6. Krankheiten als ADHS-Risikofaktoren

Autor: Ulrich Brennecke
Review (2024): Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

Belastende körperliche oder psychische Kindheitserfahrungen können eine Mitursache von ADHS sein.
Dieser Beitrag behandelt Krankheiten als Risikofaktoren für ADHS.

Bei Kleinkindern und Kindern:
Eine Exposition gegenüber Passivrauchen, Luftverschmutzung (insbesondere Feinstaub und Stickoxide) sowie verschiedenen Schadstoffen wie Blei, Mangan oder Phthalaten steht im Zusammenhang mit einem erhöhten ADHS-Risiko.
Chirurgische Eingriffe unter Narkose, Neurodermitis, bakterielle Infektionen, Gehirnerschütterungen sind ebenso ADHS-Risikofaktoren wie belastende psychische Kindheitserfahrungen wie Traumata, chronischer Stress oder das Aufwachsen im Heim.
Ein mangelndes Bindungsverhalten der Mutter oder der Eltern im Kindesalter, Stress der Mutter im Kindesalter oder psychische Probleme der Eltern erhöhen das Risiko von ADHS bei Kindern ebenso wie ein niedriger sozioökonomischer Status, ein niedriger Bildungsstand oder eine Erwerbslosigkeit der Eltern.
Eine frühere Einschulung und ein junges Alter eines Kindes innerhalb einer Klasse sind weitere Risikofaktoren.

In der Pubertät:
Eine hohe Stressbelastung in der Pubertät gilt als Risikofaktor für eine Persistenz von ADHS bis ins Erwachsenenalter.

Die %-Werte geben an, um wie viel höher das ADHS-Risiko mit dem jeweiligen Faktor korreliert. Die Zahlen besagen nicht, dass der jeweilige Faktor eine kausale Ursache wäre.

• 6.1. Infektionen und Infektionskrankheiten
  • 6.1.1. Infektionen im ersten Lebensjahr (+ 16 %)
  • 6.1.2. Bakterielle Infektionen (bis + 593 %)
    • 6.1.2.1. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %)
    • 6.1.2.2. Paradontose
    • 6.1.2.3. Antibiotika in den ersten Lebensjahren (bis + 33 %)
  • 6.1.3. Virusinfektionen
    • 6.1.3.1. Enteroviren allgemein (bis + 182 %)
    • 6.1.3.2. Enterovirus A71 (EV-A71) (+ 200 %)
    • 6.1.3.3. HIV
    • 6.1.3.4. Zoster-Enzephalitis
    • 6.1.3.5. Humane Endogene Retroviren (HERV)
  • 6.1.4. Parasitäre Infektionen
• 6.2. Schädel-Hirn-Traumata (bis + 529 %)
• 6.3. Kraniosynostose (+ 500 %)
• 6.4. Epilepsie (+ 470 %)
• 6.5. Phenylketonurie (PKU) (+ 375 %)
• 6.6. Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS, SBD) (bis + 300 %)
  • 6.6.1. Atemaussetzer im Schlaf (Schlaf-Apnoe)
  • 6.6.2. Schnarchen (bis + 300 %)
  • 6.6.3. Verengte Nasenmuschel (+ 300 %)
  • 6.6.4. Vergrößerung der Rachen- und Gaumenmandeln (Adenotonsilläre Hypertrophie)
• 6.7. Atopische Störungen (Immunglobulin-E-Mangel)
  • 6.7.1. Asthma (+ 34 % bis + 296 %)
  • 6.7.2. Atopisches Ekzem (+ 72 %)
  • 6.7.3. Neurodermitis / atopische Dermatitis (bis + 28 %)
• 6.8. Gastroösophagealer Reflux (+ 248 %)
• 6.9. D-3-Insuffizienz (+ 157 %)
• 6.10. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes (+ 145 %)
• 6.11. Dystrophinopathie (Muskeldystrophie, Muskelschwäche) (+ 130 %)
• 6.12. Hyperthyreose / Schilddrüsenüberfunktion (+ 70 %)
• 6.13. Fieberkrämpfe (+ 28 % bis + 66 %)
• 6.14. Ernährung und Nahrungsunverträglichkeiten
  • 6.14.1. Zuckerreiche Ernährung (+ 41 %)
  • 6.14.2. Stark verarbeitete Lebensmittel (bis + 25 %)
  • 6.14.3. Kommerziell verpackte Nudeln
  • 6.14.4. Unverpacktes Mehl
  • 6.14.5. Nahrungsunverträglichkeiten
• 6.15. Frühpubertät (Pubertas praecox) (+ 40 %)
• 6.16. Chirurgische Eingriffe unter Narkose / Anästhesie (+ 25 bis 39 %)
• 6.17. Selektiver Immunglobulin-A-Mangel (+ 30 %)
• 6.18. Entzündliche Darmerkrankung (IBD) (+ 20 %)
• 6.19. Antihistaminika in den ersten Lebensjahren
• 6.20. Schlafmangel
• 6.21. Akne vulgaris
• 6.22. Darm-Hirn-Achse, Darmbakterien, Darmflora
• 6.23. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)
• 6.24. Anabole androgene Steroide (AAS)
• 6.25. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD)
• 6.26. Lipodystrophie (Mangel an Fettgewebe)
• 6.27. Lipidstoffwechsel, Fettsäuren
• 6.28. Geschlechtsdiversität
• 6.29. Mitochondrienstörung
• 6.30. Faktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS
• 6.31. Faktoren mit Risikoverringerung für ADHS

6.1. Infektionen und Infektionskrankheiten¶

Eine Infektion ist der Eintritt von Mikroorganismen (Viren, Pilze, Bakterien, Parasiten) in einen Organismus und deren Ansiedlung und Vermehrung.
Im weiteren Sinne werden auch Infektionskrankheiten ungenau als “Infektionen” bezeichnet.¹

Eine höhere Infektionsbelastung kann einen kumulativen Zusammenhang mit psychiatrischen Störungen haben, der über das hinausgeht, was für einzelne Infektionen beschrieben worden ist. Die Anfälligkeit für Infektionen spiegelt sich in der Infektionslast (der Anzahl spezifischer Infektionstypen oder -stellen) wider. Eine erhöhte Infektionslast korreliert mit einem erhöhten Risiko für:²

• ADHS
• ASS
• bipolare Störungen
• Depressionen
• Schizophrenie
• psychiatrische Diagnosen insgesamt.
  Es wurde eine bescheidene, aber signifikante Erblichkeit für die Infektionslast (h2 = 0,0221) und ein hoher Grad an genetischer Korrelation zwischen ihr und der psychiatrischen Gesamtdiagnose (rg = 0,4298) gefunden. Ebenso fanden sich Belege für eine genetische Kausalität der Gesamtinfektion für die psychiatrische Gesamtdiagnose.

6.1.1. Infektionen im ersten Lebensjahr (+ 16 %)¶

Eine registerbasierte Kohortenstudie (n = 2.885.662 davon n = 1.864.660 Vollgeschwister) fand einen leichten Anstieg des ADHS-Risikos durch Infektionen des Kindes im ersten Lebensjahr um 16 % (ASS + 12 %, Tics + 12 %, geistige Retardierung + 63 %), der sich bei der Kontrolle durch Zwillinge für ADHS und Tics verlor.³

6.1.2. Bakterielle Infektionen (bis + 593 %)¶

Schwere bakterielle Infektionskrankheiten in Kindheit oder Jugend erhöhen das Risiko von schweren psychischen Störungen massiv (HR):⁴

• ASS: 13,80
• ADHS: 6,93
  • ADHS-Medikamenteneinnahme: 11,81
• Tic-Störung: 6,19
• OCD: 3,93
• bipolare Störung: 2,50
• depressive Störungen: 1,93
  • Antidepressiva-Einnahme: 2,96
  • Stimmungsstabilisatoren-Einnahme: 4,51
  • atypische Antipsychotika-Einnahme: 4,23
• Schizophrenie⁵

Unter den untersuchten Bakterienarten (Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Klebsiella, Hämophilus, Mykoplasmen, Tuberkulose, Meningokokken, Escherichia, Chlamydien und Scrub-Typhus) waren Streptokokken mit den meisten Störungsbildern verbunden. ADHS war mit acht bakteriellen Erregerinfektionen assoziiert.⁴

6.1.2.1. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %)¶

Kinder mit bakterieller Meningitis (nicht aber mit enteroviraler Meningitis) hatten in der Folge ein erhöhtes Risiko für ADHS oder ADHS-Medikamenteneinnahme:⁶

• Meningitis in den ersten 90 Lebenstagen:
  • ADHS-Risiko 2,8-fach (aHR 2,8, + 180 %)
  • ADHS-Medikamenten-Einnahme 2,2-fach
  • ASS-Risiko 1,9-fach
  • Verhaltens- und emotionale Störungen 2-fach
  • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 4,2-fach
• Meningitis zwischen Tag 90 und 18 Jahren:
  • ADHS-Risiko 1,4-fach (+ 40 %)
  • ADHS-Medikamenten-Einnahme 1,5-fach
  • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 1,5-fach

Die Prävalenz einer Streptococcus agalactiae-Infektion (Gruppe B Streptokokken, GBS) bei Säuglingen betrug 0,07 %.
GBS bewirkte:⁷

• erhöhte Säuglingssterblichkeit (19,41-fach)
• langfristige neurologische Entwicklungsstörungen (3,49-fach)

GBS-Meningitis erhöhte das Risiko von⁷

• ADHS
• zerebraler Lähmung
• Epilepsie
• Hörbehinderung
• tiefgreifenden und spezifischen Entwicklungsstörungen

6.1.2.2. Paradontose¶

Parodontose ist eine bakterielle Zahnfleischentzündung durch das Bakterium P. gingivalis, das Toxine absondert. Parodontose und wird als Risikofaktor für ADHS beschrieben.⁸

6.1.2.3. Antibiotika in den ersten Lebensjahren (bis + 33 %)¶

Antibiotikagabe im zweiten Lebensjahr erhöhte in einer sehr großen Studie das Risiko für ADHS um 20 bis 33 % und für Schlafprobleme um 24 bis 50 %.⁹ Eine noch größere Studie aus Korea fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos dosisabhängig um 10 %, wobei pränatale und frühkindliche Gaben zusammen das Risiko weiter erhöhten.¹⁰
Eine kleinere Studie fand häufigere Verhaltensschwierigkeiten und depressive Symptome an 3 1/2 Jahre alten Kindern, die im ersten Lebensjahr Antibiotika erhalten hatten.¹¹ Zwei andere Studien fanden keine erhöhten Risiken psychischer Störungen bei Antibiotikagabe in den ersten 1 ¹² bis 2¹³ Lebensjahren.
Eine Studie fand keine Risikoerhöhung für ADHS, jedoch für Asthma, Nahrungsmittelallergien und allergische Rhinitis,¹⁴ die jedoch bekanntlich mit erhöhtem ADHS-Risiko einhergehen.

Eine Gabe von Antibiotika in den ersten drei Lebensjahren verringert die Vielfalt, Stabilität und Zusammensetzung des Mikrobioms:¹⁵

• verringerte Häufigkeit der Gattungen
  • Bacteroides
  • Bifidobacterium
  • Lactobacillus
  • Staphylococcus
  • Sediminibacterium
• erhöhte Häufigkeit von
  • Mitgliedern der Familie Enterobacteriaceae
  • der Gattung Enterococcus

Während der Reifung des Mikrobioms erfolgen mehrere Prozesse des zentralen Nervensystems, wie Synaptogenese, Myelinisierung und synaptisches Pruning, die durch mikrobiom-assoziierte Metaboliten beeinflusst werden können.¹⁵

Antibiotikaexposition in den ersten Lebensjahren erhöhte das Risiko für das Kind für: (Metastudie, k = 30, n = 7.047.853)¹⁶

• ADHS: + 33 %
  • nicht signifikant in Studien, die Geschwisterkontrollgruppen verwendeten
• Depression: + 29 %
  • nicht signifikant in Studien, die Geschwisterkontrollgruppen verwendeten
• ASS: + 19 %

Eine Kohortenstudie fand keine signifikante Risikoerhöhung für ADHS oder ASS durch Antibiotikagabe in den ersten beiden Lebensjahren.¹⁷

6.1.3. Virusinfektionen¶

Der Powassan-Flavivirus wird durch Zecken übertragen und verursacht beim Menschen in seltenen Fällen Enzephalitis. 6 Kinder mit Powassan-Virus-Enzephalitis, die im Alter von 14 Monaten bis 11 Jahren diagnostiziert wurden, erlitten alle bleibende neurologische Folgeerscheinungen, darunter:¹⁸

• Krampfanfälle
• Bewegungsstörungen
• Verhaltensauffälligkeiten
• ADHS
• Lernprobleme
• Angstzustände
• Schlafstörungen

6.1.3.1. Enteroviren allgemein (bis + 182 %)¶

(Nicht-Polio-) Enteroviren verursachen gut die Hälfte aller Fälle aseptischer Meningitis und gehören damit zu den wichtigsten bekannten Ursachen.¹⁹ Neben Enzephalitis²⁰ lösen (nicht-Polio-) Enteroviren zudem häufig fiebrige Erkrankungen, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Herpangina, aseptische Meningitis und Enzephalitis aus, sowie zuweilen schwere und bedrohliche Infektionen wie Myokarditis oder neonatale Sepsis.

Bei ADHS werden Enteroviren als mögliche Ursache diskutiert.²¹
Eine Studie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch leichte Enterovirusinfektionen (16 %) und schwere Enterovirusinfektionen (182 %).²²

6.1.3.2. Enterovirus A71 (EV-A71) (+ 200 %)¶

Eine Längsschnittstudie an 43 Jugendlichen, die im Alter zwischen 6 und 18 Jahren eine Infektion des zentralen Nervensystems mit dem Enterovirus A71 (EV-A71) hatten, fand bei 34,9 % ein ADHS. Damit ist das ADHS-Risiko mehr als verdreifacht. Zudem fanden sich erhöhte autistische Symptome. Andere psychiatrische Diagnosen waren nicht erhöht.²³²⁴ Eine andere Studie fand ADHS besonders häufig dann, wenn die A71-Infektion mit kardiopulmonalem Versagen einherging.²⁵
EV-A71 verursacht häufig Schwäche, Atrophie der Gliedmaßen, Krampfanfälle, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Enzephalitis und verringerte Intelligenz.

6.1.3.3. HIV¶

Eine Studie an Kindern und Jugendlichen mit HIV in gesundheitlich stabilem Zustand fand bei 20 % ADHS-Symptome.²⁶

6.1.3.4. Zoster-Enzephalitis¶

In einem Einzelfall wurde ADHS in Verbindung mit einer Zoster-Enzephalitis genannt.²⁷

6.1.3.5. Humane Endogene Retroviren (HERV)¶

Das Thema Humane Endogene Retroviren (HERV) und ADHS ist aufgrund der hohen Vererblichkeit dargestellt im Kapitel Entstehung im Beitrag Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung

6.1.4. Parasitäre Infektionen¶

Eine Studie an 100 Kindern mit ADHS und 100 gesunden Kindern fand eine Korrelation von ADHS mit:²⁸

• Toxoplasma
• Toxocara
• Cryptosporidium parvum
• Giardia lamblia
• Entamoeba histolytica
  Kein Unterschied fand sich in Bezug auf Schistosoma (Kokzidienparasiten).

6.2. Schädel-Hirn-Traumata (bis + 529 %)¶

Schädel-Hirn-Traumata (SHT, Traumatische Hirnverletzungen, TBI) werden international auf 349 pro 100.000 Personenjahre geschätzt. Jeder zweite Mensch erleidet im Laufe seines Lebens eine Schädel-Hirn-Verletzung. Schädel-Hirn-Traumata weisen die höchste Inzidenz und Prävalenz aller gängigen neurologischen Erkrankungen auf und wurden in Studien mit Folgen wie neurodegenerativen Erkrankungen, kognitiven Beeinträchtigungen, Schlaganfall, psychiatrischen Erkrankungen und erhöhter Sterblichkeit in Verbindung gebracht.²⁹

Schädel-Hirn-Traumata können sekundäres ADHS auslösen.³⁰
Die Schwere von Gehirnverletzungen korreliert mit einer signifikant höheren ADHS-Symptomatik. Eine durch Gehirnverletzungen veränderte Morphometrie des Default Mode Netzwerks (DMN) sagt eine höhere ADHS-Symptomatik 12 Monate nach der Verletzung voraus, während die Morphometrie des Salienznetzwerks (SN) und des zentralen exekutiven Netzwerks (CEN) keine signifikanten unabhängigen Prädiktoren darstellten.³¹

Eine Übersichtsarbeit an k = 24 Metastudien fand eine Korrelation des ADHS-Risikos mit vorangegangenen Schädel-Hirntraumata:²⁹

• leichtes Schädel-Hirn-Trauma: + 18 %, statistisch nicht signifikant, n = 4.098 Probanden
• moderates Schädel-Hirn-Trauma: + 266 %, statistisch nicht signifikant, n = 117
• schweres Schädel-Hirn-Trauma: + 529 %, statistisch signifikant, n = 5.092

Offen ist, in welchem Maße Schädel-Hirn-Traumata bei ADHS die Folge der erhöhten Unfall- und Verletzungswahrscheinlichkeit bei ADHS sind.
In einer Studie hatten 30 % der Jungen und 15 % der Mädchen mit einem Schädel-Hirn-Trauma bereits zuvor ADHS.³² Diese Studie regt zugleich an, für Mädchen körperliche Aktivität und die Bereitstellung von Ressourcen zum Umgang mit schulischem Stress in ihr Rehabilitationsprogramm zu integrieren. Für Jungen könnten kognitive Unterstützung und Strategien zum Umgang mit ADHS effektiver sein.

ADHS korrelierte mit einem erhöhten Auftreten von Hirnverletzungstraumata³³³⁴³⁵ und otorhinologische Traumata.³⁶
Eine Studie untersuchte leichte (Gehirnerschütterung) und schwere Schädel-Hirn-Traumata vor dem 10. Lebensjahr. Die Inzidenz lag bei 1.156 pro 100.000 Personenjahre. Im Alter von 19 Jahren war das ADHS-Risiko um 68 % und das Risiko für eine Lernbehinderung um 29 % erhöht.³⁷
Bei schwereren Schädel-Hirn-Trauma-Fällen war der Zusammenhang nicht statistisch signifikant. Bei einer Analyse der Fälle mit möglichem Schädel-Hirn-Trauma (entsprechend einer Gehirnerschütterung) war das Ergebnis signifikant (Risiko für ADHS um 105 % erhöht, Risiko für Lernbehinderung um 42 % erhöht). Das Risiko im Erwachsenenalter war insbesondere bei den Kindern mit den am wenigsten schweren Verletzungen erhöht.
Bei reinen Korrelationsstudien ist jedoch offen, inwieweit Schädel-Hirn-Verletzungen eine Folge des ADHS sind (erhöhtes Unfallrisiko) oder das ADHS eine Folge der Schädel-Hirn-Verletzungen (sekundäres ADHS).

Unter 1.709 Eishockeyspielern von 11 bis 17 Jahren korrelierte die Rate an Gehirnerschütterungen mit höheren selbst- und elternberichteten Werten für Aufmerksamkeitsprobleme. Nur selbstberichtete Hyperaktivität, nicht elternberichtete Hyperaktivität, korrelierte ebenfalls signifikant mit einer Gehirnerschütterung. Ein T-Score ≥ 60, der Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivitäts-Werte kombiniert (eine Schätzung der wahrscheinlichen ADHS), war nicht signifikant mit der Häufigkeit von Verletzungen oder Gehirnerschütterungen verbunden.³⁸

Eine finnische landesweite retrospektive Kohortenstudie (1998 bis 2018) über Patienten mit pädiatrischem Schädel-Hirn-Trauma (n > 126.000) fand einen signifikanten Zusammenhang zwischen pädiatrischem Schädel-Hirn-Trauma und posttraumatischem ADHS-Medikamentengebrauch während eines 20-jährigen Follow-up, wobei der Zusammenhang nach 4 Jahren besonders ausgeprägt war.³⁹
Als Wirkpfad wurde Neurodegeneration aufgrund von Schädel-Hirn-Trauma folgender Neuroinflammation und oxidativem Stress angenommen, welche die Gehirnentwicklung und Neurotransmitter beeinträchtigen und das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen erhöhen könne.⁴⁰

6.3. Kraniosynostose (+ 500 %)¶

Kraniosynostose ist eine vorzeitige Verknöcherung von Schädelnähten. Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft erhöht das Risiko einer Kraniosynostose erheblich. In einer Studie zeigte die Mehrheit der Kinder mit Kraniosynostose zugleich ADHS-Symptome.⁴¹

Rund jedes zweite Kind, das im Alter von 9,5 (± 7,9) Monaten eine Operation wegen Metopischer Synostose (Trigonozephalie oder metopische Nahtkraniosynostose) hatte, zeigte im Alter von 10.3 (± 3.5) Jahren mindestens grenzwertige Hyperaktivitäts- und Unaufmerksamkeitswerte.⁴² Ein höheres Alter bei der Operation war mit einer schlechteren Exekutivfunktion verbunden.

6.4. Epilepsie (+ 470 %)¶

Epilepsie ist eine körperliche neurologische Erkrankung,
Eine Studie fand ein 5,7-faches ADHS-Risiko bei Kindern mit Epilepsie (41,5 % vs. 7,3 %). ADHS wurde bei diesen meist nach Abklingen der Epilepsie und Beendigung der Epilepsie-Medikation diagnostiziert.⁴³ Eine andere Studie fand bei 43,3 % der Kinder mit Epilepsie ein ADHS oder eine Lernstörung.⁴⁴

Von Kindern mit einer infektionsbedingten Epilepsie (FIRES) zeigten 33,3 % Unaufmerksamkeitssymptome und 53,3 % Aggression sowie 20 % Stimmungsprobleme.⁴⁵

6.5. Phenylketonurie (PKU) (+ 375 %)¶

Siehe hierzu unter Monogenetische Ursachen von ADHS.

6.6. Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS, SBD) (bis + 300 %)¶

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SDB) als Oberbegriff umfassen klinische Diagnosen von primärem Schnarchen bis hin zu obstruktiver Schlafapnoe (OSA).⁴⁶

Die Prävalenz schlafbezogener Atmungsstörungen wurde gefunden mit

• 12 % bei Kindern⁴⁷
• 20 % in der Bevölkerung{Jennum P, Riha RL (2009): Epidemiology of sleep apnoea/hypopnoea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur Respir J. 2009 Apr;33(4):907-14. doi: 10.1183/09031936.00180108. PMID: 19336593. REVIEW}}
• 23,4 % bei Frauen und 49,7 % bei Männern (Altersschnitt 59 Jahre) für AHI ab 15.⁴⁸ Der Gesamtbevölkerungs-AHI-Median war 6,9/h bei Frauen und 14,9/h bei Männern
• 23,9 % unter stationären psychiatrischen Patienten⁴⁹

Das obere Quartil für den SBD-Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI größer als 20,6/h) korrelierte (jeweils unabhängig voneinander) mit⁴⁸

• metabolisches Syndrom (OR 2,80)
• Diabetes (OR 2,00)
• Depression (OR 1,92)
• Bluthochdruck (OR 1,60)

6.6.1. Atemaussetzer im Schlaf (Schlaf-Apnoe)¶

Schlaf-Apnoe (Obstruktives Schlafapnoesyndrom, OSAS) wird anhand des Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) gemessen. Dieser gibt die Anzahl vollständiger Atemaussetzer (Apnoen) und teilweiser Atembeeinträchtigungen (Hypopnoen) pro Stunde Schlaf an. Ein AHI unter 5 gilt als normal, 5 bis 14 deutet auf eine leichte, 15 bis 30 auf eine mittelschwere und mehr als 30 auf eine schwere Schlafapnoe hin.⁵⁰

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können Symptome verursachen, die ADHS gleichen.⁵¹
Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie durch epigenetische Veränderungen zu ADHS beitragen können, oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von ADHS gleichen. In letzterem Fall müssten bei Menschen, die vorher kein ADHS hatten, und die durch Atemaussetzer im Schlaf ADHS-(ähnliche)-Symptome entwickelt haben, diese nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden. Hierzu sind uns bislang keine Untersuchungen bekannt.

Die Bevölkerungsprävalenz von Schlafapnoe wurde beziffert mit

• 2 bis 4 %
• 4 bis 5 % im mittleren Alter⁵²
• in manchen neueren Studien mit 13 % bei Männern und 6 % bei Frauen

6.6.2. Schnarchen (bis + 300 %)¶

Eine Studie an n = 512 schnarchenden Kindern und Jugendlichen (davon 70 % übergewichtig oder fettleibig und 35 % mit einem erhöhten obstruktiven AHI >3/h) fand dagegen, dass von den schnarchenden Kindern⁵³

• 36 % Hyperaktivität/Impulsivität zeigten
• 24 % emotionale Dysregulation zeigten

Dies würde auf ein um 300 % erhöhtes ADHS-Risiko insbesondere bei Übergewicht und Schnarchen hindeuten.
Erstaunlicherweise korrelierte die durch Schlafapnoe verringerte Sauerstoffzufuhr nicht signifikant mit Hyperaktivität/Impulsivität oder emotionaler Dysregulation, während das Maß mit der Lautstärke des Schnarchens korrelierte.

Siehe auch unter Differentialdiagnostik: Organische Primärstörunge

6.6.3. Verengte Nasenmuschel (+ 300 %)¶

Eine Hypertrophie der unteren Nasenmuschel kann Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBD) und ADHS-Symptome verursachen.
Eine retrospektive Kohortenstudie an n = 326 Kindern von 3 bis 17 Jahren (Schnitt 9 Jahre, 65 % Jungen), die zwischen Dezember 2020 und Mai 2023 eine Reduktion der unteren Nasenmuschel (ITR) erhielten (isoliert oder in Kombination mit einer Adenotonsillektomie, Septumplastik oder funktioneller endoskopischer Nasennebenhöhlenoperation) fand unter den Teilnehmern bei 32,5 % ADHS-ähnliche Symptome vor der OP. Bei diesen berichteten die Eltern 12 Monate nach der OP:⁵⁴

• 89,6 % verbesserte Nasenatmung
• 84,0 % Abklingen der SDB-Symptome
• 48,1 % Verbesserung der ADHS-Symptome, die signifikant mit einer Verbesserung der Nasenatmung korrelierte

Unter der Annahme einer ADHS-Prävalenz von 8 % bei Kindern und der Annahme, dass ADHS-Symptome mit einer ADHS-Diagnose gleichzusetzen wären, ergäbe sich bei 32,5 % ein um 300 % erhöhtes ADHS-Risiko.

6.6.4. Vergrößerung der Rachen- und Gaumenmandeln (Adenotonsilläre Hypertrophie)¶

Eine Adenotonsillarhypertrophie ist der häufigste Faktor für SDB bei Kindern.⁴⁶
Eine Adenotonsillarhypertrophie kann zu obstruktiven Schlafstörungen führen und das ADHS-Risiko erhöhen.

Bei n = 35 Kindern im Alter von 5 bis 12 Jahren mit Adenotonsillarhypertrophie und ADHS (DSM-IV) bewirkte eine Adenotonsillektomie** sechs Monate nach der Operation:⁵⁵

• 57,8 % weniger ADHS-C (22,9 % nach der OP gegenüber 54,3 % vor der OP).
• Unaufmerksamkeit signifikant verringert
• Hyperaktivität signifikant verringert
• kombinierte ADHS-Symptome signifikant verringert

Da ADHS ein Auswahlkriterium für die Kinder war, lässt sich hier keine Auswirkung einer Adenotonsillarhypertrophie auf das ADHS-Risiko ableiten.

In einer Studie an 53 Kindern mit SBD und ADHS (DSM-IV) bewirkte eine Adenotonsillektomie eine Veringerung von⁵⁶

• Oppositionellem Verhalten
• Unaufmerksamkeit / kognitive Symptome
• Hyperaktivität
• ADHS-Gesamtsymptomen

Die Verbesserung war nach 6 Monaten noch ausgeprägter als nach 3 Monaten.

Eine Studie an n = 117 Kindern mit SBD fand eine Verbesserung dieser 4 Symptomgruppen durch Adenotonsillektomie bei Kindern mit ADHS, aber auch bei Kindern ohne ADHS.⁵⁷ In einem Langzeit-Follow-Up verschlechterten sich die Werte nach 2,4 bis 3,6 Jahren nach der OP nicht, und blieben - bis auf den ADHS-Gesamtindex - signifikant besser als die Werte vor der OP.⁵⁸

Eine kleinere Studie fand eine Verbesserung durch Adenotonsillektomie, die größer war als bei Behandlung mit MPH ohne OP, wobei die Symptomspiegel nach der OP fast auf das Niveau Nichtbetroffenen sanken.⁵⁹

Bei 26,3 % der Kinder (3 bis 7 Jahre), die eine Adenotonsillektomie erhielten, war nach einem Jahr weiterhin eine Schlafapnoe (AHI über 2) vorhanden.⁶⁰

6.7. Atopische Störungen (Immunglobulin-E-Mangel)¶

Bei Kindern mit geringem Geburtsgewicht erhöhte eine Vorgeschichte von T2-Entzündungskrankheiten wie Asthma und atopischer Dermatitis das Risiko für:⁶¹

• ADHS um 81 %
• Lernbehinderung um 74 %
• ASS um 47 %
• geistige Behinderung um 35 %

Atopische Störungen korrelierten nicht nur mit einem erhöhten ADHS-Risiko, sondern auch mit der Schwere der ASDHS-Symptome.⁶²

6.7.1. Asthma (+ 34 % bis + 296 %)¶

Eine Übersichtsarbeit (k = 21 Metastudien, n = 348.405.029) fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos durch Asthma von 34 % (OR 1,34) mit überzeugender Evidenz (Evidenzklasse I).⁶³
Mit hochgradig suggestiver Evidenz (Klasse II) erhöhte

• Asthma das Risiko
  • für Depressionen um 64 % (OR 1,64)
  • für Angstzustände um 95 % (OR 1,95)
  • für Ticstörungen um 90 % (OR 1,90),
  • für Suizidgedanken um 52 % (OR 1,52)
  • für Suizidversuche um 60 % (OR 1,60)
• allergische Rhinitis das Risiko
  • für Ticstörungen um 161 % (OR 2,61)
  • für Schlafstörungen um 171 % (OR 2,17)

Allergische Rhinitis erhöhte das Risiko für ADHS

• um das 3,96-fache (+ 296 %, OR 3,96). (Metastudie, k = 2, n = 132.561)⁶⁴
• um das 2,08-fache (+ 108 %)⁶⁵
• um das 1,83-fache (+ 83 %; Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)⁶⁶
  • Frauen 1,86 mal so häufig wie Männer (+ 86 %)
  • Kinder bis 8 Jahren 1,75-faches Risiko von älteren Kindern (+ 75 %)
  • ASS: 1,90-faches Risiko (+ 90 %)

Eine genetische Assoziationsstudie fand keine kausale Risikoerhöhung für ADHS durch Asthma.⁶⁷

ADHS erhöhte das Risiko für allergische Rhinitis

• korrelativ um das 1,85-fache (+ 85 %, OR 1,84) (Metastudie, k = 10, n = 397.799)⁶⁴
• korrelativ um das 1,38-fache über alle Studien (+ 38 %; Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)⁶⁶
  • Frauen im Vergleich zu Männern um weitere + 86 % (Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)⁶⁶
  • Kinder bis 8 Jahre im Vergleich zu älteren Kindern um weitere + 75 % (Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)⁶⁶
  • korrelativ um das 1,90-fache in Kohortenstudie (+ 90 %; Metastudie, k = 18, n = 4.289.444)⁶⁶
• kausal um das 1,27-fache (+ 27 %) in einer genetischen Assoziationsstudie⁶⁷

6.7.2. Atopisches Ekzem (+ 72 %)¶

Ekzeme erhöhten das ADHS-Risiko auf das 1,72-fache (+ 72 %).⁶⁵

6.7.3. Neurodermitis / atopische Dermatitis (bis + 28 %)¶

Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in der Kindheit korreliert mit einem erhöhten ADHS-Risiko.⁶⁸
Eine Kohortenstudie fand dagegen kein nennenswert (+ 2 %) erhöhtes Risiko von ADHS bei Neurodermitis in der Kindheit.⁶⁹
Eine Kohortenstudie an n = 69.732.807 Menschen fand bei atopischer Dermatitis ein erhöhtes Risiko von Lernschwierigkeiten (OR = 1,77) und Gedächtnisproblemen (OR = 1,69).
Die Risikoerhöhung war ungleich verteilt: Bei Kindern mit neurologischen Entwicklungsstörungen wie ADHS war das Risiko von Gedächtnis- oder Lernschwierigkeiten auf das 2- bis 3-fache erhöht. Bei Kindern ohne neurologische Entwicklungsstörungen veränderte atopische Dermatitis das Risiko von Lern- oder Gedächtnisschwierigkeiten dagegen nicht.⁷⁰

Eine Übersichtsarbeit (k = 21 Metastudien, n = 348.405.029) fand bei atopischer Dermatitis mit hochgradig suggestiver Evidenz (Klasse II) eine Erhöhung des Risikos⁶³

• für ADHS um 28 % (OR 1,28)
• für Depressionen um 60 % (OR 1,60)
• für Angstzustände um 62 % (OR 1,62)
• für Suizidgedanken um 44 % (OR 1,44)

Eine Studie fand Hinweise, dass eine Anfälligkeit für Atopische Dermatitis kausal das Risiko von ADHS (+ 11,6 %) und ASS (+ 13.1 %) erhöht. Umgekehrt bewirkten eine Anfälligkeit für ADHS (+ 11,2 %) und Anorexie Nervosa (+ 10 %) ein erhöhtes Risiko für eine Atopische Dermatitis. Nur der kausale Zusammenhang zwischen AD und ASD war unabhängig von der Verzerrung durch den umgekehrten Effekt.⁷¹
Bei Urtikaria stieg das ADHS-Risiko um 9%.⁷²

ADHS-Betroffene hatten ein 45 % erhöhtes Risiko für atopische Dermatitis (OR = 1,45).
Betroffene von atopischer Dermatitis hatten ein um 34 % bis 42 % erhöhtes Risiko für ADHS (OR = 1,34; HRs = 1,42), bei schwerer atopischer Dermatitis war das ADHS-Risiko um 162 % erhöht (OR = 2,62), bei mehreren allergischen Erkrankungen um 189 % (OR = 2,89), bei atopischer Dermatitis und gleichzeitigen Schlafstörungen um 143 % (ORs = 2,43). (Metastudie, k = 49)⁷³

6.8. Gastroösophagealer Reflux (+ 248 %)¶

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) erhöhte das ADHS-Risiko im Alter von 3 bis 5 Jahren (HR = 3,48) (Registerstudie, n = 631.695).⁷⁴

Aus dem Abstract wird nicht klar, ob es wirklich um GERD bei den Kindern selbst geht. Der Volltext der Studie war für uns noch nicht einsehbar.

6.9. D-3-Insuffizienz (+ 157 %)¶

Eine Metastudie an 10.334 Kindern und Jugendlichen fand bei einer D3-Insuffizienz (zwischen 10 und 30 mg/nl im Blutplasma) ein 2,57-faches ADHS-Risiko.⁷⁵

6.10. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes (+ 145 %)¶

Eine Studie unter Diabetes-Betroffenen mit und ohne Behandlung mittels einer Insulin-Pumpe fand bei Nichtbehandelten mit Typ-1-Diabetes ein um 2,45-fach erhöhtes ADHS-Risiko, wobei ADHS als Risikofaktor für die inkonsequente Diabetesbehandlung betrachtet wurde.⁷⁶
Eine andere Studie fand keinen Hinweis auf eine Kausalität von Autoimmunkrankheiten wie Diabetes 1 für ADHS.⁷⁷
Unter Diabetes-1-Betroffenen hatten 15,9 % eine bestehende ADHS-Diagnose sowie weitere 31,9 % erfüllten die ADHS-Kriterien des ASRS.⁷⁸ Die Probanden waren diejenigen, die auf den zugesendeten ASRS geantwortet hatten, sodass hier ein Bias in Richtung einer überhöhten ADHS-Qupte zu erwarten ist.

6.11. Dystrophinopathie (Muskeldystrophie, Muskelschwäche) (+ 130 %)¶

Bei Dystrophinopathie (wie z.B. Duchenne Muskeldystrophie - vollständiges Fehlen von Dystrophin im Muskelgewebe ⁷⁹ oder Becker Muskeldystrophie - zu geringer Dystrophinspiegel⁸⁰ ) fanden sich Hinweise auf eine stark erhöhte ADHS-Prävalenz von 18,4 %⁸¹⁸², von ASS von 6 %⁸¹ bis 12,73 %⁸² und von geistiger Behinderung von 22 %.⁸¹
Es bestehen auch Verbindungen zwischen ADHS-Genkandidaten und Genen, die mit Dystrophien verbunden sind. Siehe dort.

Ausgehend von einer ADHS-Prävalenz von 8 % ergäbe sich ein um 130 % erhöhtes ADHS-Risiko.

6.12. Hyperthyreose / Schilddrüsenüberfunktion (+ 70 %)¶

Eine Studie fand bei Kindern mit Hyperthyreose eine 1,7-fache Prävalenz von ADHS.⁸³
Kinder mit ADHS zeigten

• signifikant höhere T4-Spiegel (gesamtes Thyroxin).⁸⁴
• signifikant verringerte FT4-Spiegel (freies Thyroxin) und TT3-Spiegel (Gesamt-Trijodthyronin) (Metastudie, k = 12, n = 11.836)⁸⁵, Kinder mit ASS zeigten verringertes FT4 und unverändertes TT3.

Hyperthyreose kann ADHS-ähnliche Symptome verursachen, darunter Ängstlichkeit, Nervosität, Reizbarkeit und körperliche Hyperaktivität. Eine Studie fand eine Korrelation zwischen erhöhten TSH-Werten und Hyperaktivität bei ADHS.⁸⁶

Eine Hyperthyreose kann neben anderen kognitiven Defiziten auch Unaufmerksamkeit und Hyperarousal bewirken. Je nach dem Grad der Hypothyreose können die kognitiven Auswirkungen von leichten Beeinträchtigungen des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit bis hin zur völligen Demenz reichen.⁸⁷⁸⁸

Das THRA-Gen kodiert den Schilddrüsenrezeptor alpha, TRα1, TRHB die Schilddrüsen-Rezeptor-Isoformen TRβ1 und TRβ2.
Das Hypophysenhormon TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) regt die Schilddrüse zur Produktion von Thyroxin (T4; Prohormon) und anschließend von Trijodthyronin (T3) an. Die Schilddrüsenhormone (T3 und T4) im Blut wiederum regulieren die hypophysäre Freisetzung von TSH innerhalb der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse, die durch die Rezeptor-Isoform TRβ2 vermittelt wird.

Bei einer (selten auftretenden genetisch bedingten) Resistenz gegenüber Schilddrüsenhormon β ist diese negative Rückkopplungsschleife, die den TH-Spiegel im Blut stabilisiert, gestört. Dies führt zu erhöhten TH- und nicht unterdrückten, d.h. normalen TSH-Spiegeln.⁸⁹

Zu den Auswirkungen abnormaler Schilddrüsenhormonspiegel während der Schwangerschaft siehe unter Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

6.13. Fieberkrämpfe (+ 28 % bis + 66 %)¶

Fieberkrämpfe haben nach klinischen wie tierexperimentelle Studien schädliche Auswirkungen auf die Neuroentwicklung, die zu ADHS, erhöhter Epilepsieanfälligkeit, Hippocampussklerose und kognitivem Abbau im Erwachsenenalter führen können.⁹⁰
Fieberkrämpfe bei Kindern erhöhten das ADHS-Risiko um 28 %⁹¹ bis 66 %.⁹²

6.14. Ernährung und Nahrungsunverträglichkeiten¶

6.14.1. Zuckerreiche Ernährung (+ 41 %)¶

Eine Ernährung mit einem hohen Anteil an raffiniertem Zucker und gesättigten Fetten in der Kindheit erhöhte das ADHS-Risiko um 41 %, während eine gesunde Ernährung das ADHS-Risiko um 35 % verringerte. (Metaanalyse, k = 14 Studien)⁹³ Im Vergleich z einer gesunden ERnährung erhöht ein ungesunde Ernährung das Risiko mithin um 117 %.

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen der Zuckeraufnahme mit 30 Monaten und dem Risiko für ADHS, Schlafstörungen und Angst. Im Alter von 12 Monaten fand sich keine Korrelation.⁹⁴
Ein täglicher Verzehr von Süßigkeiten durch das Kind korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 6,82-fachen ADHS-Risiko (+ 582 %).⁹⁵ Ob es sich hierbei um eine kausale Ursache oder um eine Folge veränderter Nahrungspräferenzen aufgrund der Störungsveranlagung handelt, ist offen.

6.14.2. Stark verarbeitete Lebensmittel (bis + 25 %)¶

Ein hoher prozentualer Anteil stark verarbeiteter Lebensmittel im Alter von 3 bis 4 Jahren erhöhte das Risiko für ADHS im Alter von 12 bis 13 Jahren um 25 % (RR 1,25).⁹⁶

6.14.3. Kommerziell verpackte Nudeln¶

Ein Verzehr von kommerziell verpackten Nudeln durch das Kind 3 Mal oder öfter pro Woche korrelierte mit einem 57-fachen ADHS-Risiko.⁹⁵
Ob dies im Zusammenhang mit Inhaltsstoffen kommerziell verpackter Nudeln in Ägypten, mit Nahrungsmittelpräferenzen aufgrund von ADHS oder eine Folge von niedrigem sozioökonomischem Stand der Familie ist, ist offen.

6.14.4. Unverpacktes Mehl¶

Eine Verwendung von unverpacktem Mehl beim Kochen korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 44-fachen ADHS-Risiko.⁹⁵

6.14.5. Nahrungsunverträglichkeiten¶

Es ist gesichert, dass ADHS nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine ADHS-spezifische Feststellung. Beispielsweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.⁹⁷⁹⁸ Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.⁹⁹

Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.¹⁰⁰

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen “erwünschten” Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Eine Übersichtsarbeit (k = 21 Metastudien, n = 348.405.029) fand mit hochgradig suggestiver Evidenz (Evidenzklasse II) bei Nahrungsmittelallergien ein erhöhtes Risiko für ASS um 179 % (OR 2,79).⁶³

Näheres unter ⇒ Ernährung und Diät bei ADHS.

6.15. Frühpubertät (Pubertas praecox) (+ 40 %)¶

Unter Mädchen mit einer Frühpubertät (Beginn der sexuellen Reifung vor dem 8. Lebensjahr bei Mädchen und vor dem 9. bei Jungen) fand sich eine ADHS-Prävalenz von 13,5 %.¹⁰¹

6.16. Chirurgische Eingriffe unter Narkose / Anästhesie (+ 25 bis 39 %)¶

Anästhesie im Kindesalter korreliert mit einem erhöhten ADHS-Risiko.¹⁰²
Kinder, die im Alter bis 5 Jahre einen einzelnen chirurgischen Eingriff unter Anästhesie erfuhren, nahmen in späteren Jahren mit einer um 37 % höheren Wahrscheinlichkeit ADHS-Medikamente ein.¹⁰³ Eine koreanische Kohortenstudie fand ein um 41 % erhöhtes ADHS-Risiko als Folge einer Vollnarkose in früher Kindheit. Zudem korrelierte die Dauer der Vollnarkose mit einem erhöhten ADHS-Risiko.¹⁰⁴
Eine Studie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei einmaliger Anästhesie anlässlich einer OP im Alter von bis zu 5 Jahren um 37 %, bei mehrmaliger um 75 %.¹⁰⁵
Eine Kohortenstudie an n = 15.072 Kindern, von denen die Hälfte im Alter von 0-3 Jahren Anästhetika erhalten hatte, fand ein um 39 % erhöhtes ADHS-Risiko.Die Häufigkeit der Anästhetika-Expositionen, die Dauer der Exposition, männliches Geschlecht und Operationen am zentralen Nervensystem waren signifikante Risikofaktoren für ADHS in der Zukunft.¹⁰⁶
Zu ähnlichen Ergebnissen kommen weitere Studien.¹⁰⁷¹⁰⁸
Eine Metastudie fand eine Erhöhung des späteren ADHS-Risikos durch Allgemeinanästhesie im Kindesalter von 25 % (RR = 1,26).¹⁰⁹

• 38 % (RR = 1,38) durch einmalige Vollnarkose von max. 60 Minuten im Kindesalter
• 55 % (RR = 1,55) durch einmalige Vollnarkose von max. 61 bis 120 Minuten oder mehr als 120 Minuten im Kindesalter
• 61 % (RR = 1,61) nach mehreren Vollnarkosen

Eine Kohortenstudie in Taiwan fand dagegen kein erhöhtes ADHS-Risiko durch Anästhetika in den ersten 3 Lebensjahren.¹¹⁰

Offen dürfte sein, zu welchem Anteil die Wahrscheinlichkeit eines chirurgischen Eingriffs unter Anästhesie bereits durch die erhöhte Unfallwahrscheinlichkeit von ADHS-Betroffenen beeinflusst wird. Siehe hierzu unter ⇒ Folgen von ADHS.

Es gibt jedoch Hinweise, dass Vollnarkosen mittels Fentanyl und Sevofluran bei neugeborenen Mäusen ADHS-Symptome wie ADHS-ähnliche Verhaltensweisen, kognitive Beeinträchtigungen, Feinmotorikstörungen verursachen sowie die Neurogenese stören und die Genexpression verändern können. Diese konnten durch eine vorherige Gabe von Vitamin K2 verringert werden. Eine K2-Gabe vor Vollnarkosen führte zu deutlich anderen Genexpressionsveränderungen.¹¹¹

6.17. Selektiver Immunglobulin-A-Mangel (+ 30 %)¶

Selektiver Immunglobulin-A-Mangel korrelierte mit einem um 30 % (OR 1,30) höheren ADHS-Risiko sowie mit einem erhöhten Auftreten von Atemwegs- und Darminfektionen.¹¹².

6.18. Entzündliche Darmerkrankung (IBD) (+ 20 %)¶

Entzündliche Darmerkrankungen (Inflammatory bowel disease, IBD) korrelieren mit einem erhöhten ADHS-Risiko und einer erhöhten Einnahme von Stimulanzien.¹¹³
Personen mit einem Beginn von IBD in der Kindheit zeigten ein erhöhtes Risiko von¹¹⁴

• ADHS: + 20 %
• ASS: + 40 %
• psychiatrischen Störungen insgesamt: + 60 %
• Angststörungen: + 90 %
• Affektive Störungen: + 60 %
• Essstörungen: + 60 %
• Persönlichkeitsstörungen: + 40 %
• Selbstmordversuchen: + 40 %

Eine Studie fand keine signifikante Erhöhung von ADHS durch IBD insgesamt, jedoch durch Morbus Crohn (CD) (+ 6,5 %) und Colitis ulcerosa (UC) (+ 5 %).¹¹⁵

Eine Studie an Personen mit einem Beginn von IBD in der Kindheit fand ein um 25 % verringertes Risiko für die Einnahme von MPH. Colitis ulcerosa war mit einem um 37 % verringerten Risiko einer MPH-Einnahme und einem - wenn auch statistisch nicht signifikant - verringerten Risiko einer ADHS-Diagnose verbunden. Das Depressionsrisiko war bei IBD um 50 % erhöht, bei Betroffenen mit beiden IBD-Subtypen (Morbus Crohn und Colitis ulcerosa um 73 % erhöht.¹¹⁶

Einige Studien deuten darauf hin, dass IBD der Mutter in der Schwangerschaft das zentrale Nervensystem entzünden können, was bei den Nachkommen das ADHS-Risiko erhöht.¹¹⁷

6.19. Antihistaminika in den ersten Lebensjahren¶

Eine große Kohortenstudie fand, dass eine Einnahme von Antihistaminika (insbesondere Antihistaminika der ersten Generation) in den ersten Lebensjahren das Risiko einer späteren ADHS signifikant erhöhte. Als mögliche Ursache wurde eine Störung des REM-Schlafs genannt, die sekundär die Hirnreifung beeinträchtige.¹¹⁸

6.20. Schlafmangel¶

Kurzer Schlaf korrelierte mit erhöhtem Risiko von Angstzuständen, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörungen und aktivitätseinschränkenden emotionalen und psychologischen Zuständen, nachdem die ethnische Zugehörigkeit, die Deprivation, das Alter und das Geschlecht berücksichtigt wurden.¹¹⁹
Ethnische Zugehörigkeit und sozioökonomische Benachteiligung in der Nachbarschaft korrelierten unabhängig voneinander mit kurzem Schlaf und Schnarchen/geräuschvoller Atmung während des Schlafs.
Langer Schlaf korrelierte unabhängig davon mit einem erhöhten Depressionsrisiko.

6.21. Akne vulgaris¶

Eine Studie fand bei Jugendlichen (12 bis 17 Jahre) mit Akne vulgaris moderat erhöhte Werte für¹²⁰

• Hyperaktivität
• Hyperaktivität/Impulsivität
• Unaufmerksamkeit
• ADHS-Gesamtsscore

Für Akne vulgaris wie für ADHS soll eine erhöhte Androgenhormonbelastung im Mutterleib mitursächlich sein.

6.22. Darm-Hirn-Achse, Darmbakterien, Darmflora¶

Siehe hierzu unter Darm-Hirn-Achse

6.23. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)¶

Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko psychischer Störungen zu haben, vornehmlich Angststörungen und Depressionen, jedoch auch ADHS.¹²¹
Jugendliche mit PCOs zeigten ebenfalls ein erhöhtes ADHS-Risiko.¹²²

6.24. Anabole androgene Steroide (AAS)¶

Kraftsportler, die anabole androgene Steroide einnehmen, haben signifikant häufiger ADHS als Kraftsportler, die diese nicht einnehmen.¹²³

6.25. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD)¶

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) erhöhte das ADHS-Risiko um 16 %.¹²⁴

G6PD-Mangel ist eine X-chromosomale genetische Störung und betrifft rund 4,9 % aller Menschen.
Das Enzym Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) erleichtert die Synthese von Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADPH) und Glutathion (GSH), die an der Oxidations-Reduktions-Gleichgewichts-Regulation beteiligt sind. G6PD-Mangel bewirkt verringerte GSH-Werte und damit erhöhten oxidativen Stress.

G6PD-Mangel ist meist nahrungsmittelbedingt (Favismus; hämolytische Reaktion auf Verzehr von Favabohnen (Saubohnen)) und zuweilen genetisch bedingt (gehäuft im Mittelmeerraum und im Nahen Osten, teils in Asien und Afrika).
G6PD-Mangel kann (insbesondere bei Kindern) auslösen:

• schwere Hämolyse
• Hyperbilirubinämie
• Gelbsucht
• Hörstörungen
• Verhaltensstörungen
• langanhaltende neurologische Schäden führen
• erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS)
  • dadurch Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia, erhöhte proinflammatorische Chemokine und Zytokine, Neuroinflammation, beeinträchtigte Gehirnentwicklung
• Ungleichgewicht im antioxidativen System
  • dadurch Beeinträchtigung der Astrozyten, Absterben von Neuronen und DNA-Schäden führt
  • oxidativer Zelltod von Leukozyten, Myozyten und anderen immunologischen Akteuren.

6.26. Lipodystrophie (Mangel an Fettgewebe)¶

Eine Studie fand bei Lipodystrophie Hinweise auf eine stark erhöhte ADHS-Prävalenz.¹²⁵

6.27. Lipidstoffwechsel, Fettsäuren¶

Zur Vermeidung von Redundanzen stellen wir diesen Abschnitt unter Fettsäuren, Probiotika und mehr bei ADHS im Kapitel Behandlung: Medikamente bei ADHS im Abschnitt Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS dar.

6.28. Geschlechtsdiversität¶

Eine multinationale Studie fand Hinweise darauf, dass Häufigkeit und Schweregrad von ADHS-Symptomen bei geschlechtsspezifisch unterschiedlichen Personen besonders hoch war.¹²⁶

6.29. Mitochondrienstörung¶

Mitochondriale Dysfunktion bzw. mitochondriale Störungen werden als mögliche Ursache von ADHS erörtert.¹²⁷¹²⁸ Bislang sind dazu keine konkreten Erkenntnisse gewachsen.

6.30. Faktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS¶

• Bei Kindern mit ADHS fand sich eine um 14 % niedrigere Prävalenz einer mikrozytären Anämie (OR: 0,86).¹²⁹
• Bilinguales Aufwachsen erhöhte das ADHS-Risiko nicht¹³⁰
• Autoimmunkrankheiten zeigten keine Hinweise auf eine Kausalität von Autoimmunkrankheiten für ADHS. Untersucht wurden:⁷⁷
  • Lupus erythematodes
    • dagegen fand eine retrospektive Matched-Cohort-Studie (n = 11.144), dass eine Lupus-Diagnose nach 15 Jahren oder später mit einer um 61 % höheren Wahrscheinlichkeit psychiatrischer Störungen korrelierte und psychiatrische Störungen mit einem um 120 % erhöhten Risiko für Lupus nach 10 Jahren oder später korrelierten. Eine Lupus-Diagnose korrelierte mit einer erhöhten Verschreibung u.a. von ADHS-Medikamenten 10 Jahre zuvor.¹³¹
  • Morbus Crohn
  • Colitis ulcerosa
  • Typ-1-Diabetes (gegenteilige Studie: siehe oben)
  • rheumatoide Arthritis
  • Psoriasis
  • Spondylitis ankylosans
  • Multiple Sklerose
• Bluthochdruck
  • Eine Studie fand keine statistische Signifikanz für eine genetische Verbindung zwischen Bluthochdruck und ADHS.¹³² Dem steht zumindest das Haupt-ADHS-Modelltier, die SHR, entgegen, das im Alter Bluthochdruck entwickelt.
• COVID-19-Gendisposition
  • Eine Gendisposition, die anfälliger für COVID-19 macht, zeigte keine Anzeichen für ein erhöhtes ADHS-Risiko. Umgekehrt sind jedoch ADHS und Tourette mit einem erhöhten COVID-19-Risiko und einem schwereren COVID-19-Verlauf verbunden.¹³³
• T1w/T2w-Verhältnis
  • Das T1w/T2w-Verhältnis ist ein auf Magnetresonanztomographie (MRT) basierender Indikator für intrakortikales Myelin. Es fanden sich keine Unterschiede des T1w/T2w-Verhältnis zwischen ADHS, ASS und Kontrollen.¹³⁴
• Adipositas
  • bereinigt zeigte sich kein signifikanter kausaler Einfluss von Adipositas auf ADHS¹³⁵
• Platin- und Taxan-basierte Chemotherapie bei Kindern¹³⁶

6.31. Faktoren mit Risikoverringerung für ADHS¶

• Immigrantenstatus der Eltern bewirkt ein verringertes ADHS-Risiko¹³⁷ innerhalb der ersten 2 Generationen.¹³⁸
• Borreliose korrelierte mit einer um 10 % verringerten ADHS-Prävalenz¹³⁹