3. Körperliche ADHS-Risikofaktoren

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

Belastende körperliche oder psychische Kindheitserfahrungen können eine Mitursache von ADHS sein.

Bei Säuglingen:
Flaschenfütterung erhöht das ADHS-Risiko, während Stillen das Risiko verringert. Schreibabys, Fütterungs- und Schlafprobleme bei Säuglingen, subependymale Pseudozysten sowie Antihistaminika in den ersten Lebensjahren erhöhen das ADHS-Risiko.

Bei Kleinkindern und Kindern:
Eine Exposition gegenüber Passivrauchen, Luftverschmutzung (insbesondere Feinstaub und Stickoxide) sowie verschiedenen Schadstoffe wie Blei, Mangan oder Phthalaten stehen im Zusammenhang mit einem erhöhten ADHS-Risiko.
Chirurgische Eingriffe unter Narkose, Neurodermitis, bakterielle Infektionen, Gehirnerschütterungen sind ebenso wie belastende psychische Kindheitserfahrungen wie Traumata, chronischer Stress oder das Aufwachsen im Heim sind ADHS-Risikofaktoren.
Ein mangelndes Bindungsverhalten der Mutter oder der Eltern im Kindesalter, Stress der Mutter im Kindesalter oder psychische Probleme der Eltern erhöhen das Risiko von ADHS bei Kindern ebenso wie ein niedriger sozioökonomischer Status, ein niedriger Bildungsstand oder eine Erwerbslosigkeit der Eltern.
Eine frühere Einschulung und ein junges Alter eines Kindes innerhalb einer Klasse sind weitere Risikofaktoren.

In der Pubertät:
Eine hohe Stressbelastung in der Pubertät gilt als Risikofaktor für eine Persistenz von ADHS bis ins Erwachsenenalter.

Die %-Werte geben an, um wieviel höher das ADHS-Risikoerhöhung mit dem jeweiligen Faktor korreliert. Die Zahlen besagen nicht, dass der jeweilige Faktor ein kausale Ursache wäre.

• 3.1. Neugeborene, Säuglinge
  • 3.1.1. Schreikinder (bis + 1181 %)
    • 3.1.1.1. Risikoerhöhung für ADHS bei Schreikindern
    • 3.1.1.2. Faktoren, die das Risiko für Schreikinder erhöhen
  • 3.1.2. Fieberkrämpfe bei Frühgeborenen (+ 540 %)
  • 3.1.3. Flaschenfütterung erhöht (bis + 200 %), Stillen verringert ADHS-Risiko (- 23 % bis -74 %)
    • 3.1.4. Erstgeborenenstatus (+ 31 bis + 100 %)
  • 3.1.5. Art der Beikost (Weizen + 8 %, Reis - 26 %)
  • 3.1.6. Fütterungsprobleme bei Säuglingen
  • 3.1.7. Schlafprobleme bei Säuglingen
  • 3.1.8. Subependymale Pseudozysten
  • 3.1.9. Valproat
  • 3.1.10. D-3-Insuffizienz in den ersten 12 Monaten
• 3.2. Kinder
  • 3.2.1. Bakterielle Infektionen (bis + 593 %)
    • 3.2.1.1. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %)
    • 3.2.1.2. Antibiotika in den ersten Lebensjahren (bis + 33 %)
  • 3.2.2. Kraniosynostose (+ 500 %)
  • 3.2.3. Blei (+ 160 % bis + 310 %)
  • 3.2.4. Phthalate (+ 212 % bei Mädchen bis + 254 % bei Jungen)
  • 3.2.5. Gastroösophagealer Reflux (+ 248 %)
    • 3.1.2.6. Passivrauchen – Raucher in der Umgebung in den ersten Lebensjahren (+ 42 % bis + 170 %)
  • 3.2.7. Quecksilber (bis + 168 %)
  • 3.2.8. Mangan (+ 163 % bis + 257 %)
  • 3.2.9. D-3-Insuffizienz (+ 157 %)
  • 3.2.10. Luftverschmutzung in der Kindheit
    • 3.2.10.1. Feinstaub und Stickoxide (+ 95 %)
    • 3.2.10.2. Renovierungsdämpfe, Weihrauch, Kochölausdünstungen
  • 3.2.11. Perfluorooctansulfonat (PFOS) (+ 77 %)
  • 3.2.12. β-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) (+ 75 %)
  • 3.2.13. Hyperthyreose / Schilddrüsenüberfunktion (+ 70 %)
  • 3.2.14. Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata (+ 68 %)
  • 3.2.15. Fieberkrämpfe (+ 28 % bis + 66 %)
  • 3.2.16. Chlorparaffine (+ 57 % / Quartil)
  • 3.2.17. Zuckerreiche Ernährung (+ 41 %)
  • 3.2.18. Frühpubertät (Pubertas praecox) (+ 40 %)
  • 3.2.19. Chirurgische Eingriffe unter Narkose / Anästhesie (+ 25 bis 39 %)
  • 3.2.20. Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in Kindheit
  • 3.2.21. Antihistaminika in den ersten Lebensjahren
  • 3.2.22. Chlorpyrifos
  • 3.2.23. Ozonexposition
  • 3.2.24. Arsen
  • 3.2.25. Pyrethroid-Pestizide
  • 3.2.26. Organophosphate
  • 3.2.27. Polychlorierte Biphenyle (PCB)
  • 3.2.28. Schlafmangel
  • 3.2.29. Akne vulgaris
  • 3.2.30. Sprüh-Desinfektionsmittel
  • 3.2.31. Haustiere
  • 3.2.32. Cadmium (?)
  • 3.2.33. Kupfer
  • 3.2.34. Antimon
  • 3.2.35. Zink
  • 3.2.36. Druckfarbe auf Lebensmittelpapier
  • 3.2.37. Kommerziell verpackte Nudeln
  • 3.2.38. Unverpacktes Mehl
  • 3.2.39. Lautes Schnarchen
• 3.3. Altersunabhängige körperliche Faktoren
  • 3.3.1. Toxine (bis + 900 %)
    • 3.3.1.1. Phthalate (+ 200 % bis + 900 %)
    • 3.3.1.2. Fluoridiertes Trinkwasser (+ 510 % wenn 1 mg/L zu hoch)
    • 3.3.1.3. Blei (+96 % bis +133 %)
    • 3.3.1.4. Anorganisches Arsen (+ 102 %)
    • 3.3.1.5. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX) (+ 54 %)
    • 3.3.1.6. Rauchen der Eltern (+ 30 %)
    • 3.3.1.7. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether (+ 26 % bis + 92 %)
    • 3.3.1.8. Polyvenylchlorid (PVC)
    • 3.3.1.9. Pestizide
      • 3.3.1.9.1. Organochlorverbindungen
      • 3.3.1.9.2. Organophosphate
      • 3.3.1.9.3. Pyrethroide (+ 142 %)
      • 3.3.1.9.4. Carbamate (-)
      • 3.3.1.9.5. Neonicotinoide (- ?)
    • 3.3.1.10. Quecksilber / Amalgam (Mercury)
    • 4.1.11. Mangan
    • 3.3.1.12. Bisphenol A
    • 3.3.1.13. Perfluoralkylverbindungen
    • 3.3.1.14. Triclosan
    • 3.3.1.15. Synergieeffekte von Neurotoxinen
  • 3.3.2. Schädel-Hirn-Traumata (bis + 529 %)
  • 3.3.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien
  • 3.3.4. Darm-Hirn-Achse, Darmbakterien, Darmflora
  • 3.3.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)
  • 3.3.6. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes
  • 3.3.7. Phenylketonurie (PKU)
  • 3.3.8. Anabole androgene Steroide (AAS)
  • 3.3.9. Infektionen
    • 3.3.9.1. Infektionsanfälligkeit und Infektionslast
    • 3.3.9.2. Virusinfektionen
      • 3.3.9.2.1. Enteroviren allgemein
      • 3.3.9.2.2. Enterovirus A71 (EV-A71) (+ 200 %)
      • 3.3.9.2.3. HIV
      • 3.3.9.2.4. Zoster-Enzephalitis
      • 3.3.9.2.5. Humane Endogene Retroviren (HERV)
    • 3.3.9.3. Bakterielle Infektionen
    • 3.3.9.4. Parasitäre Infektionen
  • 3.3.10. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD)
  • 3.3.11. Kawasaki-Syndrom
  • 3.3.12. Lipodystrophie (Mangel an Fettgewebe)
  • 3.3.13. Dystrophinopathie (Muskeldystrophie, Muskelschwäche)
  • 3.3.14. Schilddrüsenüberfunktion / Schilddrüsenunterfunktion
  • 3.3.15. Atemaussetzer im Schlaf (Schlaf-Apnoe)
  • 3.3.16. Geschlechtsdiversität
  • 3.3.17. Lipidstoffwechsel, Fettsäuren
  • 3.3.18. Entzündliche Darmerkrankung (IBD)
• 3.4. Faktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS
• 3.5. Faktoren mit Risikoverringerung für ADHS

3.1. Neugeborene, Säuglinge¶

3.1.1. Schreikinder (bis + 1181 %)¶

3.1.1.1. Risikoerhöhung für ADHS bei Schreikindern¶

Schreibabys haben ein signifikant erhöhtes ADHS-Risiko.[{Schmid, Wolke (2014): Preschool regulatory problems and attention-deficit/hyperactivity and cognitive deficits at school age in children born at risk: different phenotypes of dysregulation? Early Hum Dev. 2014 Aug;90(8):399-405. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2014.05.001. n = 1120}}¹ Das Risiko, im Alter von 8 bis 10 Jahren Hyperaktivität auszubilden war 11,8 Mal höher (plus 1181 %). Verhaltensprobleme und eine negative emotionale Ausrichtung wurde doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen berichtet.²

3.1.1.2. Faktoren, die das Risiko für Schreikinder erhöhen¶

Sind die Eltern schwere Raucher, oder raucht die Mutter während der Schwangerschaft, erhöht sich das Risiko für ein Schreikind um 30 bis 150 % (etliche Studien); die größte Studie hierzu (n = 5845) nennt ein um 69 % erhöhtes Risiko.³
Daneben bestehen etliche weitere mögliche Ursachen, die systematisch ausgeschlossen werden sollten.⁴

3.1.2. Fieberkrämpfe bei Frühgeborenen (+ 540 %)¶

Fieberkrämpfe erhöhten bei Frühgeborenen das Risiko von ADHS auf das 6,4-fache, das Risiko von ASS auf das 16,9-fache.⁶

3.1.3. Flaschenfütterung erhöht (bis + 200 %), Stillen verringert ADHS-Risiko (- 23 % bis -74 %)¶

Die WHO empfiehlt, Neugeborene die ersten 6 Jahre ausschließlich mit der Brust zu stillen.⁷
Eine Kohortenstudie in Taiwan fand, dass von taiwanesischen Müttern⁷

• 82,1 % nach der Entbindung stillten
• die Stilldauer betrug im Schnitt 2 Monate (59 Tage)
• 26 % stillten 3 Monate lang
• 9,8 % stillten 6 Monate lang
• 21,9 % haben ihr Kind jemals ausschließlich gestillt (Stilldauer hier im Schnitt 125 Tage)
• nur 3,8 % hielten sich an die WHO-Empfehlung, bis zu 6 Monate ausschließlich zu stillen

Säuglinge, die nicht gestillt wurden, zeigten als Kinder ein erhöhtes ADHS-Risiko, während Kinder, die als Säuglinge gestillt wurden, ein verringertes ADHS-Risiko aufwiesen.⁸⁹¹⁰¹¹

• 3,71-faches ADHS-Risiko (OR = 3,71; Metaanalyse von k = 11 Studien).¹²
• knapp 3-faches ADHS-Risiko.¹³
• ca. 1,55-faches ADHS-Risiko (OR = 1,55; Metastudie)¹⁴

Kinder mit ADHS wurden 1,51-mal so häufig weniger als 3 Monate ausschließlich gestillt und um 52 % seltener mehr als 3 Monate ausschließlich gestillt. Kinder mit ADHS hatten eine signifikant (2,44 Monate) kürzere Stilldauer (SMD: Hedges’ g = - 0,36).(Metaanalyse von k = 11 Studien). ¹²

Bei brustgestillten Kindern (ohne Unterscheidung ob ausschließlich oder teilweise und unabhängig von der Dauer) war das ADHS-Risiko

• um 83 % verringert¹⁵ sowie für schwere Depression um 74 %, für Angststörungen um 4 %. Nicht signifikant waren die Auswirkungen auf ASS, bipolare Störung und Schizophrenie.
• um 74 % verringert (OR = 0,263, kleine Studie)¹⁶
• um 30 % verringert (Metastudie, k = 12, n = 106.907).¹⁷
• um 28 % (Rohwert) bis 18 % (bereinigter Wert) verringert bis zum 5. Lebensjahr⁷ Da ADHS meist erst später diagnostiziert wird, dürfte die Auswirkung weitaus größer sein,
• unverändert¹⁸

Bei ausschließlich brustgestillten Kindern war das ADHS-Risiko im Vergleich zu Kindern, die ausschließlich Flaschennahrung erhielten,

• um 38 % verringert, bei ausschließlichem Stillen über mindestens 6 Monate, nach Bereinigung um potenzielle Störfaktoren¹⁹
• um 18 % verringert²⁰
• um 7 % verringert²¹

Ein ausschließliches Stillen für mehr als 6 Monate erhöhte das ADHS-Risiko um 15 %.⁷

Teilweise brustgestillte Kinder hatten ein

• um 11 % verringertes ASS-Risiko ²⁰
• um 9 % verringertes ADHS-Risiko²⁰

Das ADHS-Risiko verringert sich mit der Dauer des Stillens.²²²³²⁴
Das Risiko verringerte sich um

• 20 %, wenn länger als 1 Monat gestillt, im Vergleich zu weniger als 1 Monat (Metastudie, k = 12, n = 106.907).¹⁷
• 33 %, wenn länger als 3 Monate gestillt, im Vergleich zu weniger als 3 Monate (Metastudie, k = 12, n = 106.907).¹⁷
• 50 %, wenn länger als 6 Monate gestillt, im Vergleich zu weniger als 6 Monate (Metastudie, k = 12, n = 106.907).¹⁷
• 55 %, wenn länger als 12 Monate gestillt, im Vergleich zu weniger als 12 Monate (Metastudie, k = 12, n = 106.907).¹⁷

Jeder zusätzliche Monat

• der Stilldauer verringerte das ADHS-Risiko um 8 %¹⁹
• der exklusiven Stilldauer (ohne Beikost) verringerte das ADHS-Risiko um ca. 8 % (statistisch jedoch nicht signifikant)¹⁹

Beikost im Alter vor 6 Monaten

• Beikost bis 6 Monate verringerte das ADHS-Risiko um 28 %⁷
  • um 6 % mit Obst-/Gemüsesaft (statistisch nicht signifikant)
  • um 14 % mit Obst-/Gemüsebrei (statistisch nicht signifikant)
  • um 19 % mit traditionellem Reisbrei (Taiwan) (statistisch nicht signifikant)
  • um 27 % mit Reisbeikost ohne traditionellen Reisbrei (Taiwan)
  • erhöht um 8 % mit fester Nahrung aus Weizen (statistisch nicht signifikant)
• hatte keinen Einfluss²⁰¹⁹

Für ASS verringerte sich das Risiko durch Stillen

• um 36 %²⁰
• in einer anderen Studie nicht signifikant¹⁵

Muttermilch enthält viele Stoffe, die für die Entwicklung von Babys essenziell sind, wie z.B.

• mehrfach ungesättigte Fettsäuren.¹⁰
• Präbiotika²⁵
  • Oligosaccharide
  • die das Wachstum und Aktivität nützlicher Mikroorganismen fördern

Die in der Muttermilch enthaltenen Stoffe fördern²⁵
- antimikrobielle Wirkstoffe
- bakterielles Wachstum
- sezerniertes IgA für ein regulatorisches Immunsystem

Stilen in den ersten drei Lebensmonaten beeinflusst die Darmmikrobiotika:²⁵

• erhöht die Häufigkeit von
  • Lactobacillus (Stamm Bacillota)
  • Bifidobacterium
  • Enterococcus
  • Corynebacterium
  • Propiobacterium
  • Streptococcus
  • Sneathia
• verringert die Häufigkeit von
  • Bacteroides (Stamm Bacteroidota)
  • Staphylococcus

Mit Flaschennahrung gefütterte Säuglinge zeigen ein abweichendes Darmmikrobiom:²⁵

• erhöhte Häufigkeit von
  • Atopobium (Stamm Actinomycetota)
  • Bacteroides (Stamm Bacteroidota)
  • Bilophila (Stamm Thermodesulfobacteriota)
  • Enterobacter (Stamm Pseudomonadota)
  • Escherichia (Stamm Pseudomonadota)
  • Citrobacter (Stamm Pseudomonadota)
  • Clostridium (Stamm Bacillota)
  • Enterococcus (Stamm Bacillota)
  • Lactobacillus (Stamm Bacillota)
  • Granulicatella (Stamm Bacillota)

Mehr zum Einfluss der Darm-Hirn-Achse auf ADHS unter Darm-Hirn-Achse und ADHS

Es ist bekannt, dass Bisphenol A das ADHS-Risiko erhöht. Die Exposition gegenüber PAK, insbesondere Bisphenol A (BPA) steht mit ADHS-Symptomen bei Grundschulkindern und einer signifikanten Verringerung des Volumens des Nucleus caudatus in Verbindung²⁶²⁷ Bisphenol A war 2007 noch wesentlich häufiger in Babyfläschchen enthalten als 2011, was erklären könnte, warum eine Untersuchung bei 2007 mittels Fläschchen ernährten Kindern noch ein fünffach erhöhtes ADHS-Risiko fand, bei in 2011 mittels Fläschchen ernährten Kindern dagegen keine Risikoerhöhung mehr vorfand.²⁸

Schließlich hat das Stillen durch die Brust unabhängig von der Nahrungsaufnahme einen eigenen Einfluss auf das Wohlbefinden und die positive Entwicklung von Kindern.
Die mütterliche Fürsorge ist die erste soziale Erfahrung des Säuglings und hat einen entscheidenden Einfluss auf sein Überleben, die richtige Entwicklung und die sozialen Kompetenzen während des gesamten Lebens.
Säuglinge und Welpen haben bei Ihrer Geburt noch keinen hohen inhärenten Wert für ihre jeweiligen Mütter.²⁹. Das Stillen beim Menschen und das Säugen von Welpen bei Tieren sind belohnende und verstärkende Reize, die das mütterliche Verhalten und die Bindung fördern. Das Säugen von Welpen aktiviert bei Müttern das mesokortikolimbische Dopamin-System, was das Bindungs- und Pflegeverhalten verstärkt. Die extrazellulären Dopamin-Spiegel im Nucleus accumbens (dem Belohnungszentrum des Gehirns) steigen dabei an und korrelieren mit der Zeit, die mit der Pflege des Nachwuchses verbracht wird.

3.1.4. Erstgeborenenstatus (+ 31 bis + 100 %)¶

Bei Erstgeborenen war das ADHS-Risiko

• um 200 % erhöht laut einer großen spanischen Registerstudie im Vergleich zu Kindern mit jüngeren und älteren Geschwistern.³⁰
• um fast 100 % erhöht gegenüber Nicht-Erstgeborenen³¹
• um 70 % erhöht wenn nur ein (1) Geschwisterteil vorhanden war³²
• um 35 % erhöht laut einer spanische Studie an n = 1.104 Grundschulkindern³³
• um 31 % erhöht war das ADHS-Risiko für Erstgeborene laut der deutschen KiGGS-Studie (n = 13.488) im Vergleich zu letztgeborenen und zu Kindern ohne Geschwister.³⁴
• um 22 % erhöht³²
• Eine sehr große schwedische Registerstudie fand ein erhöhtes ADHS- und Depressions-Risiko für Erstgeborene.³⁵
• Eine indische Studie fand eine hohen Erstgeborenenanteil unter ADHS-Betroffenen³⁶
• Eine Studie an äthiopischen Studenten fand eine deutliche ADHS-Risikoerhöhung für Erstgeborene³⁷ und erklärte dies schlüssig durch erhöhte perinatale Risikofaktoren und geburtsbedingte Komplikationen, die einen großen Anteil an ADHS haben und die bei Erstgebärenden so viel häufiger auftreten, dass diese von den Autoren als Hochrisikopatientinnen bezeichnet wurden:³⁸

• niedriges Geburtsgewicht 57 % häufiger (gesichert, dass dies ADHS-Risiko erhöht)
• Not-Kaiserschnitte 57 % häufiger
• schwangerschaftsinduziertem Bluthochdruck 15,38 % häufiger
• intrauteriner Wachstumsretardierung 19,23 % häufiger
• vorzeitigen Wehen 9,61 % häufiger
• fetale Notlage 19,23 % häufiger
• Oligohydraminos 17,30 % häufiger

Offen ist, ob es daneben weitere Risikofaktoren gibt.

Keinen Einfluss des Erstgeborenenstatus auf das ADHS-Risiko fanden

• eine Studie an n = 598 Kindern und Jugendlichen mit ADHS aus relativ großen Familien (mehr als 47 % hatten mindestens 4 Geschwister)³⁹
• eine iranische Studie an n = 400 Kindern⁴⁰,
• eine Studie an n = 387 iranischen Studenten.⁴¹
• zwei kleinere Studien (n = 100 und n = 32)⁴²
• eine kleinere Studie (n = 173)⁴³

Der Erstgeborenenstatus erhöhte das Risiko

• um 45 % für aggressives Verhalten. Das Risiko war noch höher, wenn es ältere Geschwister gab.⁴⁴
• um 28 % für schwere externalisierende Symptome⁴⁵

Kinder mit ASS hatten ein deutlich veringertes ADHS-Risiko, wenn sie ein älteres Geschwisterteil hatten.⁴⁶

3.1.5. Art der Beikost (Weizen + 8 %, Reis - 26 %)¶

Beikost im Alter vor 6 Monaten

• Beikost bis 6 Monate verringerte das ADHS-Risiko um 28 %⁷
  • um 6 % mit Obst-/Gemüsesaft (statistisch nicht signifikant)
  • um 14 % mit Obst-/Gemüsebrei (statistisch nicht signifikant)
  • um 19 % mit traditionellem Reisbrei (Taiwan) (statistisch nicht signifikant)
  • um 26 % mit Reisbeikost ohne traditionellen Reisbrei (Taiwan)
  • erhöht um 8 % mit fester Nahrung aus Weizen (statistisch nicht signifikant)
• hatte keinen Einfluss²⁰¹⁹

3.1.6. Fütterungsprobleme bei Säuglingen¶

Fütterungsprobleme bei Säuglingen korrelieren mit ADHS im Jugend- und Erwachsenenalter.¹

3.1.7. Schlafprobleme bei Säuglingen¶

Schlafprobleme bei Säuglingen korrelieren mit ADHS im Jugend- und Erwachsenenalter.¹

3.1.8. Subependymale Pseudozysten¶

Subependymale Pseudozysten bei Neugeborenen erhöhen das Risiko für ADHS und Autismus.⁴⁷

3.1.9. Valproat¶

Untersuchungen an Mäusen legen nahe, dass eine Valproatgabe bei Neugeborenen dauerhafte Schäden verursachen könnte, die denen von ASS und teilweise von ADHS ähneln.⁴⁸

3.1.10. D-3-Insuffizienz in den ersten 12 Monaten¶

Eine Vitamin-D3-Spiegel von weniger als 25 ng/ml in den ersten 12 Lebensmonaten war dosisabhängig mit einem erhöhten ADHS-Risiko im Kindesalter verbunden. Dies galt auch für ASS und Emotionale Verhaltensstörungen.⁴⁹
Dies deckt sich mit den Befunden eines erhöhten ADHS-Risikos bei einem D3-Mangel der Mutter in der Schwangerschaft (siehe dort).

3.2. Kinder¶

3.2.1. Bakterielle Infektionen (bis + 593 %)¶

Schwere bakterielle Infektionen in Kindheit oder Jugend erhöhen das Risiko von schweren psychischen Störungen massiv (HR):⁵⁰

• ASS: 13,80
• ADHS: 6,93
  • ADHS-Medikamenteneinnahme: 11,81
• Tic-Störung: 6,19
• OCD: 3,93
• bipolare Störung: 2,50
• depressive Störungen: 1,93
  • Antidepressiva-Einnahme: 2,96
  • Stimmungsstabilisatoren-Einnahme: 4,51
  • atypische Antipsychotika-Einnahme: 4,23
• Schizophrenie⁵¹

Unter den untersuchten Bakterienarten (Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Klebsiella, Hämophilus, Mykoplasmen, Tuberkulose, Meningokokken, Escherichia, Chlamydien und Scrub-Typhus) waren Streptokokken mit den meisten Störungsbildern verbunden. ADHS war mit acht bakteriellen Erregerinfektionen assoziiert.⁵⁰

Die Prävalenz einer Streptococcus agalactiae-Infektion (Gruppe B Streptokokken, GBS) bei Säuglingen betrug 0,07 %.
GBS bewirkte:⁵²

• erhöhte Säuglingssterblichkeit (19,41-fach)
• langfristige neurologische Entwicklungsstörungen (3,49-fach)

GBS-Meningitis erhöhte das Risiko von⁵²

• ADHS
• zerebraler Lähmung
• Epilepsie
• Hörbehinderung
• tiefgreifende und spezifische Entwicklungsstörungen

3.2.1.1. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %)¶

Kinder mit bakterieller Meningitis (nicht aber mit enteroviraler Meningitis) hatten in der Folge ein erhöhtes Risiko für ADHS oder ADHS-Medikamenteneinnahme:⁵³

• Meningitis in den ersten 90 Lebenstagen:
  • ADHS-Risiko 2,8-fach (aHR 2,8, + 180 %)
  • ADHS-Medikamenten-Einnahme 2,2-fach
  • ASS-Risiko 1,9-fach
  • Verhaltens- und emotionale Störungen 2-fach
  • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 4,2-fach
• Meningitis zwischen Tag 90 und 18 Jahren:
  • ADHS-Risiko 1,4-fach (+ 40 %)
  • ADHS-Medikamenten-Einnahme 1,5-fach
  • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 1,5-fach

3.2.1.2. Antibiotika in den ersten Lebensjahren (bis + 33 %)¶

Antibiotikagabe im zweiten Lebensjahr erhöhte in einer sehr großen Studie das Risiko für ADHS um 20 bis 33 % und für Schlafprobleme um 24 bis 50 %.⁵⁴ Eine noch größere Studie aus Korea fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos dosisabhängig um 10 %, wobei pränatale und frühkindliche Gaben zusammen das Risiko weiter erhöhten.⁵⁵
Eine kleinere Studie fand häufigere Verhaltensschwierigkeiten und depressive Symptome an 3 1/2 Jahre alten Kindern, die im ersten Lebensjahr Antibiotika erhalten hatten.⁵⁶ Zwei andere Studien fanden keine erhöhten Risiken psychischer Störungen bei Antibiotikagabe in den ersten 1 ⁵⁷ bis 2⁵⁸ Lebensjahren.

Eine Gabe von Antibiotika in den ersten drei Lebensjahren verringert die Vielfalt, Stabilität und Zusammensetzung des Mikrobioms:²⁵

• verringerte Häufigkeit der Gattungen
  • Bacteroides
  • Bifidobacterium
  • Lactobacillus
  • Staphylococcus
  • Sediminibacterium
• erhöhte Häufigkeit von
  • Mitgliedern der Familie Enterobacteriaceae
  • der Gattung Enterococcus

Während der Reifung des Mikrobioms erfolgen mehrere Prozesse des zentralen Nervensystems, wie Synaptogenese, Myelinisierung und synaptisches Pruning, die durch mikrobiom-assoziierte Metaboliten beeinflusst werden können.²⁵

3.2.2. Kraniosynostose (+ 500 %)¶

Kraniosynostose ist eine vorzeitige Verknöcherung von Schädelnähten. Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft erhöht das Risiko einer Kraniosynostose erheblich. In einer Studie zeigte die Mehrheit der Kinder mit Kraniosynostose zugleich ADHS-Symptome.⁵⁹

Rund jedes zweite Kind, das im Alter von 9,5 (± 7,9) Monaten eine Operation wegen Metopischer Synostose (Trigonozephalie oder metopische Nahtkraniosynostose) hatte, zeigte im Alter von 10.3 (± 3.5) Jahren mindestens grenzwertige Hyperaktivitäts- und Unaufmerksamkeitswerte.⁶⁰ Ein höheres Alter bei der Operation war mit einer schlechteren Exekutivfunktion verbunden.

3.2.3. Blei (+ 160 % bis + 310 %)¶

Eine Bleiexposition während der Entwicklung erhöhte laut mehrerer Metaanalysen das ADHS-Risiko⁶¹ um

• 433 % bei derjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Bleibelastung im Urin.⁶²
• 310 % erhöht) für die 20 % mit dem höchsten Blutbleispiegel gegenüber denjenigen mit den niedrigsten 20 %⁶³
• 239 bis 306 %⁶⁴
• 160 bis 260 %⁶⁵
• 95 %⁶⁶
• Jede Verdoppelung des Blei-Blutspiegels erhöhte das ADHS-Risiko bei Kindern um 35 %⁶⁷ Dies galt selbst bei sehr niedrigen Bleispiegeln von weniger als 10 mug/dl.

Mäuse, die von Geburt an chronisch anorganischem Blei ausgesetzt werden, zeigen eine etwa dreimal höhere spontane motorische Aktivität als Kontrollmäuse. Zudem ihre Verhaltensreaktionen auf Amphetamin, Methylphenidat und Phenobarbital verändert.⁶⁸
Erhöhte Blei-Urinwerte korrelierten bei Kindern mit erhöhten Unaufmerksamkeits- und Hyperaktivitätssymptomen sowie mit verringertem IQ.⁶⁹
Kinder mit ADHS hatten deutlich höhere Blei-Haar-Spiegel als Kinder ohne ADHS.⁷⁰

3.2.4. Phthalate (+ 212 % bei Mädchen bis + 254 % bei Jungen)¶

Eine Phthalat-Exposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko für Mädchen um 212 % und für Jungen um 254 %.⁷¹
Eine andere Studie fand durch eine Phthalatexposition in der frühen Kindheit nur bei Kindern mit ASS eine um 10 % erhöhte ADHS-Symptomatik, vornehmlich in Richtung externalisierender Verhaltensweisen.⁷²

3.2.5. Gastroösophagealer Reflux (+ 248 %)¶

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) erhöhte das ADHS-Risiko im Alter von 3 bis 5 Jahren (HR = 3,48) (Registerstudie, n = 631.695).⁷³

Aus dem Abstract wird nicht klar, ob es wirklich um GERD bei den Kindern selbst geht. Der Volltext der Studie war für uns noch nicht einsehbar.

3.1.2.6. Passivrauchen – Raucher in der Umgebung in den ersten Lebensjahren (+ 42 % bis + 170 %)¶

Passive Nikotinexposition erhöht das ADHS-Risiko.⁷⁴ Nikotinexposition von Kindern wird mit einem 1,42-fach⁷⁵ bis 2,7-fach⁷¹ erhöhten ADHS in Verbindung gebracht.²³ Kinder mit ADHS hatten in einer Studie doppelt so häufig Raucher in der Familie wie nicht betroffene Kinder.⁷⁶
Bei Passivrauchen wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken.⁷⁷

Bei Kindern zeigte sich eine lineare Assoziation zwischen Speichel-Cotinin (ein Nikotin-Abbauprodukt) und Hyperaktivität und Verhaltensproblemen. Diese Assoziation blieb signifikant, nachdem die familiäre Armut, die Erziehung der Eltern, eine ADHS-Vorgeschichte, Feindseligkeiten, Depressionen, der IQ der Pflegekräfte und geburtshilfliche Komplikationen herausgerechnet wurden und auch nachdem Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft geraucht hatten, von der Berechnung ausgeschlossen wurden. Dies weist darauf hin, dass bereits eine Nikotinexposition in den ersten Lebensjahren allein Hyperaktivität und Verhaltensprobleme erhöhen kann.⁷⁸

Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Rauchexposition nach der Geburt und ADHS.⁶³

3.2.7. Quecksilber (bis + 168 %)¶

Eine Methylquecksilber-Exposition während der Entwicklung erhöhte das ADHS-Risiko um 168 % (Metastudie, k = 47)⁷⁹ Ein Review fand ein erhöhtes ADHS und ASS-Risiko.⁸⁰ Zwei Reviews beschreiben die Kausalität.⁸¹⁶⁵
Zwei Metaanalysen fanden keine signifikante Risikoerhöhung durch Quecksilber.⁶⁶⁶¹
Bei Kindern mit ADHS war der Quecksilber-Urinspiegel nicht signifikant erhöht.⁶⁹ Quecksilber-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.⁶⁷

3.2.8. Mangan (+ 163 % bis + 257 %)¶

Eine Manganexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko um

• 163 %.⁷¹
• 79 %⁶⁶
• Eine frühe Manganexposition verursacht dauerhafte Aufmerksamkeitsprobleme über den mTOR-Pfad und eine Veränderung des katecholaminergen Systems⁸² sowie sensomotorische Probleme.⁸³
  Manganvergiftung zeigt eine Korrelation mit bestimmten CYP2D6-Genvarianten.⁸⁴

MPH verringerte die bei Ratten durch frühe Manganexposition verursachten Aufmerksamkeitsprobleme und sensomotorischen Probleme. 0,5 mg/kg/d verbesserten die Aufmerksamkeitsprobleme vollständig, allerdings erst nach längerer Behandlung, 3,0 mg/kg/d verbesserten die sensomotorischen Defizite sofort. Die selektive Antagonisierung von D1-, D2- oder α2A-Rezeptoren beeinflusste weder die Mangan-induzierten Aufmerksamkeitsprobleme noch deren Verbesserung durch MPH. D2R-Antagonisten verringerten die sensomotorischen Defizite von Mangan. D1-Antagonisten verringerten die Wirksamkeit von MPH auf sensomotorische Defizite.⁸³

Bei ADHS-Betroffenen wurden erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden⁸⁵, eine andere Studie fand auch erhöhte Mangan-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.⁸⁶ Kinder mit ADHS hatten doppelt so hohe Mangan-Haar-Spiegel als Kinder ohne ADHS. Hohe Mangan-Haar-Spiegel erhöhten das ADHS-Risiko auf das 3,57-fache (+ 257 %).⁷⁰

Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und ADHS-Symptomen in der Schulzeit um 5 %. Mangan aus der Zeit des Kindesalters zeigte keinen Einfluss.⁸⁷
Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.⁸⁸

Bei Kindern mit ADHS war der Mangan-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.⁶⁹

3.2.9. D-3-Insuffizienz (+ 157 %)¶

Eine Metastudie an 10.334 Kindern und Jugendlichen fand bei einer D3-Insuffizienz (zwischen 10 und 30 mg/nl im Blutpasma) ein 2,57-faches ADHS-Risiko.⁸⁹

3.2.10. Luftverschmutzung in der Kindheit¶

3.2.10.1. Feinstaub und Stickoxide (+ 95 %)¶

Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 1,82-faches ADHS-Risiko durch PM2,5-Belastug.⁹⁰

• Es gibt deutliche Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen PM2,5- und NO2-Belastungen⁹¹
  • in der frühen Kindheit und ASS
  • in der Kindheit und ADHS
• ADHS fand sich bei⁹²
  • 11,0 % der städtisch lebenden Stadtkinder, die einer Luftverschmutzung, insbesondere Feinstaub (PM10), ausgesetzt waren
  • 2,7 % in der Kontrollgruppe
  • Risiko damit + 307 %
• Kinder im höchsten Drittel der PM10- oder NO2-Belastung hatten ein zwei- bis dreifach höheres ADHS-Risiko als Kinder im niedrigsten Terzil⁹³
• Kinder im höchsten Fünftel der NO2- und PM2,5-Belastung hatten ein 1,70- bzw. 1,63-fach höheres ADHS-Risiko als Kinder im niedrigsten Quintil⁹⁴
• Die zunehmende Exposition gegenüber N2O aus der Luftverschmutzung könnte wesentlich zur Entstehung von ADHS beitragen⁹⁵
• Umweltrelevante Konzentrationen von N2O, selbst in Spuren, beeinträchtigen kognitive Funktionen wie das Arbeitsgedächtnis bei erwachsenen Männern⁹⁶

Eine Datenbank-Genomstudie (n = 423,796) fand, dass Feinstaub (<2,5 pm) mit einem um 95 % erhöhten ADHS-Risiko korrelierte. Das Risiko für Angststörungen war um 196 % erhöht, für Schizophrenie um 55 %, für Depression um 33 %. Bipolar war negativ korreliert, ASS, PTBS, Zwangsstörung und Anorexia nervosa zeigten keinen signifikanten Zusammenhang.⁹⁷
Eine große Kohortenstudie fand einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Stickstoffoxiden und Feinstaub (<2,5 pm) in der Kindheit und der Entstehung von ADHS.⁹⁴ Eine kleinere Kohortenstudie bestätigte dies für Feinstaub, jedoch nicht für Stickstoffdioxid.⁹⁸ Eine weitere Kohortenstudie fand ein um 40 % bis 78 % erhöhtes ADHS-Risiko durch eine PM2,5-Belastung im ersten bis dritten Lebensjahr. Das Risiko war mit PM2,5 >16 μg/m3 assoziiert und stieg mit PM2,5 > 50 μg/m3 stark an. Es fand sich kein geschlechtsabhängiger Zusammenhang.⁹⁹
In einer weiteren Studie stieg das ADHS-Risiko je Anstieg von 10 μg/m3 Stickoxid um 38 % und je Anstieg von 5 μg/m3 Feinstaub PM2,5 um 51 %. Wurden beide Faktoren gemeinsam betrachtet, überwog der Einfluss von Stickoxid. Alter und Geschlecht der Betroffenen sowie Bildungsgrad und Einkommen der Eltern waren dabei herausgerechnet. Eine Metauntersuchung von 28 Berichten fand bei der Mehrheit der Berichte ähnliche Ergebnisse.¹⁰⁰ Stickoxide nehmen bereits in nichttoxischer Dosis Einfluss auf die glutamaterge, opioiderge cholinerge und dopaminerge Neurotransmission im Gehirn.¹⁰¹
Eine Studie fand bei Kindern eine Erhöhung des ADHS-Risikos durch eine Erhöhung des PM10 um 10 μg/m3 um 97 % sowie durch eine Erhöhung von Stickoxid um 10 μg/m3 um 32 %.¹⁰²
Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen der Belastung durch PM2.5 und NO2 im Alter von 12 Jahren und ADHS im Alter von 18 Jahren, jedoch mit Depression im Alter von 18 Jahren.¹⁰³

Eine Metastudie von 12 Untersuchungen fand bei 9 davon eine Korrelation zwischen Feinstaub und ADHS bei Kindern.¹⁰⁴
Eine koreanische Kohortenstudie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei Kindern und Jugendlichen um 44 % pro 10 µg/m3-Anstieg von PM10, bei tendenziell dosisabhängiger Symptomschwere.¹⁰⁵ Eine taiwanesische Registerstudie kam zu vergleichbaren Ergebnissen.¹⁰⁶
Eine Longitudinalstudie an 2.750 Kindern fand ein erhöhtes ADHS- und ASS-Risiko durch Feinstaub PM2.5 und PM10, aber nicht durch Umgebungslärm, Ozon, Schwefeldioxid, Ruß, Stickstoffdioxid, oder Stickoxid.¹⁰⁷
Eine polnische Studie fand eine Korrelation zwischen¹⁰⁸

• langfristiger NO2- und PM10-Exposition mit schlechterer visueller Aufmerksamkeit bei Kindern mit ADHS
• kurzfristiger NO2-Exposition mit weniger effizienter exekutiver Aufmerksamkeit und höherer Impulsivität bei TD-Kindern und mehr Fehlern bei Kindern mit ADHS
• kurzzeitige PM10-Exposition mit weniger Auslassungsfehlern im CPT bei TD-Kindern

Eine Metastudie untersuchte in mehreren Ländern die Auswirkungen verkehrsbedingten Luftverschmutzung auf die neurologische Entwicklung von Kindern anhand von PM2,5 (Feinstaub <2,5 µm), PM10, elementarer Kohlenstoff (EC), Schwarzrauch (BC), NO2 und NOx:¹⁰⁹
Erhöhte verkehrsbedingte Luftverschmutzung korrelierte mit der Zunahme von ADHS, Autismus und einer beeinträchtigten kognitiven Entwicklung.
PM2.5 verringerte die Expression von BDNF in der Plazenta.
Erhöhte PM2,5-Konzentrationen beeinträchtigten die kognitive Entwicklung von Erwachsenen (episodisches Gedächtnis) und verstärkten schwere depressive Störungen.
Erhöhte NO2-Konzentrationen korrelierte mit Demenz, NOx mit Parkinson.

Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel in einer Studie zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte Synthese und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.¹¹⁰

Individuelle Unterschiede in der Anfälligkeit für Luftverschmutzung scheinen mit dem ε4-Allel des Apolipoprotein-E-Gens (APOE) zusammenzuhängen, das der wichtigste genetische Risikofaktor für Alzheimer ist. PAK, EC und NO2 korrelierten nur bei Trägern des APOEε4-Allels deutlich mit:¹¹¹

• Verhaltensproblemen,
• einer geringeren Abnahme der Unaufmerksamkeit im Laufe der Zeit
• einem kleineren Caudatusvolumen

Erhöhte NO2- und Feinstaub-Werte in Schulen scheinen die Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses zu beeinträchtigen. Pro Anstieg der Exposition um einen Interquartilsbereich verringerte sich die jährlichen Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses:¹¹²

• bei NO2 im Freien um 20 %
• um Ultrafeinstaub in Innenräumen um 19,9 %

Kinder auf Schulen mit höherer chronischer verkehrsbedingter Luftverschmutzung (elementarer Kohlenstoff, Stickstoffdioxid und Ultrafeinstaub [10-700 nm]) auf dem Schulhof und im Klassenzimmer zeigten einen verlangsamte kognitive Entwicklung. Die Verbesserung des Arbeitsgedächtnisses betrug lediglich 7,4 % (ggüber 11,5 %). Der Zuwachs war bei allen kognitiven Messungen verringert. Ein Wechsel vom ersten zum vierten Quartil der Werte von elementarem Kohlenstoff in Innenräumen verringerte den Zuwachs beim Arbeitsgedächtnis um 13,0 %.¹¹³ Eine weitere Studie fand vergleichbare Ergebnisse.¹¹⁴

Eine Studie fand einen Anstieg ADHS-bedingter Krankenhauseinweisungen bei Jugendlichen nach kurzzeitiger Stickoxidbelastung (+ 68 %), kurzzeitiger Schwefeldioxidbelastung (+ 29 %) und kurzzeitiger PM10-Belastung (+ 17 %).¹¹⁵

Die Exposition gegenüber Stickstoffdioxid, Ozon und Schwefeldioxid wird mit Verhaltens- und Entwicklungsstörungen in Verbindung gebracht, Angstzustände mit Feinstaub (PM10), Ozon und Schwefeldioxid, und die Gesamtverschmutzung mit ADHS und Essstörungen.¹¹⁶

Die Emission von Stickoxiden sank in Deutschland von 1990 bis 2020 um knapp 2/3.¹¹⁷

PM2.5-Exposition¹¹⁸

• reduzierte die Lebensfähigkeit und erhöhte die Apoptose in Hippocampus-Neuronen
• störte die synaptische Ultrastruktur und die synapsenbezogene Proteinexpression

PKA/CREB/BDNF vermittelt Schadenswirkung von PM2,5. Die durch PM2.5 induzierten neuronalen und synaptischen Schäden¹¹⁸

• wurden durch Verringerung von PKA/CREB/BDNF verschlimmert
• wurden durch Erhöhung von KA/CREB/BDNF verbessert

Wirkpfade von Luftverschmutzung auf ADHS:⁹⁶

• Entzündung
• Schilddrüsenhormone
• Störung von von β-adrenergen, dopaminergen und glutamatergen (NMDAR)-Signalwegen, mit der Folge einer Störung der G-Protein/cAMP-Signalübertragung, der Ca2+-Homöostase und der Neurotransmitter-Wege
• (reversible) Hemmung von Alpha-7-Nicotin-Acetylcholin-Rezeptoren (α7 nAChRs) durch N2O-Exposition
  • Oxidativer Stress
    • dadurch u.a. erhöhtes peripheres Noradrenalin¹¹⁹
  • verringertes zentrales Noradrenalin¹²⁰
  • Förderung eines parasympathisch dominierten Zustands durch NO¹²¹
• Neurotrophin-3 moderierte knapp 10 % der Korrelation zwischen PM2,5 und ADHS und knapp 6 % der Korrelation zwischen PM2,5 und Schizophrenie⁹⁷

3.2.10.2. Renovierungsdämpfe, Weihrauch, Kochölausdünstungen¶

Eine umfangreiche chinesische Studie an 8.692 Kindern von 6 bis 12 Jahren fand eine signifikante Erhöhung des ADHS-Risikos der Kinder durch:¹²²

• Wohnungsrenovierungen
• Weihrauchverbrennung
• Kochölausdünstungen
• Rauchern im Haushalt

3.2.11. Perfluorooctansulfonat (PFOS) (+ 77 %)¶

Perfluorooctansulfonat (PFOS) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 77 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.¹²³
PFOS verursachte bei Zebrafischen ADHS-Symptome (Hyperaktivität, kognitive Probleme)., verringerte den Dopamainspiegel und die Anzahl dopaminerger Neuronen und störte die Transkriptionsprofile von Genen, die mit dem dopaminergen System in Verbindung stehen. MPH linderte die durch PFOS induzierten ADHS-Symptome und stellte den DA-Gehalt, die Anzahl der dopaminergen Neuronen und die Expression der mit dem DA-Stoffwechsel verbundenen Gene wieder her.¹²⁴

3.2.12. β-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) (+ 75 %)¶

Peβ-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 75 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.¹²³

3.2.13. Hyperthyreose / Schilddrüsenüberfunktion (+ 70 %)¶

Eine Studie fand bei Kindern mit Hyperthyreose eine 1,7-fache Prävalenz von ADHS.¹²⁵
Kinder mit ADHS zeigten

• signifikant höhere T4-Spiegel (gesamtes Thyroxin).¹²⁶
• signifikant verringerte FT4-Spiegel (freies Thyroxin) und TT3-Spiegel (Gesamt-Trijodthyronin) (Metastudie, k = 12, n = 11.836)¹²⁷, Kinder mit ASS zeigten verringertes FT4 und unverändertes TT3.

Hyperthyreose kann ADHS-ähnliche Symptome verursachen, darunter Ängstlichkeit, Nervosität, Reizbarkeit und körperliche Hyperaktivität. Eine Studie fand eine Korrelation zwischen erhöhten TSH-Werten und Hyperaktivität bei ADHS.¹²⁸

Zu den Auswirkungen abnormaler Schilddrüsenhormonspiegel während der Schwangerschaft siehe unter Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

3.2.14. Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata (+ 68 %)¶

Die Schwere von Gehirnverletzungen korreliert mit einer signifikant höheren ADHS-Symptomatik. Eine durch Gehirnverletzungen veränderte Morphometrie des Default Mode Netzwerks (DMN) sagt eine höhere ADHS-Symptomatik 12 Monate nach der Verletzung voraus, während die Morphometrie des Salienznetzwerks (SN) und zentrales exekutives Netzwerks (CEN) keine signifikanten unabhängigen Prädiktoren darstellten.¹²⁹

Eine Studie untersuchte leichte (Gehirnerschütterung) und schwere Schädel-Hirn-Traumata vor dem 10. Lebensjahr. Die Inzidenz lag bei 1.156 pro 100.000 Personenjahren. Im Alter von 19 Jahren war das ADHS-Risiko um 68 % erhöht und das Risiko für eine Lernbehinderung um 29 % erhöht.¹³⁰
Bei schwereren Schädel-Hirn-Trauma-Fällen war der Zusammenhang nicht statistisch signifikant. Bei einer Analyse der Fälle mit möglicher Schädel-Hirn-Trauma (entsprechend einer Gehirnerschütterung) war das Ergebnis signifikant (Risiko für ADHS um 105 % erhöht, Risiko für Lernbehinderung 42 % erhöht). Das Risiko im Erwachsenenalter war insbesondere bei den Kindern mit den am wenigsten schweren Verletzungen erhöht.

Traumatische Hirnverletzungen bei Kindern korrelierten mit einer verdoppelten Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Medikation in den folgenden 20 Lebensjahren.¹³¹

Unter 1.709 Eishockeyspielern von 11 bis 17 Jahren korrelierte die Rate an Gehirnerschütterungen mit höheren selbst- und elternberichteten Werten für Aufmerksamkeitsprobleme. Nur selbstberichtete Hyperaktivität, nicht elternberichtete Hyperaktivität, korrelierte ebenfalls signifikant mit einer Gehirnerschütterung. Ein T-Score ≥ 60, der Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivitäts-Werte kombiniert (eine Schätzung der wahrscheinlichen Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung), war nicht signifikant mit der Häufigkeit von Verletzungen oder Gehirnerschütterungen verbunden.¹³²

Dies deckt sich mit der bekannten erhöhten Unfall- und Verletzungsgefahr durch ADHS. Es stellt sich daher die Frage, ob Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata eine Ursache oder nicht eher eine Folge eines ADHS sind.

3.2.15. Fieberkrämpfe (+ 28 % bis + 66 %)¶

Fieberkrämpfe haben nach klinischen wie tierexperimentelle Studien schädliche Auswirkungen auf die Neuroentwicklung, die zu ADHS, erhöhter Epilepsieanfälligkeit, Hippocampussklerose und kognitivem Abbau im Erwachsenenalter führen können.¹³³
Fieberkrämpfe bei Kindern erhöhten das ADHS-Risiko um 28 %¹³⁴ bis 66 %.¹³⁵

3.2.16. Chlorparaffine (+ 57 % / Quartil)¶

Chlorierte Paraffine (CP) sind weit verbreitete Umwelt- und Industrieschadstoffe.
Eine große Studie (n = 122.965, davon 7.139 mit ADHS) untersuchte das ADHS-Risiko von PM2,5, PM2,5-gebundenen kurzkettigen CPs (SCCPs), mittelkettigen CPs (MCCPs) und langkettigen CPs (LCCPs). Ein Anstieg der CP-Konzentrationen im Interquartilsbereich (IQR) erhöhte das ADHS-Risiko um 57 % (OR = 1,57). Das Risiko stieg linear dosisabhängig und war insbesondere von SCCPs und MCCPs getrieben.¹³⁶

3.2.17. Zuckerreiche Ernährung (+ 41 %)¶

Eine Ernährung mit einem hohen Anteil an raffiniertem Zucker und gesättigten Fetten in der Kindheit erhöhte das ADHS-Risiko um 41 %, während eine gesunde Ernährung das ADHS-Risiko um 35 % verringerte. (Metaanalyse, k = 14 Studien)¹³⁷ Im Vergleich z einer gesunden ERnährung erhöht ein ungesunde Ernährung das Risiko mithin um 117 %.

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen der Zuckeraufnahme mit 30 Monaten und dem Risiko für ADHS, Schlafstörungen und Angst. Im Alter von 12 Monaten fand sich keine Korrelation.¹³⁸
Ein täglicher Verzehr von Süßigkeiten durch das Kind korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 6,82-fachen ADHS-Risiko (+ 582 %).⁷⁰ Ob es sich hierbei um eine kausale Ursache oder um eine Folge veränderter Nahrungspräferenzen aufgrund der Störungsveranlagung handelt, ist offen.

3.2.18. Frühpubertät (Pubertas praecox) (+ 40 %)¶

Unter Mädchen mit einer Frühpubertät (Beginn der sexuellen Reifung vor dem 8. Lebensjahr bei Mädchen und vor dem 9. bei Jungen) fand sich eine ADHS-Prävalenz von 13,5 %.¹³⁹

3.2.19. Chirurgische Eingriffe unter Narkose / Anästhesie (+ 25 bis 39 %)¶

Kinder, die im Alter bis 5 Jahre einen einzelnen chirurgischen Eingriff unter Anästhesie erfuhren, nahmen in späteren Jahren mit einer um 37 % höheren Wahrscheinlichkeit ADHS-Medikamente ein.¹⁴⁰ Eine koreanische Kohortenstudie fand ein um 41 % erhöhtes ADHS-Risiko als Folge einer Vollnarkose in früher Kindheit. Zudem korrelierte die Dauer der Vollnarkose mit einem erhöhten ADHS-Risiko.¹⁴¹
Eine Studie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei einmaliger Anästhesie anlässlich einer OP im Alter von bis zu 5 Jahren um 37 %, bei mehrmaliger um 75 %.¹⁴²
Eine Kohortenstudie an n = 15.072 Kindern, von denen die Hälfte im Alter von 0-3 Jahren Anästhetika erhalten hatte, fand ein um 39 % erhöhtes ADHS-Risiko.Die Häufigkeit der Anästhetika-Expositionen, die Dauer der Exposition, männliches Geschlecht und Operationen am zentralen Nervensystem waren signifikante Risikofaktoren für ADHS in der Zukunft.¹⁴³
Zu ähnlichen Ergebnissen kommen weitere Studien.¹⁴⁴¹⁴⁵
Eine Metastudie fand eine Erhöhung des späteren ADHS-Risikos durch Allgemeinanästhesie im Kindesalter von 25 % (RR = 1,26).¹⁴⁶

• 38 % (RR = 1,38) durch einmalige Vollnarkose von max. 60 Minuten im Kindesalter
• 55 % (RR = 1,55) durch einmalige Vollnarkose von max. 61 bis 120 Minuten oder mehr als 120 Minuten im Kindesalter
• 61 % (RR = 1,61) nach mehreren Vollnarkosen

Eine Kohortenstudie in Taiwan fand dagegen kein erhöhtes ADHS-Risiko durch Anästhetika in den ersten 3 Lebensjahren.¹⁴⁷

Offen dürfte sein, inwieweit die Wahrscheinlichkeit eines chirurgischen Eingriffs unter Anästhesie bereits durch die erhöhte Unfallwahrscheinlichkeit von ADHS-Betroffenen beeinflusst wird. Sieh hierzu unter ⇒ Folgen von ADHS.

3.2.20. Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in Kindheit¶

Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in der Kindheit korreliert mit einem erhöhten ADHS-Risiko.¹⁴⁸
Eine Kohortenstudie fand dagegen kein nennenswert (+ 2 %) erhöhtes Risiko von ADHS bei Neurodermitis in der Kindheit.¹⁴⁹
Eine Kohortenstudie an n = 69.732.807 Menschen fand bei atopischer Dermatitis ein erhöhtes Risiko von Lernschwierigkeiten (OR = 1,77) und Gedächtnisproblemen (OR = 1,69).
Die Risikoerhöhung war ungleich verteilt: Bei Kindern mit neurologischen Entwicklungsstörungen wie ADHS war das Risiko von Gedächtnis- oder Lernschwierigkeiten auf das 2- bis 3-fache erhöht. Bei Kindern ohne neurologische Entwicklungsstörungen veränderte atopische Dermatitis das Risiko von Lern- oder Gedächtnisschwierigkeiten dagegen nicht.¹⁵⁰

Eine Studie fand Hinweise, dass eine Anfälligkeit für Atopische Dermatitis kausal das Risiko von ADHS (+ 11,6 %) und ASS (+ 13.1 %) erhöht. Umgekehrt bewirkte eine Anfälligkeit für ADHS (+ 11,2 %) und Anorexie Nervosa (+ 10 %) ein erhöhtes Risiko für eine Atopische Dermatitis. Nur der kausale Zusammenhang zwischen AD und ASD war unabhängig von der Verzerrung durch den umgekehrten Effekt.¹⁵¹
Bei Urtikaria stieg das ADHS-Risiko um 9%.¹⁵²

Bei Kindern mit geringem Geburtsgewicht erhöhte eine Vorgeschichte von T2-Entzündungskrankheiten wie Asthma und atopische Dermatitis das Risiko für:¹⁵³

• geistige Behinderung um 35 %
• ASS um 47 %
• ADHS um 81 %
• Lernbehinderung um 74 %

3.2.21. Antihistaminika in den ersten Lebensjahren¶

Eine große Kohortenstudie fand, dass eine Einnahme von Antihistaminika (insbesondere Antihistaminika der ersten Generation) in den ersten Lebensjahren das Risiko einer späteren ADHS signifikant erhöhte. Als mögliche Ursache wurde eine Störung des REM-Schlafs genannt, die sekundär die Hirnreifung beeinträchtige.¹⁵⁴

3.2.22. Chlorpyrifos¶

Bei Kindern zwischen 1 und 6 Jahren korrelierten Chlorpyrifosrückstände im Blut mit dem ADHS-Risiko.¹⁵⁵ Vitamin D verringerte das Risiko.
Chlorpyrifos erhöht auch bei pränataler Kontaminierung der Mutter während der Schwangerschaft das ADHS-Risiko signifikant.

3.2.23. Ozonexposition¶

Kinder zwischen 3 und 12 Jahren in China, die höheren Konzentrationen von Ozon ausgesetzt waren, zeigten ein erhöhtes ADHS-Risiko. Dieses erhöhte sich durch Sport weiter.²⁴

3.2.24. Arsen¶

Eine Arsenexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalysen das ADHS-Risiko um

• 53 %⁶⁶

3.2.25. Pyrethroid-Pestizide¶

Das Pyrethroid-Pestizid Deltamethrin in niedriger Dosis verursacht während der Entwicklung bei Mäusemännchen Veränderungen in ADHS- und NDD-relevanten Verhaltensweisen sowie im striatalen Dopaminsystem.

Deltamethrin während der Entwicklung verursachte einen multimodalen Biophänotyp im Gehirn, der für ADHS relevant ist. Mäusemütter erhielten während der Trächtigkeit und Laktation Deltamethrin (3 mg/kg oder Vehikel alle 3 Tage), was deutlich unter den von der EPA festgelegten Grenzwerten liegt. Männliche Nachkommen zeigten Veränderungen in mehreren kanonischen Uhrengenen. Die Kinomanalyse ergab Veränderungen in der Aktivität mehrerer Kinasen, die an der synaptischen Plastizität beteiligt sind, unter anderem die mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAP) ERK. Die Multiomics-Integration zeigte ein dysreguliertes Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk mit primären Clustern für MAP-Kinase-Kaskaden, die Regulierung der Apoptose und die synaptische Funktion.¹⁵⁶

Laut einer Metastudie erhöhten Pyrethroid-Insektizide das Odds Ratio für ADHS dagegen nicht signifikant (0,99)⁷¹

3.2.26. Organophosphate¶

Ein Kontakt mit Organophosphaten in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.⁶⁵

Wirkpfade (u.a.): Endocannabinoidpfad¹⁵⁷

3.2.27. Polychlorierte Biphenyle (PCB)¶

Ein Kontakt mit Polychlorierten Biphenylen (PCB) in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.⁶⁵
Pränatale PCB-Exposition verringerte internalisierende Symptome leicht um 17 % und das ADHS-Risiko leicht um 16 %.¹⁵⁸
Ratten, die perinatal mit A1221 (einer PCB-Mischung) exponiert wurden, zeigten¹⁵⁹

• eine verringerte Saccharose-Präferenz (nur Weibchen)
• eine verringerte Reaktions-Latenz bei der Aufmerksamkeitsverschiebungs-Aufgabe (Männchen und Weibchen)
• TH+-Zellen im VTA erhöht (Männchen und Weibchen)
• DRD1 in den kombinierten Mittelhirnkernen erhöht (Männchen und Weibchen)
• Verhalten korrelierte mit Anzahl der dopaminergen Zellen im VTA (bei Weibchen)
• Verhalten korrelierte mit Dopamin-Signalgenen (bei Männchen)
• Konditionierte Orientierung und Serum-Östradiol (E2) unverändert

3.2.28. Schlafmangel¶

Kurzer Schlaf korrelierte mit erhöhtem Risiko von Angstzuständen, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörungen und aktivitätseinschränkenden emotionalen und psychologischen Zuständen, nachdem die ethnische Zugehörigkeit, die Deprivation, das Alter und das Geschlecht berücksichtigt wurden.¹⁶⁰
Ethnische Zugehörigkeit und sozioökonomische Benachteiligung in der Nachbarschaft korrelierten unabhängig voneinander mit kurzem Schlaf und Schnarchen/geräuschvoller Atmung während des Schlafs.
Langer Schlaf korrelierte unabhängig davon mit einem erhöhten Depressionsrisiko.

3.2.29. Akne vulgaris¶

Eine Studie fand bei Jugendlichen (12 bis 17 Jahre) mit Akne vulgaris moderat erhöhte Werte für¹⁶¹

• Hyperaktivität
• Hyperaktivität/Impulsivität
• Unaufmerksamkeit
• ADHS-Gesamtsscore

Für Akne vulgaris wie für ADHS soll eine erhöhte Androgenhormonbelastung im Mutterleib mitursächlich sein.

3.2.30. Sprüh-Desinfektionsmittel¶

Sprüh-Desinfektionsmittel führten in Südkorea zu Lungenkrankheiten, da dort ein extremer Gebrauch verbreitet war.
Eine Studie fand einen Zusammenhang zwischen der Nutzung von Sprüh-Desinfektionsmitteln, insbesondere in der frühen Kindheit oder langanhaltend, und ADHS.¹⁶²

3.2.31. Haustiere¶

Vorschulkinder im Alter von 3 bis 6 Jahren hatten in einer großen chinesischen bevölkerungsbasierten Studie anhand von Elternangaben ein um 58 bis 66 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn die Kinder mit Haustieren aufwuchsen.¹⁶³

3.2.32. Cadmium (?)¶

Um 269 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Cadmium-Belastung im Urin.¹⁶⁴ Cadmium war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-I die höchsten Cadmium-Urinspiegel.⁶⁹ Cadmium korrelierte negativ mit dem IQ.
0 %: Eine Cadmiumexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko nicht signífikant⁶⁶

3.2.33. Kupfer¶

Um 1.546 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Kupfer-Belastung im Urin.¹⁶⁴ Kupfer war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.

Anmerkung: Würde man von einer ADHS-Grundprävalenz von 6,47 % bei Kindern ausgehen, ergäbe dies eine Prävalenz von 100 % bei denjenigen 50 % Kindern mit den höheren Kupfer-Urin-Werten.

3.2.34. Antimon¶

Um 204 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Antimon-Belastung im Urin.¹⁶⁴
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-H/I die höchsten Antimon-Urinspiegel.⁶⁹ Antimon-Urinspiegel korrelierten mit der Schwere der ADHS-Symptomatik nach dem Lehrerrating.

3.2.35. Zink¶

Eine Studie fand erhöhte Zink-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.⁸⁶

3.2.36. Druckfarbe auf Lebensmittelpapier¶

Die Verwendung von Zeitungen zum Einwickeln von Lebensmitteln 3 oder mehr Mal pro Woche erhöhte das ADHS-Risiko in einer ägyptischen Studie um das 105-fache.⁷⁰ Es mag dabei auf die zugelassenen Druckfarben ankommen.
Bei diesen Zahlen fragen wir uns aber, ob nicht bereits der Kontakt mit Zeitungen (beim Lesen) zu einer messbaren Erhöhung des ADHS-Risikos führen müsste.

3.2.37. Kommerziell verpackte Nudeln¶

Ein Verzehr von kommerziell verpackten Nudeln durch das Kind 3 Mal oder öfter pro Woche korrelierte mit einem 57-fachen ADHS-Risiko.⁷⁰
Ob dies im Zusammenhang mit Inhaltsstoffen kommerziell verpackter Nudeln in Ägypten, mit Nahrungsmittelpräferenzen aufgrund von ADHS oder eine Folge von niedrigem sozioökonomischem Stand der Familie ist, ist offen.

3.2.38. Unverpacktes Mehl¶

Eine Verwendung von unverpacktem Mehl beim Kochen korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 44-fachen ADHS-Risiko.⁷⁰

3.2.39. Lautes Schnarchen¶

Eine Studie an n = 512 schnarchenden Kindern und Jugendlichen (davon 70 % übergewichtig oder fettleibig und 35 % mit einem erhöhten obstruktiven AHI >3/h) fand, dass von den schnarchenden Kindern¹⁶⁵

• 36 % Hyperaktivität/Impulsivität zeigten
• 24 % emotionale Dysregulation zeigten

Dies würde auf ein um 300 % erhöhtes ADHS-Risiko hindeuten.
Erstaunlicherweise korrelierte die durch Schlafapnoe verringerte Sauerstoffzufuhr nicht signifikant mit Hyperaktivität/Impulsivität oder emotionaler Dysregulation, während das Maß mit der Lautstärke des Schnarchens korrelierte.

3.3. Altersunabhängige körperliche Faktoren¶

3.3.1. Toxine (bis + 900 %)¶

3.3.1.1. Phthalate (+ 200 % bis + 900 %)¶

Höhere Phthalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierte mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von ADHS um das 3- bis 9-fache.¹⁶⁶
Eine Studie an n = 67 medikamentennaiven Kindern mit ADHS von 6 bis 16 Jahren fand eine signifikante Korrelation zwischen den Urin Phthalat-Metaboliten MEHHP (Mono-[2-ethyl-5-hydroxyhexyl] Phthalat) und MEOHP (Mono-[2-ethyl-5-oxohexyl] Phthalat) und den T-Scores für Kommissionsfehler im visuellen Test für erweiterte Aufmerksamkeit, die ein Marker für Impulsivität sind.¹⁶⁷
Jungen mit ADHS zeigten signifikant erhöhte Spiegel von Mono-n-butylphthalat und Ethylparaben, Mädchen mit ADHS dagegen nichtWeder bei Jungen noch bei Mädchen fanden sich signifikante Unterschiede bei Testosteron, freiem Testosteron, FSH, LH, Estradiol, Progesteron oder SHBG zu Kontrollen. Jungen mit ADHS korrelierten erhöhte Urinwerte von Monobenzylphthalat und Monoethylhexylphthalat mit Testosteron im Serum. Bei Mädchen mit ADHS korrelierten die Urinwerte von Monoethylphthalat positiv mit den Serumwerten von LH, Testosteron und freiem Testosteron.¹⁶⁸

3.3.1.2. Fluoridiertes Trinkwasser (+ 510 % wenn 1 mg/L zu hoch)¶

Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 3,8-faches Risiko kognitiver Defizite durch Fluoridbelastung in der Kindheit.⁹⁰

In Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter über die akzeptablen Grenzwerte hinaus das ADHS-Risiko bei 6- bis 17-Jährigen um das 6,1-fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer ADHS-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoriertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.¹⁶⁹ Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit ADHS (1.877 Probanden).
Eine Studie in Mexiko fand einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten pränatalen Fluoridbelastung und Unaufmerksamkeit und ADHS, nicht aber Hyperaktivität¹⁷⁰ sowie kognitiver Probleme.¹⁷¹ Ähnliche Ergebnisse fand eine weitere Studie.¹⁷² Ein Review fasst die Ergebnisse zusammen.¹⁷³
Eine Longitudinalstudie über 22 Jahre aus Florida fand für fluoridiertes Wasser eine signifikante leichte Erhöhung des ADHS- und ASS-Risikos sowie von geistiger Behinderung und Entwicklungsverzögerung.¹⁷⁴

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.¹⁷⁵ Es wird jedoch fluoridiertes Speisesalz angeboten.

Eine Studie fand einen inversen Zusammenhang zwischen Fluoridgehalt des Urins der Mutter während der Schwangerschaft mit kognitiven Problemen des Nachwuches im Alter von 11 Jahren. Je höher der Schwangerschafts-Urin-Fluoridgehalt war, desto geringer waren die kognitiven Probleme.¹⁷⁶ Dies deckte sich nicht mit den Ergebnissen anderer Studien, die ein erhöhtes ADHS-Risiko bei erhöhtem Urin-Fluoridgehalt der Kinder selbst feststellten.

Natriumflourid im Trinkwasser (20 ppm bis 100 ppm) führte dosisabhängig zu einer Verringerung von Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin im Gehirn von Ratten, während die Spiegel von Adrenalin, Histamin, Serotonin und Glutamat anstiegen.¹⁷⁷

3.3.1.3. Blei (+96 % bis +133 %)¶

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten ADHS-Risiko.^{178179180181182} Bei einem Bleiwert von ≥ 5 μg/dl im Blut wurde ein um 2,33-faches ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,33).¹⁸³
Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 1,96-faches ADHS-Risiko.⁹⁰

Blei beeinflusste in vielen Studien den Dopaminhaushalt.

• Verringerte Dopaminsignalisierung
  • bewirkte kognitive Defizite bei verzögerter räumlicher Abwechslung, die durch L-Dopa behoben werden konnten und ohne L-Dopa erst 8 Jahre nach der 2-jährigen Bleibelastung endeten¹⁸⁴
  • im Nucleus accumbens¹⁸⁵
• Erhöhte Dopaminsignalisierung
  • in mesolimbischen Pfaden (Nucleus accumbens)¹⁸⁶
  • Blei erhöht die dopaminerge Aktivität und wurde mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Alzheimer und erhöhter Drogenempfindlichkeit in Verbindung gebracht.¹⁸⁷

Ein Zusammenhang von ADHS und Blei soll durch die DRD2-Genvariante rs1800497r gefördert werden.¹⁸⁸ Ebenso wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.⁷⁷ Eine Studie an Ratten deutet auf Wechselwirkungen von Bleibelastung und frühem Stress auf das dopaminerge System hin.¹⁸⁹ Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes ADHS-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.¹⁹⁰

In einer Studie veränderte Blei das neostriatale Serotonin- und Noradrenalin-Niveau, erhöhte die Angst und verringert die Aktivität im offenen Feld.¹⁹¹

Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das ADHS-Risiko erhöhen. Siehe dort.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.¹⁹²
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden, kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

Bei Kindern, die Blei ausgesetzt waren, kann eine Succimer-Chelation dauerhafte kognitive Vorteilen bewirken, wenn die Chelatbildung die Bleikonzentration im Gehirn ausreichend reduziert. Zugleich führt eine Succimer-Behandlung ohne Bleiexposition zu einer dauerhaften kognitiven Dysfunktion.⁸⁸

3.3.1.4. Anorganisches Arsen (+ 102 %)¶

Bei denjenigen Kindern, die sich unter den 20 % mit dem höchsten Arsenwert im Urin befanden, wurde ein verdoppeltes ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,02).¹⁸³

3.3.1.5. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX) (+ 54 %)¶

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten ADHS-Risiko im Kindergartenalter.¹⁹³

3.3.1.6. Rauchen der Eltern (+ 30 %)¶

Nachgeburtliches Rauchen der Eltern korreliert mit einem 1,3-fachen Risiko (um 30 % erhöht)¹⁹⁴ für ADHS beim Nachwuchs.
Dies könnte mit genetischen Faktoren zusammenhängen, da ADHS-Betroffene signifikant häufiger rauchen. Die Komorbidität Rauchen zu ADHS beträgt 40 %.¹⁹⁵ Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.¹⁹⁶

3.3.1.7. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether (+ 26 % bis + 92 %)¶

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, ADHS auszulösen.
PCB sind in vielen Ländern verboten, in Deutschland seit 1989. PCB wurden insbesondere als Schmier- und Kühlmittel in elektrischen Geräten sowie als Baumaterialien verwendet. Aufgrund ihrer chemischen Stabilität sind weltweit weiterhin viele Gebiete mit PCB kontaminiert. Kontaminierten Lebensmittel, insbesondere Meeresfrüchte aus kontaminierten Flüssen und Seen sind heute die häufigste Belastungsquelle.¹⁹⁷¹⁹⁸

Bereits eine geringe PCB-Belastung während der Entwicklung beeinträchtigt neurobiologische, kognitive und Verhaltensfunktionen.¹⁹⁸
Eine Studie fand ein um 26 % bis 92 % erhöhtes ADHS-Risiko.¹⁹⁹ Einzelne Studien ergaben widersprüchliche oder schwache Beeinträchtigungen,²⁰⁰²⁰¹ die überwiegende Anzahl zeigt jedoch Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.¹⁹⁴²⁰²

Polychlorierte Biphenyle beeinflussen das Dopaminsystem.²⁰³ PCB hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau²⁰⁴¹⁸¹ in Basalganglien und PFC^{205206204207208209}, sowie verringerte DAT im Striatum²¹⁰, was insgesamt recht genau dem Bild von ADHS entspricht.

Eine pränatale PCB-Exposition beeinträchtigt:

• Hyperaktivität (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen)²⁰⁴¹⁸¹
• IQ, Gedächtnis, Aufmerksamkeit ²¹¹
• Gedächtnis, Aufmerksamkeit²¹²
• Impulsivität (via Corpus callosum)²¹³²¹⁴ bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen²⁰⁴¹⁸¹
• Männliche und weibliche Nachkommen wurden als Erwachsene auf eine asymptotische Leistung in einer differenzierten Verstärkungsaufgabe (differential reinforcement of low rates, DRL) trainiert. Die PCB-exponierten Gruppen hatten ein geringeres Verhältnis von verstärkten zu nicht verstärkten Reaktionen als die Kontrollgruppen.²⁰³
• keine Auswirkung auf anhaltende Aufmerksamkeit²⁰⁰

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions²¹⁵

3.3.1.8. Polyvenylchlorid (PVC)¶

Ein Review beschreibt einen Verdacht einer Korrelation von PVC-Belastung und ADHS.²¹⁶

3.3.1.9. Pestizide¶

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.¹⁹⁴¹⁸¹

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft und ADHS siehe dort.

3.3.1.9.1. Organochlorverbindungen¶

In Bezug auf Organochlorverbindungen gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.^194181217

Eine Untersuchung von griechischen Schulkindern mit ADHS fand keine erhöhten Blutserumwerte von²¹⁸

• Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
• Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
• Cyclodienen
• Methoxychlor

Weitere Organochlorverbindungen sind:²¹⁵

• Lindan
• Dieldrin
• Chlordan, Endosulfan, Heptachlor, Aldrin
• Chlordecon
• Mirex

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions²¹⁵

3.3.1.9.2. Organophosphate¶

Organophosphatische Pestizide haben nach einer großen Anzahl Studien eine Korrelation von pränataler und nachgeburtlicher Exposition und ADHS ^{198219220221217222} oder eine theoretisch mögliche Erhöhung des ADHS-Risikos.²²³ Eine Quelle deutet ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Organophosphate insbesondere beim Zusammentreffen mit einer bestimmten MAO-A-Genvariante an, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.⁷⁷
Zwei größere Studien fanden dagegen keinen Einfluss.²²⁴²²⁵
In Bezug auf Hyperaktivität fanden 2 Studien einen Zusammenhang zwischen Organophosphaten und Hyperaktivität, 4 Studien fanden keinen Zusammenhang.²²⁶
Eine Studie fand keine Korrelation von Chlorpyrifos mit Hyperaktivität bei Ratten²²⁷ während eine andere diese bei Weibchen fand.²²⁸
Eine Studie an Ratten konnte durch Organophosphate ADHS-ähnliche Verhaltensweisen an Wystar- und SHR-Ratten induzieren und fand starke Indizien, dass diese durch Verringerung der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) und der Monoacylglycerin-Lipase (MAGL) über den Cannabinoidrezeptor vermittelt werden.²²⁹
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:²³⁰ Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Organophosphat Chlorpyrifos nicht.

Höhere Vitamin-D-Spiegel scheinen die negative Wirkung von Chlorpyrifos auf das ADHS-Risiko zu verringern.²²²

3.3.1.9.3. Pyrethroide (+ 142 %)¶

Verschiedene Studien geben Hinweise auf eine Korrelation zwischen einer Pyrethroid-Exposition in der Kindheit und neurologische Entwicklungsstörungen wie ADHS mit einem 2,42-fachen ADHS-Risiko ²³¹ Auch weitere Studien fanden einen Zusammenhang mit ADHS²³²²¹⁷, ASS oder Entwicklungsverzögerung.¹⁹⁸
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:²³⁰ Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Pyrethroid λCH durch den Messwert Cis-DCCA (alle Betroffenen berichteten klinische ADHS-Symptome).

3.3.1.9.4. Carbamate (-)¶

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Carbamaten und ADHS.²¹⁷

3.3.1.9.5. Neonicotinoide (- ?)¶

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Neonicotinoiden und ADHS, wobei es nur wenige Studien zu diesem Thema gab.²¹⁷

3.3.1.10. Quecksilber / Amalgam (Mercury)¶

Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei ADHS.^194181233
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und ADHS feststellen.²³⁴
Quecksilber steht zugleich im Verdacht auf eine mögliche Mitursache bei Parkinson.²³⁵ Dies wäre ein deutlicher Hinweis auf eine schädigende Wirkung auf das Dopaminsystem.

4.1.11. Mangan¶

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS, wobei bei ADHS-Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.¹⁹⁴⁸⁵
Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.⁸⁸
Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und ADHS-Symptomen in der Schulzeit um 5 %. Mangan aus der Zeit des Kindesalters zeigte keinen Einfluss.⁸⁷
Eine Studie berichtet bei Ratten Vorteile einer Cholinsupplementation in der Schwangerschaft zur Vermeidung von Mangan-induzierten Entwicklungsstörungen der Nachkommen.²³⁶

3.3.1.12. Bisphenol A¶

Bisphenol A steht im Verdacht, das ADHS-Risiko zu erhöhen.¹⁸¹ Es wird ein Zusammenhang mit bestimmten MAO-A-Genvarianten, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken⁷⁷ und eine Beeinflussung des Thyroidhaushalts erörtert.²³⁷
Eine Metastudie fand einen deutlichen Zusammenhang zwischen Bisphenol-Belastung und ADS(H)S.²³⁸

Eine Studie an n = 67 medikamentennaiven Kindern mit ADHS von 6 bis 16 Jahren fand keine signifikante Korrelation zwischen Bisphenol A, Bisphenol F oder Bisphenol S im Urin und ADHS-Symptomen.¹⁶⁷

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions²¹⁵

3.3.1.13. Perfluoralkylverbindungen¶

Bei ADHS wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.²³⁹

3.3.1.14. Triclosan¶

Eine lang anhaltende Belastung mit dem Umweltschadstoff Triclosan induzierte bei Ratten ADHS-Symptome. Triclosan scheint eine Verringerung des Dopaminspiegels im PFC zu verursachen.²⁴⁰

Eine 60-tägige kontinuierliche Triclosan-Exposition von Ratten bewirkte ADHS-ähnliches Verhalten beim Nachwuchs. Es aktivierte die Mikroglia im PFC, was zur Freisetzung von Entzündungsfaktoren führte. In-vitro erhöhte Triclosan in HMC3-Zellen die Konzentrationen von Entzündungszytokinen, einschließlich IL-1β, IL-6 und TNF-α. Zudem regulierte Triclosan PKM2 über hnRNPA1 hoch was den STAT3-Signalweg beeinflusst und damit die Mikroglia kontinuierlich aktiviert, was die Ausschüttung von Entzündungszytokinen fördert.²⁴¹

3.3.1.15. Synergieeffekte von Neurotoxinen¶

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:¹⁹⁴²⁴²

• Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
• Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
• Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

3.3.2. Schädel-Hirn-Traumata (bis + 529 %)¶

Schädel-Hirn-Traumata (SHT, Traumatische Hirnverletzungen, TBI) werden international auf 349 pro 100.000 Personenjahre geschätzt. Jeder zweite Mensch erleidet im Laufe ihres Lebens eine Schädel-Hirn-Verletzung. Schädel-Hirn-Traumata weisen die höchste Inzidenz und Prävalenz aller gängigen neurologischen Erkrankungen auf und wurden in Studien mit Folgen wie neurodegenerativen Erkrankungen, kognitiven Beeinträchtigungen, Schlaganfall, psychiatrische Erkrankungen und erhöhter Sterblichkeit in Verbindung gebracht.²⁴³

Eine Übersichtsarbeit an k = 24 Metastudien fand eine Korrelation des ADHS-Risikos mit vorangegangenen Schädel-Hirntraumata:²⁴³

• leichtes Schädel-Hirn-Trauma: + 18 %, statistisch nicht signifikant, n = 4.098 Probanden
• moderates Schädel-Hirn-Trauma: + 266 %, statistisch nicht signifikant, n = 117
• schweres Schädel-Hirn-Trauma: + 529 %, statistisch signifikant, n = 5.092

Offen ist, in welchem Maße Schädel-Hirn-Traumata bei ADHS die Folge der erhöhten Unfall- und Verletzungswahrscheinlichkeit bei ADHS ist.

Siehe auch Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata bei Kindern als Risiko für ADHS

3.3.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien¶

Es ist gesichert, dass ADHS nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine ADHS-spezifische Feststellung. Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.²⁴⁴²⁴⁵ Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.²⁴⁶

Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.²⁴⁷

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen “erwünschten” Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Näheres unter ⇒ Ernährung und Diät bei ADHS.

3.3.4. Darm-Hirn-Achse, Darmbakterien, Darmflora¶

Siehe hierzu unter Darm-Hirn-Achse

3.3.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)¶

Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko psychischer Störungen zu haben, vornehmlich Angststörungen und Depressionen, jedoch auch ADHS.²⁴⁸

3.3.6. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes¶

Eine Studie unter Diabetes-Betroffenen mit und ohne Behandlung mittels einer Insulin-Pumpe fand bei Nichtbehandelten mit Typ-1-Diabetes ein um 2,45-fach erhöhtes ADHS-Risiko, wobei ADHS als Risikofaktor für die inkonsequente Diabetesbehandlung betrachtet wurde.²⁴⁹
Eine andere Studie fank keinen Hinweis auf eine Kausalität von Autoimmunkrankheiten wie Diabetes 1 für ADHS.²⁵⁰

3.3.7. Phenylketonurie (PKU)¶

Phenylketonurie (Følling-Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie) ist eine genetisch verursachte Stoffwechselstörung, durch die die Aminosäure Phenylalanin aufgrund des fehlenden Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin abgebaut werden kann. Tyrosin wiederum ist für die Synthese von Dopamin erforderlich, sodass Dopaminmangel eine Folge von PKU ist.²⁵¹ PKU hat eine Prävalenz von 1 von 8000 Menschen.

Eine Studie fand bei Phenylketonurie trotz adäquater Behandlung eine ADHS-Quote von 38 %.²⁵²
ADHS steht ebenfalls im Zusammenhang mit Dopaminmangel.

3.3.8. Anabole androgene Steroide (AAS)¶

Kraftsportler, die anabole androgene Steroide einnehmen, haben signifikant häufiger ADHS als Kraftsportler, die diese nicht einnehmen.²⁵³

3.3.9. Infektionen¶

3.3.9.1. Infektionsanfälligkeit und Infektionslast¶

Eine höhere Infektionsbelastung kann einen kumulativen Zusammenhang mit psychiatrischen Störungen haben, der über das hinausgeht, was für einzelne Infektionen beschrieben worden ist. Die Anfälligkeit für Infektionen spiegelt sich in der Infektionslast (der Anzahl spezifischer Infektionstypen oder -stellen) wider. Eine erhöhte Infektionslast korreliert mit einem erhöhten Risiko für:²⁵⁴

• ADHS
• ASS
• bipolare Störungen
• Depressionen
• Schizophrenie
• psychiatrische Diagnosen insgesamt.
  Es wurde eine bescheidene, aber signifikante Erblichkeit für die Infektionslast (h2 = 0,0221) und ein hoher Grad an genetischer Korrelation zwischen ihr und der psychiatrischen Gesamtdiagnose (rg = 0,4298) gefunden. Ebenso fanden sich Belege für eine genetische Kausalität der Gesamtinfektion für die psychiatrische Gesamtdiagnose.

3.3.9.2. Virusinfektionen¶

3.3.9.2.1. Enteroviren allgemein¶

(Nicht-Polio-) Enteroviren verursachen gut die Hälfte aller Fälle aseptischer Meningitis und gehören damit zu den wichtigsten bekannten Ursachen.²⁵⁵ Neben Enzephaltitis²⁵⁶ lösen (nicht-Polio-) Enteroviren zudem häufig fiebrige Erkrankungen, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Herpangina, aseptische Meningitis und Enzephalitis aus, sowie zuweilen schwere und bedrohliche Infektionen wie Myokarditis oder neonatale Sepsis.

Eine frühere Studie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch leichte Enterovirusinfektionen (16 %) und schwere Enterovirusinfektionen (182 %).((Chou IC, Lin CC, Kao CH (2015): Enterovirus Encephalitis Increases the Risk of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Taiwanese Population-based Case-control Study. Medicine (Baltimore). 2015 Apr;94(16):e707. doi: 10.1097/MD.0000000000000707. PMID: 25906098; PMCID: PMC4602682.))

3.3.9.2.2. Enterovirus A71 (EV-A71) (+ 200 %)¶

Eine Längsschnittstudie an 43 Jugendlichen, die im Alter zwischen 6 und 18 Jahren eine Infektion des Zentralen Nervensystems mit dem Enterovirus A71 (EV-A71) hatten, fand bei 34,9 % ein ADHS. Damit ist das ADHS-Risiko mehr als verdreifacht. Zudem fanden sich erhöhte autistische Symptome. Andere psychiatrische Diagnosen waren nicht erhöht.²⁵⁷²⁵⁸ Eine andere Studie fand ADHS besonders häufig dann, wenn die A71-Infektion mit kardiopulmonalem Versagen einherging.²⁵⁹
EV-A71 zeigt häufig Schwäche, Atrophie der Gliedmaßen, Krampfanfälle, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Enzephalitis und verringerte Intelligenz.

3.3.9.2.3. HIV¶

Eine Studie an Kindern und Jugendlichen mit HIV in gesundheitlich stabilem Zustand fand bei 20 % ADHS-Symptome.²⁶⁰

3.3.9.2.4. Zoster-Enzephalitis¶

In einem Einzelfall wurde ADHS in Verbindung mit einer Zoster-Enzephalitis genannt.²⁶¹

3.3.9.2.5. Humane Endogene Retroviren (HERV)¶

Das Thema Humane Endogene Retroviren (HERV) und ADHS ist aufgrund der hohen Vererblichkeit dargestellt im Kapitel Entstehung im Beitrag Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung

3.3.9.3. Bakterielle Infektionen¶

Parodontose ist eine bakterielle Zahnfleischentzündung durch das Bakterium P. gingivalis, das Toxine absondert. Parodontose und wird als Risikofaktor für ADHS beschrieben.²⁶²

3.3.9.4. Parasitäre Infektionen¶

Eine Studie an 100 Kindern mit ADHS und 100 gesunden Kinder fand eine Korrelation von ADHS mit:²⁶³

• Toxoplasma
• Toxocara
• Cryptosporidium parvum
• Giardia lamblia
• Entamoeba histolytica
  Kein Unterschied fand sich in Bezug auf Schistosoma (Kokzidienparasiten).

3.3.10. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD)¶

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) erhöhte das ADHS-Risiko um 16 %.²⁶⁴

G6PD-Mangel ist eine X-chromosomale genetische Störung und betrifft rund 4,9 % aller Menschen.
Das Enzym Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) erleichtert die Synthese von Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADPH) und Glutathion (GSH) erleichtert, die an der Oxidations-Reduktions-Gleichgewichts-Regulation beteiligt sind. G6PD-Mangel bewirkt verringerte GSH-Werte und damit erhöhten oxidativen Stress.

G6PD-Mangel ist meist nahrungsmittelbedingt (Favismus; hämolytische Reaktion auf Verzehr von Favabohnen (Saubohnen)) und zuweilen genetisch bedingt (gehäuft im Mittelmeerraum und im Nahen Osten, teils in Asien und Afrika).
G6PD-Mangel kann (insbesondere bei Kindern) auslösen:

• schwere Hämolyse
• Hyperbilirubinämie
• Gelbsucht
• Hörstörungen
• Verhaltensstörungen
• lang anhaltende neurologische Schäden führen
• erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS)
  • dadurch Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia, erhöhte proinflammatorische Chemokine und Zytokine, Neuroinflammation, beeinträchtigte Gehirnentwicklung
• Ungleichgewicht im antioxidativen System
  • dadurch Beeinträchtigung der Astrozyten, Absterben von Neuronen und DNA-Schäden führt
  • oxidativer Zelltod von Leukozyten, Myozyten und anderen immunologischen Akteuren.

3.3.11. Kawasaki-Syndrom¶

Eine Metaanalyse von k = 4 Studien mit n = 1.454.499 Probanden fand ein um 76 % erhöhtes ADHS-Risiko bei Kawasaki-Betroffenen.²⁶⁵
Eine Studie fand eine erhöhte ADHS-Prävalenz bei Kawasaki-Betroffenen²⁶⁶, andere Studien fanden nur eine Tendenz²⁶⁷ oder keinen Zusammenhang.²⁶⁸

3.3.12. Lipodystrophie (Mangel an Fettgewebe)¶

Eine Studie fand bei Lipodystrophie Hinweise auf eine stark erhöhte ADHS-Prävalenz.²⁶⁹

3.3.13. Dystrophinopathie (Muskeldystrophie, Muskelschwäche)¶

Bei Dystrophinopathie (wie z.B. Duchenne Muskeldystrophie²⁷⁰ ) fanden sich Hinweise auf eine stark erhöhte ADHS-Prävalenz von 18,4 %²⁷¹²⁷², von ASS von 6 %²⁷¹ bis 12,73 %²⁷² und von geistiger Behinderung von 22 %.²⁷¹
Es bestehen auch Verbindungen zwischen ADHS-Genkandidaten und Genen, die mit Dystrophien verbunden sind. Siehe dort.

3.3.14. Schilddrüsenüberfunktion / Schilddrüsenunterfunktion¶

Eine Hyperthyreose kann neben anderen kognitiven Defiziten auch Unaufmerksamkeit und Hyperarousal bewirken. Je nach dem Grad der Hypothyreose können die kognitiven Auswirkungen von leichten Beeinträchtigungen des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit bis hin zur völligen Demenz reichen.²⁷³²⁷⁴

Das THRA-Gen kodiert den Schilddrüsenrezeptor alpha, TRα1, TRHB die Schilddrüsen-Rezeptor-Isoformen TRβ1 und TRβ2.
Das Hypophysenhormon TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) regt die Schilddrüse zur Produktion von Thyroxin (T4; Prohormon) und anschließend von Trijodthyronin (T3) an. Die Schilddrüsenhormone (T3 und T4) im Blut wiederum regulieren die hypophysäre Freisetzung von TSH innerhalb der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse, die durch die Rezeptor-Isoform TRβ2 vermittelt wird.

Bei einer (selten auftretenden genetisch bedingten) Resistenz gegenüber Schilddrüsenhormon β ist diese negative Rückkopplungsschleife, die den TH-Spiegel im Blut stabilisiert, gestört. Dies führt zu erhöhten TH- und nicht unterdrückten, d.h. normalen TSH-Spiegeln.²⁷⁵

3.3.15. Atemaussetzer im Schlaf (Schlaf-Apnoe)¶

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die ADHS gleichen.²⁷⁶

Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie durch epigenetische Veränderungen zu ADHS beitragen können, oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von ADHS gleichen. In letzterem Fall müssten bei Menschen, die vorher kein ADHS hatten, und die durch Atemaussetzer im Schlaf ADHS-(ähnliche)-Symptome entwickelt haben, diese nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden. Hierzu sind uns bislang keine Untersuchungen bekannt.

Eine Studie an n = 512 schnarchenden Kindern und Jugendlichen (davon 70 % übergewichtig oder fettleibig und 35 % mit einem erhöhten obstruktiven AHI >3/h) fand dagegen, dass von den schnarchenden Kindern¹⁶⁵

• 36 % Hyperaktivität/Impulsivität zeigten
• 24 % emotionale Dysregulation zeigten

Dies würde auf ein um 300 % erhöhtes ADHS-Risiko hindeuten.
Erstaunlicherweise korrelierte die durch Schlafapnoe verringerte Sauerstoffzufuhr nicht signifikant mit Hyperaktivität/Impulsivität oder emotionaler Dysregulation, während das Maß mit der Lautstärke des Schnarchens korrrelierte.

Siehe auch unter Differentialdiagnostik: Organische Primärstörunge

3.3.16. Geschlechtsdiversität¶

Eine multinationale Studie fand Hinweise darauf, dass Häufigkeit und Schweregrad von ADHS-Symptomen bei geschlechtsspezifisch unterschiedlichen Personen besonders hoch war.²⁷⁷

3.3.17. Lipidstoffwechsel, Fettsäuren¶

Zur Vermeidung von Redundanzen stellen wir diesen Abschnitt unter Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS im Kapitel Behandlung: Medikamente bei ADHS im Abschnitt Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS dar.

3.3.18. Entzündliche Darmerkrankung (IBD)¶

Entzündliche Darmerkrankungen (Inflammatory bowel disease, IBD) korrelieren mit einem erhöhten ADHS-Risiko und einer erhöhten Einnahme von Stimulanzien.²⁷⁸
Personen mit einem Beginn von IBD in der Kindheit zeigten ein erhöhtes Risiko von²⁷⁹

• ADHS: + 20 %
• ASS: + 40 %
• psychiatrischen Störungen insgesamt: + 60 %
• Angststörungen: + 90 %
• Affektive Störungen: + 60 %
• Essstörungen: + 60 %
• Persönlichkeitsstörungen: + 40 %
• Selbstmordversuchen: + 40 %

Eine Studie fand keine signifikante Erhöhung von ADHS durch IBD insgesamt, jedoch durch Morbus Crohn (CD) (+ 6,5 %) und Colitis ulcerosa (UC) (+ 5 %).²⁸⁰

Eine Studie an Personen mit einem Beginn von IBD in der Kindheit fand ein um 25 % verringertes Risiko für die Einnahme von MPH. Colitis ulcerosa war mit einem um 37 % verringerten Risiko einer MPH-Einnahme und einem - wenn auch statistisch nicht signifikant - verringerten Risiko einer ADHS-Diagnose verbunden. Das Depressionsrisiko war bei IBD um 50 % erhöht, bei Betroffenen mit beiden IBD-Subtypen (Morbus Crohn und Colitis ulcerosa um 73 % erhöht.²⁸¹

Einige Studien deuten darauf hin, dass IBD der Mutter in der Schwangerschaft das zentrale Nervensystem entzünden können, was bei den Nachkommen das ADHS-Risiko erhöht.²⁸²

3.4. Faktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS¶

• Dichlorodiphenyldichloroethylen beeinflusste das ADHS-Risiko nicht¹⁵⁸
• Hexachlorbenzol (HCB) wies einen nicht-linearen Zusammenhang mit ADHS auf, mit einem steigenden Risiko im niedrigen Expositionsbereich, das bei Konzentrationen über 8 ng/g Lipid in ein sinkendes Risiko überging.¹²³ Eine andere Studie fand keinen Einfluss auf ADHS.¹⁵⁸
• Organische Schadstoffe (OP-Pestizide, PCBs, Pyrethroid-Insektizide und Trichlorphenol (TCP)) erhöhten das Odds Ratio für ADHS nicht (0,99)⁷¹
• Bei Kindern mit ADHS war der Bismuth-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.⁶⁹
• Aluminium-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.⁶⁷
• Bei Kindern mit ADHS fand sich eine um 14 % niedrigere Prävalenz einer mikrozytären Anämie (OR: 0,86).²⁸³
• Bilinguales Aufwachsen erhöhte das ADHS-Risiko nicht²⁸⁴
• Autoimmunkrankheiten zeigten keine Hinweise auf eine Kausalität von Autoimmunkrankheiten für ADHS. Untersucht wurden:²⁵⁰
  • Lupus erythematodes
  • Morbus Crohn
  • Colitis ulcerosa
  • Typ-1-Diabetes (gegenteilige Studie: siehe oben)
  • rheumatoide Arthritis
  • Psoriasis
  • Spondylitis ankylosans
  • Multiple Sklerose
• Bluthochdruck
  • Eine Studie fand keine statistische Signifikanz für eine genetische Verbindung zwischen Bluthochdruck und ADHS.²⁸⁵ Dem steht zumindest das Haupt-ADHS-Modelltier, die SHR, entgegen, das im Alter Bluthochdruck entwickelt.
• COVID-19-Gendisposition
  • Eine Gendisposition, die anfälliger für COVID-19 macht, zeigte keine Anzeichen für ein erhöhtes ADHS-Risiko. Umgekehrt sind jedoch ADHS und Tourette mit einem erhöhten COVID-19-Risiko und einem schwereren COVID-19-Verlauf verbunden.²⁸⁶
• T1w/T2w-Verhältnis
  • Das T1w/T2w-Verhältnis ist ein auf Magnetresonanztomographie (MRT) basierender Indikator für intrakortikales Myelin. Es fanden sich keine Unterschiede des T1w/T2w-Verhältnis zwischen ADHS, ASS und Kontrollen.²⁸⁷

3.5. Faktoren mit Risikoverringerung für ADHS¶

• Immigrantenstatus der Eltern bewirkt ein verringertes ADHS-Risiko²⁸⁸ innerhalb der ersten 2 Generationen.²⁸⁹
• p,p’-Dichlordiphenyltrichlorethan (p,p’-DDT) war mit einer um 36 % geringeren Wahrscheinlichkeit für ADHS verbunden¹²³