserte soziale Kompetenz im Alter von 4 Jahren (um 43 % verringertes Risiko, zu den schechtesten 20 % zu gehören, nach Stillen über mehr als 12 Wochen)24

Das ADHS-Risiko verringert sich mit der Dauer des Stillens262728 (25 Jahre betrachtende Kohortenstudie, n = 16.365).29. Eine Studie fand keine signifikanten Werte für ADHS.30
Das Risiko verringerte sich um

  • 20 %, wenn länger als 1 Monat gestillt, im Vergleich zu weniger als 1 Monat (Metastudie, k = 12, n = 106.907).18
  • 33 %, wenn länger als 3 Monate gestillt, im Vergleich zu weniger als 3 Monate (Metastudie, k = 12, n = 106.907).18
  • 50 %, wenn länger als 6 Monate gestillt, im Vergleich zu weniger als 6 Monate (Metastudie, k = 12, n = 106.907).18
  • 55 %, wenn länger als 12 Monate gestillt, im Vergleich zu weniger als 12 Monate (Metastudie, k = 12, n = 106.907).18

Jeder zusätzliche Monat

  • der Stilldauer verringerte das ADHS-Risiko um 8 %20
  • der exklusiven Stilldauer (ohne Beikost) verringerte das ADHS-Risiko um ca. 8 % (statistisch jedoch nicht signifikant)20

Längeres Stillen verbesserte die kognitiven Leistungen,30

Beikost im Alter vor 6 Monaten

  • Beikost bis 6 Monate verringerte das ADHS-Risiko um 28 %7
    • um 6 % mit Obst-/Gemüsesaft (statistisch nicht signifikant)
    • um 14 % mit Obst-/Gemüsebrei (statistisch nicht signifikant)
    • um 19 % mit traditionellem Reisbrei (Taiwan) (statistisch nicht signifikant)
    • um 27 % mit Reisbeikost ohne traditionellen Reisbrei (Taiwan)
    • erhöht um 8 % mit fester Nahrung aus Weizen (statistisch nicht signifikant)
  • hatte keinen Einfluss2220

Für ASS verringerte sich das Risiko durch Stillen

  • um 36 %22
  • durch längeres Stillen signifikant30
  • nicht signifikant16

Muttermilch enthält viele Stoffe, die für die Entwicklung von Babys essenziell sind, wie z.B.

  • mehrfach ungesättigte Fettsäuren.10
  • Präbiotika31
    • Oligosaccharide
    • fördern das Wachstum und Aktivität nützlicher Mikroorganismen

Die in der Muttermilch enthaltenen Stoffe fördern31
- antimikrobielle Wirkstoffe
- bakterielles Wachstum
- sezerniertes IgA für ein regulatorisches Immunsystem

Stilen in den ersten drei Lebensmonaten beeinflusst die Darmmikrobiotika:31

  • erhöht die Häufigkeit von
    • Lactobacillus (Stamm Bacillota)
    • Bifidobacterium
    • Enterococcus
    • Corynebacterium
    • Propiobacterium
    • Streptococcus
    • Sneathia
  • verringert die Häufigkeit von
    • Bacteroides (Stamm Bacteroidota)
    • Staphylococcus

Mit Flaschennahrung gefütterte Säuglinge zeigen ein abweichendes Darmmikrobiom:31

  • erhöhte Häufigkeit von
    • Atopobium (Stamm Actinomycetota)
    • Bacteroides (Stamm Bacteroidota)
    • Bilophila (Stamm Thermodesulfobacteriota)
    • Enterobacter (Stamm Pseudomonadota)
    • Escherichia (Stamm Pseudomonadota)
    • Citrobacter (Stamm Pseudomonadota)
    • Clostridium (Stamm Bacillota)
    • Enterococcus (Stamm Bacillota)
    • Lactobacillus (Stamm Bacillota)
    • Granulicatella (Stamm Bacillota)

Mehr zum Einfluss der Darm-Hirn-Achse auf ADHS unter Darm-Hirn-Achse und ADHS

Es ist bekannt, dass Bisphenol A das ADHS-Risiko erhöht. Die Exposition gegenüber PAK, insbesondere Bisphenol A (BPA) steht mit ADHS-Symptomen bei Grundschulkindern und einer signifikanten Verringerung des Volumens des Nucleus caudatus in Verbindung3233 Bisphenol A war 2007 noch wesentlich häufiger in Babyfläschchen enthalten als 2011, was erklären könnte, warum eine Untersuchung bei 2007 mittels Fläschchen ernährten Kindern noch ein fünffach erhöhtes ADHS-Risiko fand, bei in 2011 mittels Fläschchen ernährten Kindern dagegen keine Risikoerhöhung mehr vorfand.34

Schließlich hat das Stillen durch die Brust unabhängig von der Nahrungsaufnahme einen eigenen Einfluss auf das Wohlbefinden und die positive Entwicklung von Kindern.
Die mütterliche Fürsorge ist die erste soziale Erfahrung des Säuglings und hat einen entscheidenden Einfluss auf sein Überleben, die richtige Entwicklung und die sozialen Kompetenzen während des gesamten Lebens.
Säuglinge und Welpen haben bei Ihrer Geburt noch keinen hohen inhärenten Wert für ihre jeweiligen Mütter.35. Das Stillen beim Menschen und das Säugen von Welpen bei Tieren sind belohnende und verstärkende Reize, die das mütterliche Verhalten und die Bindung fördern. Das Säugen von Welpen aktiviert bei Müttern das mesokortikolimbische Dopamin-System, was das Bindungs- und Pflegeverhalten verstärkt. Die extrazellulären Dopamin-Spiegel im Nucleus accumbens (dem Belohnungszentrum des Gehirns) steigen dabei an und korrelieren mit der Zeit, die mit der Pflege des Nachwuchses verbracht wird.

3.1.4. Erstgeborenenstatus (+ 31 bis + 100 %)

Bei Erstgeborenen war das ADHS-Risiko

  • um 200 % erhöht laut einer großen spanischen Registerstudie im Vergleich zu Kindern mit jüngeren und älteren Geschwistern.36
  • um fast 100 % erhöht gegenüber Nicht-Erstgeborenen37
  • um 70 % erhöht wenn nur ein (1) Geschwisterteil vorhanden war38
  • um 35 % erhöht laut einer spanische Studie an n = 1.104 Grundschulkindern39
  • um 31 % erhöht war das ADHS-Risiko für Erstgeborene laut der deutschen KiGGS-Studie (n = 13.488) im Vergleich zu letztgeborenen und zu Kindern ohne Geschwister.40
  • um 22 % erhöht38
  • Eine sehr große schwedische Registerstudie fand ein erhöhtes ADHS- und Depressions-Risiko für Erstgeborene.41
  • Eine indische Studie fand eine hohen Erstgeborenenanteil unter ADHS-Betroffenen42
  • Eine Studie an äthiopischen Studenten fand eine deutliche ADHS-Risikoerhöhung für Erstgeborene43 und erklärte dies schlüssig durch erhöhte perinatale Risikofaktoren und geburtsbedingte Komplikationen, die einen großen Anteil an ADHS haben und die bei Erstgebärenden so viel häufiger auftreten, dass diese von den Autoren als Hochrisikopatientinnen bezeichnet wurden:44
  • niedriges Geburtsgewicht 57 % häufiger (gesichert, dass dies ADHS-Risiko erhöht)
  • Not-Kaiserschnitte 57 % häufiger
  • schwangerschaftsinduziertem Bluthochdruck 15,38 % häufiger
  • intrauteriner Wachstumsretardierung 19,23 % häufiger
  • vorzeitigen Wehen 9,61 % häufiger
  • fetale Notlage 19,23 % häufiger
  • Oligohydraminos 17,30 % häufiger

Offen ist, ob es daneben weitere Risikofaktoren gibt.

Keinen Einfluss des Erstgeborenenstatus auf das ADHS-Risiko fanden

  • eine Studie an n = 598 Kindern und Jugendlichen mit ADHS aus relativ großen Familien (mehr als 47 % hatten mindestens 4 Geschwister)45
  • eine iranische Studie an n = 400 Kindern46,
  • eine Studie an n = 387 iranischen Studenten.47
  • zwei kleinere Studien (n = 100 und n = 32)48
  • eine kleinere Studie (n = 173)49

Der Erstgeborenenstatus erhöhte das Risiko

  • um 45 % für aggressives Verhalten. Das Risiko war noch höher, wenn es ältere Geschwister gab.50
  • um 28 % für schwere externalisierende Symptome51

Kinder mit ASS hatten ein deutlich veringertes ADHS-Risiko, wenn sie ein älteres Geschwisterteil hatten.52

Eine Studie fragte nicht nach dem Erstgeborenenstatus, sondern (im Alter von 18 Monaten, 3 Jahren und 5 Jahren) nach dem Vorhandensein von Geschwistern. Die Geschwister konnten älter und oder jünger sein. Unter den Neugeborenen waren etwa 50,4 % das erste Kind ihrer Mütter und 38,4 % das zweite Kind. Die übrigen Neugeborenen waren weitere Kinder.53
Geschwister verringerten das ADHS-Risiko um 35 %.7

3.1.5. Art der Beikost (Weizen + 8 %, Reis - 26 %)

Beikost im Alter vor 6 Monaten

  • Beikost bis 6 Monate verringerte das ADHS-Risiko um 28 %7
    • um 6 % mit Obst-/Gemüsesaft (statistisch nicht signifikant)
    • um 14 % mit Obst-/Gemüsebrei (statistisch nicht signifikant)
    • um 19 % mit traditionellem Reisbrei (Taiwan) (statistisch nicht signifikant)
    • um 26 % mit Reisbeikost ohne traditionellen Reisbrei (Taiwan)
    • erhöht um 8 % mit fester Nahrung aus Weizen (statistisch nicht signifikant)
  • hatte keinen Einfluss2220

3.1.6. Fütterungsprobleme bei Säuglingen

Fütterungsprobleme bei Säuglingen korrelieren mit ADHS im Jugend- und Erwachsenenalter.1
Häufig ausgelassene Mahlzeiten korrelierten mit einem erhöhten ADHS-Risiko.12

3.1.7. Schlafprobleme bei Säuglingen

Schlafprobleme bei Säuglingen korrelieren mit ADHS im Jugend- und Erwachsenenalter.1

3.1.8. Subependymale Pseudozysten

Subependymale Pseudozysten bei Neugeborenen erhöhen das Risiko für ADHS und Autismus.54

3.1.9. Valproat

Untersuchungen an Mäusen legen nahe, dass eine Valproatgabe bei Neugeborenen dauerhafte Schäden verursachen könnte, die denen von ASS und teilweise von ADHS ähneln.55

3.1.10. D-3-Insuffizienz in den ersten 12 Monaten

Eine Vitamin-D3-Spiegel von weniger als 25 ng/ml in den ersten 12 Lebensmonaten war dosisabhängig mit einem erhöhten ADHS-Risiko im Kindesalter verbunden. Dies galt auch für ASS und Emotionale Verhaltensstörungen.56
Dies deckt sich mit den Befunden eines erhöhten ADHS-Risikos bei einem D3-Mangel der Mutter in der Schwangerschaft (siehe dort).

3.1.11. Unkontrollierte metabolische Dekompensation

Eine unkontrollierte metabolische Dekompensation, z.B. als Folge eines MCAD-Mangels (Medium-Chain Acyl-Coenzyme A Dehydrogenase Deficiency), erhöht das Risiko, Entwicklungsmeilensteine zu verpassen und Aphasie sowie ADHS zu entwickeln.57

3.2. Kinder

3.2.1. Infektionskrankheiten

Eine Infektion ist der Eintritt von Mikroorganismen (Viren, Pilze, Bakterien, Parasiten) in einen Organismus und deren Ansiedlung und Vermehrung.
Im weiteren Sinne werden auch ungenau Infektionskrankheiten als “Infektionen” bezeichnet.58

3.2.1.1. Infektionen im ersten Lebensjahr (+ 16 %)

Eine registerbasierte Kohortenstudie (n = 2.885.662 davon n = 1.864.660 Vollgeschwister) fand einen leichten Anstieg des ADHS-Risikos durch Infektionen des Kindes im ersten Lebensjahr um 16 % (ASS + 12 %; Tics + 12 %, geistige Retardierung + 63 %), der sich bei der Kontrolle durch Zwillinge für ADHS und Tics verlor.59

3.2.1.2. Bakterielle Infektionen (bis + 593 %)

Schwere bakterielle Infektionskrankheiten in Kindheit oder Jugend erhöhen das Risiko von schweren psychischen Störungen massiv (HR):60

  • ASS: 13,80
  • ADHS: 6,93
    • ADHS-Medikamenteneinnahme: 11,81
  • Tic-Störung: 6,19
  • OCD: 3,93
  • bipolare Störung: 2,50
  • depressive Störungen: 1,93
    • Antidepressiva-Einnahme: 2,96
    • Stimmungsstabilisatoren-Einnahme: 4,51
    • atypische Antipsychotika-Einnahme: 4,23
  • Schizophrenie61

Unter den untersuchten Bakterienarten (Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Klebsiella, Hämophilus, Mykoplasmen, Tuberkulose, Meningokokken, Escherichia, Chlamydien und Scrub-Typhus) waren Streptokokken mit den meisten Störungsbildern verbunden. ADHS war mit acht bakteriellen Erregerinfektionen assoziiert.60

Die Prävalenz einer Streptococcus agalactiae-Infektion (Gruppe B Streptokokken, GBS) bei Säuglingen betrug 0,07 %.
GBS bewirkte:62

  • erhöhte Säuglingssterblichkeit (19,41-fach)
  • langfristige neurologische Entwicklungsstörungen (3,49-fach)

GBS-Meningitis erhöhte das Risiko von62

  • ADHS
  • zerebraler Lähmung
  • Epilepsie
  • Hörbehinderung
  • tiefgreifende und spezifische Entwicklungsstörungen

3.2.1.3. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %)

Kinder mit bakterieller Meningitis (nicht aber mit enteroviraler Meningitis) hatten in der Folge ein erhöhtes Risiko für ADHS oder ADHS-Medikamenteneinnahme:63

  • Meningitis in den ersten 90 Lebenstagen:
    • ADHS-Risiko 2,8-fach (aHR 2,8, + 180 %)
    • ADHS-Medikamenten-Einnahme 2,2-fach
    • ASS-Risiko 1,9-fach
    • Verhaltens- und emotionale Störungen 2-fach
    • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 4,2-fach
  • Meningitis zwischen Tag 90 und 18 Jahren:
    • ADHS-Risiko 1,4-fach (+ 40 %)
    • ADHS-Medikamenten-Einnahme 1,5-fach
    • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 1,5-fach

3.2.1.4. Antibiotika in den ersten Lebensjahren (bis + 33 %)

Antibiotikagabe im zweiten Lebensjahr erhöhte in einer sehr großen Studie das Risiko für ADHS um 20 bis 33 % und für Schlafprobleme um 24 bis 50 %.64 Eine noch größere Studie aus Korea fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos dosisabhängig um 10 %, wobei pränatale und frühkindliche Gaben zusammen das Risiko weiter erhöhten.65
Eine kleinere Studie fand häufigere Verhaltensschwierigkeiten und depressive Symptome an 3 1/2 Jahre alten Kindern, die im ersten Lebensjahr Antibiotika erhalten hatten.66 Zwei andere Studien fanden keine erhöhten Risiken psychischer Störungen bei Antibiotikagabe in den ersten 1 67 bis 268 Lebensjahren.

Eine Gabe von Antibiotika in den ersten drei Lebensjahren verringert die Vielfalt, Stabilität und Zusammensetzung des Mikrobioms:31

  • verringerte Häufigkeit der Gattungen
    • Bacteroides
    • Bifidobacterium
    • Lactobacillus
    • Staphylococcus
    • Sediminibacterium
  • erhöhte Häufigkeit von
    • Mitgliedern der Familie Enterobacteriaceae
    • der Gattung Enterococcus

Während der Reifung des Mikrobioms erfolgen mehrere Prozesse des zentralen Nervensystems, wie Synaptogenese, Myelinisierung und synaptisches Pruning, die durch mikrobiom-assoziierte Metaboliten beeinflusst werden können.31

Antibiotikaexposition in den ersten Lebensjahren erhöhte das Risiko für das Kind für: (Metastudie, k = 30, n = 7.047.853)69

  • ADHS: + 33 %
    • nicht signifikant in Studien, die Geschwisterkontrollgruppen verwendeten
  • Depression: + 29 %
    • nicht signifikant in Studien, die Geschwisterkontrollgruppen verwendeten
  • ASS: + 19 %

Eine Kohortenstudie fand keine signifikante Risikoerhöhung für ADHS oder ASS durch Antibiotikagabe in den ersten beiden Lebensjahren.70

3.2.2. Kraniosynostose (+ 500 %)

Kraniosynostose ist eine vorzeitige Verknöcherung von Schädelnähten. Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft erhöht das Risiko einer Kraniosynostose erheblich. In einer Studie zeigte die Mehrheit der Kinder mit Kraniosynostose zugleich ADHS-Symptome.71

Rund jedes zweite Kind, das im Alter von 9,5 (± 7,9) Monaten eine Operation wegen Metopischer Synostose (Trigonozephalie oder metopische Nahtkraniosynostose) hatte, zeigte im Alter von 10.3 (± 3.5) Jahren mindestens grenzwertige Hyperaktivitäts- und Unaufmerksamkeitswerte.72 Ein höheres Alter bei der Operation war mit einer schlechteren Exekutivfunktion verbunden.

3.2.3. Metalle

3.2.3.1. Blei (+ 160 % bis + 310 %)

Eine Bleiexposition während der Entwicklung erhöhte laut mehrerer Metaanalysen das ADHS-Risiko73 um

  • 433 % bei derjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Bleibelastung im Urin.74
  • 310 % erhöht) für die 20 % mit dem höchsten Blutbleispiegel gegenüber denjenigen mit den niedrigsten 20 %75
  • 239 bis 306 %76
  • 160 bis 260 %77
  • 95 %78
  • Jede Verdoppelung des Blei-Blutspiegels erhöhte das ADHS-Risiko bei Kindern um 35 %79 Dies galt selbst bei sehr niedrigen Bleispiegeln von weniger als 10 mug/dl.

Mäuse, die von Geburt an chronisch anorganischem Blei ausgesetzt werden, zeigen eine etwa dreimal höhere spontane motorische Aktivität als Kontrollmäuse. Zudem ihre Verhaltensreaktionen auf Amphetamin, Methylphenidat und Phenobarbital verändert.80
Erhöhte Blei-Urinwerte korrelierten bei Kindern mit erhöhten Unaufmerksamkeits- und Hyperaktivitätssymptomen sowie mit verringertem IQ.81
Kinder mit ADHS hatten deutlich höhere Blei-Haar-Spiegel als Kinder ohne ADHS.82

3.2.3.2. Quecksilber (bis + 168 %)

Eine Methylquecksilber-Exposition während der Entwicklung erhöhte das ADHS-Risiko um 168 % (Metastudie, k = 47)83 Ein Review fand ein erhöhtes ADHS und ASS-Risiko.84 Zwei Reviews beschreiben die Kausalität.8577
Zwei Metaanalysen fanden keine signifikante Risikoerhöhung durch Quecksilber.7873
Bei Kindern mit ADHS war der Quecksilber-Urinspiegel nicht signifikant erhöht.81 Quecksilber-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.79

3.2.3.3. Mangan (+ 163 % bis + 257 %)

Eine Manganexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko um

  • 163 %.86
  • 79 %78
  • Eine frühe Manganexposition verursacht dauerhafte Aufmerksamkeitsprobleme über den mTOR-Pfad und eine Veränderung des katecholaminergen Systems87 sowie sensomotorische Probleme.88
    Manganvergiftung zeigt eine Korrelation mit bestimmten CYP2D6-Genvarianten.89

MPH verringerte die bei Ratten durch frühe Manganexposition verursachten Aufmerksamkeitsprobleme und sensomotorischen Probleme. 0,5 mg/kg/d verbesserten die Aufmerksamkeitsprobleme vollständig, allerdings erst nach längerer Behandlung, 3,0 mg/kg/d verbesserten die sensomotorischen Defizite sofort. Die selektive Antagonisierung von D1-, D2- oder α2A-Rezeptoren beeinflusste weder die Mangan-induzierten Aufmerksamkeitsprobleme noch deren Verbesserung durch MPH. D2R-Antagonisten verringerten die sensomotorischen Defizite von Mangan. D1-Antagonisten verringerten die Wirksamkeit von MPH auf sensomotorische Defizite.88

Bei ADHS-Betroffenen wurden erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden90, eine andere Studie fand auch erhöhte Mangan-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.91 Kinder mit ADHS hatten doppelt so hohe Mangan-Haar-Spiegel als Kinder ohne ADHS. Hohe Mangan-Haar-Spiegel erhöhten das ADHS-Risiko auf das 3,57-fache (+ 257 %).82

Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und ADHS-Symptomen in der Schulzeit um 5 %. Mangan aus der Zeit des Kindesalters zeigte keinen Einfluss.92
Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.93

Bei Kindern mit ADHS war der Mangan-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.81

3.2.3.4. Arsen

Eine Arsenexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalysen das ADHS-Risiko um

Wistar-Ratten, denen eine Arsen (50 % der letalen Dosis, 8 mg / kg) verabreicht wurde, entwickelten Hyperaktivität.94

3.2.3.5. Cadmium (?)

Um 269 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Cadmium-Belastung im Urin.95 Cadmium war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-I die höchsten Cadmium-Urinspiegel.81 Cadmium korrelierte negativ mit dem IQ.
0 %: Eine Cadmiumexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko nicht signífikant78

3.2.3.6. Kupfer

Um 1.546 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Kupfer-Belastung im Urin.95 Kupfer war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.

Anmerkung: Würde man von einer ADHS-Grundprävalenz von 6,47 % bei Kindern ausgehen, ergäbe dies eine Prävalenz von 100 % bei denjenigen 50 % Kindern mit den höheren Kupfer-Urin-Werten.

3.2.3.7. Antimon

Um 204 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Antimon-Belastung im Urin.95
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-H/I die höchsten Antimon-Urinspiegel.81 Antimon-Urinspiegel korrelierten mit der Schwere der ADHS-Symptomatik nach dem Lehrerrating.

3.2.3.8. Zink

Eine Studie fand erhöhte Zink-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.91

3.2.4. Chemikalien

3.2.4.1. Phthalate (+ 212 % bei Mädchen bis + 254 % bei Jungen)

Eine Phthalat-Exposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko für Mädchen um 212 % und für Jungen um 254 %.86
Eine andere Studie fand durch eine Phthalatexposition in der frühen Kindheit nur bei Kindern mit ASS eine um 10 % erhöhte ADHS-Symptomatik, vornehmlich in Richtung externalisierender Verhaltensweisen.96

3.2.4.2. Perfluorooctansulfonat (PFOS) (+ 77 %)

Perfluorooctansulfonat (PFOS) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 77 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.97
PFOS verursachte bei Zebrafischen ADHS-Symptome (Hyperaktivität, kognitive Probleme)., verringerte den Dopamainspiegel und die Anzahl dopaminerger Neuronen und störte die Transkriptionsprofile von Genen, die mit dem dopaminergen System in Verbindung stehen. MPH linderte die durch PFOS induzierten ADHS-Symptome und stellte den DA-Gehalt, die Anzahl der dopaminergen Neuronen und die Expression der mit dem DA-Stoffwechsel verbundenen Gene wieder her.98

3.2.4.3. β-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) (+ 75 %)

Peβ-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 75 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.97

3.2.4.4. Chlorparaffine (+ 57 % / Quartil)

Chlorierte Paraffine (CP) sind weit verbreitete Umwelt- und Industrieschadstoffe.
Eine große Studie (n = 122.965, davon 7.139 mit ADHS) untersuchte das ADHS-Risiko von PM2,5, PM2,5-gebundenen kurzkettigen CPs (SCCPs), mittelkettigen CPs (MCCPs) und langkettigen CPs (LCCPs). Ein Anstieg der CP-Konzentrationen im Interquartilsbereich (IQR) erhöhte das ADHS-Risiko um 57 % (OR = 1,57). Das Risiko stieg linear dosisabhängig und war insbesondere von SCCPs und MCCPs getrieben.99

3.2.4.5. Polychlorierte Biphenyle (PCB)

Ein Kontakt mit Polychlorierten Biphenylen (PCB) in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.77
Pränatale PCB-Exposition verringerte internalisierende Symptome leicht um 17 % und das ADHS-Risiko leicht um 16 %.100
Ratten, die perinatal mit A1221 (einer PCB-Mischung) exponiert wurden, zeigten101

  • eine verringerte Saccharose-Präferenz (nur Weibchen)
  • eine verringerte Reaktions-Latenz bei der Aufmerksamkeitsverschiebungs-Aufgabe (Männchen und Weibchen)
  • TH+-Zellen im VTA erhöht (Männchen und Weibchen)
  • DRD1 in den kombinierten Mittelhirnkernen erhöht (Männchen und Weibchen)
  • Verhalten korrelierte mit Anzahl der dopaminergen Zellen im VTA (bei Weibchen)
  • Verhalten korrelierte mit Dopamin-Signalgenen (bei Männchen)
  • Konditionierte Orientierung und Serum-Östradiol (E2) unverändert

3.2.5. Gastroösophagealer Reflux (+ 248 %)

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) erhöhte das ADHS-Risiko im Alter von 3 bis 5 Jahren (HR = 3,48) (Registerstudie, n = 631.695).102

Aus dem Abstract wird nicht klar, ob es wirklich um GERD bei den Kindern selbst geht. Der Volltext der Studie war für uns noch nicht einsehbar.

3.2.6. Passivrauchen – Raucher in der Umgebung in den ersten Lebensjahren (+ 42 % bis + 170 %)

Passive Nikotinexposition erhöht das ADHS-Risiko.103 Nikotinexposition von Kindern wird mit einem 1,42-fach104 bis 2,7-fach86 erhöhten ADHS in Verbindung gebracht.27 Kinder mit ADHS hatten in einer Studie doppelt so häufig Raucher in der Familie wie nicht betroffene Kinder.105
Bei Passivrauchen wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken.106

Bei Kindern zeigte sich eine lineare Assoziation zwischen Speichel-Cotinin (ein Nikotin-Abbauprodukt) und Hyperaktivität und Verhaltensproblemen. Diese Assoziation blieb signifikant, nachdem die familiäre Armut, die Erziehung der Eltern, eine ADHS-Vorgeschichte, Feindseligkeiten, Depressionen, der IQ der Pflegekräfte und geburtshilfliche Komplikationen herausgerechnet wurden und auch nachdem Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft geraucht hatten, von der Berechnung ausgeschlossen wurden. Dies weist darauf hin, dass bereits eine Nikotinexposition in den ersten Lebensjahren allein Hyperaktivität und Verhaltensprobleme erhöhen kann.107

Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Rauchexposition nach der Geburt und ADHS.75

Tabakrauchbelastung kann aus Passivrauch, d.h. dem unfreiwilligen Einatmen von Rauch von anderen Personen, die aktiv rauchen, und auch Third-Hand-Smoke, d. h. die unfreiwillige Rauchbelastung durch Gegenstände, die mit Tabakrauchkontaminanten in Berührung kommen, wie Haut, Haare, Möbel, Kleidung und Staub resultieren.108 15,5 % der Kinder von 0 bis 17 Jahren, die Tabakrauchbelastung ausgesetzt waren, zeigten ADHS, was einem um 30 % erhöhten Risiko entsprach (OR 1,3).

3.2.7. D-3-Insuffizienz (+ 157 %)

Eine Metastudie an 10.334 Kindern und Jugendlichen fand bei einer D3-Insuffizienz (zwischen 10 und 30 mg/nl im Blutpasma) ein 2,57-faches ADHS-Risiko.109

3.2.8. Luftverschmutzung in der Kindheit

Luftverschmutzung besteht aus einer komplexen Mischung aus110

  • Feinstaub (PM2,5 und PM10)
  • Stickstoffoxid (NO)
  • Stickstoffdioxid (NO2)
  • Kohlenmonoxid (CO)
  • Schwefeldioxid (SO2)
  • Ozon (O3)
  • flüchtigen organischen Verbindungen (VOC)
  • Distickstoffmonoxid (Lachgas, N2O)111

Eine umfangreiche chinesische Studie an 8.692 Kindern von 6 bis 12 Jahren fand eine signifikante Erhöhung des ADHS-Risikos der Kinder durch:112

  • Wohnungsrenovierungen
  • Weihrauchverbrennung
  • Kochölausdünstungen
  • Rauchern im Haushalt

Wirkpfade von Luftverschmutzung auf ADHS

Wirkpfade von Luftverschmutzung auf ADHS:110

  • Entzündung
  • Schilddrüsenhormone
  • Störung von von β-adrenergen, dopaminergen und glutamatergen (NMDAR)-Signalwegen, mit der Folge einer Störung der G-Protein/cAMP-Signalübertragung, der Ca2+-Homöostase und der Neurotransmitter-Wege
  • (reversible) Hemmung von Alpha-7-Nicotin-Acetylcholin-Rezeptoren (α7 nAChRs) durch N2O-Exposition
    • Oxidativer Stress
      • dadurch u.a. erhöhtes peripheres Noradrenalin113
    • verringertes zentrales Noradrenalin114
    • Förderung eines parasympathisch dominierten Zustands durch NO115

3.2.8.1. Feinstaub

Die Prozentangaben nennen den zweithöchsten Wert der gesammelten Studien.

Die größten Quellen für Feinstaub sind die Verbrennung von Kraftstoffen in Kraftfahrzeugen, Verbrennungsprozesse in Industrieanlagen, Waldbrände und Buschbrände. 28 % des Feinstaubs resultiert aus Dieselabgasen, die insbesondere PM10 bis PM30 verursachen.110

Eine Studie von Einzelnukleotid-Polymorphismen im Zusammenhang mit Luftschadstoffen fand:116

  • NO2, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • Major Depression (OR: 1,13, + 13 %)
    • bipolare Störung (OR: 1,26, + 26 %)
    • Schizophrenie (OR: 1,57, + 57 %)
    • ADHS (OR: 1,61, + 61 %)
    • ASS (OR: 1,39, + 39 %)
  • PM2,5, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • schwere Depression (OR: 1,21, + 21 %)
    • bipolare Störung (OR: 1,32, + 32 %)
    • ADHS (OR: 1,57, + 57 %)
  • NOx, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • ADHS (OR: 1,64, + 64 %)
  • PM10, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • ADHS (OR: 1,70, + 70 %)
3.2.8.1.1. Feinstaub PM10 (bis + 288 %)

Eine Studie fand bei Kindern eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei einer Erhöhung des PM10 um 10 μg/m3 um 97 %.117

  • ADHS fand sich bei118
    • 11,0 % der städtisch lebenden Stadtkinder, die einer Luftverschmutzung, insbesondere Feinstaub (PM10), ausgesetzt waren
    • 2,7 % in der Kontrollgruppe
    • Risiko damit + 307 %
  • Kinder im höchsten Drittel der PM10-Belastung hatten ein 3,88-faches ADHS-Risiko (+ 288 %) im Vergleich zu Kindern im niedrigsten Terzil119
    Eine koreanische Kohortenstudie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei Kindern und Jugendlichen um 44 % pro 10 µg/m3-Anstieg von PM10, bei tendenziell dosisabhängiger Symptomschwere.120 Eine taiwanesische Registerstudie kam zu vergleichbaren Ergebnissen.121
3.2.8.1.2. Feinstaub PM2.5 (bis + 82 %)

PM2,5 (Luftpartikel mit einem Durchmesser von weniger als 2,5 μm) können leicht in biologische Systeme eindringen. Sie sind klein genug, um Lungenbläschen erreichen und gelangen über den Blutkreislauf oder den Riechkolben bis ins Gehirn.122123

  • Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 1,82-faches ADHS-Risiko (+ 82 %) durch PM2,5-Belastug.124
  • Es gibt deutliche Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen PM2,5- und NO2-Belastungen
    • in der frühen Kindheit und ASS125
    • in der Kindheit und ADHS125; (Metastudie; k = 25)126
    • ebenso für PM10 (Metastudie; k = 25)126
  • Kinder im höchsten Fünftel der PM2,5-Belastung hatten ein 1,70-faches ADHS-Risiko (+ 70 %) im Vergleich zu Kindern aus dem niedrigsten Quintil127
    Eine weitere Kohortenstudie fand ein um 40 % bis 78 % erhöhtes ADHS-Risiko durch eine PM2,5-Belastung im ersten bis dritten Lebensjahr. Das Risiko war mit PM2,5 >16 μg/m3 assoziiert und stieg mit PM2,5 > 50 μg/m3 stark an. Es fand sich kein geschlechtsabhängiger Zusammenhang.128
    Eine Metastudie von 12 Untersuchungen fand bei 9 davon eine Korrelation zwischen Feinstaub und ADHS bei Kindern.129

Eine Longitudinalstudie an 2.750 Kindern fand ein erhöhtes ADHS- und ASS-Risiko durch Feinstaub PM2.5 und PM10, aber nicht durch Umgebungslärm, Ozon, Schwefeldioxid, Ruß, Stickstoffdioxid, oder Stickoxid.130
Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel in einer Studie zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte Synthese und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.131
Eine Datenbank-Genomstudie (n = 423,796) fand, dass Feinstaub (<2,5 pm) mit einem um 95 % erhöhten ADHS-Risiko korrelierte. Das Risiko für Angststörungen war um 196 % erhöht, für Schizophrenie um 55 %, für Depression um 33 %. Bipolar war negativ korreliert, ASS, PTBS, Zwangsstörung und Anorexia nervosa zeigten keinen signifikanten Zusammenhang.132

3.2.8.1.3. Wirkpfade von Feinstaub auf ADHS

Wirkpfade von Feinstaub auf ADHS

Das toxikologische Profil von PM2,5 umfasst verschiedene toxische Komponenten, die oxidativen Stress und Neuroinflammation auslösen können, wie110

  • polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK)
    • PAH (z.B. Benzo[a]pyren, B[a]P) - binden direkt an noradrenerge β2A-Rezeptoren, die für neurologische Entwicklungsprozesse des Fötus bedeutsam sind
    • PAH können über nachgeschaltete Signalwege eine Desensibilisierung der β2AR auslösen133
    • Die Störung der β2AR-Signalübertragung durch PAH könnte (zusammen mit dem Arylhydrocarbon-Rezeptor, AhR, an den PAH ebenfalls binden) ein Schlüsselmechanismus für Neurotoxizität sein.134 PAHs beeinflussen die Genregulation der NMDAR-Untereinheiten.
    • PAH stören die Ca2+-Homöostase, was die BDNF-Signalübertragung beeinträchtigt135
  • Schwermetalle
  • organische und anorganische Verbindungen
  • reaktive Gase

PM2,5-Exposition bewirkt136

  • verringerte Überlebensrate von Nervenzellen
  • Morphologie der Mitochondrien gestört
  • ATP-Spiegel verringert
  • mRNA- und Proteinexpression verringert von
    • Überlebensgenen (CRB und Bcl-2)
    • neuroprotektiven Genen (PPARү und AMPK)
  • oxidative Stress erhöht
  • Expression von Entzündungsmediatoren in SH-SY5Y-Nervenzellen erhöht (TNF-ɑ, IL-1β und NF-κB)
  • Schädigung der Lunge122
  • hypoxiebedingte Schäden
  • Entzündungsreaktionen

PM2.5-Exposition137

  • reduzierte die Lebensfähigkeit und erhöhte die Apoptose in Hippocampus-Neuronen
  • störte die synaptische Ultrastruktur und die synapsenbezogene Proteinexpression

PKA/CREB/BDNF vermittelt Schadenswirkung von PM2,5. Die durch PM2.5 induzierten neuronalen und synaptischen Schäden137

  • wurden durch Verringerung von PKA/CREB/BDNF verschlimmert

  • wurden durch Erhöhung von KA/CREB/BDNF verbessert

  • Neurotrophin-3 moderierte knapp 10 % der Korrelation zwischen PM2,5 und ADHS und knapp 6 % der Korrelation zwischen PM2,5 und Schizophrenie132

Feinstaub-Exposition kann110

  • direkt oder indirekt oxidativen Stress und Entzündungen hervorrufen
  • die Schilddrüsenhormonsignalisierung stören, mit der Folge
    • einer Schilddrüsenunterfunktion
    • eines verminderten BDNF-Spiegels
    • einer Dysregulation der GABAergen Interneuronfunktion führen kann
  • die Synaptogenese beeinträchtigen und eine Dysfunktion des neuronalen Netzwerks hervorrufen
  • Neurotransmitter-Signalwege stören
    • β-adrenerg
    • Dopamin
    • Glutamat (NMDAR)
    • Folge: Störung der G-Protein/cAMP-Signalübertragung, der Ca2+-Homöostase und der Neurotransmitterwege

Pränatale Exposition gegenüber PM bewirkte138139

  • eine Dysregulation von Dopamin und seinen Metaboliten in verschiedenen Hirnregionen
    • Dopamin erhöht im PFC140141
    • Noradrenalin erhöht im PFC bei Mäusen140, unverändert bei Kaninchen141
    • Dopamin- und Noradrenalinumsatz im Striatum verringert
  • verändertes Serotonin141
  • verringerte Spontanmotorik140
  • Impulsivität verändert

3.2.8.2. Stickoxide: Stickstoffoxid (NO), Stickstoffdioxid (NO2) (bis + 110 %)

Stickstoffdioxid (NO2) ist ein schädliches, hochreaktives Gas, das als Standardindikator für die Gruppe der Stickoxide (NOx) dient. NO2 entsteht im Außenbereich vor allem durch Verbrennung von Kraftstoffen in von Fahrzeugen und Kraftwerken, im Innenbereich durch Verbrennung von Brennstoffen wie Holz und Gas.142

  • Kinder im höchsten Drittel der NO-Belastung hatten ein 2,1-faches ADHS-Risiko (+ 110 %) im Vergleich zu Kindern im niedrigsten Terzil119
  • Kinder im höchsten Fünftel der NO2-Belastung hatten ein 1,63-faches ADHS-Risiko (+ 63 %) im Vergleich zu Kindern aus dem niedrigsten Quintil127

Eine große Kohortenstudie fand einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Stickstoffoxiden und Feinstaub (<2,5 pm) in der Kindheit und der Entstehung von ADHS.127 Eine kleinere Kohortenstudie bestätigte dies für Feinstaub, jedoch nicht für Stickstoffdioxid.143
In einer weiteren Studie stieg das ADHS-Risiko je Anstieg von 10 μg/m3 Stickoxid um 38 % und je Anstieg von 5 μg/m3 Feinstaub PM2,5 um 51 %. Wurden beide Faktoren gemeinsam betrachtet, überwog der Einfluss von Stickoxid. Eine Metaanalyse von k = 28 Studien fand bei der Mehrheit ähnliche Ergebnisse.144
Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen der Belastung durch PM2.5 und NO2 im Alter von 12 Jahren und ADHS im Alter von 18 Jahren, jedoch mit Depression im Alter von 18 Jahren.145
Eine Studie fand bei Kindern eine Erhöhung des ADHS-Risikos durch eine Erhöhung von Stickoxid um 10 μg/m3 um 32 %.117
Eine Metastudie untersuchte in mehreren Ländern die Auswirkungen verkehrsbedingten Luftverschmutzung auf die neurologische Entwicklung von Kindern anhand von PM2,5 (Feinstaub <2,5 µm), PM10, elementarer Kohlenstoff (EC), Schwarzrauch (BC), NO2 und NOx:146
Erhöhte verkehrsbedingte Luftverschmutzung korrelierte mit der Zunahme von ADHS, Autismus und einer beeinträchtigten kognitiven Entwicklung.
PM2.5 verringerte die Expression von BDNF in der Plazenta.
Erhöhte PM2,5-Konzentrationen beeinträchtigten die kognitive Entwicklung von Erwachsenen (episodisches Gedächtnis) und verstärkten schwere depressive Störungen.
Erhöhte NO2-Konzentrationen korrelierte mit Demenz, NOx mit Parkinson.

Kinder auf Schulen mit höherer chronischer verkehrsbedingter Luftverschmutzung (elementarer Kohlenstoff, Stickstoffdioxid und Ultrafeinstaub [10-700 nm]) auf dem Schulhof und im Klassenzimmer zeigten einen verlangsamte kognitive Entwicklung. Die Verbesserung des Arbeitsgedächtnisses betrug lediglich 7,4 % (ggüber 11,5 %). Der Zuwachs war bei allen kognitiven Messungen verringert. Ein Wechsel vom ersten zum vierten Quartil der Werte von elementarem Kohlenstoff in Innenräumen verringerte den Zuwachs beim Arbeitsgedächtnis um 13,0 %.147 Eine weitere Studie fand vergleichbare Ergebnisse.148
Die Exposition gegenüber Stickstoffdioxid, Ozon und Schwefeldioxid wird mit Verhaltens- und Entwicklungsstörungen in Verbindung gebracht, Angstzustände mit Feinstaub (PM10), Ozon und Schwefeldioxid, und die Gesamtverschmutzung mit ADHS und Essstörungen.149

Die pränatale Exposition gegenüber NO2 oder PM2,5 erhöhte im Vergleich zu der Exposition gegenüber den beiden Schadstoffen in den ersten fünf Lebensjahren das ADHS-Risiko nicht zusätzlich.127
Erhöhte NO2- und Feinstaub-Werte in Schulen scheinen die Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses zu beeinträchtigen. Pro Anstieg der Exposition um einen Interquartilsbereich verringerte sich die jährlichen Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses:150

  • bei NO2 im Freien um 20 %
  • um Ultrafeinstaub in Innenräumen um 19,9 %

Individuelle Unterschiede in der Anfälligkeit für Luftverschmutzung scheinen mit dem ε4-Allel des Apolipoprotein-E-Gens (APOE) zusammenzuhängen, das der wichtigste genetische Risikofaktor für Alzheimer ist. PAK, EC und NO2 korrelierten nur bei Trägern des APOEε4-Allels deutlich mit:151

  • Verhaltensproblemen,
  • einer geringeren Abnahme der Unaufmerksamkeit im Laufe der Zeit
  • einem kleineren Caudatusvolumen

Eine polnische Studie fand eine Korrelation zwischen152

  • langfristiger NO2- und PM10-Exposition mit schlechterer visueller Aufmerksamkeit bei Kindern mit ADHS
  • kurzfristiger NO2-Exposition mit weniger effizienter exekutiver Aufmerksamkeit und höherer Impulsivität bei TD-Kindern und mehr Fehlern bei Kindern mit ADHS
  • kurzzeitige PM10-Exposition mit weniger Auslassungsfehlern im CPT bei TD-Kindern

Eine Studie fand einen Anstieg ADHS-bedingter Krankenhauseinweisungen bei Jugendlichen nach kurzzeitiger Stickoxidbelastung (+ 68 %), kurzzeitiger Schwefeldioxidbelastung (+ 29 %) und kurzzeitiger PM10-Belastung (+ 17 %).153

Wirkpfade von Stickoxiden auf ADHS

Stickoxide nehmen bereits in nichttoxischer Dosis Einfluss auf die glutamaterge, opioiderge cholinerge und dopaminerge Neurotransmission im Gehirn.154
Die Emission von Stickoxiden sank in Deutschland von 1990 bis 2020 um knapp 2/3.155

Eine akute NO2-Inhalation bewirkt156

  • oxidativen Stress mit Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die Gehirnzellen schädigen
  • oxidative Stress in Verbindung mit mitochondrialer Dysfunktion beeinträchtigt neuronale Funktionen durch
    • beeinträchtigten Energiestoffwechsel
    • reduzierte ATP-Produktion
    • beeinträchtigte mitochondriale Biogenese
      • diese korrelieren mit einem erhöhten Risiko für kognitive Defizite, ischämischen Schlaganfall und neurologische Entwicklungsstörungen

N2O-Exposition110

  • hemmt menschliche Alpha-7-Nikotin-Acetylcholinrezeptoren (α7-nAChRs) reversibel. α7-nAChRs regulieren die die synaptische Neurotransmitterfreisetzung im ZNS157 und die Verstärkung der glutamatergen Aktivität, die das Arbeitsgedächtnis und aufmerksamkeitsbezogene Bahnen im dlPFC158.
  • Die Hemmung von α7-nAChR durch N2O kann oxidativen Stress auslösen, der durch erhöhtes NO in peripheren Regionen gekennzeichnet ist113
    α7-nAChR auf sympathischen Nerven erhöhen normalerweise die Freisetzung von Noradrenalin, was zu einer neuronalen Vasodilatation führt. Eine durch N2O vermittelte Hemmung von α7-nAChR verringert somit die sympathische Aktivität, was zu ADHS beitrage.110

NO fördert die parasympathische Aktivität.110
Überhöhte NO-Spiegel können einen parasympathisch dominanten Zustand bei ADHS hervorrufen [101]

N2O und NO erhöhen folglich gemeinsam ADHS.

NO2 in Kombination mit anderen NOx regiert in der Atmosphäre (katalysiert durch Sonnenlicht) mit flüchtigen organischen Verbindungen (VOC) und anderen Chemikalien zu PM und Ozon.110

Die NO2-Emissionen in den USA haben sich von 15 Millionen Tonnen in 2011 auf gut 7,5 Mio Tonnen in 2020 halbiert.110

3.2.8.3. Distickstoffmonoxid (Lachgas)

Die zunehmende Exposition gegenüber N2O aus der Luftverschmutzung könnte wesentlich zur Entstehung von ADHS beitragen111
Umweltrelevante Konzentrationen von N2O, selbst in Spuren, beeinträchtigen kognitive Funktionen wie das Arbeitsgedächtnis bei erwachsenen Männern110

3.2.8.4. Ozon

Kinder zwischen 3 und 12 Jahren in China, die höheren Konzentrationen von Ozon ausgesetzt waren, zeigten ein erhöhtes ADHS-Risiko. Dieses erhöhte sich durch Sport weiter.28

O3-Exposition kann die Atemwegsmuskulatur verengen, was Luft in den Lungenbläschen einschließt und Atemwegsbeschwerden wie Keuchen und Atemnot verursachen kann. Ozon greift primär die Lunge an, kann jedoch auch über Atemwege oder Nase in den Blutkreislauf und darüber ins Gehirn gelangen, wo es neurotoxisch wirkt. Ozon kann im Gehirn Entzündungen auslösen (erhöhte proinflammatorischer Zytokine und aktivierte Mikroglia).159110
Eine hohe Ozon-Exposition ist ein Risikofaktor für neurologische Erkrankungen.160 Eine langfristige Ozon-Exposition führt zu kognitiven Beeinträchtigungen, wie Gedächtnisproblemen oder eingeschränkte Exekutivfunktionen.161

3.2.9. Hyperthyreose / Schilddrüsenüberfunktion (+ 70 %)

Eine Studie fand bei Kindern mit Hyperthyreose eine 1,7-fache Prävalenz von ADHS.162
Kinder mit ADHS zeigten

  • signifikant höhere T4-Spiegel (gesamtes Thyroxin).163
  • signifikant verringerte FT4-Spiegel (freies Thyroxin) und TT3-Spiegel (Gesamt-Trijodthyronin) (Metastudie, k = 12, n = 11.836)164, Kinder mit ASS zeigten verringertes FT4 und unverändertes TT3.

Hyperthyreose kann ADHS-ähnliche Symptome verursachen, darunter Ängstlichkeit, Nervosität, Reizbarkeit und körperliche Hyperaktivität. Eine Studie fand eine Korrelation zwischen erhöhten TSH-Werten und Hyperaktivität bei ADHS.165

Zu den Auswirkungen abnormaler Schilddrüsenhormonspiegel während der Schwangerschaft siehe unter Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

3.2.10. Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata (+ 68 %)

ADHS korrelierte mit einem erhöhten Auftreten von Hirnverletzungstraumata166167168 und otorhinologische Traumata.169
Die Schwere von Gehirnverletzungen korreliert mit einer signifikant höheren ADHS-Symptomatik. Eine durch Gehirnverletzungen veränderte Morphometrie des Default Mode Netzwerks (DMN) sagt eine höhere ADHS-Symptomatik 12 Monate nach der Verletzung voraus, während die Morphometrie des Salienznetzwerks (SN) und zentrales exekutives Netzwerks (CEN) keine signifikanten unabhängigen Prädiktoren darstellten.170

Eine Studie untersuchte leichte (Gehirnerschütterung) und schwere Schädel-Hirn-Traumata vor dem 10. Lebensjahr. Die Inzidenz lag bei 1.156 pro 100.000 Personenjahren. Im Alter von 19 Jahren war das ADHS-Risiko um 68 % erhöht und das Risiko für eine Lernbehinderung um 29 % erhöht.171
Bei schwereren Schädel-Hirn-Trauma-Fällen war der Zusammenhang nicht statistisch signifikant. Bei einer Analyse der Fälle mit möglicher Schädel-Hirn-Trauma (entsprechend einer Gehirnerschütterung) war das Ergebnis signifikant (Risiko für ADHS um 105 % erhöht, Risiko für Lernbehinderung 42 % erhöht). Das Risiko im Erwachsenenalter war insbesondere bei den Kindern mit den am wenigsten schweren Verletzungen erhöht.

Unter 1.709 Eishockeyspielern von 11 bis 17 Jahren korrelierte die Rate an Gehirnerschütterungen mit höheren selbst- und elternberichteten Werten für Aufmerksamkeitsprobleme. Nur selbstberichtete Hyperaktivität, nicht elternberichtete Hyperaktivität, korrelierte ebenfalls signifikant mit einer Gehirnerschütterung. Ein T-Score ≥ 60, der Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivitäts-Werte kombiniert (eine Schätzung der wahrscheinlichen Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung), war nicht signifikant mit der Häufigkeit von Verletzungen oder Gehirnerschütterungen verbunden.172

Eine finnische landesweite retrospektive Kohortenstudie (1998 bis 2018) über Patienten mit pädiatrischem Schädel-Hirn-Trauma (n > 126.000) fand einen signifikanten Zusammenhang zwischen pädiatrischem Schädel-Hirn-Trauma und posttraumatischem ADHS-Medikamentengebrauch während eines 20-jährigen Follow-up, wobei der Zusammenhang nach 4 Jahren besonders ausgeprägt war.173
Als Wirkpfad wurde Neurodegeneration aufgrund von Schädel-Hirn-Trauma folgender Neuroinflammation und oxidativem Stress angenommen, welche die Gehirnentwicklung und Neurotransmitter beeinträchtigen und das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen erhöhen könne.174

Dies deckt sich mit der bekannten erhöhten Unfall- und Verletzungsgefahr durch ADHS. Es stellt sich daher die Frage, ob Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata eine Ursache oder nicht eher eine Folge eines ADHS sind.

3.2.11. Fieberkrämpfe (+ 28 % bis + 66 %)

Fieberkrämpfe haben nach klinischen wie tierexperimentelle Studien schädliche Auswirkungen auf die Neuroentwicklung, die zu ADHS, erhöhter Epilepsieanfälligkeit, Hippocampussklerose und kognitivem Abbau im Erwachsenenalter führen können.175
Fieberkrämpfe bei Kindern erhöhten das ADHS-Risiko um 28 %176 bis 66 %.177

3.2.12. Ernährung

3.2.12.1. Zuckerreiche Ernährung (+ 41 %)

Eine Ernährung mit einem hohen Anteil an raffiniertem Zucker und gesättigten Fetten in der Kindheit erhöhte das ADHS-Risiko um 41 %, während eine gesunde Ernährung das ADHS-Risiko um 35 % verringerte. (Metaanalyse, k = 14 Studien)178 Im Vergleich z einer gesunden ERnährung erhöht ein ungesunde Ernährung das Risiko mithin um 117 %.

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen der Zuckeraufnahme mit 30 Monaten und dem Risiko für ADHS, Schlafstörungen und Angst. Im Alter von 12 Monaten fand sich keine Korrelation.179
Ein täglicher Verzehr von Süßigkeiten durch das Kind korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 6,82-fachen ADHS-Risiko (+ 582 %).82 Ob es sich hierbei um eine kausale Ursache oder um eine Folge veränderter Nahrungspräferenzen aufgrund der Störungsveranlagung handelt, ist offen.

3.2.12.2. Stark verarbeitete Lebensmittel (bis + 25 %)

Ein hoher prozentualer Anteil stark verarbeiteter Lebensmittel im Alter von 3 bis 4 Jahren erhöhte das Risiko für ADHS im Alter von 12 bis 13 Jahren um 25 % (RR 1,25).180

3.2.13. Frühpubertät (Pubertas praecox) (+ 40 %)

Unter Mädchen mit einer Frühpubertät (Beginn der sexuellen Reifung vor dem 8. Lebensjahr bei Mädchen und vor dem 9. bei Jungen) fand sich eine ADHS-Prävalenz von 13,5 %.181

3.2.14. Chirurgische Eingriffe unter Narkose / Anästhesie (+ 25 bis 39 %)

Anästhesie im Kindesalter korreliert mit einem erhöhten ADHS-Risiko.182
Kinder, die im Alter bis 5 Jahre einen einzelnen chirurgischen Eingriff unter Anästhesie erfuhren, nahmen in späteren Jahren mit einer um 37 % höheren Wahrscheinlichkeit ADHS-Medikamente ein.183 Eine koreanische Kohortenstudie fand ein um 41 % erhöhtes ADHS-Risiko als Folge einer Vollnarkose in früher Kindheit. Zudem korrelierte die Dauer der Vollnarkose mit einem erhöhten ADHS-Risiko.184
Eine Studie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei einmaliger Anästhesie anlässlich einer OP im Alter von bis zu 5 Jahren um 37 %, bei mehrmaliger um 75 %.185
Eine Kohortenstudie an n = 15.072 Kindern, von denen die Hälfte im Alter von 0-3 Jahren Anästhetika erhalten hatte, fand ein um 39 % erhöhtes ADHS-Risiko.Die Häufigkeit der Anästhetika-Expositionen, die Dauer der Exposition, männliches Geschlecht und Operationen am zentralen Nervensystem waren signifikante Risikofaktoren für ADHS in der Zukunft.186
Zu ähnlichen Ergebnissen kommen weitere Studien.187188
Eine Metastudie fand eine Erhöhung des späteren ADHS-Risikos durch Allgemeinanästhesie im Kindesalter von 25 % (RR = 1,26).189

  • 38 % (RR = 1,38) durch einmalige Vollnarkose von max. 60 Minuten im Kindesalter
  • 55 % (RR = 1,55) durch einmalige Vollnarkose von max. 61 bis 120 Minuten oder mehr als 120 Minuten im Kindesalter
  • 61 % (RR = 1,61) nach mehreren Vollnarkosen

Eine Kohortenstudie in Taiwan fand dagegen kein erhöhtes ADHS-Risiko durch Anästhetika in den ersten 3 Lebensjahren.190

Offen dürfte sein, inwieweit die Wahrscheinlichkeit eines chirurgischen Eingriffs unter Anästhesie bereits durch die erhöhte Unfallwahrscheinlichkeit von ADHS-Betroffenen beeinflusst wird. Sieh hierzu unter ⇒ Folgen von ADHS.

3.2.15. Asthma (+ 34 % bis + 296 %)

Eine Übersichtsarbeit (k = 21 Metastudien, n = 348.405.029) fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos durch Asthma von 34 % (OR 1,34) mit überzeugender Evidenz (Evidenzklasse I).191
Mit hochgradig suggestiver Evidenz (Klasse II) erhöhte

  • Asthma das Risiko
    • für Depressionen um 64 % (OR 1,64)
    • für Angstzustände um 95 % (OR 1,95)
    • für Tic-Störungen um 90 % (OR 1,90),
    • für Suizidgedanken um 52 % (OR 1,52)
    • für Suizidversuche um 60 % (OR 1,60)
  • allergische Rhinitis das Risiko
    • für Tic-Störungen um 161 % (OR 2,61)
    • für Schlafstörungen um 171 % (OR 2,17)

Allergische Rhinitis erhöhte das Risiko für ADHS

  • um das 3,96-fache (+ 296 %, OR 3,96). (Metastudie, k = 2, n = 132.561)192
  • um das 1,83-fache (+ 83 %; Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)193
    • Frauen 1,86 mal so häufig wie Männer (+ 86 %)
    • Kinder bis 8 Jahren 1,75-faches Risiko von älteren Kindern (+ 75 %)
    • ASS: 1,90-faches Risiko (+ 90 %)

Eine genetische Assoziationsstudie fand keine kausale Risikoerhöhung für ADHS durch Asthma.194

ADHS erhöhte das Risiko für allergische Rhinitis

  • korrelativ um das 1,85-fache (+ 85 %, OR 1,84) (Metastudie, k = 10, n = 397.799)192
  • korrelativ um das 1,38-fache über alle Studien (+ 38 %; Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)193
    • Frauen im Vergleich zu Männern um weitere + 86 % (Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)193
    • Kinder bis 8 Jahre im Vergleich zu älteren Kindern um weitere + 75 % (Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)193
    • korrelativ um das 1,90-fache in Kohortenstudie (+ 90 %; Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)193
  • kausal um das 1,27-fache (+ 27 %) in einer genetischen Assoziationsstudie194

3.2.16. Selektiver Immunglobulin-A-Mangel (+ 30 %)

Selektiver Immunglobulin-A-Mangel korrelierte mit einem um 30 % (OR 1,30) höheren ADHS-Risiko sowie mit einem erhöhten Auftreten von Atemwegs- und Darminfektionen.195.

3.2.17. Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis (bis + 28 %)

Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in der Kindheit korreliert mit einem erhöhten ADHS-Risiko.196
Eine Kohortenstudie fand dagegen kein nennenswert (+ 2 %) erhöhtes Risiko von ADHS bei Neurodermitis in der Kindheit.197
Eine Kohortenstudie an n = 69.732.807 Menschen fand bei atopischer Dermatitis ein erhöhtes Risiko von Lernschwierigkeiten (OR = 1,77) und Gedächtnisproblemen (OR = 1,69).
Die Risikoerhöhung war ungleich verteilt: Bei Kindern mit neurologischen Entwicklungsstörungen wie ADHS war das Risiko von Gedächtnis- oder Lernschwierigkeiten auf das 2- bis 3-fache erhöht. Bei Kindern ohne neurologische Entwicklungsstörungen veränderte atopische Dermatitis das Risiko von Lern- oder Gedächtnisschwierigkeiten dagegen nicht.198

Eine Übersichtsarbeit (k = 21 Metastudien, n = 348.405.029) fand bei atopischer Dermatitis mit hochgradig suggestiver Evidenz (Klasse II) eine Erhöhung des Risikos191

  • für ADHS um 28 % (OR 1,28)
  • für Depressionen um 60 % (OR 1,60)
  • für Angstzustände um 62 % (OR 1,62)
  • für Suizidgedanken um 44 % (OR 1,44)

Eine Studie fand Hinweise, dass eine Anfälligkeit für Atopische Dermatitis kausal das Risiko von ADHS (+ 11,6 %) und ASS (+ 13.1 %) erhöht. Umgekehrt bewirkte eine Anfälligkeit für ADHS (+ 11,2 %) und Anorexie Nervosa (+ 10 %) ein erhöhtes Risiko für eine Atopische Dermatitis. Nur der kausale Zusammenhang zwischen AD und ASD war unabhängig von der Verzerrung durch den umgekehrten Effekt.199
Bei Urtikaria stieg das ADHS-Risiko um 9%.200

Bei Kindern mit geringem Geburtsgewicht erhöhte eine Vorgeschichte von T2-Entzündungskrankheiten wie Asthma und atopische Dermatitis das Risiko für:201

  • geistige Behinderung um 35 %
  • ASS um 47 %
  • ADHS um 81 %
  • Lernbehinderung um 74 %

3.2.18. Antihistaminika in den ersten Lebensjahren

Eine große Kohortenstudie fand, dass eine Einnahme von Antihistaminika (insbesondere Antihistaminika der ersten Generation) in den ersten Lebensjahren das Risiko einer späteren ADHS signifikant erhöhte. Als mögliche Ursache wurde eine Störung des REM-Schlafs genannt, die sekundär die Hirnreifung beeinträchtige.202

3.2.19. Insektizide / Pestizide

Erhöhte Pestizid-Urinspiegel (hier: Pentachlorphenol (PCP), 3,5,6-Trichlor-2-pyridinol (TCPy) und Carbofuranphenol (CFP)) führten insbesondere in früher Kindheit zu erhöhten ADHS-Symptomen in der späteren Kindheit.203

3.2.19.1. Chlorpyrifos

Bei Kindern zwischen 1 und 6 Jahren korrelierten Chlorpyrifosrückstände im Blut mit dem ADHS-Risiko.204 Vitamin D verringerte das Risiko.
Chlorpyrifos erhöht auch bei pränataler Kontaminierung der Mutter während der Schwangerschaft das ADHS-Risiko signifikant.

3.2.19.2. Pyrethroid-Pestizide

Das Pyrethroid-Pestizid Deltamethrin in niedriger Dosis verursacht während der Entwicklung bei Mäusemännchen Veränderungen in ADHS- und NDD-relevanten Verhaltensweisen sowie im striatalen Dopaminsystem.

Deltamethrin während der Entwicklung verursachte einen multimodalen Biophänotyp im Gehirn, der für ADHS relevant ist. Mäusemütter erhielten während der Trächtigkeit und Laktation Deltamethrin (3 mg/kg oder Vehikel alle 3 Tage), was deutlich unter den von der EPA festgelegten Grenzwerten liegt. Männliche Nachkommen zeigten Veränderungen in mehreren kanonischen Uhrengenen. Die Kinomanalyse ergab Veränderungen in der Aktivität mehrerer Kinasen, die an der synaptischen Plastizität beteiligt sind, unter anderem die mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAP) ERK. Die Multiomics-Integration zeigte ein dysreguliertes Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk mit primären Clustern für MAP-Kinase-Kaskaden, die Regulierung der Apoptose und die synaptische Funktion.205

Die jährliche Anzahl von durch Pyrethroide verursachte ADHS-Fälle pro Million Einwohnerwurde geschätzt auf206

  • 2189 für Israel
  • 1710 für Frankreich
  • 969 für Island
  • 944 für die Schweiz
  • 209 für Deutschland

Laut einer Metastudie erhöhten Pyrethroid-Insektizide das Odds Ratio für ADHS dagegen nicht signifikant (0,99)86

3.2.19.3. Organophosphate

Ein Kontakt mit Organophosphaten in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.77

Eine Studie untersuchte den Urin 186 taiwanesische Kinder mit und ohne ADHS auf:207

  • organophosphathaltige Flammschutzmitteln (OPFRs)
    • TDCPP (1,3-Dichlor-2-propylphosphat)
    • TnBP (Tri-n-butylphosphat)
    • TCEP (Tris(2-chlorethyl)phosphat)
    • TBEP (Tris(2-butoxyethyl)phosphat)
    • TPHP (Triphenylphosphat)
  • und deren Metaboliten
    • BDCPP (Bis(1,3-dichlor-2-propyl)phosphat)
    • DNBP (Di-n-butylphosphat)
    • BCEP (Bis(2-chlorethyl)hydrogenphosphat)
    • DBEP (Di-(2-butoxyethyl)phosphat)
    • DPHP (Diphenylphosphat)

Bei Kindern mit wie ohne ADHS fand sich im Urin vornehmlich BCEP sowie dessen Metaboliten.
Kinder mit ADHS zeigten signifikant höhere Urinwerte von BDCPP, BCEP, DBEP, DPHP, TCEP, TBEP, TNBP, TPHP und Σ10OPFR. Nach Kontrolle von Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index, PM2,5-Expositionsszenarien und Phthalatmetaboliten, Parabenen, Bisphenol-A und Kreatinin im Urin zeigten die Werte von BDCPP, TDCPP und TBEP signifikante und dosisabhängige Auswirkungen auf Unaufmerksamkeit. DNBP korrelierte positiv mit neuropsychologischen Defiziten (CPT-Erkennbarkeit, Auslassung und Kommission). DPHP korrelierte negativ mit der CPT-Erkennbarkeit und Kommission.
Hyperaktivität und Impulsivität korrelierten nicht mit OPFRs oder deren Metaboliten.

Wirkpfade (u.a.): Endocannabinoidpfad208

3.2.20. Schlafmangel

Kurzer Schlaf korrelierte mit erhöhtem Risiko von Angstzuständen, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörungen und aktivitätseinschränkenden emotionalen und psychologischen Zuständen, nachdem die ethnische Zugehörigkeit, die Deprivation, das Alter und das Geschlecht berücksichtigt wurden.209
Ethnische Zugehörigkeit und sozioökonomische Benachteiligung in der Nachbarschaft korrelierten unabhängig voneinander mit kurzem Schlaf und Schnarchen/geräuschvoller Atmung während des Schlafs.
Langer Schlaf korrelierte unabhängig davon mit einem erhöhten Depressionsrisiko.

3.2.21. Akne vulgaris

Eine Studie fand bei Jugendlichen (12 bis 17 Jahre) mit Akne vulgaris moderat erhöhte Werte für210

  • Hyperaktivität
  • Hyperaktivität/Impulsivität
  • Unaufmerksamkeit
  • ADHS-Gesamtsscore

Für Akne vulgaris wie für ADHS soll eine erhöhte Androgenhormonbelastung im Mutterleib mitursächlich sein.

3.2.22. Sprüh-Desinfektionsmittel

Sprüh-Desinfektionsmittel führten in Südkorea zu Lungenkrankheiten, da dort ein extremer Gebrauch verbreitet war.
Eine Studie fand einen Zusammenhang zwischen der Nutzung von Sprüh-Desinfektionsmitteln, insbesondere in der frühen Kindheit oder langanhaltend, und ADHS.211

3.2.23. Haustiere

Vorschulkinder im Alter von 3 bis 6 Jahren hatten in einer großen chinesischen bevölkerungsbasierten Studie anhand von Elternangaben ein um 58 bis 66 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn die Kinder mit Haustieren aufwuchsen.212

3.2.24. Druckfarbe auf Lebensmittelpapier

Die Verwendung von Zeitungen zum Einwickeln von Lebensmitteln 3 oder mehr Mal pro Woche erhöhte das ADHS-Risiko in einer ägyptischen Studie um das 105-fache.82 Es mag dabei auf die zugelassenen Druckfarben ankommen.
Bei diesen Zahlen fragen wir uns aber, ob nicht bereits der Kontakt mit Zeitungen (beim Lesen) zu einer messbaren Erhöhung des ADHS-Risikos führen müsste.

3.2.25. Kommerziell verpackte Nudeln

Ein Verzehr von kommerziell verpackten Nudeln durch das Kind 3 Mal oder öfter pro Woche korrelierte mit einem 57-fachen ADHS-Risiko.82
Ob dies im Zusammenhang mit Inhaltsstoffen kommerziell verpackter Nudeln in Ägypten, mit Nahrungsmittelpräferenzen aufgrund von ADHS oder eine Folge von niedrigem sozioökonomischem Stand der Familie ist, ist offen.

3.2.26. Unverpacktes Mehl

Eine Verwendung von unverpacktem Mehl beim Kochen korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 44-fachen ADHS-Risiko.82

3.2.27. Lautes Schnarchen

Eine Studie an n = 512 schnarchenden Kindern und Jugendlichen (davon 70 % übergewichtig oder fettleibig und 35 % mit einem erhöhten obstruktiven AHI >3/h) fand, dass von den schnarchenden Kindern213

  • 36 % Hyperaktivität/Impulsivität zeigten
  • 24 % emotionale Dysregulation zeigten

Dies würde auf ein um 300 % erhöhtes ADHS-Risiko hindeuten.
Erstaunlicherweise korrelierte die durch Schlafapnoe verringerte Sauerstoffzufuhr nicht signifikant mit Hyperaktivität/Impulsivität oder emotionaler Dysregulation, während das Maß mit der Lautstärke des Schnarchens korrelierte.

3.2.28. Epilepsie (+ 470 %)

Epilepsie ist eine körperliche neurologische Erkrankung,
Eine Studie fand ein 5.7-faches ADHS-Risiko bei Kindern mit Epilepsie (41,5 % vs.7,3 %). ADHS wurde bei diesen meist nach Abklingen der Epilepsie und Beendigung der Epilepsie-Medikation diagnostiziert.214

3.3. Altersunabhängige körperliche Faktoren

3.3.1. Toxine (bis + 900 %)

3.3.1.1. Phthalate (+ 200 % bis + 900 %)

Höhere Phthalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierte mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von ADHS um das 3- bis 9-fache.215
Eine Studie an n = 67 medikamentennaiven Kindern mit ADHS von 6 bis 16 Jahren fand eine signifikante Korrelation zwischen den Urin Phthalat-Metaboliten MEHHP (Mono-[2-ethyl-5-hydroxyhexyl] Phthalat) und MEOHP (Mono-[2-ethyl-5-oxohexyl] Phthalat) und den T-Scores für Kommissionsfehler im visuellen Test für erweiterte Aufmerksamkeit, die ein Marker für Impulsivität sind.216
Jungen mit ADHS zeigten signifikant erhöhte Spiegel von Mono-n-butylphthalat und Ethylparaben, Mädchen mit ADHS dagegen nichtWeder bei Jungen noch bei Mädchen fanden sich signifikante Unterschiede bei Testosteron, freiem Testosteron, FSH, LH, Estradiol, Progesteron oder SHBG zu Kontrollen. Jungen mit ADHS korrelierten erhöhte Urinwerte von Monobenzylphthalat und Monoethylhexylphthalat mit Testosteron im Serum. Bei Mädchen mit ADHS korrelierten die Urinwerte von Monoethylphthalat positiv mit den Serumwerten von LH, Testosteron und freiem Testosteron.217

3.3.1.2. Fluoridiertes Trinkwasser (+ 510 % wenn 1 mg/L zu hoch)

Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 3,8-faches Risiko kognitiver Defizite durch Fluoridbelastung in der Kindheit.124

In Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter über die akzeptablen Grenzwerte hinaus das ADHS-Risiko bei 6- bis 17-Jährigen um das 6,1-fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer ADHS-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoriertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.218 Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit ADHS (1.877 Probanden).
Eine Studie in Mexiko fand einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten pränatalen Fluoridbelastung und Unaufmerksamkeit und ADHS, nicht aber Hyperaktivität219 sowie kognitiver Probleme.220 Ähnliche Ergebnisse fand eine weitere Studie.221 Ein Review fasst die Ergebnisse zusammen.222
Eine Longitudinalstudie über 22 Jahre aus Florida fand für fluoridiertes Wasser eine signifikante leichte Erhöhung des ADHS- und ASS-Risikos sowie von geistiger Behinderung und Entwicklungsverzögerung.223
Eine kleinere Langzeitstudie in Schweden fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Fluoride.224

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.225 Es wird jedoch fluoridiertes Speisesalz angeboten.

Eine Studie fand einen inversen Zusammenhang zwischen Fluoridgehalt des Urins der Mutter während der Schwangerschaft mit kognitiven Problemen des Nachwuches im Alter von 11 Jahren. Je höher der Schwangerschafts-Urin-Fluoridgehalt war, desto geringer waren die kognitiven Probleme.226 Dies deckte sich nicht mit den Ergebnissen anderer Studien, die ein erhöhtes ADHS-Risiko bei erhöhtem Urin-Fluoridgehalt der Kinder selbst feststellten.

Natriumflourid im Trinkwasser (20 ppm bis 100 ppm) führte dosisabhängig zu einer Verringerung von Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin im Gehirn von Ratten, während die Spiegel von Adrenalin, Histamin, Serotonin und Glutamat anstiegen.227

3.3.1.3. Blei (+96 % bis +133 %)

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten ADHS-Risiko.228229230231232 Bei einem Bleiwert von ≥ 5 μg/dl im Blut wurde ein um 2,33-faches ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,33).233
Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 1,96-faches ADHS-Risiko.124

Verbleites Benzin wurde für einen Anstieg von ADHS um 0,42 Standardabweichungen verantwortlich gemacht, insbesondere bei den Jahrgängen 1966 bis 1986 (Generation X). Die Gesamtanfälligkeit für psychische Erkrankungen in der Bevölkerung stieg um um 0,13 Standardabweichungen und umfasste einr geschätzten Zunahme von 151 Millionen psychischen Störungen aufgrund der Bleibelastung.234

Blei beeinflusste in vielen Studien den Dopaminhaushalt.

  • Verringerte Dopaminsignalisierung
    • bewirkte kognitive Defizite bei verzögerter räumlicher Abwechslung, die durch L-Dopa behoben werden konnten und ohne L-Dopa erst 8 Jahre nach der 2-jährigen Bleibelastung endeten235
    • im Nucleus accumbens236
  • Erhöhte Dopaminsignalisierung
    • in mesolimbischen Pfaden (Nucleus accumbens)237
    • Blei erhöht die dopaminerge Aktivität und wurde mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Alzheimer und erhöhter Drogenempfindlichkeit in Verbindung gebracht.238

Ein Zusammenhang von ADHS und Blei soll durch die DRD2-Genvariante rs1800497r gefördert werden.239 Ebenso wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.106 Eine Studie an Ratten deutet auf Wechselwirkungen von Bleibelastung und frühem Stress auf das dopaminerge System hin.240 Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes ADHS-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.241

In einer Studie veränderte Blei das neostriatale Serotonin- und Noradrenalin-Niveau, erhöhte die Angst und verringert die Aktivität im offenen Feld.242

Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das ADHS-Risiko erhöhen. Siehe dort.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.243
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden, kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

Bei Kindern, die Blei ausgesetzt waren, kann eine Succimer-Chelation dauerhafte kognitive Vorteilen bewirken, wenn die Chelatbildung die Bleikonzentration im Gehirn ausreichend reduziert. Zugleich führt eine Succimer-Behandlung ohne Bleiexposition zu einer dauerhaften kognitiven Dysfunktion.93

3.3.1.4. Anorganisches Arsen (+ 102 %)

Bei denjenigen Kindern, die sich unter den 20 % mit dem höchsten Arsenwert im Urin befanden, wurde ein verdoppeltes ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,02).233

3.3.1.5. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX) (+ 54 %)

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten ADHS-Risiko im Kindergartenalter.244

3.3.1.6. Rauchen der Eltern (+ 30 %)

Nachgeburtliches Rauchen der Eltern korreliert mit einem 1,3-fachen Risiko (um 30 % erhöht)245 für ADHS beim Nachwuchs.
Dies könnte mit genetischen Faktoren zusammenhängen, da ADHS-Betroffene signifikant häufiger rauchen. Die Komorbidität Rauchen zu ADHS beträgt 40 %.246 Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.247

3.3.1.7. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether (+ 26 % bis + 92 %)

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, ADHS auszulösen.
PCB sind in vielen Ländern verboten, in Deutschland seit 1989. PCB wurden insbesondere als Schmier- und Kühlmittel in elektrischen Geräten sowie als Baumaterialien verwendet. Aufgrund ihrer chemischen Stabilität sind weltweit weiterhin viele Gebiete mit PCB kontaminiert. Kontaminierten Lebensmittel, insbesondere Meeresfrüchte aus kontaminierten Flüssen und Seen sind heute die häufigste Belastungsquelle.248249

Bereits eine geringe PCB-Belastung während der Entwicklung beeinträchtigt neurobiologische, kognitive und Verhaltensfunktionen.249
Eine Studie fand ein um 26 % bis 92 % erhöhtes ADHS-Risiko.250 Einzelne Studien ergaben widersprüchliche oder schwache Beeinträchtigungen,251252 die überwiegende Anzahl zeigt jedoch Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.245253

Polychlorierte Biphenyle beeinflussen das Dopaminsystem.254 PCB hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau255231 in Basalganglien und PFC256257255258259260, sowie verringerte DAT im Striatum261, was insgesamt recht genau dem Bild von ADHS entspricht.

Eine pränatale PCB-Exposition beeinträchtigt:

  • Hyperaktivität (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen)255231
  • IQ, Gedächtnis, Aufmerksamkeit 262
  • Gedächtnis, Aufmerksamkeit263
  • Impulsivität (via Corpus callosum)264265 bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen255231
  • Männliche und weibliche Nachkommen wurden als Erwachsene auf eine asymptotische Leistung in einer differenzierten Verstärkungsaufgabe (differential reinforcement of low rates, DRL) trainiert. Die PCB-exponierten Gruppen hatten ein geringeres Verhältnis von verstärkten zu nicht verstärkten Reaktionen als die Kontrollgruppen.254
  • keine Auswirkung auf anhaltende Aufmerksamkeit251

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions266

3.3.1.8. Polyvenylchlorid (PVC)

Ein Review beschreibt einen Verdacht einer Korrelation von PVC-Belastung und ADHS.267

3.3.1.9. Pestizide

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.245231

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft und ADHS siehe dort.

3.3.1.9.1. Organochlorverbindungen

In Bezug auf Organochlorverbindungen gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.245231268

Eine Untersuchung von griechischen Schulkindern mit ADHS fand keine erhöhten Blutserumwerte von269

  • Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
  • Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
  • Cyclodienen
  • Methoxychlor

Weitere Organochlorverbindungen sind:266

  • Lindan
  • Dieldrin
  • Chlordan, Endosulfan, Heptachlor, Aldrin
  • Chlordecon
  • Mirex

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions266

3.3.1.9.2. Organophosphate

Organophosphatische Pestizide haben nach einer großen Anzahl Studien eine Korrelation von pränataler und nachgeburtlicher Exposition und ADHS 249270271272268273 oder eine theoretisch mögliche Erhöhung des ADHS-Risikos.274 Eine Quelle deutet ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Organophosphate insbesondere beim Zusammentreffen mit einer bestimmten MAO-A-Genvariante an, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.106
Zwei größere Studien fanden dagegen keinen Einfluss.275276
In Bezug auf Hyperaktivität fanden 2 Studien einen Zusammenhang zwischen Organophosphaten und Hyperaktivität, 4 Studien fanden keinen Zusammenhang.277
Eine Studie fand keine Korrelation von Chlorpyrifos mit Hyperaktivität bei Ratten278 während eine andere diese bei Weibchen fand.279
Eine Studie an Ratten konnte durch Organophosphate ADHS-ähnliche Verhaltensweisen an Wystar- und SHR-Ratten induzieren und fand starke Indizien, dass diese durch Verringerung der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) und der Monoacylglycerin-Lipase (MAGL) über den Cannabinoidrezeptor vermittelt werden.280
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:281 Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Organophosphat Chlorpyrifos nicht.

Höhere Vitamin-D-Spiegel scheinen die negative Wirkung von Chlorpyrifos auf das ADHS-Risiko zu verringern.273

3.3.1.9.3. Pyrethroide (+ 142 %)

Verschiedene Studien geben Hinweise auf eine Korrelation zwischen einer Pyrethroid-Exposition in der Kindheit und neurologische Entwicklungsstörungen wie ADHS mit einem 2,42-fachen ADHS-Risiko 282 Auch weitere Studien fanden einen Zusammenhang mit ADHS283268, ASS oder Entwicklungsverzögerung.249
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:281 Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Pyrethroid λCH durch den Messwert Cis-DCCA (alle Betroffenen berichteten klinische ADHS-Symptome).

3.3.1.9.4. Carbamate (-)

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Carbamaten und ADHS.268

3.3.1.9.5. Neonicotinoide (- ?)

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Neonicotinoiden und ADHS, wobei es nur wenige Studien zu diesem Thema gab.268

3.3.1.10. Quecksilber / Amalgam (Mercury)

Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei ADHS.245231284
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und ADHS feststellen.285
Quecksilber steht zugleich im Verdacht auf eine mögliche Mitursache bei Parkinson.286 Dies wäre ein deutlicher Hinweis auf eine schädigende Wirkung auf das Dopaminsystem.

3.3.1.11. Mangan

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS, wobei bei ADHS-Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.24590
Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.93
Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und ADHS-Symptomen in der Schulzeit um 5 %. Mangan aus der Zeit des Kindesalters zeigte keinen Einfluss.92
Eine Studie berichtet bei Ratten Vorteile einer Cholinsupplementation in der Schwangerschaft zur Vermeidung von Mangan-induzierten Entwicklungsstörungen der Nachkommen.287

3.3.1.12. Bisphenol A

Bisphenol A steht im Verdacht, das ADHS-Risiko zu erhöhen.231 Es wird ein Zusammenhang mit bestimmten MAO-A-Genvarianten, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken106 und eine Beeinflussung des Thyroidhaushalts erörtert.288
Eine Metastudie fand einen deutlichen Zusammenhang zwischen Bisphenol-Belastung und ADS(H)S.289

Eine Studie an n = 67 medikamentennaiven Kindern mit ADHS von 6 bis 16 Jahren fand keine signifikante Korrelation zwischen Bisphenol A, Bisphenol F oder Bisphenol S im Urin und ADHS-Symptomen.216

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions266

3.3.1.13. Perfluoralkylverbindungen

Bei ADHS wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.290

3.3.1.14. Triclosan

Eine lang anhaltende Belastung mit dem Umweltschadstoff Triclosan induzierte bei Ratten ADHS-Symptome. Triclosan scheint eine Verringerung des Dopaminspiegels im PFC zu verursachen.291

Eine 60-tägige kontinuierliche Triclosan-Exposition von Ratten bewirkte ADHS-ähnliches Verhalten beim Nachwuchs. Es aktivierte die Mikroglia im PFC, was zur Freisetzung von Entzündungsfaktoren führte. In-vitro erhöhte Triclosan in HMC3-Zellen die Konzentrationen von Entzündungszytokinen, einschließlich IL-1β, IL-6 und TNF-α. Zudem regulierte Triclosan PKM2 über hnRNPA1 hoch was den STAT3-Signalweg beeinflusst und damit die Mikroglia kontinuierlich aktiviert, was die Ausschüttung von Entzündungszytokinen fördert.292

3.3.1.15. Synergieeffekte von Neurotoxinen

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:245293

  • Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
  • Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
  • Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

3.3.2. Schädel-Hirn-Traumata (bis + 529 %)

Schädel-Hirn-Traumata (SHT, Traumatische Hirnverletzungen, TBI) werden international auf 349 pro 100.000 Personenjahre geschätzt. Jeder zweite Mensch erleidet im Laufe ihres Lebens eine Schädel-Hirn-Verletzung. Schädel-Hirn-Traumata weisen die höchste Inzidenz und Prävalenz aller gängigen neurologischen Erkrankungen auf und wurden in Studien mit Folgen wie neurodegenerativen Erkrankungen, kognitiven Beeinträchtigungen, Schlaganfall, psychiatrische Erkrankungen und erhöhter Sterblichkeit in Verbindung gebracht.294

Eine Übersichtsarbeit an k = 24 Metastudien fand eine Korrelation des ADHS-Risikos mit vorangegangenen Schädel-Hirntraumata:294

  • leichtes Schädel-Hirn-Trauma: + 18 %, statistisch nicht signifikant, n = 4.098 Probanden
  • moderates Schädel-Hirn-Trauma: + 266 %, statistisch nicht signifikant, n = 117
  • schweres Schädel-Hirn-Trauma: + 529 %, statistisch signifikant, n = 5.092

Offen ist, in welchem Maße Schädel-Hirn-Traumata bei ADHS die Folge der erhöhten Unfall- und Verletzungswahrscheinlichkeit bei ADHS ist.

Siehe auch Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata bei Kindern als Risiko für ADHS

3.3.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien

Es ist gesichert, dass ADHS nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine ADHS-spezifische Feststellung. Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.295296 Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.297

Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.298

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen “erwünschten” Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Eine Übersichtsarbeit (k = 21 Metastudien, n = 348.405.029) fand mit hochgradig suggestiver Evidenz (Evidenzklasse II) bei Nahrungsmittelallergien ein erhöhtes Risiko für ASS um 179 % (OR 2,79).191

Näheres unter ⇒ Ernährung und Diät bei ADHS.

3.3.4. Darm-Hirn-Achse, Darmbakterien, Darmflora

Siehe hierzu unter Darm-Hirn-Achse

3.3.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)

Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko psychischer Störungen zu haben, vornehmlich Angststörungen und Depressionen, jedoch auch ADHS.299
Jugendliche mit PCOs zeigten ebenfalls ein erhöhtes ADHS-Risiko.300

3.3.6. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes

Eine Studie unter Diabetes-Betroffenen mit und ohne Behandlung mittels einer Insulin-Pumpe fand bei Nichtbehandelten mit Typ-1-Diabetes ein um 2,45-fach erhöhtes ADHS-Risiko, wobei ADHS als Risikofaktor für die inkonsequente Diabetesbehandlung betrachtet wurde.301
Eine andere Studie fank keinen Hinweis auf eine Kausalität von Autoimmunkrankheiten wie Diabetes 1 für ADHS.302

3.3.7. Phenylketonurie (PKU)

Phenylketonurie (Følling-Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie) ist eine genetisch verursachte Stoffwechselstörung, durch die die Aminosäure Phenylalanin aufgrund des fehlenden Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin abgebaut werden kann. Tyrosin wiederum ist für die Synthese von Dopamin erforderlich, sodass Dopaminmangel eine Folge von PKU ist.303 PKU hat eine Prävalenz von 1 von 8000 Menschen.

Eine Studie fand bei Phenylketonurie trotz adäquater Behandlung eine ADHS-Quote von 38 %.304
ADHS steht ebenfalls im Zusammenhang mit Dopaminmangel.

3.3.8. Anabole androgene Steroide (AAS)

Kraftsportler, die anabole androgene Steroide einnehmen, haben signifikant häufiger ADHS als Kraftsportler, die diese nicht einnehmen.305

3.3.9. Infektionen

3.3.9.1. Infektionsanfälligkeit und Infektionslast

Eine höhere Infektionsbelastung kann einen kumulativen Zusammenhang mit psychiatrischen Störungen haben, der über das hinausgeht, was für einzelne Infektionen beschrieben worden ist. Die Anfälligkeit für Infektionen spiegelt sich in der Infektionslast (der Anzahl spezifischer Infektionstypen oder -stellen) wider. Eine erhöhte Infektionslast korreliert mit einem erhöhten Risiko für:306

  • ADHS
  • ASS
  • bipolare Störungen
  • Depressionen
  • Schizophrenie
  • psychiatrische Diagnosen insgesamt.
    Es wurde eine bescheidene, aber signifikante Erblichkeit für die Infektionslast (h2 = 0,0221) und ein hoher Grad an genetischer Korrelation zwischen ihr und der psychiatrischen Gesamtdiagnose (rg = 0,4298) gefunden. Ebenso fanden sich Belege für eine genetische Kausalität der Gesamtinfektion für die psychiatrische Gesamtdiagnose.

3.3.9.2. Virusinfektionen

3.3.9.2.1. Enteroviren allgemein (bis + 182 %)

(Nicht-Polio-) Enteroviren verursachen gut die Hälfte aller Fälle aseptischer Meningitis und gehören damit zu den wichtigsten bekannten Ursachen.307 Neben Enzephaltitis308 lösen (nicht-Polio-) Enteroviren zudem häufig fiebrige Erkrankungen, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Herpangina, aseptische Meningitis und Enzephalitis aus, sowie zuweilen schwere und bedrohliche Infektionen wie Myokarditis oder neonatale Sepsis.

Bei ADHS werden Enteroviren als mögliche Ursache diskutiert.309
Eine Studie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch leichte Enterovirusinfektionen (16 %) und schwere Enterovirusinfektionen (182 %).310

3.3.9.2.2. Enterovirus A71 (EV-A71) (+ 200 %)

Eine Längsschnittstudie an 43 Jugendlichen, die im Alter zwischen 6 und 18 Jahren eine Infektion des Zentralen Nervensystems mit dem Enterovirus A71 (EV-A71) hatten, fand bei 34,9 % ein ADHS. Damit ist das ADHS-Risiko mehr als verdreifacht. Zudem fanden sich erhöhte autistische Symptome. Andere psychiatrische Diagnosen waren nicht erhöht.311312 Eine andere Studie fand ADHS besonders häufig dann, wenn die A71-Infektion mit kardiopulmonalem Versagen einherging.313
EV-A71 verursacht häufig Schwäche, Atrophie der Gliedmaßen, Krampfanfälle, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Enzephalitis und verringerte Intelligenz.

3.3.9.2.3. HIV

Eine Studie an Kindern und Jugendlichen mit HIV in gesundheitlich stabilem Zustand fand bei 20 % ADHS-Symptome.314

3.3.9.2.4. Zoster-Enzephalitis

In einem Einzelfall wurde ADHS in Verbindung mit einer Zoster-Enzephalitis genannt.315

3.3.9.2.5. Humane Endogene Retroviren (HERV)

Das Thema Humane Endogene Retroviren (HERV) und ADHS ist aufgrund der hohen Vererblichkeit dargestellt im Kapitel Entstehung im Beitrag Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung

3.3.9.3. Bakterielle Infektionen

Parodontose ist eine bakterielle Zahnfleischentzündung durch das Bakterium P. gingivalis, das Toxine absondert. Parodontose und wird als Risikofaktor für ADHS beschrieben.316

3.3.9.4. Parasitäre Infektionen

Eine Studie an 100 Kindern mit ADHS und 100 gesunden Kinder fand eine Korrelation von ADHS mit:317

  • Toxoplasma
  • Toxocara
  • Cryptosporidium parvum
  • Giardia lamblia
  • Entamoeba histolytica
    Kein Unterschied fand sich in Bezug auf Schistosoma (Kokzidienparasiten).

3.3.10. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD)

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) erhöhte das ADHS-Risiko um 16 %.318

G6PD-Mangel ist eine X-chromosomale genetische Störung und betrifft rund 4,9 % aller Menschen.
Das Enzym Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) erleichtert die Synthese von Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADPH) und Glutathion (GSH) erleichtert, die an der Oxidations-Reduktions-Gleichgewichts-Regulation beteiligt sind. G6PD-Mangel bewirkt verringerte GSH-Werte und damit erhöhten oxidativen Stress.

G6PD-Mangel ist meist nahrungsmittelbedingt (Favismus; hämolytische Reaktion auf Verzehr von Favabohnen (Saubohnen)) und zuweilen genetisch bedingt (gehäuft im Mittelmeerraum und im Nahen Osten, teils in Asien und Afrika).
G6PD-Mangel kann (insbesondere bei Kindern) auslösen:

  • schwere Hämolyse
  • Hyperbilirubinämie
  • Gelbsucht
  • Hörstörungen
  • Verhaltensstörungen
  • lang anhaltende neurologische Schäden führen
  • erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS)
    • dadurch Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia, erhöhte proinflammatorische Chemokine und Zytokine, Neuroinflammation, beeinträchtigte Gehirnentwicklung
  • Ungleichgewicht im antioxidativen System
    • dadurch Beeinträchtigung der Astrozyten, Absterben von Neuronen und DNA-Schäden führt
    • oxidativer Zelltod von Leukozyten, Myozyten und anderen immunologischen Akteuren.

3.3.11. Kawasaki-Syndrom

Eine Metaanalyse von k = 4 Studien mit n = 1.454.499 Probanden fand ein um 76 % erhöhtes ADHS-Risiko bei Kawasaki-Betroffenen.319
Eine Studie fand eine erhöhte ADHS-Prävalenz bei Kawasaki-Betroffenen320, andere Studien fanden nur eine Tendenz321 oder keinen Zusammenhang.322

3.3.12. Lipodystrophie (Mangel an Fettgewebe)

Eine Studie fand bei Lipodystrophie Hinweise auf eine stark erhöhte ADHS-Prävalenz.323

3.3.13. Dystrophinopathie (Muskeldystrophie, Muskelschwäche)

Bei Dystrophinopathie (wie z.B. Duchenne Muskeldystrophie - vollständiges Fehlen von Dystrophin im Muskelgewebe 324 oder Becker Muskeldystrophie - zu geringer Dystrophinspiegel325 ) fanden sich Hinweise auf eine stark erhöhte ADHS-Prävalenz von 18,4 %326327, von ASS von 6 %326 bis 12,73 %327 und von geistiger Behinderung von 22 %.326
Es bestehen auch Verbindungen zwischen ADHS-Genkandidaten und Genen, die mit Dystrophien verbunden sind. Siehe dort.

3.3.14. Schilddrüsenüberfunktion / Schilddrüsenunterfunktion

Eine Hyperthyreose kann neben anderen kognitiven Defiziten auch Unaufmerksamkeit und Hyperarousal bewirken. Je nach dem Grad der Hypothyreose können die kognitiven Auswirkungen von leichten Beeinträchtigungen des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit bis hin zur völligen Demenz reichen.328329

Das THRA-Gen kodiert den Schilddrüsenrezeptor alpha, TRα1, TRHB die Schilddrüsen-Rezeptor-Isoformen TRβ1 und TRβ2.
Das Hypophysenhormon TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) regt die Schilddrüse zur Produktion von Thyroxin (T4; Prohormon) und anschließend von Trijodthyronin (T3) an. Die Schilddrüsenhormone (T3 und T4) im Blut wiederum regulieren die hypophysäre Freisetzung von TSH innerhalb der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse, die durch die Rezeptor-Isoform TRβ2 vermittelt wird.

Bei einer (selten auftretenden genetisch bedingten) Resistenz gegenüber Schilddrüsenhormon β ist diese negative Rückkopplungsschleife, die den TH-Spiegel im Blut stabilisiert, gestört. Dies führt zu erhöhten TH- und nicht unterdrückten, d.h. normalen TSH-Spiegeln.330

3.3.15. Atemaussetzer im Schlaf (Schlaf-Apnoe)

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die ADHS gleichen.331

Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie durch epigenetische Veränderungen zu ADHS beitragen können, oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von ADHS gleichen. In letzterem Fall müssten bei Menschen, die vorher kein ADHS hatten, und die durch Atemaussetzer im Schlaf ADHS-(ähnliche)-Symptome entwickelt haben, diese nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden. Hierzu sind uns bislang keine Untersuchungen bekannt.

Eine Studie an n = 512 schnarchenden Kindern und Jugendlichen (davon 70 % übergewichtig oder fettleibig und 35 % mit einem erhöhten obstruktiven AHI >3/h) fand dagegen, dass von den schnarchenden Kindern213

  • 36 % Hyperaktivität/Impulsivität zeigten
  • 24 % emotionale Dysregulation zeigten

Dies würde auf ein um 300 % erhöhtes ADHS-Risiko hindeuten.
Erstaunlicherweise korrelierte die durch Schlafapnoe verringerte Sauerstoffzufuhr nicht signifikant mit Hyperaktivität/Impulsivität oder emotionaler Dysregulation, während das Maß mit der Lautstärke des Schnarchens korrrelierte.

Siehe auch unter Differentialdiagnostik: Organische Primärstörunge

3.3.16. Geschlechtsdiversität

Eine multinationale Studie fand Hinweise darauf, dass Häufigkeit und Schweregrad von ADHS-Symptomen bei geschlechtsspezifisch unterschiedlichen Personen besonders hoch war.332

3.3.17. Lipidstoffwechsel, Fettsäuren

Zur Vermeidung von Redundanzen stellen wir diesen Abschnitt unter Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS im Kapitel Behandlung: Medikamente bei ADHS im Abschnitt Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS dar.

3.3.18. Entzündliche Darmerkrankung (IBD)

Entzündliche Darmerkrankungen (Inflammatory bowel disease, IBD) korrelieren mit einem erhöhten ADHS-Risiko und einer erhöhten Einnahme von Stimulanzien.333
Personen mit einem Beginn von IBD in der Kindheit zeigten ein erhöhtes Risiko von334

  • ADHS: + 20 %
  • ASS: + 40 %
  • psychiatrischen Störungen insgesamt: + 60 %
  • Angststörungen: + 90 %
  • Affektive Störungen: + 60 %
  • Essstörungen: + 60 %
  • Persönlichkeitsstörungen: + 40 %
  • Selbstmordversuchen: + 40 %

Eine Studie fand keine signifikante Erhöhung von ADHS durch IBD insgesamt, jedoch durch Morbus Crohn (CD) (+ 6,5 %) und Colitis ulcerosa (UC) (+ 5 %).335

Eine Studie an Personen mit einem Beginn von IBD in der Kindheit fand ein um 25 % verringertes Risiko für die Einnahme von MPH. Colitis ulcerosa war mit einem um 37 % verringerten Risiko einer MPH-Einnahme und einem - wenn auch statistisch nicht signifikant - verringerten Risiko einer ADHS-Diagnose verbunden. Das Depressionsrisiko war bei IBD um 50 % erhöht, bei Betroffenen mit beiden IBD-Subtypen (Morbus Crohn und Colitis ulcerosa um 73 % erhöht.336

Einige Studien deuten darauf hin, dass IBD der Mutter in der Schwangerschaft das zentrale Nervensystem entzünden können, was bei den Nachkommen das ADHS-Risiko erhöht.337

3.3.19. Mitochondrienstörung

Mitochondriale Dysfunktion bzw. Mitochondirale Störungen werden als mögliche Ursache von ADHS erörtert.338339 Bislang sind dazu keine konkreten Erkenntnisse gewachsen.

3.4. Faktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS

  • Dichlorodiphenyldichloroethylen beeinflusste das ADHS-Risiko nicht100
  • Hexachlorbenzol (HCB) wies einen nicht-linearen Zusammenhang mit ADHS auf, mit einem steigenden Risiko im niedrigen Expositionsbereich, das bei Konzentrationen über 8 ng/g Lipid in ein sinkendes Risiko überging.97 Eine andere Studie fand keinen Einfluss auf ADHS.100
  • Organische Schadstoffe (OP-Pestizide, PCBs, Pyrethroid-Insektizide und Trichlorphenol (TCP)) erhöhten das Odds Ratio für ADHS nicht (0,99)86
  • Bei Kindern mit ADHS war der Bismuth-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.81
  • Aluminium-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.79
  • Bei Kindern mit ADHS fand sich eine um 14 % niedrigere Prävalenz einer mikrozytären Anämie (OR: 0,86).340
  • Bilinguales Aufwachsen erhöhte das ADHS-Risiko nicht341
  • Autoimmunkrankheiten zeigten keine Hinweise auf eine Kausalität von Autoimmunkrankheiten für ADHS. Untersucht wurden:302
    • Lupus erythematodes
      • dagegen fand eine retrospektive Matched-Cohort-Studie (n = 11.144), dass eine Lupus-Diagnose 15 Jahren oder mehr später mit einer um 61 % höheren Wahrscheinlichkeit psychiatrischer Störungen korrelierte und psychiatrische Störungen mit einem um 120 % erhöhten Risiko für Lupus 10 Jahre oder mehr später korrelierten. Eine Lupus-Diagnose korrelierte mit einer erhöhten Verschreibung u.a. von ADHS-Medikamenten 10 Jahren zuvor.342
    • Morbus Crohn
    • Colitis ulcerosa
    • Typ-1-Diabetes (gegenteilige Studie: siehe oben)
    • rheumatoide Arthritis
    • Psoriasis
    • Spondylitis ankylosans
    • Multiple Sklerose
  • Bluthochdruck
    • Eine Studie fand keine statistische Signifikanz für eine genetische Verbindung zwischen Bluthochdruck und ADHS.343 Dem steht zumindest das Haupt-ADHS-Modelltier, die SHR, entgegen, das im Alter Bluthochdruck entwickelt.
  • COVID-19-Gendisposition
    • Eine Gendisposition, die anfälliger für COVID-19 macht, zeigte keine Anzeichen für ein erhöhtes ADHS-Risiko. Umgekehrt sind jedoch ADHS und Tourette mit einem erhöhten COVID-19-Risiko und einem schwereren COVID-19-Verlauf verbunden.344
  • T1w/T2w-Verhältnis
    • Das T1w/T2w-Verhältnis ist ein auf Magnetresonanztomographie (MRT) basierender Indikator für intrakortikales Myelin. Es fanden sich keine Unterschiede des T1w/T2w-Verhältnis zwischen ADHS, ASS und Kontrollen.345
  • Adipositas
    • bereinigt zeigte sich kein signifikanter kausaler Einfluss von Adipositas auf ADHS346
  • Platin- und Taxan-basierte Chemotherapie bei Kindern347

3.5. Faktoren mit Risikoverringerung für ADHS

  • Immigrantenstatus der Eltern bewirkt ein verringertes ADHS-Risiko348 innerhalb der ersten 2 Generationen.349
  • p,p’-Dichlordiphenyltrichlorethan (p,p’-DDT) war mit einer um 36 % geringeren Wahrscheinlichkeit für ADHS verbunden97
  • Borreliose korrelierte mit einer um 10 % verringerten ADHS-Prävalenz350

  1. Bilgin, Baumann, Jaekel, Breeman, Bartmann, Bäuml, Avram, Sorg, Wolke (2018): Early Crying, Sleeping, and Feeding Problems and Trajectories of Attention Problems From Childhood to Adulthood. Child Dev. 2018 Oct 6. doi: 10.1111/cdev.13155. Langzeitstudie, n = 342 ↥ ↥ ↥

  2. Wolke, Rizzo, Woods: Persistent Infant Crying and Hyperactivity Problems in Middle Childhood, (2002), Pediatrics 109;1054-1060; n = 64 ↥

  3. Reijneveld, van der Wal, Brugman, Sing, Verloove-Vanhorick (2004): Infant crying and abuse. Lancet 364: 1340-1342, zitiert nach Blanca Tro y Baumann, Diss 2010: Exzessives Schreien beim gesunden Säugling – Ein Vergleich der Schreikindprävalenz in fünf europäischen Ländern ↥ ↥

  4. Blanca Tro y Baumann, Diss 2010: Exzessives Schreien beim gesunden Säugling – Ein Vergleich der Schreikindprävalenz in fünf europäischen Ländern ↥

  5. Blanca Tro y Baumann, Diss 2010: Exzessives Schreien beim gesunden Säugling – Ein Vergleich der Schreikindprävalenz in fünf europäischen Ländern unter Verweis auf Forsyth und Canny 1991 ↥

  6. Lin CH, Lin WD, Chou IC, Lee IC (2021): Hong SY. Is Preterm Birth a Risk Factor for Subsequent Autism Spectrum Disorder and Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children with Febrile Seizure?-A Retrospective Study. Life (Basel). 2021 Aug 20;11(8):854. doi: 10.3390/life11080854. PMID: 34440598; PMCID: PMC8398685. ↥

  7. Chen CY, Shih PY, Su CT, Cheng CF, Lee MC, Lane HY (2025): Association between infant feeding and ADHD development in childhood: a birth cohort study in Taiwan. J Child Psychol Psychiatry. 2025 Jun;66(6):881-891. doi: 10.1111/jcpp.14100. PMID: 39707757; PMCID: PMC12062847. n = 19.721 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  8. Park, Kim, Kim, Shin, Yoo, Cho (2014): Protective effect of breastfeeding with regard to children’s behavioral and cognitive problems. Nutr J. 2014 Nov 29;13(1):111. doi: 10.1186/1475-2891-13-111. n = 874 ↥

  9. Mimouni-Bloch, Kachevanskaya, Mimouni, Shuper, Raveh, Linder (2013): Breastfeeding may protect from developing attention-deficit/hyperactivity disorder. Breastfeed Med. 2013 Aug;8(4):363-7. doi: 10.1089/bfm.2012.0145. ↥

  10. Golmirzaei, Namazi, Amiri, Zare, Rastikerdar, Hesam, Rahami, Ghasemian, Namazi, Paknahad, Mahmudi, Mahboobi, Khorgoei, Niknejad, Dehghani, Asadi (2013): Evaluation of attention-deficit hyperactivity disorder risk factors. Int J Pediatr. 2013;2013:953103. doi: 10.1155/2013/953103. ↥ ↥

  11. Lee YS, Sprong ME, Shrestha J, Smeltzer MP, Hollender H (2024): Trajectory Analysis for Identifying Classes of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Children of the United States. Clin Pract Epidemiol Ment Health. 2024 May 21;20:e17450179298863. doi: 10.2174/0117450179298863240516070510. PMID: 39130191; PMCID: PMC11311732. ↥

  12. Elvin ÖD, Aydan ÇV, Güzel EÇ, Topçu B (2024): Evaluation of the relationship between the frequency of attention deficit, hyperactivity disorder symptoms and nutritional habits in children. Med J Malaysia. 2024 Sep;79(5):538-546. PMID: 39352155. ↥ ↥

  13. Tseng PT, Yen CF, Chen YW, Stubbs B, Carvalho AF, Whiteley P, Chu CS, Li DJ, Chen TY, Yang WC, Tang CH, Liang HY, Yang WC, Wu CK, Lin PY (2019): Maternal breastfeeding and attention-deficit/hyperactivity disorder in children: a meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Jan;28(1):19-30. doi: 10.1007/s00787-018-1182-4. PMID: 29907910. METASTUDY ↥ ↥

  14. Aliye K, Tesfaye E, Soboka M (2023): High rate of attention deficit hyperactivity disorder among children 6 to 17 years old in Southwest Ethiopia findings from a community-based study. BMC Psychiatry. 2023 Mar 8;23(1):144. doi: 10.1186/s12888-023-04636-9. PMID: 36890504; PMCID: PMC9993367. n = 504 ↥

  15. Jenabi E, Ayubi E, Farashi S, Bashirian S, Mehri F (2023): The neonatal risk factors associated with attention-deficit/ hyperactivity disorder: an umbrella review. Clin Exp Pediatr. 2023 Jul 14. doi: 10.3345/cep.2022.01396. PMID: 37448127. METASTUDY ↥

  16. Zhang Z, Yu J, Li Q, Zhao Y, Tang L, Peng Y, Liu Y, Gan C, Liu K, Wang J, Chen L, Luo Q, Qiu H, Ren H, Jiang C (2025): Unraveling the causal pathways of maternal smoking and breastfeeding in the development of neuropsychiatric disorders: A Mendelian randomization perspective. J Affect Disord. 2025 Mar 15;373:35-43. doi: 10.1016/j.jad.2024.12.075. PMID: 39716673. n = 352.094 ↥ ↥

  17. Assaf M, Rouphael M, Bou Sader Nehme S, Soufia M, Alameddine A, Hallit S, Landry M, Bitar T, Hleihel W (2024): Correlational Insights into Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Lebanon. Int J Environ Res Public Health. 2024 Aug 5;21(8):1027. doi: 10.3390/ijerph21081027. PMID: 39200638; PMCID: PMC11353674. n = 119 ↥

  18. Zeng Y, Tang Y, Tang J, Shi J, Zhang L, Zhu T, Xiao D, Qu Y, Mu D (2020): Association between the different duration of breastfeeding and attention deficit/hyperactivity disorder in children: a systematic review and meta-analysis. Nutr Neurosci. 2020 Oct;23(10):811-823. doi: 10.1080/1028415X.2018.1560905. PMID: 30577717. METASTUDY ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  19. Schwenke, Fasching, Faschingbauer, Pretscher, Kehl, Peretz, Keller, Häberle, Eichler, Irlbauer-Müller, Dammer, Beckmann, Schneider (2018): Predicting attention deficit hyperactivity disorder using pregnancy and birth characteristics. Arch Gynecol Obstet. 2018 Sep 8. doi: 10.1007/s00404-018-4888-0. ↥

  20. Soled D, Keim SA, Rapoport E, Rosen L, Adesman A (2021): Breastfeeding Is Associated with a Reduced Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Preschool Children. J Dev Behav Pediatr. 2021 Jan 1;42(1):9-15. doi: 10.1097/DBP.0000000000000854. PMID: 33347037. n = 12.703 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  21. Jallow J, Hurtig T, Kerkelä M, Miettunen J, Halt AH (2024): Prenatal maternal stress, breastfeeding and offspring ADHD symptoms. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Nov;33(11):4003-4011. doi: 10.1007/s00787-024-02451-5. PMID: 38691181; PMCID: PMC11588867. n = 7.910 ↥ ↥ ↥

  22. Cha JH, Cho Y, Moon JH, Lee J, Na JY, Kim YJ (2023): Feeding practice during infancy is associated with attention-deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder: a population-based study in South Korea. Eur J Pediatr. 2023 May 23. doi: 10.1007/s00431-023-05022-z. PMID: 37219627. n = 1.173.448 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  23. {Chen CY, Shih PY, Su CT, Cheng CF, Lee MC, Lane HY (2025): Association between infant feeding and ADHD development in childhood: a birth cohort study in Taiwan. J Child Psychol Psychiatry. 2025 Jun;66(6):881-891. doi: 10.1111/jcpp.14100. PMID: 39707757; PMCID: PMC12062847. n = 19.721 ↥

  24. Julvez J, Ribas-Fitó N, Forns M, Garcia-Esteban R, Torrent M, Sunyer J (2007): Attention behaviour and hyperactivity at age 4 and duration of breast-feeding. Acta Paediatr. 2007 Jun;96(6):842-7. doi: 10.1111/j.1651-2227.2007.00273.x. PMID: 17537012. n = 500 ↥ ↥ ↥

  25. Jallow J, Hurtig T, Kerkelä M, Miettunen J, Halt AH (2024): Prenatal maternal stress, breastfeeding and offspring ADHD symptoms. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Nov;33(11):4003-4011. doi: 10.1007/s00787-024-02451-5. PMID: 38691181; PMCID: PMC11588867. = 7.910 ↥

  26. Stadler, Musser, Holton, Shannon, Nigg (2016): Recalled Initiation and Duration of Maternal Breastfeeding Among Children with and Without ADHD in a Well Characterized Case-Control Sample. J Abnorm Child Psychol. 2016 Feb;44(2):347-55. doi: 10.1007/s10802-015-9987-9. ↥

  27. Deng, Yang, Wang, Zhou, Wang, Zhang, Niu (2022): Identification and Characterization of Influential Factors in Susceptibility to Attention Deficit Hyperactivity Disorder Among Preschool-Aged Children. Front Neurosci. 2022 Jan 31;15:709374. doi: 10.3389/fnins.2021.709374. PMID: 35173570; PMCID: PMC8841729. n = 7.938 ↥ ↥

  28. Zhou P, Zhang W, Xu YJ, Liu RQ, Qian Z, McMillin SE, Bingheim E, Lin LZ, Zeng XW, Yang BY, Hu LW, Chen W, Chen G, Yu Y, Dong GH (2022): Association between long-term ambient ozone exposure and attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms among Chinese children. Environ Res. 2022 Oct 18;216(Pt 2):114602. doi: 10.1016/j.envres.2022.114602. PMID: 36265606. n = 35.103 ↥ ↥

  29. Lebeña A, Faresjö Å, Jones MP, Bengtsson F, Faresjö T, Ludvigsson J (2024): Early environmental predictors for attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), autism spectrum disorder (ASD) and their co-occurrence: The prospective ABIS-Study. Sci Rep. 2024 Jun 26;14(1):14759. doi: 10.1038/s41598-024-65067-4. PMID: 38926504; PMCID: PMC11208583. ↥

  30. Boucher O, Julvez J, Guxens M, Arranz E, Ibarluzea J, Sánchez de Miguel M, Fernández-Somoano A, Tardon A, Rebagliato M, Garcia-Esteban R, O’Connor G, Ballester F, Sunyer J (2017): Association between breastfeeding duration and cognitive development, autistic traits and ADHD symptoms: a multicenter study in Spain. Pediatr Res. 2017 Mar;81(3):434-442. doi: 10.1038/pr.2016.238. PMID: 27846197. ↥ ↥ ↥

  31. Borrego-Ruiz A, Borrego JJ (2024): Neurodevelopmental Disorders Associated with Gut Microbiome Dysbiosis in Children. Children (Basel). 2024 Jun 28;11(7):796. doi: 10.3390/children11070796. PMID: 39062245; PMCID: PMC11275248. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  32. Perera FP, Chang HW, Tang D, Roen EL, Herbstman J, Margolis A, Huang TJ, Miller RL, Wang S, Rauh V (2014): Early-life exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and ADHD behavior problems. PLoS One. 2014 Nov 5;9(11):e111670. doi: 10.1371/journal.pone.0111670. PMID: 25372862; PMCID: PMC4221082. ↥

  33. Mortamais M, Pujol J, van Drooge BL, Macià D, Martínez-Vilavella G, Reynes C, Sabatier R, Rivas I, Grimalt J, Forns J, Alvarez-Pedrerol M, Querol X, Sunyer J (2017): Effect of exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons on basal ganglia and attention-deficit hyperactivity disorder symptoms in primary school children. Environ Int. 2017 Aug;105:12-19. doi: 10.1016/j.envint.2017.04.011. PMID: 28482185. ↥

  34. Adesman, Soled, Rosen (2017): Formula Feeding as a Risk Factor for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Is Bisphenol A Exposure a Smoking Gun? J Dev Behav Pediatr. 2017 Sep;38(7):545-551. doi: 10.1097/DBP.0000000000000468. ↥

  35. Sagheddu C, Muntoni AL, Pistis M, Melis M (2015): Endocannabinoid Signaling in Motivation, Reward, and Addiction: Influences on Mesocorticolimbic Dopamine Function. Int Rev Neurobiol. 2015;125:257-302. doi: 10.1016/bs.irn.2015.10.004. PMID: 26638769. REVIEW ↥

  36. Carballo JJ, García-Nieto R, Alvarez-García R, Caro-Cañizares I, López-Castromán J, Muñoz-Lorenzo L, de Leon-Martinez V, Baca-García E (2013): Sibship size, birth order, family structure and childhood mental disorders. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013 Aug;48(8):1327-33. doi: 10.1007/s00127-013-0661-7. PMID: 23407902.n = 16.823 ↥

  37. Marín AM, Seco FL, Serrano SM, García SA, Gaviria Gómez AM, Ney I (2014): Do firstborn children have an increased risk of ADHD? J Atten Disord. 2014 Oct;18(7):594-7. doi: 10.1177/1087054712445066. PMID: 22826511. n = 213 ↥

  38. AlOmar RS, AlShamlan NA, Al-Johani WM, Almayyad AH, Alotaibi HK, Alsamin SI, Alfrayyan NY, Boubshait LA, Alghamdi LM, Al-Shammari MA (2023): Adult ADHD Positive Screening and Sibship, Birth Order and Academic Achievement: Implications for Epidemiologists and Physicians in the Kingdom of Saudi Arabia. Psychol Res Behav Manag. 2023 Oct 5;16:4069-4081. doi: 10.2147/PRBM.S426715. PMID: 37817910; PMCID: PMC10561610. ↥ ↥

  39. Canals J, Morales-Hidalgo P, Jané MC, Domènech E (2018): ADHD Prevalence in Spanish Preschoolers: Comorbidity, Socio-Demographic Factors, and Functional Consequences. J Atten Disord. 2018 Jan;22(2):143-153. doi: 10.1177/1087054716638511. PMID: 27009923. n = 1.104 ↥

  40. Reimelt C, Wolff N, Hölling H, Mogwitz S, Ehrlich S, Martini J, Roessner V (2021): Siblings and Birth Order-Are They Important for the Occurrence of ADHD? J Atten Disord. 2021 Jan;25(1):81-90. doi: 10.1177/1087054718770020. PMID: 29720025. n = 13.488 ↥

  41. Björkegren E, Svaleryd H (2023): Birth order and health disparities throughout the life course. Soc Sci Med. 2023 Feb;318:115605. doi: 10.1016/j.socscimed.2022.115605. PMID: 36630815. ↥

  42. Venkatesh C, Ravikumar T, Andal A, Virudhagirinathan BS (2012): Attention-deficit/Hyperactivity Disorder in Children: Clinical Profile and Co-morbidity. Indian J Psychol Med. 2012 Jan;34(1):34-8. doi: 10.4103/0253-7176.96155. PMID: 22661805; PMCID: PMC3361840. ↥

  43. Tilahun WM, Wolde HF, Gebreegziabher ZA, Abebaw WA, Simegn MB, Tadesse AA (2022): Magnitude, relationship and determinants of attention deficit hyperactivity disorder and depression among University of Gondar undergraduate students, Northwest Ethiopia, 2022: Non-recursive structural equation modeling. PLoS One. 2023 Oct 5;18(10):e0291137. doi: 10.1371/journal.pone.0291137. PMID: 37796847; PMCID: PMC10553242. ↥

  44. Kaur J, Kaur K (2012) Obstetric complications: Primiparity Vs. Multiparity. European Journal of Experimental Biology. 2012 Sep; 2(5): 1462-1468. ↥

  45. Berger I, Felsenthal-Berger N (2009): Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) and birth order. J Child Neurol. 2009 Jun;24(6):692-6. doi: 10.1177/0883073808330763. PMID: 19211923. ↥

  46. Keshavarzi Z, Bajoghli H, Mohamadi MR, Holsboer-Trachsler E, Brand S (2014): Attention deficit hyperactivity disorder in children is found to be related to the occurrence of ADHD in siblings and the male gender, but not to birth order, when compared to healthy controls. Int J Psychiatry Clin Pract. 2014 Oct;18(4):272-9. doi: 10.3109/13651501.2014.957704. PMID: 25152020. n = 400 ↥

  47. Jahangard L, Haghighi M, Bajoghli H, Holsboer-Trachsler E, Brand S (2013): Among a sample of Iranian students, adult attention deficit hyperactivity disorder is related to childhood ADHD, but not to age, gender, socioeconomic status, or birth order–an exploratory study. Int J Psychiatry Clin Pract. 2013 Oct;17(4):273-8. doi: 10.3109/13651501.2013.800555. PMID: 23808614. n = 387 ↥

  48. Masana Marín A, López Seco F, Martí Serrano S, Acosta García S (2011): Correspondence on ‘‘Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) and birth order’’. J Child Neurol. 2011 Mar;26(3):395; author reply 395-6. doi: 10.1177/0883073810397546. PMID: 21383230. ↥

  49. Rahman MS, Takahashi N, Iwabuchi T, Nishimura T, Harada T, Okumura A, Takei N, Nomura Y, Tsuchiya KJ (2021): Elevated risk of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in Japanese children with higher genetic susceptibility to ADHD with a birth weight under 2000 g. BMC Med. 2021 Sep 24;19(1):229. doi: 10.1186/s12916-021-02093-3. PMID: 34556092; PMCID: PMC8461893. ↥

  50. Hsu YC, Chen CT, Yang HJ, Chou P (2019): Family structure, birth order, and aggressive behaviors among school-aged boys with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2019 Jun;54(6):661-670. doi: 10.1007/s00127-018-1624-9. PMID: 30535676. ↥

  51. Hsu YC, Chen CT, Yang HJ, Chou P (2022): Family, personal, parental correlates and behavior disturbances in school-aged boys with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): a cross-sectional study. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2022 Apr 19;16(1):30. doi: 10.1186/s13034-022-00467-w. PMID: 35440036; PMCID: PMC9019941. n = 1.855 ↥

  52. Montes G (2018): Having Older Siblings Is Associated with Lower Rates of Depression, ADD/ADHD, Anxiety and Behavior Problems Among Children with ASD. Matern Child Health J. 2018 May;22(5):642-647. doi: 10.1007/s10995-018-2459-4. PMID: 29429133. n = 1.624 ↥

  53. Persönliche Mitteilung von Chiuying Chen ↥

  54. Chang, Tsai, Hou, Tseng, Lee, Tsai (2018): Multiple subependymal pseudocysts in neonates play a role in later attention deficit hyperactivity and autistic spectrum disorder. J Formos Med Assoc. 2018 Sep 4. pii: S0929-6646(17)30885-9. doi: 10.1016/j.jfma.2018.08.007. ↥

  55. Norton, Gifford, Pawlak, Derbaly, Sherman, Zhang, Wagner, Kusnecov (2020): Long-lasting Behavioral and Neuroanatomical Effects of Postnatal Valproic Acid Treatment. Neuroscience. 2020 May 10;434:8-21. doi: 10.1016/j.neuroscience.2020.02.029. PMID: 32112916. ↥

  56. Awadu JE, Giordani B, Sikorskii A, Abbo C, Fenton JI, Zalwango S, Ezeamama AE (2023): Vitamin D and Probability of Developmental Disorders among Perinatally HIV-Affected and Unaffected Ugandan Children. Nutrients. 2023 Apr 22;15(9):2020. doi: 10.3390/nu15092020. PMID: 37432158; PMCID: PMC10181402. ↥

  57. Chang IJ, Lam C, Vockley J (2000): Medium-Chain Acyl-Coenzyme A Dehydrogenase Deficiency. 2000 Apr 20 [updated 2024 Sep 26]. In: Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993–2025. PMID: 20301597. REVIEW ↥

  58. DocCheck Flexikon: Infektion ↥

  59. Lin MC, Pan YJ, Wu CS, Liu CL, Chen PC, Thompson WK, Fan CC, Wang SH (2025): Prenatal and early childhood infections requiring hospitalization and risk of neurodevelopmental disorders in offspring: a population-based birth cohort study in Taiwan. Mol Psychiatry. 2025 May;30(5):1791-1800. doi: 10.1038/s41380-024-02787-z. PMID: 39390224. ↥

  60. Hsu TW, Chu CS, Tsai SJ, Bai YM, Su TP, Chen TJ, Chen MH, Liang CS (2022): Risk of Major Mental Disorder after Severe Bacterial Infections in Children and Adolescents: A Nationwide Longitudinal Study. Neuropsychobiology. 2022;81(6):539-549. doi: 10.1159/000526984. PMID: 36404700. n = 14.024 ↥ ↥

  61. Feigenson KA, Kusnecov AW, Silverstein SM (2014): Inflammation and the two-hit hypothesis of schizophrenia. Neurosci Biobehav Rev. 2014 Jan;38:72-93. doi: 10.1016/j.neubiorev.2013.11.006. PMID: 24247023; PMCID: PMC3896922. REVIEW ↥

  62. Mynarek M, Vik T, Andersen GL, Brigtsen AK, Hollung SJ, Larose TL, Lydersen S, Olsen LC, Strøm MS, Afset JE (2023): Mortality and neurodevelopmental outcome after invasive group B streptococcal infection in infants. Dev Med Child Neurol. 2023 Jun 12. doi: 10.1111/dmcn.15643. Epub ahead of print. PMID: 37306102. ↥ ↥

  63. Graham EE, Tetens MM, Bodilsen J, Dessau R, Ellermann-Eriksen S, Andersen NS, Jørgensen CS, Pedersen M, Søgaard KK, Bangsborg J, Nielsen AC, Møller JK, Obel D, Lebech AM, Nygaard U, Omland LH, Obel N (2024): Risk of psychiatric neurodevelopmental disorders after meningitis in childhood: a nationwide, population-based cohort study. Infect Dis (Lond). 2024 Sep 4:1-11. doi: 10.1080/23744235.2024.2399101. PMID: 39230517. n = 20.300 ↥

  64. Lavebratt, Yang, Giacobini, Forsell, Schalling, Partonen, Gissler (2019): Early exposure to antibiotic drugs and risk for psychiatric disorders: a population-based study. Transl Psychiatry. 2019 Nov 26;9(1):317. doi: 10.1038/s41398-019-0653-9. n = 1 Mio. ↥

  65. Oh J, Woo HG, Kim HJ, Park J, Lee M, Rahmati M, Rhee SY, Min C, Koyanagi A, Smith L, Fond G, Boyer L, Kim MS, Shin JI, Lee SW, Yon DK (2024): Prenatal and infant exposure to antibiotics and subsequent risk of neuropsychiatric disorders in children: A nationwide birth cohort study in South Korea. Psychiatry Res. 2024 Oct;340:116117. doi: 10.1016/j.psychres.2024.116117. PMID: 39128166. n = 3,2 Mio infants, 2,3 Mio mothers ↥

  66. Slykerman, Thompson, Waldie, Murphy, Wall, Mitchell (2017): Antibiotics in the first year of life and subsequent neurocognitive outcomes. Acta Paediatr. 2017 Jan;106(1):87-94. doi: 10.1111/apa.13613. n = 526 ↥

  67. Hamad, Alessi-Severini, Mahmud, Brownell, Kuo (2019): Antibiotic Exposure in the First Year of Life and the Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Population-based Cohort Study. Am J Epidemiol. 2019 Sep 5. pii: kwz178. doi: 10.1093/aje/kwz178. ↥

  68. Axelsson, Clausen, Petersen, Hageman, Pinborg, Kessing, Bergholt, Rasmussen, Keiding, Løkkegaard (2018): Investigating the effects of cesarean delivery and antibiotic use in early childhood on risk of later attention deficit hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Aug 23. doi: 10.1111/jcpp.12961. n = 671.592 Geburten ↥

  69. Green JE, Wrobel A, Todd E, Marx W, Berk M, Lotfaliany M, Castle D, Cryan JF, Athan E, Hair C, Nierenberg AA, Jacka FN, Dawson S (2025): Early antibiotic exposure and risk of psychiatric and neurocognitive outcomes: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 2025 Mar;226(3):171-183. doi: 10.1192/bjp.2024.121. PMID: 39658347. REVIEW ↥

  70. Yang KL, Yen TA, Lin FJ, Hsu CN, Wang CC (2024): Antibiotic use and risk of autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder: a population-based cohort study. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2024 Jul 11;18(1):82. doi: 10.1186/s13034-024-00774-4. PMID: 38992772; PMCID: PMC11241894. n = 2.441.886 ↥

  71. Almeida MN, Alper DP, Barrero C, Parikh N, Hauc SC, Moscarelli J, Golinko M, Persing J, Swanson J, Alperovich M (2024): Radiographic severity is associated with worse executive function in metopic craniosynostosis. Childs Nerv Syst. 2024 Jun 21. doi: 10.1007/s00381-024-06493-7. PMID: 38904768. ↥

  72. Almeida MN, Alper DP, Long AS, Barrero C, Williams MC, Boroumand S, Glahn J, Shah J, Swanson J, Alperovich M (2023): Risk of ADHD, Autism Spectrum Disorder, and Executive Function Impairment in Metopic Craniosynostosis. Plast Reconstr Surg. 2023 Dec 19. doi: 10.1097/PRS.0000000000011249. PMID: 38113367. n = 60 ↥

  73. Farmani R, Mehrpour O, Kooshki A, Nakhaee S (2024): Exploring the link between toxic metal exposure and ADHD: a systematic review of pb and hg. J Neurodev Disord. 2024 Aug 1;16(1):44. doi: 10.1186/s11689-024-09555-8. PMID: 39090571; PMCID: PMC11292919. METASTUDY ↥ ↥

  74. Kaur S, Canals-Sans J, Morales-Hidalgo P, Alda JA, Arija V (2025): Investigating the Association Between Heavy Metals and Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children: An Exploratory Study. J Atten Disord. 2025 Apr;29(6):423-436. doi: 10.1177/10870547251315276. PMID: 39886771. ↥

  75. Braun JM, Kahn RS, Froehlich T, Auinger P, Lanphear BP (2006): Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children. Environ Health Perspect. 2006 Dec;114(12):1904-9. doi: 10.1289/ehp.9478. PMID: 17185283; PMCID: PMC1764142. n = 4.704) ↥ ↥

  76. Nilsen FM, Tulve NS. A systematic review and meta-analysis examining the interrelationships between chemical and non-chemical stressors and inherent characteristics in children with ADHD. Environ Res. 2020 Jan;180:108884. doi: 10.1016/j.envres.2019.108884. PMID: 31706600; PMCID: PMC6937727. METASTUDY n = 47 Studien ↥

  77. Dimitrov LV, Kaminski JW, Holbrook JR, Bitsko RH, Yeh M, Courtney JG, O’Masta B, Maher B, Cerles A, McGowan K, Rush M (2023): A Systematic Review and Meta-analysis of Chemical Exposures and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children. Prev Sci. 2023 Dec 18. doi: 10.1007/s11121-023-01601-6. PMID: 38108946. METASTUDY ↥ ↥ ↥ ↥

  78. Gu Q, Liu J, Zhang X, Huang A, Yu X, Wu K, Huang Y (2024): Association between heavy metals exposure and risk of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children: a systematic review and meta-analysis. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Aug 10. doi: 10.1007/s00787-024-02546-z. PMID: 39126497. METASTUDY ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  79. Nicolescu R, Petcu C, Cordeanu A, Fabritius K, Schlumpf M, Krebs R, Krämer U, Winneke G (2010): Environmental exposure to lead, but not other neurotoxic metals, relates to core elements of ADHD in Romanian children: performance and questionnaire data. Environ Res. 2010 Jul;110(5):476-83. doi: 10.1016/j.envres.2010.04.002. PMID: 20434143. ↥ ↥ ↥

  80. Silbergeld EK, Goldberg AM (1975): Pharmacological and neurochemical investigations of lead-induced hyperactivity. Neuropharmacology. 1975 May-Jun;14(5-6):431-44. doi: 10.1016/0028-3908(75)90026-x. PMID: 1171389. ↥

  81. Lee MJ, Chou MC, Chou WJ, Huang CW, Kuo HC, Lee SY, Wang LJ (2018): Heavy Metals’ Effect on Susceptibility to Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Implication of Lead, Cadmium, and Antimony. Int J Environ Res Public Health. 2018 Jun 10;15(6):1221. doi: 10.3390/ijerph15061221. PMID: 29890770; PMCID: PMC6025252. n = 122 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  82. Hussein RA, Refai RH, El-Zoka AH, Azouz HG, Hussein MF (2025): Association between some environmental risk factors and attention-deficit hyperactivity disorder among children in Egypt: a case-control study. Ital J Pediatr. 2025 Jan 29;51(1):19. doi: 10.1186/s13052-025-01843-w. PMID: 39875928; PMCID: PMC11776284. n = 252 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  83. Nilsen FM, Tulve NS. A systematic review and meta-analysis examining the interrelationships between chemical and non-chemical stressors and inherent characteristics in children with ADHD. Environ Res. 2020 Jan;180:108884. doi: 10.1016/j.envres.2019.108884. PMID: 31706600; PMCID: PMC6937727. METASTUDY, k = 47 ↥

  84. O’Connor LE, Spill MK, Trivedi R, Saha S, Thoerig RC, Foster M, MacFarlane AJ (2025): Mercury exposure and childhood outcomes: An overview of systematic reviews. Environ Res. 2025 Feb 20;274:121196. doi: 10.1016/j.envres.2025.121196. PMID: 39986421. REVIEW ↥

  85. Ke T, Tinkov AA, Skalny AV, Bowman AB, Rocha JBT, Santamaria A, Aschner M. Developmental exposure to methylmercury and ADHD, a literature review of epigenetic studies. Environ Epigenet. 2021 Nov 22;7(1):dvab014. doi: 10.1093/eep/dvab014. PMID: 34881051; PMCID: PMC8648069. REVIEW ↥

  86. Nilsen FM, Tulve NS. A systematic review and meta-analysis examining the interrelationships between chemical and non-chemical stressors and inherent characteristics in children with ADHD. Environ Res. 2020 Jan;180:108884. doi: 10.1016/j.envres.2019.108884. PMID: 31706600; PMCID: PMC6937727. METASTUDIE n = 47 Studien ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  87. Santiago NA, He B, Howard SL, Beaudin S, Strupp BJ, Smith DR (2023):. Developmental Manganese Exposure Causes Lasting Attention Deficits Accompanied by Dysregulation of mTOR Signaling and Catecholaminergic Gene Expression in Brain Prefrontal Cortex. bioRxiv [Preprint]. 2023 Jul 18:2023.07.16.549215. doi: 10.1101/2023.07.16.549215. PMID: 37503220; PMCID: PMC10370122. ↥

  88. Beaudin SA, Howard S, Santiago N, Strupp BJ, Smith DR (2023): Methylphenidate alleviates cognitive dysfunction from early Mn exposure: Role of catecholaminergic receptors. bioRxiv [Preprint]. 2023 Oct 4:2023.06.27.546786. doi: 10.1101/2023.06.27.546786. PMID: 37873333; PMCID: PMC10592804. ↥ ↥

  89. Zheng YX, Chan P, Pan ZF, Shi NN, Wang ZX, Pan J, Liang HM, Niu Y, Zhou XR, He FS (2002): Polymorphism of metabolic genes and susceptibility to occupational chronic manganism. Biomarkers. 2002 Jul-Aug;7(4):337-46. doi: 10.1080/13547500210146740. PMID: 12171760. ↥

  90. Shih, Zeng, Lin, Chen, Chen, Wu, Tseng, Wu (2018): Association between peripheral manganese levels and attention-deficit/hyperactivity disorder: a preliminary meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Jul 18;14:1831-1842. doi: 10.2147/NDT.S165378. eCollection 2018. ↥ ↥

  91. Yousef S, Adem A, Zoubeidi T, Kosanovic M, Mabrouk AA, Eapen V (2011): Attention deficit hyperactivity disorder and environmental toxic metal exposure in the United Arab Emirates. J Trop Pediatr. 2011 Dec;57(6):457-60. doi: 10.1093/tropej/fmq121. PMID: 21300623. ↥ ↥

  92. Schildroth S, Bauer JA, Friedman A, Austin C, Coull BA, Placidi D, White RF, Smith D, Wright RO, Lucchini RG, Arora M, Horton M, Claus Henn B (2023): Early life manganese exposure and reported attention-related behaviors in Italian adolescents. Environ Epidemiol. 2023 Oct 19;7(6):e274. doi: 10.1097/EE9.0000000000000274. PMID: 38912396; PMCID: PMC11189689. ↥ ↥

  93. Smith DR, Strupp BJ. Animal Models of Childhood Exposure to Lead or Manganese: Evidence for Impaired Attention, Impulse Control, and Affect Regulation and Assessment of Potential Therapies. Neurotherapeutics. 2023 Feb 28. doi: 10.1007/s13311-023-01345-9. PMID: 36853434. ↥ ↥ ↥

  94. Mukhi S, Manjrekar PA, Srikantiah RM, Harish S, Kotian H, Rao YL, Sherly A (2024): Evaluation of the cognitive, physiological, and biomarker effects of heavy metal exposure in Wistar rats. Vet World. 2024 Aug;17(8):1855-1863. doi: 10.14202/vetworld.2024.1855-1863. Epub 2024 Aug 24. PMID: 39328457; PMCID: PMC11422626. ↥

  95. Kaur S, Canals-Sans J, Morales-Hidalgo P, Alda JA, Arija V (2025): Investigating the Association Between Heavy Metals and Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children: An Exploratory Study. J Atten Disord. 2025 Apr;29(6):423-436. doi: 10.1177/10870547251315276. PMID: 39886771. n = 190 ↥ ↥ ↥

  96. Oh J, Kim K, Kannan K, Parsons PJ, Mlodnicka A, Schmidt RJ, Schweitzer JB, Hertz-Picciotto I, Bennett DH (2024): Early childhood exposure to environmental phenols and parabens, phthalates, organophosphate pesticides, and trace elements in association with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms in the CHARGE study. Environ Health. 2024 Mar 14;23(1):27. doi: 10.1186/s12940-024-01065-3. PMID: 38486233. ↥

  97. Lenters V, Iszatt N, Forns J, Čechová E, Kočan A, Legler J, Leonards P, Stigum H, Eggesbø M (2019): Early-life exposure to persistent organic pollutants (OCPs, PBDEs, PCBs, PFASs) and attention-deficit/hyperactivity disorder: A multi-pollutant analysis of a Norwegian birth cohort. Environ Int. 2019 Apr;125:33-42. doi: 10.1016/j.envint.2019.01.020. PMID: 30703609. n = 2.606 ↥ ↥ ↥ ↥

  98. Zhang M, Gu X, Wu L, Wan N, Liu Y, Xin Z, Chen T, Liu S, Li M, Deng M, Wang Q (2023): A new mechanistic insight into the association between environmental perfluorooctane sulfonic acid (PFOS) exposure and attention deficit and hyperactivity disorder (ADHD)-like behavior. Neurotoxicology. 2023 Nov 10;99:254-263. doi: 10.1016/j.neuro.2023.11.004. PMID: 37952603. ↥

  99. He WT, Huang JW, Zhang YT, Trevathan E, Qian Z, Boyd R, Elliott M, Lin LZ, Gui ZH, Liu RQ, Hu LW, Dong GH (2025): Chlorinated paraffins exposure in particulate matter increase the risk of attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms in children and adolescents. Environ Pollut. 2025 Mar 27;373:126120. doi: 10.1016/j.envpol.2025.126120. PMID: 40157481. ↥

  100. Mouatsou C, Margetaki K, Kampouri M, Roumeliotaki T, Rantakokko P, Kiviranta H, Karachaliou M, Stephanou EG, Chatzi L, Kogevinas M, Koutra K (2025): Prenatal exposure to persistent organic pollutants and emotional and behavioral outcomes from early childhood to adolescence: Rhea Cohort Study in Crete, Greece. Environ Epidemiol. 2025 Mar 24;9(2):e377. doi: 10.1097/EE9.0000000000000377. PMID: 40135050; PMCID: PMC11936570. n = 467 ↥ ↥ ↥

  101. Hilz EN, Schnurer C, Bhamidipati S, Deka J, Thompson LM, Gore AC (2025): Cognitive effects of early life exposure to PCBs in rats: Sex-specific behavioral, hormonal and neuromolecular mechanisms involving the brain dopamine system. Horm Behav. 2025 Mar;169:105697. doi: 10.1016/j.yhbeh.2025.105697. PMID: 39923265; PMCID: PMC11908942. ↥

  102. Gurgel W, Garcia-Argibay M, D’Onofrio BM, Larsson H, Polanczyk GV (2025): Predictors of preschool attention-deficit/hyperactivity disorder diagnosis: a population-based study using national registers. J Child Psychol Psychiatry. 2025 Jun;66(6):834-845. doi: 10.1111/jcpp.14093. PMID: 39676220. n = 631.695 ↥

  103. Ou XX, Wang X, Zhan XL, Shen SL, Karatela S, Jing J, Cai L, Liu RQ, Lin LZ, Dong GH (2024): The associations of secondhand smoke exposure with neurodevelopmental disorders and critical time window identification: A systematic review and meta-analysis. Sci Total Environ. 2024 Feb 25;913:169649. doi: 10.1016/j.scitotenv.2023.169649. PMID: 38159763. METASTUDY ↥

  104. Lee S, Lee W (2023): The association between attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and smoking experience or exposure to environmental tobacco smoke among children and adolescents. Tob Induc Dis. 2023 Jan 30;21:15. doi: 10.18332/tid/157209. PMID: 36762265; PMCID: PMC9885444. n = 16.434 ↥

  105. Abdel Hamed, Hammad, Salama, Yassa, Awaga (2019): Secondhand smoke as a risk factor for attention deficit hyperactivity disorder in children. Inhal Toxicol. 2019 Sep – Oct;31(11-12):420-427. doi: 10.1080/08958378.2019.1705440. ↥

  106. Nilsen, Tulve (2019): A systematic review and meta-analysis examining the interrelationships between chemical and non-chemical stressors and inherent characteristics in children with ADHD. Environ Res. 2019 Nov 1:108884. doi: 10.1016/j.envres.2019.108884. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥

  107. Gatzke-Kopp, Willoughby, Warkentien, Petrie, Mills-Koonce, Blair (2019): Association between environmental tobacco smoke exposure across the first four years of life and manifestation of externalizing behavior problems in school-aged children. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Dec 3. doi: 10.1111/jcpp.13157. n = 1.096 ↥

  108. Salehi M, Saeidi M, Kasulis N, Barias T, Kainth T, Gunturu S (2024): Tobacco Smoke Exposure in Children and Adolescents: Prevalence, Risk Factors and Co-Morbid Neuropsychiatric Conditions in a US Nationwide Study. Healthcare (Basel). 2024 Oct 22;12(21):2102. doi: 10.3390/healthcare12212102. PMID: 39517315; PMCID: PMC11545687. ↥

  109. Khoshbakht Y, Bidaki R, Salehi-Abargouei A. Vitamin D Status and Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Adv Nutr. 2018 Jan 1;9(1):9-20. doi: 10.1093/advances/nmx002. PMID: 29438455; PMCID: PMC6333940. METASTUDY ↥

  110. Lane M, Oyster E, Luo Y, Wang H (2025): The Effects of Air Pollution on Neurological Diseases: A Narrative Review on Causes and Mechanisms. Toxics. 2025 Mar 13;13(3):207. doi: 10.3390/toxics13030207. PMID: 40137534; PMCID: PMC11946816. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  111. Fluegge K (2020): Do Toxic Synergies of Underlying Etiologies Predispose the Positive Association Between Traumatic Brain Injury and ADHD? J Atten Disord. 2020 Sep;24(11):1616-1619. doi: 10.1177/1087054716633858. PMID: 26957549. ↥ ↥

  112. Chen YC, Gui ZH, Bao WW, Liang JH, Zhang SX, Zhao Y, Jiang N, Chen YJ (2022): Chronic Exposure to Indoor Air Pollutants in Association with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms in Chinese Schoolchildren: A Cross-Sectional Study. Neurotoxicology. 2022 Dec 9:S0161-813X(22)00196-6. doi: 10.1016/j.neuro.2022.12.003. PMID: 36509211. n = 8.692 ↥

  113. Joseph N, Zhang-James Y, Perl A, Faraone SV (2015): Oxidative Stress and ADHD: A Meta-Analysis. J Atten Disord. 2015 Nov;19(11):915-24. doi: 10.1177/1087054713510354. PMID: 24232168; PMCID: PMC5293138. METASTUDY ↥ ↥

  114. Si ML, Lee TJ (2002): Alpha7-nicotinic acetylcholine receptors on cerebral perivascular sympathetic nerves mediate choline-induced nitrergic neurogenic vasodilation. Circ Res. 2002 Jul 12;91(1):62-9. doi: 10.1161/01.res.0000024417.79275.23. PMID: 12114323. ↥

  115. Chowdhary S, Vaile JC, Fletcher J, Ross HF, Coote JH, Townend JN (2000): Nitric oxide and cardiac autonomic control in humans. Hypertension. 2000 Aug;36(2):264-9. doi: 10.1161/01.hyp.36.2.264. PMID: 10948088. ↥

  116. Ma YY, Li QY, Shi AY, Li JL, Wang YJ, Li X (2024): Association of air pollutants with psychiatric disorders: a two-sample Mendelian randomization. Ecotoxicol Environ Saf. 2024 Oct 15;285:117105. doi: 10.1016/j.ecoenv.2024.117105. PMID: 39332193. ↥

  117. Markevych I, Tesch F, Datzmann T, Romanos M, Schmitt J, Heinrich J (2018): Outdoor air pollution, greenspace, and incidence of ADHD: A semi-individual study. Sci Total Environ. 2018 Nov 15;642:1362-1368. doi: 10.1016/j.scitotenv.2018.06.167. PMID: 30045516. n = 2.044 ↥ ↥

  118. Siddique S, Banerjee M, Ray MR, Lahiri T (2011): Attention-deficit hyperactivity disorder in children chronically exposed to high level of vehicular pollution. Eur J Pediatr. 2011 Jul;170(7):923-9. doi: 10.1007/s00431-010-1379-0. PMID: 21191614. ↥

  119. Min JY, Min KB (2017): Exposure to ambient PM10 and NO2 and the incidence of attention-deficit hyperactivity disorder in childhood. Environ Int. 2017 Feb;99:221-227. doi: 10.1016/j.envint.2016.11.022. PMID: 27939018. ↥ ↥

  120. Shim JI, Byun G, Lee JT (2022): Exposure to Particulate Matter as a Potential Risk Factor for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Korean Children and Adolescents (KNHANES 2008-2018). Int J Environ Res Public Health. 2022 Oct 27;19(21):13966. doi: 10.3390/ijerph192113966. PMID: 36360844. n = 1.120 n = 1.120 ↥

  121. Fan HC, Chen CM, Tsai JD, Chiang KL, Tsai SC, Huang CY, Lin CL, Hsu CY, Chang KH (2022): Association between Exposure to Particulate Matter Air Pollution during Early Childhood and Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Taiwan. Int J Environ Res Public Health. 2022 Dec 2;19(23):16138. doi: 10.3390/ijerph192316138. PMID: 36498210. ↥

  122. Oberdörster G, Sharp Z, Atudorei V, Elder A, Gelein R, Kreyling W, Cox C (2004): Translocation of inhaled ultrafine particles to the brain. Inhal Toxicol. 2004 Jun;16(6-7):437-45. doi: 10.1080/08958370490439597. PMID: 15204759. ↥ ↥

  123. Li T, Yu Y, Sun Z, Duan J (2022): A comprehensive understanding of ambient particulate matter and its components on the adverse health effects based from epidemiological and laboratory evidence. Part Fibre Toxicol. 2022 Nov 29;19(1):67. doi: 10.1186/s12989-022-00507-5. PMID: 36447278; PMCID: PMC9707232. REVIEW ↥

  124. Gao X, Zheng X, Wang X, Li Z, Yang L (2025): Environmental pollutant exposure and adverse neurodevelopmental outcomes: An umbrella review and evidence grading of meta-analyses. J Hazard Mater. 2025 Mar 5;491:137832. doi: 10.1016/j.jhazmat.2025.137832. PMID: 40068397. REVIEW ↥ ↥ ↥

  125. Mazahir FA, Shukla A, Albastaki NA (2025): The association of particulate matter PM2.5 and nitrogen oxides from ambient air pollution and mental health of children and young adults- a systematic review. Rev Environ Health. 2025 Mar 14. doi: 10.1515/reveh-2024-0120. PMID: 40074563. REVIEW ↥ ↥

  126. Ahmad S, K G N, Mani Babu A, Ranjan R, Kumar P (2024): Association Between Ambient Air Pollution and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in Children: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus. 2024 Oct 15;16(10):e71527. doi: 10.7759/cureus.71527. PMID: 39544605; PMCID: PMC11562299. METASTUDY ↥ ↥

  127. Thygesen, Holst, Hansen, Geels, Kalkbrenner, Schendel, Brandt, Pedersen, Dalsgaard (2019): Exposure to air pollution in early childhood and the association with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Environ Res. 2019 Nov 22:108930. doi: 10.1016/j.envres.2019.108930. n = 809.654 ↥ ↥ ↥ ↥

  128. Chang YC, Chen WT, Su SH, Jung CR, Hwang BF (2022): PM2.5 exposure and incident attention-deficit/hyperactivity disorder during the prenatal and postnatal periods: A birth cohort study. Environ Res. 2022 Jun 28:113769. doi: 10.1016/j.envres.2022.113769. PMID: 35777438. n = 425.736 ↥

  129. Donzelli, Llopis-Gonzalez, Llopis-Morales, Cioni, Morales-Suárez-Varela (2019): Particulate Matter Exposure and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children: A Systematic Review of Epidemiological Studies. Int J Environ Res Public Health. 2019 Dec 20;17(1). pii: E67. doi: 10.3390/ijerph17010067. n = 181.144 REVIEW ↥

  130. Li Y, Xie T, Cardoso Melo RD, de Vries M, Lakerveld J, Zijlema W, Hartman CA (2023): Longitudinal effects of environmental noise and air pollution exposure on autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder during adolescence and early adulthood: The TRAILS study. Environ Res. 2023 Mar 20;227:115704. doi: 10.1016/j.envres.2023.115704. PMID: 36940817. n = 2.750 ↥

  131. Carll, Salatini, Pirela, Wang, Xie, Lorkiewicz, Naeem, Qian, Castranova, Godleski, Demokritou (2020): Inhalation of printer-emitted particles impairs cardiac conduction, hemodynamics, and autonomic regulation and induces arrhythmia and electrical remodeling in rats. Part Fibre Toxicol. 2020 Jan 29;17(1):7. doi: 10.1186/s12989-019-0335-z. PMID: 31996220; PMCID: PMC6990551. ↥

  132. Zhang Y, Wang W, Zhang X, Jing R, Wen X, Xiao P, Liu X, Zhao Z, Chang T, Li Y, Liu W, Sun C, Yang X, Yang L, Lu M (2025): Neurotrophin-3 as a mediator in the link between PM2.5 exposure and psychiatric disorders: A Mendelian randomization study. Ecotoxicol Environ Saf. 2025 Jan 1;289:117658. doi: 10.1016/j.ecoenv.2024.117658. PMID: 39765118. ↥ ↥

  133. Mayati A, Podechard N, Rineau M, Sparfel L, Lagadic-Gossmann D, Fardel O, Le Ferrec E (2017): Benzo(a)pyrene triggers desensitization of β2-adrenergic pathway. Sci Rep. 2017 Jun 12;7(1):3262. doi: 10.1038/s41598-017-03646-4. PMID: 28607424; PMCID: PMC5468268. ↥

  134. Chepelev NL, Moffat ID, Bowers WJ, Yauk CL (2015): Neurotoxicity may be an overlooked consequence of benzo[a]pyrene exposure that is relevant to human health risk assessment. Mutat Res Rev Mutat Res. 2015 Apr-Jun;764:64-89. doi: 10.1016/j.mrrev.2015.03.001. PMID: 26041267. REVIEW ↥

  135. Mayati A, Levoin N, Paris H, N’Diaye M, Courtois A, Uriac P, Lagadic-Gossmann D, Fardel O, Le Ferrec E (2012): Induction of intracellular calcium concentration by environmental benzo(a)pyrene involves a β2-adrenergic receptor/adenylyl cyclase/Epac-1/inositol 1,4,5-trisphosphate pathway in endothelial cells. J Biol Chem. 2012 Feb 3;287(6):4041-52. doi: 10.1074/jbc.M111.319970. PMID: 22167199; PMCID: PMC3281724. ↥

  136. Lin CH, Nicol CJB, Wan C, Chen SJ, Huang RN, Chiang MC (2022): Exposure to PM2.5 induces neurotoxicity, mitochondrial dysfunction, oxidative stress and inflammation in human SH-SY5Y neuronal cells. Neurotoxicology. 2022 Jan;88:25-35. doi: 10.1016/j.neuro.2021.10.009. PMID: 34718062. ↥

  137. Liu J, Liu B, Yuan P, Cheng L, Sun H, Gui J, Pan Y, Huang D, Chen H, Jiang L (2021): Role of PKA/CREB/BDNF signaling in PM2.5-induced neurodevelopmental damage to the hippocampal neurons of rats. Ecotoxicol Environ Saf. 2021 May;214:112005. doi: 10.1016/j.ecoenv.2021.112005. PMID: 33640725. ↥ ↥

  138. Yokota S, Mizuo K, Moriya N, Oshio S, Sugawara I, Takeda K (2009): Effect of prenatal exposure to diesel exhaust on dopaminergic system in mice. Neurosci Lett. 2009 Jan 2;449(1):38-41. doi: 10.1016/j.neulet.2008.09.085. PMID: 18938223. ↥

  139. Yokota S, Moriya N, Iwata M, Umezawa M, Oshio S, Takeda K (2013): Exposure to diesel exhaust during fetal period affects behavior and neurotransmitters in male offspring mice. J Toxicol Sci. 2013 Feb;38(1):13-23. doi: 10.2131/jts.38.13. PMID: 23358136. ↥

  140. Suzuki T, Oshio S, Iwata M, Saburi H, Odagiri T, Udagawa T, Sugawara I, Umezawa M, Takeda K (2010): In utero exposure to a low concentration of diesel exhaust affects spontaneous locomotor activity and monoaminergic system in male mice. Part Fibre Toxicol. 2010 Mar 23;7:7. doi: 10.1186/1743-8977-7-7. PMID: 20331848; PMCID: PMC2853486. ↥ ↥ ↥

  141. Bernal-Meléndez E, Callebert J, Bouillaud P, Persuy MA, Olivier B, Badonnel K, Chavatte-Palmer P, Baly C, Schroeder H (2021): Dopaminergic and serotonergic changes in rabbit fetal brain upon repeated gestational exposure to diesel engine exhaust. Arch Toxicol. 2021 Sep;95(9):3085-3099. doi: 10.1007/s00204-021-03110-3. PMID: 34189592. ↥ ↥ ↥

  142. Zhu N, Li H, Han M, Guo L, Chen L, Yun Y, Guo Z, Li G, Sang N (2012): Environmental nitrogen dioxide (NO2) exposure influences development and progression of ischemic stroke. Toxicol Lett. 2012 Oct 17;214(2):120-30. doi: 10.1016/j.toxlet.2012.08.021. PMID: 22960396. ↥

  143. Yuchi, Brauer, Czekajlo, Davies, Davis, Guhn, Jarvis, Jerrett, Nesbitt, Oberlander, Sbihi, Su, van den Bosch (2022): Neighborhood environmental exposures and incidence of attention deficit/hyperactivity disorder: A population-based cohort study. Environ Int. 2022 Feb 7;161:107120. doi: 10.1016/j.envint.2022.107120. PMID: 35144157. ↥

  144. Aghaei, Janjani, Yousefian, Jamal, Yunesian (2019): Association between ambient gaseous and particulate air pollutants and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children; a systematic review. Environ Res. 2019 Jun;173:135-156. doi: 10.1016/j.envres.2019.03.030. REVIEW ↥

  145. Roberts S, Arseneault L, Barratt B, Beevers S, Danese A, Odgers CL, Moffitt TE, Reuben A, Kelly FJ, Fisher HL (2019): Exploration of NO2 and PM2.5 air pollution and mental health problems using high-resolution data in London-based children from a UK longitudinal cohort study. Psychiatry Res. 2019 Feb;272:8-17. doi: 10.1016/j.psychres.2018.12.050. PMID: 30576995; PMCID: PMC6401205. n = 284 ↥

  146. Sram RJ, Veleminsky M Jr, Veleminsky M Sr, Stejskalová J (2017): The impact of air pollution to central nervous system in children and adults. Neuro Endocrinol Lett. 2017 Dec;38(6):389-396. PMID: 29298278. REVIEW ↥

  147. Sunyer J, Esnaola M, Alvarez-Pedrerol M, Forns J, Rivas I, López-Vicente M, Suades-González E, Foraster M, Garcia-Esteban R, Basagaña X, Viana M, Cirach M, Moreno T, Alastuey A, Sebastian-Galles N, Nieuwenhuijsen M, Querol X (2015): Association between traffic-related air pollution in schools and cognitive development in primary school children: a prospective cohort study. PLoS Med. 2015 Mar 3;12(3):e1001792. doi: 10.1371/journal.pmed.1001792. PMID: 25734425; PMCID: PMC4348510. n = 2.715 ↥

  148. Forns J, Dadvand P, Foraster M, Alvarez-Pedrerol M, Rivas I, López-Vicente M, Suades-Gonzalez E, Garcia-Esteban R, Esnaola M, Cirach M, Grellier J, Basagaña X, Querol X, Guxens M, Nieuwenhuijsen MJ, Sunyer J (2016): Traffic-Related Air Pollution, Noise at School, and Behavioral Problems in Barcelona Schoolchildren: A Cross-Sectional Study. Environ Health Perspect. 2016 Apr;124(4):529-35. doi: 10.1289/ehp.1409449. PMID: 26241036; PMCID: PMC4829987. ↥

  149. Mota-Bertran A, Coenders G, Plaja P, Saez M, Barceló MA (2024): Air pollution and children’s mental health in rural areas: compositional spatio-temporal model. Sci Rep. 2024 Aug 21;14(1):19363. doi: 10.1038/s41598-024-70024-2. PMID: 39169039; PMCID: PMC11339296. ↥

  150. Forns J, Dadvand P, Esnaola M, Alvarez-Pedrerol M, López-Vicente M, Garcia-Esteban R, Cirach M, Basagaña X, Guxens M, Sunyer J (2017): Longitudinal association between air pollution exposure at school and cognitive development in school children over a period of 3.5 years. Environ Res. 2017 Nov;159:416-421. doi: 10.1016/j.envres.2017.08.031. PMID: 28858754. ↥

  151. Alemany S, Vilor-Tejedor N, García-Esteban R, Bustamante M, Dadvand P, Esnaola M, Mortamais M, Forns J, van Drooge BL, Álvarez-Pedrerol M, Grimalt JO, Rivas I, Querol X, Pujol J, Sunyer J. Traffic-Related Air Pollution, APOEε4 Status, and Neurodevelopmental Outcomes among School Children Enrolled in the BREATHE Project (Catalonia, Spain). Environ Health Perspect. 2018 Aug 2;126(8):087001. doi: 10.1289/EHP2246. PMID: 30073950; PMCID: PMC6108838. ↥

  152. Compa M, Baumbach C, Kaczmarek-Majer K, Buczyłowska D, Gradys GO, Skotak K, Degórska A, Bratkowski J, Wierzba-Łukaszyk M, Mysak Y, Sitnik-Warchulska K, Lipowska M, Izydorczyk B, Grellier J, Asanowicz D, Markevych I, Szwed M (2023): Air pollution and attention in Polish schoolchildren with and without ADHD. Sci Total Environ. 2023 Jun 9;892:164759. doi: 10.1016/j.scitotenv.2023.164759. PMID: 37302611. ↥

  153. Park J, Sohn JH, Cho SJ, Seo HY, Hwang IU, Hong YC, Kim KN (2020): Association between short-term air pollution exposure and attention-deficit/hyperactivity disorder-related hospital admissions among adolescents: A nationwide time-series study. Environ Pollut. 2020 Nov;266(Pt 1):115369. doi: 10.1016/j.envpol.2020.115369. PMID: 32810816. ↥

  154. Fluegge (2016): Does environmental exposure to the greenhouse gas, N2O, contribute to etiological factors in neurodevelopmental disorders? A mini-review of the evidence. Environ Toxicol Pharmacol. 2016 Oct;47:6-18. doi: 10.1016/j.etap.2016.08.013. PMID: 27566494. REVIEW ↥

  155. Umweltbundesamt, abgerufen 30.11.23 ↥

  156. Yan W, Ji X, Shi J, Li G, Sang N (2015): Acute nitrogen dioxide inhalation induces mitochondrial dysfunction in rat brain. Environ Res. 2015 Apr;138:416-24. doi: 10.1016/j.envres.2015.02.022. PMID: 25791864. ↥

  157. Suzuki T, Ueta K, Sugimoto M, Uchida I, Mashimo T (2003): Nitrous oxide and xenon inhibit the human (alpha 7)5 nicotinic acetylcholine receptor expressed in Xenopus oocyte. Anesth Analg. 2003 Feb;96(2):443-8, table of contents. doi: 10.1097/00000539-200302000-00028. PMID: 12538194. ↥

  158. Yang Y, Paspalas CD, Jin LE, Picciotto MR, Arnsten AF, Wang M (2013): Nicotinic α7 receptors enhance NMDA cognitive circuits in dorsolateral prefrontal cortex. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jul 16;110(29):12078-83. doi: 10.1073/pnas.1307849110. PMID: 23818597; PMCID: PMC3718126. ↥

  159. Fu P, Yung KKL (2020): Air Pollution and Alzheimer’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2020;77(2):701-714. doi: 10.3233/JAD-200483. PMID: 32741830. METASTUDY ↥

  160. Liu RM, Chong Z, Chen JC (2020): Ozone and Particulate Matter Exposure and Alzheimer’s Disease: A Review of Human and Animal Studies. J Alzheimers Dis. 2020;76(3):807-824. doi: 10.3233/JAD-200435. PMID: 32568209. REVIEW ↥

  161. Gao Q, Zang E, Bi J, Dubrow R, Lowe SR, Chen H, Zeng Y, Shi L, Chen K (2022): Long-term ozone exposure and cognitive impairment among Chinese older adults: A cohort study. Environ Int. 2022 Feb;160:107072. doi: 10.1016/j.envint.2021.107072. PMID: 34979350; PMCID: PMC8821373. ↥

  162. Zader SJ, Williams E, Buryk MA (2019); Mental Health Conditions and Hyperthyroidism. Pediatrics. 2019 Nov;144(5):e20182874. doi: 10.1542/peds.2018-2874. PMID: 31582535. n = 2.479 ↥

  163. Ozturk Y, Hangül Z, Demir N, Tufan AE (2024): THE RELATIONS BETWEEN THYROID HORMONES AND CLINICAL FEATURES OF TURKISH CHILDREN AND ADOLESCENTS WITH ADHD AND ADHD-NOS: A PRELIMINARY STUDY. Psychiatr Danub. 2024 Dec;36(3-4):333-339. doi: 10.24869/psyd.2024.333. PMID: 39724120. n = 81 ↥

  164. Meng H, Bigambo FM, Gu W, Wang X, Li Y (2024): Evaluation of thyroid function tests among children with neurological disorders. Front Endocrinol (Lausanne). 2024 Dec 9;15:1498788. doi: 10.3389/fendo.2024.1498788. PMID: 39717108; PMCID: PMC11663650. METASTUDY ↥

  165. Chen G, Gao W, Xu Y, Chen H, Cai H (2023): Serum TSH Levels are Associated with Hyperactivity Behaviors in Children with Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. Neuropsychiatr Dis Treat. 2023 Mar 7;19:557-564. doi: 10.2147/NDT.S402530. PMID: 36915908; PMCID: PMC10007977. ↥

  166. Chang, Hsu, Wu, Huang, Chang, Bai, Chen, Chen (2018): Traumatic Brain Injury in Early Childhood and Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder: A Nationwide Longitudinal Study.; J Clin Psychiatry. 2018 Oct 16;79(6). pii: 17m11857. doi: 10.4088/JCP.17m11857. ↥

  167. Vrijsen JN, Tendolkar I, Onnink M, Hoogman M, Schene AH, Fernández G, van Oostrom I, Franke B (2018): ADHD symptoms in healthy adults are associated with stressful life events and negative memory bias. Atten Defic Hyperact Disord. 2018 Jun;10(2):151-160. doi: 10.1007/s12402-017-0241-x. Epub 2017 Oct 28. PMID: 29081022; PMCID: PMC5973996. ↥

  168. Sanchez EO, Bangasser DA (2022): The effects of early life stress on impulsivity. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Jun;137:104638. doi: 10.1016/j.neubiorev.2022.104638. PMID: 35341796; PMCID: PMC9119952. REVIEW ↥

  169. Karayağmurlu, Aytaç, Gülşen (2019): Relationship between otorhinologic trauma and Attention Deficit Hyperactivity Disorder symptoms in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2019 Feb 8;120:89-92. doi: 10.1016/j.ijporl.2019.02.016. ↥

  170. Ryan, Catroppa, Ward, Yeates, Crossley, Hollenkamp, Hearps, Beauchamp, Anderson (2022): Association of neurostructural biomarkers with secondary attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) symptom severity in children with traumatic brain injury: a prospective cohort study. Psychol Med. 2022 Aug 25:1-10. doi: 10.1017/S0033291722002598. PMID: 36004807. ↥

  171. Brown AW, Esterov D, Zielinski MD, Weaver AL, Mara KC, Ferrara MJ, Immermann JM, Moir C (2023): Incidence and risk of attention-deficit/hyperactivity disorder and learning disability by adulthood after traumatic brain injury in childhood: a population-based birth cohort study. Child Neuropsychol. 2022 Oct 24:1-17. doi: 10.1080/09297049.2022.2136645. PMID: 36278854. ↥

  172. Gerschman T, Brooks BL, Mrazik M, Eliason PH, Bonfield S, Yeates KO, Emery CA, Schneider KJ (2023): Are Self-Reported and Parent-Reported Attention Problems and Hyperactivity Associated With Higher Rates of Concussion in Youth Ice Hockey Players? Clin J Sport Med. 2022 Oct 5. doi: 10.1097/JSM.0000000000001080. PMID: 36731042. ↥

  173. Laaksonen J, Ponkilainen V, Möttönen J, Mattila VM, Kuitunen I (2024): Paediatric traumatic brain injury and attention-deficit/hyperactivity disorder medication in Finland: a nationwide register-based cohort study. BMJ Ment Health. 2024 May 30;27(1):e301083. doi: 10.1136/bmjment-2024-301083. PMID: 39093719; PMCID: PMC11141179. n = 128.006 ↥

  174. Cortese S, Moreno C (2025): Advancing the evidence base for child and adolescent psychopharmacology. BMJ Ment Health. 2025 Mar 3;28(1):e301634. doi: 10.1136/bmjment-2025-301634. PMID: 40032555; PMCID: PMC11877239. ↥

  175. Yi Y, Zhong C, Wei-Wei H (2023): The long-term neurodevelopmental outcomes of febrile seizures and underlying mechanisms. Front Cell Dev Biol. 2023 May 25;11:1186050. doi: 10.3389/fcell.2023.1186050. PMID: 37305674; PMCID: PMC10248510. REVIEW ↥

  176. Bertelsen EN, Larsen JT, Petersen L, Christensen J, Dalsgaard S (2016): Childhood Epilepsy, Febrile Seizures, and Subsequent Risk of ADHD. Pediatrics. 2016 Aug;138(2):e20154654. doi: 10.1542/peds.2015-4654. PMID: 27412639. ↥

  177. Ku YC, Muo CH, Ku CS, Chen CH, Lee WY, Shen EY, Chang YJ, Kao CH (2014): Risk of subsequent attention deficit-hyperactivity disorder in children with febrile seizures. Arch Dis Child. 2014 Apr;99(4):322-6. doi: 10.1136/archdischild-2013-304647. PMID: 24307684. ↥

  178. Del-Ponte B, Quinte GC, Cruz S, Grellert M, Santos IS (2019): Dietary patterns and attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2019 Jun 1;252:160-173. doi: 10.1016/j.jad.2019.04.061. PMID: 30986731. METASTUDY ↥

  179. Voltas N, Jardí C, Hernández-Martínez C, Arija V, Canals J (2022): Association between free sugars intake and early psychopathological problems. J Child Health Care. 2022 Oct 25:13674935221135106. doi: 10.1177/13674935221135106. PMID: 36282888. n = 86 ↥

  180. Ferreira RC, Marin AH, Vitolo MR, Campagnolo PDB (2024): Early ultra-processed foods consumption and hyperactivity/inattention in adolescence. Rev Saude Publica. 2024 Oct 18;58:46. doi: 10.11606/s1518-8787.2024058005636. Erratum in: Rev Saude Publica. 2025 Jan 17;58:46err. doi: 10.11606/s1518-8787.2024058005636err. PMID: 39442121; PMCID: PMC11548911. ↥

  181. Lee J, Lee SI, Lee YM, Hong YH (2023): Prevalence of Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Girls With Central Precocious Puberty. J Atten Disord. 2023 Jul 14:10870547231180116. doi: 10.1177/10870547231180116. PMID: 37449382. ↥

  182. Xu J, Wang F, Gao Y, Qi C, Chen T, Yan J (2024): The Relationship between Early Exposure to General Anesthesia and Neurobehavioral Deficits. Dev Neurosci. 2024 Oct 14:1-17. doi: 10.1159/000542005. PMID: 39401493. REVIEW ↥

  183. Ing, Ma, Sun, Lu, Wall, Olfson, Li (2020): Exposure to Surgery and Anesthesia in Early Childhood and Subsequent Use of Attention Deficit Hyperactivity Disorder Medications. Anesth Analg. 2020 Jan 8. doi: 10.1213/ANE.0000000000004619. n = 256.122 ↥

  184. Song JY, Cha HR, Lee SW, Ha EK, Kim JH, Han MY (2023): Association Between Receipt of General Anesthesia During Childhood and Attention Deficit Hyperactive Disorder and Neurodevelopment. J Korean Med Sci. 2023 Feb 13;38(6):e42. doi: 10.3346/jkms.2023.38.e42. PMID: 36786086; PMCID: PMC9925326. n = 93.717 ↥

  185. Shi, Dykhoff, Guevara, Sangaralingham, Schroeder, Flick, Zaccariello, Warner (2021): Moderators of the association between attention-deficit/hyperactivity disorder and exposure to anaesthesia and surgery in children. Br J Anaesth. 2021 Sep 6:S0007-0912(21)00497-9. doi: 10.1016/j.bja.2021.07.025. PMID: 34503832. n = 185.002 ↥

  186. Sun M, Chen WM, Fu S, Wu SY (2023): Zhang J. Early childhood general anesthesia and risk of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2023 Aug 3. doi: 10.1111/jcpp.13871. PMID: 37537781. ↥

  187. Ing, Bellinger (2022): Long-term cognitive and behavioral outcomes following early exposure to general anesthetics. Curr Opin Anaesthesiol. 2022 Jul 6. doi: 10.1097/ACO.0000000000001155. PMID: 35788121. ↥

  188. Holst, Kronborg, Jepsen, Christensen, Vejlstrup, Juul, Bjerre, Bilenberg, Ravn (2020): Transposition of the Great Arteries, and Tetralogy of Fallot. Attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms in children with surgically corrected Ventricular Septal Defect, Cardiol Young. 2020 Jan 13:1-8. doi: 10.1017/S1047951119003184. ↥

  189. Zhou H, Sun W, Ning L, Kang J, Jin Y, Dong C (2024): Early exposure to general anesthesia may contribute to later attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis of cohort studies. J Clin Anesth. 2024 Nov;98:111585. doi: 10.1016/j.jclinane.2024.111585. PMID: 39153353. METASTUDY ↥

  190. Yang, Wang, Chang, Ho, Kuo (2021): A National Population Cohort Study Showed That Exposure to General Anesthesia in Early Childhood Is Associated with an Increase in the Risk of Developmental Delay. Children (Basel). 2021 Sep 24;8(10):840. doi: 10.3390/children8100840. PMID: 34682104; PMCID: PMC8534755. ↥

  191. Xu X, Li S, Chen Y, Deng X, Li J, Xiong D, Xie H (2025): Association between allergic diseases and mental health conditions: An umbrella review. J Allergy Clin Immunol. 2025 Mar;155(3):701-713. doi: 10.1016/j.jaci.2024.10.030. PMID: 39521284. REVIEW ↥ ↥ ↥

  192. Wang Q, Wang R, Li M, Liang J, Zhan X, Lu Y, Huang G, Gu Q (2024): The relationship between allergic rhinitis and attention deficit hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. PeerJ. 2024 Oct 18;12:e18287. doi: 10.7717/peerj.18287. PMID: 39434793; PMCID: PMC11493030. METASTUDY ↥ ↥

  193. Wei J, Li Y, Wu Q, Lei B, Gui X (2025): Bidirectional association between allergic rhinitis and attention-deficit/hyperactivity disorder: A systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2025 Jan 15;369:499-507. doi: 10.1016/j.jad.2024.10.032. PMID: 39389122. METASTUDY ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  194. Jiang Z, Long X, Die X, Hou J, Wang Y, Wang Y, Feng W (2025): Causal effects of pediatric asthma on psychiatric disorders: a bidirectional Mendelian randomization study. J Asthma. 2025 Mar;62(3):445-455. doi: 10.1080/02770903.2024.2409418. PMID: 39320275. ↥ ↥

  195. Merzon E, Farag R, Ashkenazi S, Magen E, Manor I, Weizman A, Green I, Golan-Cohen A, Genshin A, Vinker S, Israel A (2024): Increased Prevalence of Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Individuals with Selective Immunoglobulin A Deficiency: A Nationwide Case-Control Study. J Clin Med. 2024 Oct 12;13(20):6075. doi: 10.3390/jcm13206075. PMID: 39458025; PMCID: PMC11508521. n = 4.632 ↥

  196. Buske-Kirschbaum, Schmitt, Plessow, Romanos, Weidinger, Roessner (2012): Psychoendocrine and psychoneuroimmunological mechanisms in the comorbidity of atopic eczema and attention deficit/hyperactivity disorder. Psychoneuroendocrinology. 2013 Jan;38(1):12-23. doi: 10.1016/j.psyneuen.2012.09.017. PMID: 23141851. REVIEW ↥

  197. Wan J, Shin DB, Syed MN, Abuabara, Lemeshow, Gelfand (2022): Atopic dermatitis and risk of major neuropsychiatric disorders in children: a population-based cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Aug 26. doi: 10.1111/jdv.18564. PMID: 36018560. n = 2,4 Mio ↥

  198. Ma EZ, Chang HR, Radtke S, Wan J (2024): Symptoms of Cognitive Impairment Among Children With Atopic Dermatitis. JAMA Dermatol. 2024 Mar 6:e240015. doi: 10.1001/jamadermatol.2024.0015. PMID: 38446433; PMCID: PMC10918570. ↥

  199. Cao S, Zhang Z, Liu L, Li Y, Li W, Li Y, Wu D (2024): Causal relationships between atopic dermatitis and psychiatric disorders: a bidirectional two-sample Mendelian randomization study. BMC Psychiatry. 2024 Jan 3;24(1):16. doi: 10.1186/s12888-023-05478-1. PMID: 38172785; PMCID: PMC10763185. ↥

  200. Liu Z, Wang Y, Wang S, Wu J, Jia C, Tan X, Liu X, Huang X, Zhang L (2024): Unraveling the causative connection between urticaria, inflammatory cytokines, and mental disorders: Perspectives from genetic evidence. Skin Res Technol. 2024 Sep;30(9):e13906. doi: 10.1111/srt.13906. PMID: 39300828; PMCID: PMC11413335. ↥

  201. Huang H, Zhang KP, Sun KK, Yu G (2024): Association between type 2 inflammatory diseases and neurodevelopmental disorders in low-birth-weight children and adolescents. Front Psychol. 2024 Feb 22;15:1292071. doi: 10.3389/fpsyg.2024.1292071. PMID: 38455122; PMCID: PMC10918750. n = 11.260 ↥

  202. Fuhrmann, Tesch, Romanos, Abraham, Schmitt (2020): ADHD in school-age children is related to infant exposure to systemic H1-antihistamines. Allergy. 2020 Nov;75(11):2956-2957. doi: 10.1111/all.14411. PMID: 32441335. n = 41.484 ↥

  203. Ding J, Dai Y, Zhang L, Wang Z, Zhang B, Guo J, Qi X, Lu D, Chang X, Wu C, Zhang J, Zhou Z (2024): Identifying childhood pesticide exposure trajectories and critical window associated with behavioral problems at 10 years of age: Findings from SMBCS. Environ Int. 2024 Nov;193:109079. doi: 10.1016/j.envint.2024.109079. PMID: 39442318. ↥

  204. Zhou W, Deng Y, Zhang C, Dai H, Guan L, Luo X, He W, Tian J, Zhao L. Chlorpyrifos residue level and ADHD among children aged 1-6 years in rural China: A cross-sectional study. Front Pediatr. 2022 Oct 14;10:952559. doi: 10.3389/fped.2022.952559. PMID: 36313880; PMCID: PMC9616114. ↥

  205. Nguyen JH, Curtis MA, Imami AS, Ryan WG, Alganem K, Neifer KL, Saferin N, Nawor CN, Kistler BP, Miller GW, Shukla R, McCullumsmith RE, Burkett JP (2023): Developmental pyrethroid exposure disrupts molecular pathways for circadian rhythms and MAP kinase in mouse brain. bioRxiv [Preprint]. 2023 Nov 28:2023.08.28.555113. doi: 10.1101/2023.08.28.555113. PMID: 37745438; PMCID: PMC10515776. ↥

  206. Purece A, Thomsen ST, Plass D, Spyropoulou A, Machera K, Palmont P, Crépet A, Benchrih R, Devleesschauwer B, Wieland N, Scheepers P, Deepika D, Kumar V, Sanchez G, Bessems J, Piselli D, Buekers J (2024): A preliminary estimate of the environmental burden of disease associated with exposure to pyrethroid insecticides and ADHD in Europe based on human biomonitoring. Environ Health. 2024 Oct 23;23(1):91. doi: 10.1186/s12940-024-01131-w. PMID: 39443952; PMCID: PMC11515492. ↥

  207. Wang LJ, Chao HR, Chen CC, Chen CM, You HL, Tsai CC, Tsai CS, Chou WJ, Li CJ, Tsai KF, Cheng FJ, Kung CT, Li SH, Wang CC, Ou YC, Lee WC, Huang WT (2024): Effects of urinary organophosphate flame retardants in susceptibility to attention-deficit/hyperactivity disorder in school-age children. Ecotoxicol Environ Saf. 2024 Nov 15;287:117281. doi: 10.1016/j.ecoenv.2024.117281. PMID: 39509783. ↥

  208. Terajima T, Inoue H, Shimomura K, Iwasaki F, Sasaki A, Ito Y, Kamijima M, Tomizawa M (2023): Organophosphate agent action at the fatty acid amide hydrolase enhancing anandamide-induced apoptosis in NG108-15 cells. J Toxicol Sci. 2023;48(7):421-428. doi: 10.2131/jts.48.421. PMID: 37394655. ↥

  209. Muller D, Signal TL, Shanthakumar M, Paine SJ (2023): Sleep inequities and associations between poor sleep and mental health for school-aged children: findings from the New Zealand Health Survey. Sleep Adv. 2023 Nov 18;4(1):zpad049. doi: 10.1093/sleepadvances/zpad049. PMID: 38084299; PMCID: PMC10710543. ↥

  210. Koç HA, Önal BS (2024): Relationship between acne vulgaris and attention deficit hyperactivity disorder in adolescent: A cross-sectional study. J Dermatol. 2024 Aug 30. doi: 10.1111/1346-8138.17435. PMID: 39212308. n = 194 ↥

  211. Choi H, Lee H, Ahn YS (2025): Prenatal and Childhood Exposure to Humidifier Disinfectants and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): Insights from a Retrospective Cohort Design. Toxics. 2025 Jan 23;13(2):78. doi: 10.3390/toxics13020078. PMID: 39997894; PMCID: PMC11860939. ↥

  212. Zhang Y, Qiu S, Guo VY, Chen W, Han X, Yang W (2025): Association of only-child status and household pet ownership with attention-deficit/hyperactivity disorder among Chinese preschool children: a population-based study. Front Public Health. 2025 Feb 11;12:1450216. doi: 10.3389/fpubh.2024.1450216. PMID: 40012582; PMCID: PMC11862913. n = 63.282 ↥

  213. Joseph M, Lajili M, Dudoignon B, Delclaux C, Bokov P (2025): Loudness of snoring, not apnea-hypopnea index, is associated with hyperactivity behavior in snoring children and adolescents. Sleep Med. 2025 Mar;127:43-48. doi: 10.1016/j.sleep.2025.01.006. PMID: 39787820. ↥ ↥

  214. Vanderwiel SL, Jones B, Nickels KC, Wong-Kisiel LC, Fine A, Mandrekar J, Wirrell EC (2024): Risk of ADHD in children with childhood absence epilepsy versus controls: A population-based study. Epilepsy Behav. 2024 Dec;161:110143. doi: 10.1016/j.yebeh.2024.110143. PMID: 39515005. ↥

  215. Ku, Tsai, Wang, Su, Sun, Wang, Wang (2019): Prenatal and childhood phthalate exposure and attention deficit hyperactivity disorder traits in child temperament: A 12-year follow-up birth cohort study. Sci Total Environ. 2019 Aug 29;699:134053. doi: 10.1016/j.scitotenv.2019.134053. ↥

  216. Yeo KE, Lim S, Kim A, Lim YB, Lee CR, Kim JI, Kim BN (2025): Association Between Endocrine-Disrupting Chemicals Exposure and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms in Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Korean Acad Child Adolesc Psychiatry. 2025 Jan 1;36(1):18-25. doi: 10.5765/jkacap.240035. PMID: 39811025; PMCID: PMC11725660. n = 67 ↥ ↥

  217. Tsai CS, Chou WJ, Lee SY, Lee MJ, Chou MC, Wang LJ (2020): Phthalates, Para-Hydroxybenzoic Acids, Bisphenol-A, and Gonadal Hormones’ Effects on Susceptibility to Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Toxics. 2020 Aug 13;8(3):57. doi: 10.3390/toxics8030057. PMID: 32823738; PMCID: PMC7560246. ↥

  218. Riddell, Malin, Flora, McCague, Till (2019): Association of water fluoride and urinary fluoride concentrations with attention deficit hyperactivity disorder in Canadian youth. Environ Int. 2019 Oct 22;133(Pt B):105190. doi: 10.1016/j.envint.2019.105190. n = 980 ↥

  219. Bashash M, Marchand M, Hu H, Till C, Martinez-Mier EA, Sanchez BN, Basu N, Peterson KE, Green R, Schnaas L, Mercado-García A, Hernández-Avila M, Téllez-Rojo MM (2018): Prenatal fluoride exposure and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms in children at 6-12 years of age in Mexico City. Environ Int. 2018 Dec;121(Pt 1):658-666. doi: 10.1016/j.envint.2018.09.017. PMID: 30316181. ↥

  220. Bashash M, Thomas D, Hu H, Martinez-Mier EA, Sanchez BN, Basu N, Peterson KE, Ettinger AS, Wright R, Zhang Z, Liu Y, Schnaas L, Mercado-García A, Téllez-Rojo MM, Hernández-Avila M (2017): Prenatal Fluoride Exposure and Cognitive Outcomes in Children at 4 and 6-12 Years of Age in Mexico. Environ Health Perspect. 2017 Sep 19;125(9):097017. doi: 10.1289/EHP655. PMID: 28937959; PMCID: PMC5915186. ↥

  221. Wang A, Duan L, Huang H, Ma J, Zhang Y, Ma Q, Guo Y, Li Z, Cheng X, Zhu J, Zhou G, Ba Y (2022): Association between fluoride exposure and behavioural outcomes of school-age children: a pilot study in China. Int J Environ Health Res. 2022 Jan;32(1):232-241. doi: 10.1080/09603123.2020.1747601. PMID: 32281876. ↥

  222. Fiore G, Veneri F, Di Lorenzo R, Generali L, Vinceti M, Filippini T (2023): Fluoride Exposure and ADHD: A Systematic Review of Epidemiological Studies. Medicina (Kaunas). 2023 Apr 19;59(4):797. doi: 10.3390/medicina59040797. PMID: 37109754; PMCID: PMC10143272. REVIEW ↥

  223. Geier DA, Geier MR (2025): Tooth decay prevention and neurodevelopmental disorder risk following childhood fluoride exposure. BMC Pediatr. 2025 Apr 2;25(1):265. doi: 10.1186/s12887-025-05601-z. PMID: 40170137; PMCID: PMC11963426. n = 73.254 ↥

  224. Kampouri M, Zander E, Gustin K, Sandin A, Barman M, Sandberg AS, Wold AE, Bölte S, Kippler M, Vahter M (2024): Associations of gestational and childhood exposure to lead, cadmium, and fluoride with cognitive abilities, behavior, and social communication at 4 years of age: NICE birth cohort study. Environ Res. 2024 Dec 15;263(Pt 2):120123. doi: 10.1016/j.envres.2024.120123. PMID: 39389199. ↥

  225. Bundesinstitut für Risikobewertung: Information Nr. 037/2005 des BfR vom 12. Juli 2005: Durchschnittlicher Fluoridgehalt in Trinkwasser ist in Deutschland niedrig ↥

  226. Ibarluzea J, Subiza-Pérez M, Arregi A, Molinuevo A, Arranz-Freijo E, Sánchez-de Miguel M, Jiménez A, Andiarena A, Santa-Marina L, Lertxundi A. Association of maternal prenatal urinary fluoride levels with ADHD symptoms in childhood. Environ Res. 2023 Jul 19;235:116705. doi: 10.1016/j.envres.2023.116705. PMID: 37479215. ↥

  227. Reddy YP, Tiwari S, Tomar LK, Desai N, Sharma VK (2021): Fluoride-Induced Expression of Neuroinflammatory Markers and Neurophysiological Regulation in the Brain of Wistar Rat Model. Biol Trace Elem Res. 2021 Jul;199(7):2621-2626. doi: 10.1007/s12011-020-02362-x. PMID: 32865723. ↥

  228. Rosenauer V, Schwarz MI, Vlasak T, Barth A (2024): Childhood lead exposure increases the risk of attention-deficit-hyperactivity disorder: A meta-analysis. Sci Total Environ. 2024 Nov 15;951:175574. doi: 10.1016/j.scitotenv.2024.175574. PMID: 39153625. REVIEW ↥

  229. Geier, Kern, Geier (2018): A cross-sectional study of the relationship between blood lead levels and reported attention deficit disorder: an assessment of the economic impact on the United States. Metab Brain Dis. 2018 Feb;33(1):201-208. doi: 10.1007/s11011-017-0146-6. n = 2109 ↥

  230. Khalid, Abdollahi (2019): Epigenetic modifications associated with pathophysiological effects of lead exposure. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2019 Aug 12:1-53. doi: 10.1080/10590501.2019.1640581. ↥

  231. van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  232. Reuben A, Ward R, Rothbaum AO, Cornelison VL, Huffman S, McTeague LM, Schmidt MG, Specht AJ, Kilpatrick DG (2024): Who tests for lead and why? A 10-year analysis of blood lead screening, follow-up and CNS outcomes in a statewide US healthcare system. Occup Environ Med. 2024 Jan 25:oemed-2023-109210. doi: 10.1136/oemed-2023-109210. PMID: 38272665. ↥

  233. Muñoz, Rubilar, Valdés, Muñoz-Quezad, Gómez, Saavedra, Iglesias (2020): Attention deficit hyperactivity disorder and its association with heavy metals in children from northern Chile. Int J Hyg Environ Health. 2020 May;226:113483. doi: 10.1016/j.ijheh.2020.113483. PMID: 32106053. ↥ ↥

  234. McFarland MJ, Reuben A, Hauer M (2025): Contribution of childhood lead exposure to psychopathology in the US population over the past 75 years. J Child Psychol Psychiatry. 2025 May;66(5):659-666. doi: 10.1111/jcpp.14072. PMID: 39628272. ↥

  235. Levin ED, Bowman RE, Wegert S, Vuchetich J (1987): Psychopharmacological investigations of a lead-induced long-term cognitive deficit in monkeys. Psychopharmacology (Berl). 1987;91(3):334-41. doi: 10.1007/BF00518187. PMID: 3104955. ↥

  236. Cory-Slechta DA (1997): Relationships between Pb-induced changes in neurotransmitter system function and behavioral toxicity. Neurotoxicology. 1997;18(3):673-88. PMID: 9339816. REVIEW ↥

  237. Zuch CL, O’Mara DJ, Cory-Slechta DA. Low-level lead exposure selectively enhances dopamine overflow in nucleus accumbens: an in vivo electrochemistry time course assessment. Toxicol Appl Pharmacol. 1998 May;150(1):174-85. doi: 10.1006/taap.1998.8396. PMID: 9630467. ↥

  238. Jones, Miller (2008): The effects of environmental neurotoxicants on the dopaminergic system: A possible role in drug addiction. Biochem Pharmacol. 2008 Sep 1;76(5):569-81. doi: 10.1016/j.bcp.2008.05.010. PMID: 18555207. REVIEW ↥

  239. Kim, Kim, Lee, Yun, Sohn, Shin, Kim, Chae, Roh, Kim (2018): Interaction between DRD2 and lead exposure on the cortical thickness of the frontal lobe in youth with attention-deficit/hyperactivity disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018 Mar 2;82:169-176. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.11.018. ↥

  240. Amos-Kroohs, Graham, Grace, Braun, Schaefer, Skelton, Vorhees, Williams (2016): Developmental stress and lead (Pb): Effects of maternal separation and/or Pb on corticosterone, monoamines, and blood Pb in rats. Neurotoxicology. 2016 May;54:22-33. doi: 10.1016/j.neuro.2016.02.011. PMID: 26943976; PMCID: PMC4875812. ↥

  241. Desrochers-Couture, Courtemanche, Forget-Dubois, Bélanger, Boucher, Ayotte, Cordier, Jacobson, Jacobson, Muckle (2019): Association between early lead exposure and externalizing behaviors in adolescence: A developmental cascade. Environ Res. 2019 Aug 19;178:108679. doi: 10.1016/j.envres.2019.108679. ↥

  242. Sprowles JLN, Amos-Kroohs RM, Braun AA, Sugimoto C, Vorhees CV, Williams MT (2018): Developmental manganese, lead, and barren cage exposure have adverse long-term neurocognitive, behavioral and monoamine effects in Sprague-Dawley rats. Neurotoxicol Teratol. 2018 May-Jun;67:50-64. doi: 10.1016/j.ntt.2018.04.001. PMID: 29631003; PMCID: PMC5970996. ↥

  243. http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen ↥

  244. Dellefratte, Stingone, Claudio (2019): Combined association of BTEX and material hardship on ADHD-suggestive behaviours among a nationally representative sample of US children. Paediatr Perinat Epidemiol. 2019 Nov;33(6):482-489. doi: 10.1111/ppe.12594. n = 4.650 ↥

  245. http://www.adhs.org/genese/ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  246. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 88 ↥

  247. http://de.statista.com/statistik/daten/studie/261015/umfrage/praevalenz-des-rauchens-in-deutschland-nach-geschlecht/ ↥

  248. Mariussen E, Fonnum F (2006): Neurochemical targets and behavioral effects of organohalogen compounds: an update. Crit Rev Toxicol. 2006 Mar;36(3):253-89. doi: 10.1080/10408440500534164. PMID: 16686424. REVIEW ↥

  249. Regan SL, Williams MT, Vorhees CV (2022): Review of rodent models of attention deficit hyperactivity disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Jan;132:621-637. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.11.041. PMID: 34848247; PMCID: PMC8816876.) REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥

  250. Sagiv SK, Thurston SW, Bellinger DC, Tolbert PE, Altshul LM, Korrick SA (2010): Prenatal organochlorine exposure and behaviors associated with attention deficit hyperactivity disorder in school-aged children. Am J Epidemiol. 2010 Mar 1;171(5):593-601. doi: 10.1093/aje/kwp427. PMID: 20106937; PMCID: PMC2842227. ↥

  251. Bushnell PJ, Moser VC, MacPhail RC, Oshiro WM, Derr-Yellin EC, Phillips PM, Kodavanti PR (2002): Neurobehavioral assessments of rats perinatally exposed to a commercial mixture of polychlorinated biphenyls. Toxicol Sci. 2002 Jul;68(1):109-20. doi: 10.1093/toxsci/68.1.109. PMID: 12075116. ↥ ↥

  252. Schantz SL (1996): Developmental neurotoxicity of PCBs in humans: what do we know and where do we go from here? Neurotoxicol Teratol. 1996 May-Jun;18(3):217-27; discussion 229-76. doi: 10.1016/s0892-0362(96)90001-x. PMID: 8725628. REVIEW ↥

  253. Pessah, Lein, Seegal, Sagiv (2019): Neurotoxicity of polychlorinated biphenyls and related organohalogens. Acta Neuropathol. 2019 Apr 11. doi: 10.1007/s00401-019-01978-1. ↥

  254. Sable HJ, Eubig PA, Powers BE, Wang VC, Schantz SL. Developmental exposure to PCBs and/or MeHg: effects on a differential reinforcement of low rates (DRL) operant task before and after amphetamine drug challenge. Neurotoxicol Teratol. 2009 May-Jun;31(3):149-58. doi: 10.1016/j.ntt.2008.12.006. Epub 2009 Jan 21. PMID: 19344642; PMCID: PMC2730353. ↥ ↥

  255. Chishti, Fisher, Seegal (1996): Aroclors 1254 and 1260 reduce dopamine concentrations in rat striatal slices. Neurotoxicology. 1996 Fall-Winter;17(3-4):653-60. ↥ ↥ ↥ ↥

  256. Faroon O, Jones D, de Rosa C (2000): Effects of polychlorinated biphenyls on the nervous system. Toxicol Ind Health. 2000 Sep;16(7-8):305-33. doi: 10.1177/074823370001600708. PMID: 11693948. REVIEW ↥

  257. Seegal RF, Brosch KO, Okoniewski RJ (1997): Effects of in utero and lactational exposure of the laboratory rat to 2,4,2’,4’- and 3,4,3’,4’-tetrachlorobiphenyl on dopamine function. Toxicol Appl Pharmacol. 1997 Sep;146(1):95-103. doi: 10.1006/taap.1997.8226. PMID: 9299601. ↥

  258. Seegal RF, Bush B, Brosch KO (1994): Decreases in dopamine concentrations in adult, non-human primate brain persist following removal from polychlorinated biphenyls. Toxicology. 1994 Jan 26;86(1-2):71-87. doi: 10.1016/0300-483x(94)90054-x. PMID: 8134924. ↥

  259. Seegal RF, Bush B, Brosch KO (1991): Comparison of effects of Aroclors 1016 and 1260 on non-human primate catecholamine function. Toxicology. 1991 Feb;66(2):145-63. doi: 10.1016/0300-483x(91)90215-m. PMID: 2014516. ↥

  260. Seegal RF, Bush B, Shain W (1990): Lightly chlorinated ortho-substituted PCB congeners decrease dopamine in nonhuman primate brain and in tissue culture. Toxicol Appl Pharmacol. 1990 Oct;106(1):136-44. doi: 10.1016/0041-008x(90)90113-9. PMID: 2123577. ↥

  261. Caudle WM, Richardson JR, Delea KC, Guillot TS, Wang M, Pennell KD, Miller GW (2006): Polychlorinated biphenyl-induced reduction of dopamine transporter expression as a precursor to Parkinson’s disease-associated dopamine toxicity. Toxicol Sci. 2006 Aug;92(2):490-9. doi: 10.1093/toxsci/kfl018. Erratum in: Toxicol Sci. 2022 Feb 28;186(1):175. PMID: 16702228. ↥

  262. Jacobson JL, Jacobson SW. Intellectual impairment in children exposed to polychlorinated biphenyls in utero. N Engl J Med. 1996 Sep 12;335(11):783-9. doi: 10.1056/NEJM199609123351104. PMID: 8703183. ↥

  263. Grandjean P, Weihe P, Burse VW, Needham LL, Storr-Hansen E, Heinzow B, Debes F, Murata K, Simonsen H, Ellefsen P, Budtz-Jørgensen E, Keiding N, White RF (2001): Neurobehavioral deficits associated with PCB in 7-year-old children prenatally exposed to seafood neurotoxicants. Neurotoxicol Teratol. 2001 Jul-Aug;23(4):305-17. doi: 10.1016/s0892-0362(01)00155-6. PMID: 11485834. ↥

  264. Stewart P, Fitzgerald S, Reihman J, Gump B, Lonky E, Darvill T, Pagano J, Hauser P (2003): Prenatal PCB exposure, the corpus callosum, and response inhibition. Environ Health Perspect. 2003 Oct;111(13):1670-7. doi: 10.1289/ehp.6173. PMID: 14527849; PMCID: PMC1241692. ↥

  265. Stewart P, Reihman J, Gump B, Lonky E, Darvill T, Pagano J (2005): Response inhibition at 8 and 9 1/2 years of age in children prenatally exposed to PCBs. Neurotoxicol Teratol. 2005 Nov-Dec;27(6):771-80. doi: 10.1016/j.ntt.2005.07.003. PMID: 16198536. ↥

  266. Mesnil M, Defamie N, Naus C, Sarrouilhe D (2020): Brain Disorders and Chemical Pollutants: A Gap Junction Link? Biomolecules. 2020 Dec 31;11(1):51. doi: 10.3390/biom11010051. PMID: 33396565; PMCID: PMC7824109. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥

  267. Xi, Wu (2021): A Review on the Mechanism Between Different Factors and the Occurrence of Autism and ADHD. Psychol Res Behav Manag. 2021 Apr 9;14:393-403. doi: 10.2147/PRBM.S304450. PMID: 33859505; PMCID: PMC8044340. REVIEW ↥

  268. Abreu-Villaça Y, Levin ED (2017): Developmental neurotoxicity of succeeding generations of insecticides. Environ Int. 2017 Feb;99:55-77. doi: 10.1016/j.envint.2016.11.019. Epub 2016 Nov 28. PMID: 27908457; PMCID: PMC5285268. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  269. Makris, Chrousos, Anesiadou, Sabico, Abd-Alrahman, Al-Daghri, Chouliaras, Pervanidou (2019): Serum concentrations and detection rates of selected organochlorine pesticides in a sample of Greek school-aged children with neurodevelopmental disorders. Environ Sci Pollut Res Int. 2019 Aug;26(23):23739-23753. doi: 10.1007/s11356-019-05666-1. ↥

  270. Sagiv SK, Kogut K, Harley K, Bradman A, Morga N, Eskenazi B (2021): Gestational Exposure to Organophosphate Pesticides and Longitudinally Assessed Behaviors Related to Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Executive Function. Am J Epidemiol. 2021 Nov 2;190(11):2420-2431. doi: 10.1093/aje/kwab173. PMID: 34100072; PMCID: PMC8757311. ↥

  271. (Marks, Harley, Bradman, Kogut, Barr, Johnson, Calderon, Eskenazi (2010): Organophosphate pesticide exposure and attention in young Mexican-American children: the CHAMACOS study. Environ Health Perspect. 2010 Dec;118(12):1768-74. doi: 10.1289/ehp.1002056. PMID: 21126939; PMCID: PMC3002198. ↥

  272. Chang CH, Yu CJ, Du JC, Chiou HC, Chen HC, Yang W, Chung MY, Chen YS, Hwang B, Mao IF, Chen ML (2018): The interactions among organophosphate pesticide exposure, oxidative stress, and genetic polymorphisms of dopamine receptor D4 increase the risk of attention deficit/hyperactivity disorder in children. Environ Res. 2018 Jan;160:339-346. doi: 10.1016/j.envres.2017.10.011. PMID: 29054088. n = 207 ↥

  273. Zhou W, Deng Y, Zhang C, Dai H, Guan L, Luo X, He W, Tian J, Zhao L (2022): Chlorpyrifos residue level and ADHD among children aged 1-6 years in rural China: A cross-sectional study. Front Pediatr. 2022 Oct 14;10:952559. doi: 10.3389/fped.2022.952559. PMID: 36313880; PMCID: PMC9616114. ↥ ↥

  274. Mostafalou, Abdollahi (2018): The link of organophosphorus pesticides with neurodegenerative and neurodevelopmental diseases based on evidence and mechanisms. Toxicology. 2018 Nov 1;409:44-52. doi: 10.1016/j.tox.2018.07.014. ↥

  275. van den Dries, Guxens, Pronk, Spaan, El Marroun, Jusko, Longnecker, Ferguson, Tiemeier (2019): Organophosphate pesticide metabolite concentrations in urine during pregnancy and offspring attention-deficit hyperactivity disorder and autistic traits. Environ Int. 2019 Jul 29;131:105002. doi: 10.1016/j.envint.2019.105002. n = 784 ↥

  276. Quirós-Alcalá, Alkon, Boyce, Lippert, Davis, Bradman, Barr, Eskenazi (2011): Maternal prenatal and child organophosphate pesticide exposures and children’s autonomic function. Neurotoxicology. 2011 Oct;32(5):646-55. doi: 10.1016/j.neuro.2011.05.017. n > 500 ↥

  277. Banhela N, Naidoo P, Naidoo S (2020): Association between pesticide exposure and paraoxonase-1 (PON1) polymorphisms, and neurobehavioural outcomes in children: a systematic review. Syst Rev. 2020 May 9;9(1):109. doi: 10.1186/s13643-020-01330-9. PMID: 32386510; PMCID: PMC7211330. ↥

  278. Berg EL, Ching TM, Bruun DA, Rivera JK, Careaga M, Ellegood J, Lerch JP, Wöhr M, Lein PJ, Silverman JL (2020): Translational outcomes relevant to neurodevelopmental disorders following early life exposure of rats to chlorpyrifos. J Neurodev Disord. 2020 Dec 16;12(1):40. doi: 10.1186/s11689-020-09342-1. PMID: 33327943; PMCID: PMC7745485. ↥

  279. Gómez-Giménez B, Felipo V, Cabrera-Pastor A, Agustí A, Hernández-Rabaza V, Llansola M. Developmental Exposure to Pesticides Alters Motor Activity and Coordination in Rats: Sex Differences and Underlying Mechanisms. Neurotox Res. 2018 Feb;33(2):247-258. doi: 10.1007/s12640-017-9823-9. Epub 2017 Oct 3. PMID: 28975519. ↥

  280. Ito, Tomizawa, Suzuki, Shirakawa, Ono, Adachi, Suzuki, Shimomura, Nabeshima, Kamijima (2020): Organophosphate agent induces ADHD-like behaviors via inhibition of brain endocannabinoid-hydrolyzing enzyme(s) in adolescent male rats. J Agric Food Chem. 2020 Jan 30;10.1021/acs.jafc.9b08195. doi: 10.1021/acs.jafc.9b08195. PMID: 31995978. ↥

  281. Eadeh HM, Davis J, Ismail AA, Abdel Rasoul GM, Hendy OM, Olson JR, Bonner MR, Rohlman DS (2023): Evaluating how occupational exposure to organophosphates and pyrethroids impacts ADHD severity in Egyptian male adolescents. Neurotoxicology. 2023 Jan 5;95:75-82. doi: 10.1016/j.neuro.2023.01.001. PMID: 36621468. n = 226 ↥ ↥

  282. Wagner-Schuman M, Richardson JR, Auinger P, Braun JM, Lanphear BP, Epstein JN, Yolton K, Froehlich TE. Association of pyrethroid pesticide exposure with attention-deficit/hyperactivity disorder in a nationally representative sample of U.S. children. Environ Health. 2015 May 28;14:44. doi: 10.1186/s12940-015-0030-y. PMID: 26017680; PMCID: PMC4458051. ↥

  283. Richardson JR, Taylor MM, Shalat SL, Guillot TS 3rd, Caudle WM, Hossain MM, Mathews TA, Jones SR, Cory-Slechta DA, Miller GW (2015): Developmental pesticide exposure reproduces features of attention deficit hyperactivity disorder. FASEB J. 2015 May;29(5):1960-72. doi: 10.1096/fj.14-260901. PMID: 25630971; PMCID: PMC4415012. ↥

  284. Dreiem, Shan, Okoniewski, Sanchez-Morrissey, Seegal (2009): Methylmercury inhibits dopaminergic function in rat pup synaptosomes in an age-dependent manner. Neurotoxicol Teratol. 2009 Sep-Oct;31(5):312-7. doi: 10.1016/j.ntt.2009.05.001. PMID: 19464365. ↥

  285. Lin, Wang, Chiang, Lai, Chang, Chi (2017): Risk of subsequent attention-deficit/hyperactivity disorder among children and adolescents with amalgam restorations: A nationwide longitudinal study. .Community Dent Oral Epidemiol. 2017 Aug 7. doi: 10.1111/cdoe.12327 ↥

  286. Torrey EF, Simmons W (2023): Mercury and Parkinson’s Disease: Promising Leads, but Research Is Needed. Parkinsons Dis. 2023 Sep 16;2023:4709322. doi: 10.1155/2023/4709322. PMID: 37744289; PMCID: PMC10517869. REVIEW ↥

  287. Howard SL, Beaudin SA, Strupp BJ, Smith DR (2023): Maternal choline supplementation: A potential therapy for developmental Manganese exposure? bioRxiv [Preprint]. 2023 Jun 26:2023.06.23.546356. doi: 10.1101/2023.06.23.546356. PMID: 37425833; PMCID: PMC10327095. ↥

  288. Salazar, Villaseca, Cisternas, Inestrosa (2021). Neurodevelopmental impact of the offspring by thyroid hormone system-disrupting environmental chemicals during pregnancy. Environ Res. 2021 Jun 1;200:111345. doi: 10.1016/j.envres.2021.111345. PMID: 34087190. ↥

  289. Liu H, Wang J (2022): The association between bisphenol a exposure and attention deficit hyperactivity disorder in children: a meta-analysis of observational studies. Rev Environ Health. 2022 Dec 8. doi: 10.1515/reveh-2022-0184. PMID: 36480489. n = 5.710 ↥

  290. Lee (2019): Potential health effects of emerging environmental contaminants perfluoroalkyl compounds. Yeungnam Univ J Med. 2018 Dec 31;35(2):156-164. doi: 10.12701/yujm.2018.35.2.156. ↥

  291. Cui H, Shu C, Peng Y, Wei Z, Ni X, Zheng L, Shang J, Liu F, Liu J (2024): Long-life triclosan exposure induces ADHD-like behavior in rats via prefrontal cortex dopaminergic deficiency. Ecotoxicol Environ Saf. 2024 Jul 23;282:116766. doi: 10.1016/j.ecoenv.2024.116766. PMID: 39047361. ↥

  292. Shu C, Cui H, Peng Y, Wei Z, Ni X, Zheng L, Shang J, Liu F, Liu J (2024): Understanding the molecular pathway of triclosan-induced ADHD-like behaviour: Involvement of the hnRNPA1-PKM2-STAT3 feedback loop. Environ Int. 2024 Sep;191:108966. doi: 10.1016/j.envint.2024.108966. PMID: 39167854. ↥

  293. Dórea (2019): Environmental exposure to low-level lead (Pb) co-occurring with other neurotoxicants in early life and neurodevelopment of children. Environ Res. 2019 Oct;177:108641. doi: 10.1016/j.envres.2019.108641. ↥

  294. Ogonah MGT, Botchway S, Yu R, Schofield PW, Fazel S (2025): An umbrella review of health outcomes following traumatic brain injury. Nat Ment Health. 2025;3(1):83-91. doi: 10.1038/s44220-024-00356-5. PMID: 39802934; PMCID: PMC11717692. UMBRELLASTUDY ↥ ↥

  295. Niederhofer (2011): Association of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Celiac Disease: A Brief Report; Prim Care Companion CNS Disord. 2011; 13(3): PCC.10br01104; doi: 10.4088/PCC.10br01104; PMCID: PMC3184556, n = 67 ↥

  296. ähnlich: Okusaga, Yolken, Langenberg, Sleemi, Kelly, Vaswani, Giegling, Hartmann, Konte, Friedl, Mohyuddin, Groer, Rujescu, Postolache (2013): Elevated gliadin antibody levels in individuals with schizophrenia. World J Biol Psychiatry. 2013 Sep;14(7):509-15. doi: 10.3109/15622975.2012.747699. ↥

  297. Lachance, McKenzie (2013): Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis. Schizophr Res. 2014 Feb;152(2-3):521-7. doi: 10.1016/j.schres.2013.12.001. ↥

  298. Stevenson J, Sonuga-Barke E, McCann D, Grimshaw K, Parker KM, Rose-Zerilli MJ, Holloway JW, Warner JO (2010): The role of histamine degradation gene polymorphisms in moderating the effects of food additives on children’s ADHD symptoms. Am J Psychiatry. 2010 Sep;167(9):1108-15. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.09101529. PMID: 20551163. RCT ↥

  299. Rodriguez-Paris, Remlinger-Molenda, Kurzawa, Głowińska, Spaczyński, Rybakowski, Pawełczyk, Banaszewska (2019): Psychiatric disorders in women with polycystic ovary syndrome. Psychiatr Pol. 2019 Aug 31;53(4):955-966. doi: 10.12740/PP/OnlineFirst/93105. ↥

  300. Trivedi C, Rizvi A, Ashraf S, Husain K, Yadav G, Adams E, Perugula M, Nabi S, Mansuri Z, Jain S (2024): Psychiatric Comorbidities in Hospitalized Adolescents With Polycystic Ovary Syndrome: A Cross-Sectional Study Using the National Inpatient Sample. Prim Care Companion CNS Disord. 2024 Nov 7;26(6):24m03760. doi: 10.4088/PCC.24m03760. PMID: 39546358. ↥

  301. Merzon, Grossman, Vinker, Merhasin, Levit, Golan-Cohen (2020): Factors associated with withdrawal from insulin pump therapy: a large-population-based study. Diabetes Metab Res Rev. 2020 Jan 10. doi: 10.1002/dmrr.3288. n = 707 ↥

  302. Zhou Y, Jin B, Qiao K (2025): Investigating the causal relationships between attention-deficit/hyperactivity disorder and autoimmune diseases: Evidence from Mendelian randomization study. Medicine (Baltimore). 2025 Jan 3;104(1):e41157. doi: 10.1097/MD.0000000000041157. PMID: 40184135; PMCID: PMC11709194. ↥ ↥

  303. Welsh (1996): A prefrontal dysfunction model of early-treated phenylketonuria. Eur J Pediatr. 1996 Jul;155 Suppl 1:S87-9. doi: 10.1007/pl00014259. PMID: 8828618. ↥

  304. Beckhauser, Beghini Mendes Vieira, Moehlecke Iser, Rozone, Luca, Rodrigues Masruha, Lin, Luiz Streck (2020): Attention Deficit Disorder with Hyperactivity Symptoms in Early-Treated Phenylketonuria Patients. Iran J Child Neurol. 2020 Winter;14(1):93-103. PMID: 32021633; PMCID: PMC6956970. n = 34 ↥

  305. Kildal, Hassel, Bjørnebekk (2022): ADHD symptoms and use of anabolic androgenic steroids among male weightlifters. Sci Rep. 2022 Jun 8;12(1):9479. doi: 10.1038/s41598-022-12977-w. PMID: 35676515; PMCID: PMC9178025. ↥

  306. Nudel R, Hougaard DM, Werge T, Benros ME (2023): Genetic and epidemiological analyses of infection load and its relationship with psychiatric disorders. Epidemiol Infect. 2023 May 18;151:e93. doi: 10.1017/S0950268823000687. PMID: 37197974; PMCID: PMC10311684. ↥

  307. Michos AG, Syriopoulou VP, Hadjichristodoulou C, Daikos GL, Lagona E, Douridas P, Mostrou G, Theodoridou M. (2007): Aseptic meningitis in children: analysis of 506 cases. PLoS One. 2007 Aug 1;2(7):e674. doi: 10.1371/journal.pone.0000674. PMID: 17668054; PMCID: PMC1933255. ↥

  308. Fowlkes AL, Honarmand S, Glaser C, Yagi S, Schnurr D, Oberste MS, Anderson L, Pallansch MA, Khetsuriani N. (2008): Enterovirus-associated encephalitis in the California encephalitis project, 1998-2005. J Infect Dis. 2008 Dec 1;198(11):1685-91. doi: 10.1086/592988. PMID: 18959496. ↥

  309. Balestrieri E, Matteucci C, Cipriani C, Grelli S, Ricceri L, Calamandrei G, Vallebona PS (2019): Endogenous Retroviruses Activity as a Molecular Signature of Neurodevelopmental Disorders. Int J Mol Sci. 2019 Nov 30;20(23):6050. doi: 10.3390/ijms20236050. PMID: 31801288; PMCID: PMC6928979. REVIEW ↥

  310. (Chou IC, Lin CC, Kao CH (2015): Enterovirus Encephalitis Increases the Risk of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Taiwanese Population-based Case-control Study. Medicine (Baltimore). 2015 Apr;94(16):e707. doi: 10.1097/MD.0000000000000707. PMID: 25906098; PMCID: PMC4602682. ↥

  311. Lin HY, Chen YL, Chou PH, Gau SS, Chang LY (2022): Long-term psychiatric outcomes in youth with enterovirus A71 central nervous system involvement. Brain Behav Immun Health. 2022 Jun 1;23:100479. doi: 10.1016/j.bbih.2022.100479. PMID: 35694176; PMCID: PMC9184869. ↥

  312. Goh M, Joy C, Gillespie AN, Soh QR, He F, Sung V (2023): Asymptomatic viruses detectable in saliva in the first year of life: a narrative review. Pediatr Res. 2023 Dec 22. doi: 10.1038/s41390-023-02952-0. PMID: 38135726. REVIEW ↥

  313. Chang LY, Huang LM, Gau SS, Wu YY, Hsia SH, Fan TY, Lin KL, Huang YC, Lu CY, Lin TY (2007): Neurodevelopment and cognition in children after enterovirus 71 infection. N Engl J Med. 2007 Mar 22;356(12):1226-34. doi: 10.1056/NEJMoa065954. PMID: 17377160. ↥

  314. Nozyce, Lee SS, Wiznia, Nachman, Mofenson, Smith, Yogev, McIntosh, Stanley, Pelton (2006): A behavioral and cognitive profile of clinically stable HIV-infected children. Pediatrics. 2006 Mar;117(3):763-70. doi: 10.1542/peds.2005-0451. PMID: 16510656. n = 274 ↥

  315. Dale, Church, Heyman (2003): Striatal encephalitis after varicella zoster infection complicated by Tourettism. Mov Disord. 2003 Dec;18(12):1554-6. doi: 10.1002/mds.10610. PMID: 14673900. ↥

  316. Wilson, Thomas (2022): Peridontitis as a Risk Factor for Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Possible Neuro-inflammatory Mechanisms. Neurochem Res. 2022 Jun 28. doi: 10.1007/s11064-022-03650-9. PMID: 35764847. ↥

  317. Elmehy DA, Elmansory BM, Gamea GA, Abdelhai DI, Abd-Elsalam SM, Salamah AM, Ata DS, Mahmoud EF, Ibrahim HA, Salama AM (2023): Parasitic infections as potential risk factors for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children. J Parasit Dis. 2023 Mar;47(1):82-92. doi: 10.1007/s12639-022-01542-x. PMID: 36910322; PMCID: PMC9998788. ↥

  318. Merzon E, Magen E, Ashkenazi S, Weizman A, Manor I, Krone B, Green I, Golan-Cohen A, Vinker S, Faraone SV, Israel A (2023): The Association between Glucose 6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. Nutrients. 2023 Nov 29;15(23):4948. doi: 10.3390/nu15234948. PMID: 38068806; PMCID: PMC10708268. ↥

  319. Hsu CW, Lin YW, Chen YB, Wang LJ, Kuo HC (2025): Association of Kawasaki disease with intellectual disability, attention deficit hyperactivity disorder, and autism spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis. Ital J Pediatr. 2025 Feb 21;51(1):52. doi: 10.1186/s13052-025-01897-w. PMID: 39985017; PMCID: PMC11846269. METASTUDY ↥

  320. Daniels LB, Roberts S, Moreno E, Tremoulet AH, Gordon JB, Burns JC (2022): Long-term health outcomes in young adults after Kawasaki disease. Int J Cardiol Heart Vasc. 2022 May 4;40:101039. doi: 10.1016/j.ijcha.2022.101039. PMID: 35573651; PMCID: PMC9096130. n = 406 ↥

  321. Kuo HC, Chang WC, Wang LJ, Li SC, Chang WP (2016): Association of Attention deficit hyperactivity disorder and Kawasaki disease: a nationwide population-based cohort study. Epidemiol Psychiatr Sci. 2016 Dec;25(6):573-580. doi: 10.1017/S2045796015000840. PMID: 26392050; PMCID: PMC7137668. n = 651 ↥

  322. Lin CH, Lin WD, Chou IC, Lee IC, Hong SY (2019): Heterogeneous neurodevelopmental disorders in children with Kawasaki disease: what is new today? BMC Pediatr. 2019 Nov 4;19(1):406. doi: 10.1186/s12887-019-1786-y. PMID: 31684911; PMCID: PMC6827201. n = 612 ↥

  323. Demir T, Simsir IY, Tuncel OK, Ozbaran B, Yildirim I, Pirildar S, Ozen S, Akinci B (2024): Impact of lipodystrophy on health-related quality of life: the QuaLip study. Orphanet J Rare Dis. 2024 Jan 5;19(1):10. doi: 10.1186/s13023-023-03004-w. PMID: 38183080; PMCID: PMC10768358. ↥

  324. Keselman D, Glanzman A, Thelen MY, Prosser LA, McGuire J, Matesanz SE (2025): Motor function testing rates and outcomes in Duchenne muscular dystrophy with comorbid autism and attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuromuscul Disord. 2025 Mar;48:105281. doi: 10.1016/j.nmd.2025.105281. PMID: 39946777. ↥

  325. Shen F, Zhou H (2024): Methylphenidate treatment of a Chinese boy with Becker muscular dystrophy combined with attention deficit hyperactivity disorder: a case report. Front Neurosci. 2024 Nov 26;18:1459582. doi: 10.3389/fnins.2024.1459582. PMID: 39659883; PMCID: PMC11628498. ↥

  326. Vaillend C, Aoki Y, Mercuri E, Hendriksen J, Tetorou K, Goyenvalle A, Muntoni F (2025): Duchenne muscular dystrophy: recent insights in brain related comorbidities. Nat Commun. 2025 Feb 3;16(1):1298. doi: 10.1038/s41467-025-56644-w. PMID: 39900900; PMCID: PMC11790952. REVIEW ↥ ↥ ↥

  327. Diehl E, O’Neill M, Gray L, Schwaede A, Kuntz N, Rao VK (2024): Prevalence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder in Individuals With Dystrophinopathy at a Tertiary Care Center in Chicago. Pediatr Neurol. 2024 May 19;158:94-99. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2024.05.011. PMID: 39024712. ↥ ↥

  328. Göbel A, Heldmann M, Göttlich M, Dirk AL, Brabant G, Münte TF (2016): Effect of Mild Thyrotoxicosis on Performance and Brain Activations in a Working Memory Task. PLoS One. 2016 Aug 18;11(8):e0161552. doi: 10.1371/journal.pone.0161552. PMID: 27536945; PMCID: PMC4990413. ↥

  329. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow PC (2008): The thyroid-brain interaction in thyroid disorders and mood disorders. J Neuroendocrinol. 2008 Oct;20(10):1101-14. doi: 10.1111/j.1365-2826.2008.01774.x. PMID: 18673409. REVIEW ↥

  330. Göttlich M, Chatterjee K, Moran C, Heldmann M, Rogge B, Cirkel A, Brabant G, Münte TF (2024): Altered brain functional connectivity in patients with resistance to thyroid hormone ß. PLoS One. 2024 Aug 22;19(8):e0306538. doi: 10.1371/journal.pone.0306538. PMID: 39172991; PMCID: PMC11341041. ↥

  331. Smith, Gozal, Hunter, Kheirandish-Gozal (2017): Parent-Reported Behavioral and Psychiatric Problems Mediate the Relationship between Sleep-Disordered Breathing and Cognitive Deficits in School-Aged Children. Front Neurol. 2017 Aug 11;8:410. doi: 10.3389/fneur.2017.00410. eCollection 2017. ↥

  332. Lewczuk K, Marcowski P, Wizła M, Gola M, Nagy L, Koós M, Kraus SW, Demetrovics Z, Potenza MN, Ballester-Arnal R, Batthyány D, Bergeron S, Billieux J, Briken P, Burkauskas J, Cárdenas-López G, Carvalho J, Castro-Calvo J, Chen L, Ciocca G, Corazza O, Csako RI, Fernandez DP, Fujiwara H, Fernandez EF, Fuss J, Gabrhelík R, Gewirtz-Meydan A, Gjoneska B, Grubbs JB, Hashim HT, Islam MS, Ismail M, Jiménez-Martínez MC, Jurin T, Kalina O, Klein V, Költő A, Lee SK, Lin CY, Lin YC, Lochner C, López-Alvarado S, Lukavská K, Mayta-Tristán P, Miller DJ, Orosová O, Orosz G; Sungkyunkwan University’s research team; Ponce FP, Quintana GR, Quintero Garzola GC, Ramos-Diaz J, Rigaud K, Rousseau A, Tubino Scanavino M, Schulmeyer MK, Sharan P, Shibata M, Shoib S, Sigre-Leirós V, Sniewski L, Spasovski O, Steibliene V, Stein DJ, Ünsal BC, Vaillancourt-Morel MP, Claire Van Hout M, Bőthe B (2024): Cross-Cultural Adult ADHD Assessment in 42 Countries Using the Adult ADHD Self-Report Scale Screener. J Atten Disord. 2024 Feb;28(4):512-530. doi: 10.1177/10870547231215518. PMID: 38180045. ↥

  333. Nadeem A, Donohue S, Shah FZ, Perez JA, Harper E, Sinh P, Padival R, Cooper G, Katz J, Cominelli F, Regueiro M, Mansoor E (2024): Early Onset Active Inflammatory Bowel Disease Is Associated With Psychiatric Comorbidities: A Multi-Network Propensity-Matched Cohort Study. Crohns Colitis 360. 2024 Dec 20;7(1):otae066. doi: 10.1093/crocol/otae066. PMID: 39749210; PMCID: PMC11694680. ↥

  334. Butwicka A, Olén O, Larsson H, Halfvarson J, Almqvist C, Lichtenstein P, Serlachius E, Frisén L, Ludvigsson JF (2019): Association of Childhood-Onset Inflammatory Bowel Disease With Risk of Psychiatric Disorders and Suicide Attempt. JAMA Pediatr. 2019 Oct 1;173(10):969-978. doi: 10.1001/jamapediatrics.2019.2662. PMID: 31424531; PMCID: PMC6704748. ↥

  335. Yang X, Yang L, Zhang T, Zhang H, Chen H, Zuo X (2023): Causal atlas between inflammatory bowel disease and mental disorders: a bi-directional 2-sample Mendelian randomization study. Front Immunol. 2023 Oct 13;14:1267834. doi: 10.3389/fimmu.2023.1267834. PMID: 37901213; PMCID: PMC10611497. ↥

  336. Kappel RK, Bisgaard TH, Poulsen G, Jess T (2024): Risk of Anxiety, Depression, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Pediatric Patients With Inflammatory Bowel Disease: A Population-Based Cohort Study. Clin Transl Gastroenterol. 2024 Apr 1;15(4):e00657. doi: 10.14309/ctg.0000000000000657. PMID: 37934192; PMCID: PMC11042764. ↥

  337. Shero N, Pandeya DR (2022): Impact of Crohn’s disease during pregnancy on children with attention deficit hyperactivity disorder: A review. Ann Med Surg (Lond). 2022 Feb 11;75:103369. doi: 10.1016/j.amsu.2022.103369. PMID: 35198194; PMCID: PMC8851270. REVIEW ↥

  338. Pinto Payares DV, Spooner L, Vosters J, Dominguez S, Patrick L, Harris A, Kanungo S (2024): A systematic review on the role of mitochondrial dysfunction/disorders in neurodevelopmental disorders and psychiatric/behavioral disorders. Front Psychiatry. 2024 Jun 28;15:1389093. doi: 10.3389/fpsyt.2024.1389093. PMID: 39006821; PMCID: PMC11239503. ↥

  339. Zayats T, Johansson S, Haavik J (2015): Expanding the toolbox of ADHD genetics. How can we make sense of parent of origin effects in ADHD and related behavioral phenotypes? Behav Brain Funct. 2015 Oct 16;11(1):33. doi: 10.1186/s12993-015-0078-4. PMID: 26475699; PMCID: PMC4609130. REVIEW ↥

  340. Yackobovitch-Gavan M, Ben-Hefer D, Feldhamer I, Meyerovitch J (2024): The association between infantile microcytic anemia and attention deficit hyperactivity disorder, a case-control study. Heliyon. 2024 Jun 22;10(12):e33430. doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e33430. PMID: 39015811; PMCID: PMC11250855. ↥

  341. Köder F, Sharma C, Cameron S, Garraffa M (2022):The effects of bilingualism on cognition and behaviour in individuals with attention deficits: A scoping review. Front Psychol. 2022 Dec 23;13:1057501. doi: 10.3389/fpsyg.2022.1057501. PMID: 36619112; PMCID: PMC9816333. METASTUDIE ↥

  342. Blasbalg U, Paz Toren (2024): The association between systemic lupus erythematosus (SLE) and early psychiatric background. J Psychiatr Res. 2024 Dec;180:349-354. doi: 10.1016/j.jpsychires.2024.10.029. PMID: 39520766. ↥

  343. Huangfu N, Lu Y, Ma H, Hu Z, Cui H, Yang F (2023): Genetic liability to mental disorders in relation to the risk of hypertension. Front Cardiovasc Med. 2023 Feb 27;10:1087251. doi: 10.3389/fcvm.2023.1087251. PMID: 36923957; PMCID: PMC10008891. ↥

  344. Chen F, Cao H, Baranova A, Zhao Q, Zhang F (2023): Causal associations between COVID-19 and childhood mental disorders. BMC Psychiatry. 2023 Dec 8;23(1):922. doi: 10.1186/s12888-023-05433-0. PMID: 38066446; PMCID: PMC10704772. ↥

  345. Norbom LB, Syed B, Kjelkenes R, Rokicki J, Beauchamp A, Nerland S, Kushki A, Anagnostou E, Arnold P, Crosbie J, Kelley E, Nicolson R, Schachar R, Taylor MJ, Westlye LT, Tamnes CK, Lerch JP (2025): Probing Autism and ADHD subtypes using cortical signatures of the T1w/T2w-ratio and morphometry. Neuroimage Clin. 2025;45:103736. doi: 10.1016/j.nicl.2025.103736. PMID: 39837011; PMCID: PMC11788868. ↥

  346. Zhang YX, Yang H, Guo Q, Zhang RF (2024): Investigating the causal relationship between childhood obesity and attention deficit hyperactivity disorder: A Mendelian randomization study. Asian J Surg. 2024 Dec 2:S1015-9584(24)02614-9. doi: 10.1016/j.asjsur.2024.11.012. PMID: 39627048. ↥

  347. Van Assche IA, Van Calsteren K, Huis In ’t Veld EA, van Gerwen M, Heylen L, LeJeune CL, Cardonick E, Halaska MJ, Fruscio R, Fumagalli M, van Dijk-Lokkart EM, Lemiere J, van Grotel M, Lagae L, van den Heuvel-Eibrink MM, Amant F (2024): Child outcomes after prenatal exposure to platinum and taxane-based chemotherapy: an unplanned interim analysis of the international network on cancer, infertility, and pregnancy study. EClinicalMedicine. 2024 Nov 11;78:102922. doi: 10.1016/j.eclinm.2024.102922. PMID: 39588212; PMCID: PMC11585789. ↥

  348. Hansen, Qureshi, Gele, Hauge, Biele, Surén, Kjøllesdal (2023): Developmental disorders among Norwegian-born children with immigrant parents. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2023 Jan 6;17(1):3. doi: 10.1186/s13034-022-00547-x. PMID: 36609392; PMCID: PMC9825022. ↥

  349. Chang J, Lee YJ, Lex H, Kerns C, Lugar K, Wright M (2023): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder among children of immigrants: immigrant generation and family poverty. Ethn Health. 2023 Dec 17:1-13. doi: 10.1080/13557858.2023.2293657. PMID: 38105627. n = 83.362 ↥

  350. Tetens MM, Graham EE, Andersen NS, Bangsborg J, Bodilsen J, Dessau RB, Ellermann-Eriksen S, Jørgensen CS, Møller JK, Nielsen ACY, Pedersen M, Søgaard KK, Obel D, Nygaard U, Obel N, Lebech AM, Omland LH (2025): No associations between neuroborreliosis in children and psychiatric neurodevelopmental disorders: a nationwide, population-based, matched cohort study. J Child Psychol Psychiatry. 2025 May;66(5):716-724. doi: 10.1111/jcpp.14079. PMID: 39618006. n = 12.452 ↥

Diese Seite wurde am 06.08.2025 zuletzt aktualisiert.
vorherige Seite nächste Seite