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7. Externe Noxen als ADHS-Risikofaktoren

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7. Externe Noxen als ADHS-Risikofaktoren

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7.1. Metalle

7.1.1. Kupfer (bis + 1.546 % (?))

Um 1.546 % höheres ADHS-Risiko bei derjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Kupfer-Belastung im Urin.1 Kupfer war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.

Anmerkung: Würde man von einer ADHS-Grundprävalenz von 6,47 % bei Kindern ausgehen, ergäbe dies eine Prävalenz von 100 % bei denjenigen 50 % Kindern mit den höheren Kupfer-Urin-Werten.

7.1.2. Blei (+ 160 % bis + 310 %)

Eine Bleiexposition während der Entwicklung erhöhte laut mehrerer Metaanalysen das ADHS-Risiko2 um

  • 433 % bei derjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Bleibelastung im Urin.3
  • 310 % erhöht) für die 20 % mit dem höchsten Blutbleispiegel gegenüber denjenigen mit den niedrigsten 20 %4
  • 239 bis 306 %5
  • 160 bis 260 %6
  • 95 %7
  • Jede Verdopplung des Blei-Blutspiegels erhöhte das ADHS-Risiko bei Kindern um 35 %8 Dies galt selbst bei sehr niedrigen Bleispiegeln von weniger als 10 mug/dl.

Mäuse, die von Geburt an chronisch anorganischem Blei ausgesetzt werden, zeigen eine etwa dreimal höhere spontane motorische Aktivität als Kontrollmäuse. Zudem ihre Verhaltensreaktionen auf Amphetamin, Methylphenidat und Phenobarbital verändert.9
Erhöhte Blei-Urinwerte korrelierten bei Kindern mit erhöhten Unaufmerksamkeits- und Hyperaktivitätssymptomen sowie mit verringertem IQ.10
Kinder mit ADHS hatten deutlich höhere Blei-Haar-Spiegel als Kinder ohne ADHS.11

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten ADHS-Risiko.1213141516 Bei einem Bleiwert von ≥ 5 μg/dl im Blut wurde ein um 2,33-faches ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,33).17
Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 1,96-faches ADHS-Risiko.18

Verbleites Benzin wurde für einen Anstieg von ADHS um 0,42 Standardabweichungen verantwortlich gemacht, insbesondere bei den Jahrgängen 1966 bis 1986 (Generation X). Die Gesamtanfälligkeit für psychische Erkrankungen in der Bevölkerung stieg um um 0,13 Standardabweichungen und umfasste einr geschätzten Zunahme von 151 Millionen psychischen Störungen aufgrund der Bleibelastung.19

Entwicklungspfade:

Blei beeinflusste in vielen Studien den Dopaminhaushalt.

  • Verringerte Dopaminsignalisierung
    • bewirkte kognitive Defizite bei verzögerter räumlicher Abwechslung, die durch L-Dopa behoben werden konnten und ohne L-Dopa erst 8 Jahre nach der 2-jährigen Bleibelastung endeten20
    • im Nucleus accumbens21
  • Erhöhte Dopaminsignalisierung
    • in mesolimbischen Pfaden (Nucleus accumbens)22
    • Blei erhöht die dopaminerge Aktivität und wurde mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Alzheimer und erhöhter Drogenempfindlichkeit in Verbindung gebracht.23

Ein Zusammenhang von ADHS und Blei soll durch die DRD2-Genvariante rs1800497r gefördert werden.24 Ebenso wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.25 Eine Studie an Ratten deutet auf Wechselwirkungen von Bleibelastung und frühem Stress auf das dopaminerge System hin.26 Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes ADHS-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.27

In einer Studie veränderte Blei das neostriatale Serotonin- und Noradrenalin-Niveau, erhöhte die Angst und verringerte die Aktivität im offenen Feld.28

Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das ADHS-Risiko erhöhen. Siehe dort.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.29
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden, kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

Bei Kindern, die Blei ausgesetzt waren, kann eine Succimer-Chelation dauerhafte kognitive Vorteile bewirken, wenn die Chelatbildung die Bleikonzentration im Gehirn ausreichend reduziert. Zugleich führt eine Succimer-Behandlung ohne Bleiexposition zu einer dauerhaften kognitiven Dysfunktion.30

7.1.3. Cadmium (+ 269 % ?)

Um 269 % höheres ADHS-Risiko bei derjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Cadmium-Belastung im Urin.1 Cadmium war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-I die höchsten Cadmium-Urinspiegel.10 Cadmium korrelierte negativ mit dem IQ.
0 %: Eine Cadmiumexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko nicht signífikant7

7.1.4. Mangan (+ 163 % bis + 257 %)

Eine Manganexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko um

  • 163 % (Metastudie, k = 47)31
  • 79 %7
  • Eine frühe Manganexposition verursacht dauerhafte Aufmerksamkeitsprobleme über den mTOR-Pfad und eine Veränderung des katecholaminergen Systems32 sowie sensomotorische Probleme.33
    Manganvergiftung zeigt eine Korrelation mit bestimmten CYP2D6-Genvarianten.34

MPH verringerte die bei Ratten durch frühe Manganexposition verursachten Aufmerksamkeitsprobleme und sensomotorischen Probleme. 0,5 mg/kg/d verbesserten die Aufmerksamkeitsprobleme vollständig, allerdings erst nach längerer Behandlung, 3,0 mg/kg/d verbesserten die sensomotorischen Defizite sofort. Die selektive Antagonisierung von D1-, D2- oder α2A-Rezeptoren beeinflusste weder die Mangan-induzierten Aufmerksamkeitsprobleme noch deren Verbesserung durch MPH. D2R-Antagonisten verringerten die sensomotorischen Defizite von Mangan. D1-Antagonisten verringerten die Wirksamkeit von MPH auf sensomotorische Defizite.33

Bei ADHS-Betroffenen wurden erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber im Blutspiegel gefunden35, eine andere Studie fand auch erhöhte Mangan-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.36 Kinder mit ADHS hatten doppelt so hohe Mangan-Haar-Spiegel wie Kinder ohne ADHS. Hohe Mangan-Haar-Spiegel erhöhten das ADHS-Risiko auf das 3,57-fache (+ 257 %).11
Bei Kindern mit ADHS war der Mangan-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.10

Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und ADHS-Symptomen in der Schulzeit um 5 %. Mangan aus der Zeit des Kindesalters zeigte keinen Einfluss.37
Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.30

Eine israelische Studie thematisiert, dass in Säuglingsnahrung die Manganspiegel oft höher waren als in der Muttermilch, und empfahl strengere Grenzwerte.38

Eine Studie berichtet bei Ratten Vorteile einer Cholinsupplementation in der Schwangerschaft zur Vermeidung von Mangan-induzierten Entwicklungsstörungen der Nachkommen.39

7.1.5. Antimon (bis + 204 %)

Um 204 % höheres ADHS-Risiko bei derjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Antimon-Belastung im Urin.1
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-H/I die höchsten Antimon-Urinspiegel.10 Antimon-Urinspiegel korrelierten mit der Schwere der ADHS-Symptomatik nach dem Lehrerrating.

7.1.6. Quecksilber (bis + 168 %)

Eine Methylquecksilber-Exposition während der Entwicklung erhöhte das ADHS-Risiko um 168 % (Metastudie, k = 47)40 Ein Review fand ein erhöhtes ADHS- und ASS-Risiko.41 Zwei Reviews beschreiben die Kausalität.426
Zwei Metaanalysen fanden keine signifikante Risikoerhöhung durch Quecksilber.72
Bei Kindern mit ADHS war der Quecksilber-Urinspiegel nicht signifikant erhöht.10 Quecksilber-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.8
Die Korrelation zwischen Quecksilberbelastung und ADHS scheint von der DNA-Methylierung beeinflusst zu werden.43

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3.}}44
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und ADHS feststellen.45
Quecksilber steht zugleich im Verdacht auf eine mögliche Mitursache bei Parkinson.46 Dies wäre ein deutlicher Hinweis auf eine schädigende Wirkung auf das Dopaminsystem.

7.1.7. Anorganisches Arsen (+ 53 % bis + 102 %)

Bei denjenigen Kindern, die sich unter den 20 % mit dem höchsten Arsenwert im Urin befanden, wurde ein verdoppeltes ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,02).17

Eine Arsenexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko um 53 %7

Wistar-Ratten, denen Arsen (50 % der letalen Dosis, 8 mg/kg) verabreicht wurde, entwickelten Hyperaktivität.47

7.1.8. Zink

Eine Studie fand erhöhte Zink-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.36

7.2. Chemikalien

7.2.1. Phthalate (+ 10 % bis + 900 %)

Eine Phthalat-Exposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko für Mädchen um 212 % und für Jungen um 254 %.48
Höhere Phthalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierten mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von ADHS um das 3- bis 9-fache.49
Eine andere Studie fand durch eine Phthalatexposition in der frühen Kindheit nur bei Kindern mit ASS eine um 10 % erhöhte ADHS-Symptomatik, vornehmlich in Richtung externalisierender Verhaltensweisen.50

Eine Studie an n = 67 medikamentennaiven Kindern mit ADHS von 6 bis 16 Jahren fand eine signifikante Korrelation zwischen den Urin Phthalat-Metaboliten MEHHP (Mono-[2-ethyl-5-hydroxyhexyl] Phthalat) und MEOHP (Mono-[2-ethyl-5-oxohexyl] Phthalat) und den T-Scores für Kommissionsfehler im visuellen Test für erweiterte Aufmerksamkeit, die ein Marker für Impulsivität sind.51
Jungen mit ADHS zeigten signifikant erhöhte Spiegel von Mono-n-butylphthalat und Ethylparaben, Mädchen mit ADHS dagegen nicht. Weder bei Jungen noch bei Mädchen fanden sich signifikante Unterschiede bei Testosteron, freiem Testosteron, FSH, LH, Estradiol, Progesteron oder SHBG zu Kontrollen. Bei Jungen mit ADHS korrelierten erhöhte Urinwerte von Monobenzylphthalat und Monoethylhexylphthalat mit Testosteron im Serum. Bei Mädchen mit ADHS korrelierten die Urinwerte von Monoethylphthalat positiv mit den Serumwerten von LH, Testosteron und freiem Testosteron.52

7.2.2. Fluoridiertes Trinkwasser (+ 510 % wenn 1 mg/L zu hoch)

Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 3,8-faches Risiko kognitiver Defizite durch Fluoridbelastung in der Kindheit.18

In Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter über die akzeptablen Grenzwerte hinaus das ADHS-Risiko bei 6- bis 17-Jährigen um das 6,1-fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer ADHS-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoriertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.53 Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit ADHS (1.877 Probanden).
Eine Studie in Mexiko fand einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten pränatalen Fluoridbelastung und Unaufmerksamkeit und ADHS, nicht aber Hyperaktivität54 sowie kognitiver Probleme.55 Ähnliche Ergebnisse fand eine weitere Studie.56 Ein Review fasst die Ergebnisse zusammen.57
Eine Longitudinalstudie über 22 Jahre aus Florida fand für fluoridiertes Wasser eine signifikante leichte Erhöhung des ADHS- und ASS-Risikos sowie von geistiger Behinderung und Entwicklungsverzögerung.58
Eine kleinere Langzeitstudie in Schweden fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Fluoride.59

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.60 Es wird jedoch fluoridiertes Speisesalz angeboten.

Eine Studie fand einen inversen Zusammenhang zwischen Fluoridgehalt des Urins der Mutter während der Schwangerschaft mit kognitiven Problemen des Nachwuches im Alter von 11 Jahren. Je höher der Schwangerschafts-Urin-Fluoridgehalt war, desto geringer waren die kognitiven Probleme.61 Dies deckte sich nicht mit den Ergebnissen anderer Studien, die ein erhöhtes ADHS-Risiko bei erhöhtem Urin-Fluoridgehalt der Kinder selbst feststellten.

Natriumflourid im Trinkwasser (20 ppm bis 100 ppm) führte dosisabhängig zu einer Verringerung von Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin im Gehirn von Ratten, während die Spiegel von Adrenalin, Histamin, Serotonin und Glutamat anstiegen.62

7.2.3. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether (+ 26 % bis + 92 %)

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, ADHS auszulösen.
PCB sind in vielen Ländern verboten, in Deutschland seit 1989. PCB wurden insbesondere als Schmier- und Kühlmittel in elektrischen Geräten sowie als Baumaterialien verwendet. Aufgrund ihrer chemischen Stabilität sind weltweit weiterhin viele Gebiete mit PCB kontaminiert. Kontaminierte Lebensmittel, insbesondere Meeresfrüchte aus kontaminierten Flüssen und Seen sind heute die häufigste Belastungsquelle.6364

Bereits eine geringe PCB-Belastung während der Entwicklung beeinträchtigt neurobiologische, kognitive und Verhaltensfunktionen.64
Eine Studie fand ein um 26 % bis 92 % erhöhtes ADHS-Risiko.65 Einzelne Studien ergaben widersprüchliche oder schwache Beeinträchtigungen,6667 die überwiegende Anzahl zeigt jedoch Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.6869

Polychlorierte Biphenyle beeinflussen das Dopaminsystem.70 PCB hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau7115 in Basalganglien und PFC727371747576, sowie verringerte DAT im Striatum77, was insgesamt recht genau dem Bild von ADHS entspricht.

Ein Kontakt mit polychlorierten Biphenylen (PCB) in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.6
Pränatale PCB-Exposition verringerte internalisierende Symptome leicht um 17 % und das ADHS-Risiko leicht um 16 %.78
Ratten, die perinatal mit A1221 (einer PCB-Mischung) exponiert wurden, zeigten79

  • eine verringerte Saccharose-Präferenz (nur Weibchen)
  • eine verringerte Reaktions-Latenz bei der Aufmerksamkeitsverschiebungs-Aufgabe (Männchen und Weibchen)
  • TH+-Zellen im VTA erhöht (Männchen und Weibchen)
  • DRD1 in den kombinierten Mittelhirnkernen erhöht (Männchen und Weibchen)
  • Verhalten korrelierte mit Anzahl der dopaminergen Zellen im VTA (bei Weibchen)
  • Verhalten korrelierte mit Dopamin-Signalgenen (bei Männchen)
  • Konditionierte Orientierung und Serum-Östradiol (E2) unverändert

Eine pränatale PCB-Exposition beeinträchtigt:

  • Hyperaktivität (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen)7115
  • IQ, Gedächtnis, Aufmerksamkeit 80
  • Gedächtnis, Aufmerksamkeit81
  • Impulsivität (via Corpus callosum)8283 bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen7115
  • Männliche und weibliche Nachkommen wurden als Erwachsene auf eine asymptotische Leistung in einer differenzierten Verstärkungsaufgabe (differential reinforcement of low rates, DRL) trainiert. Die PCB-exponierten Gruppen hatten ein geringeres Verhältnis von verstärkten zu nicht verstärkten Reaktionen als die Kontrollgruppen.70
  • keine Auswirkung auf anhaltende Aufmerksamkeit66

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions84

7.2.4. Perfluorooctansulfonat (PFOS) (+ 77 %)

Perfluorooctansulfonat (PFOS) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 77 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.85
PFOS verursachte bei Zebrafischen ADHS-Symptome (Hyperaktivität, kognitive Probleme), verringerte den Dopaminspiegel und die Anzahl dopaminerger Neuronen und störte die Transkriptionsprofile von Genen, die mit dem dopaminergen System in Verbindung stehen. MPH linderte die durch PFOS induzierten ADHS-Symptome und stellte den DA-Gehalt, die Anzahl der dopaminergen Neuronen und die Expression der mit dem DA-Stoffwechsel verbundenen Gene wieder her.86

7.2.5. β-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) (+ 75 %)

β-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 75 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.85

7.2.6. Chlorparaffine (+ 57 % / Quartil)

Chlorierte Paraffine (CP) sind weitverbreitete Umwelt- und Industrieschadstoffe.
Eine große Studie (n = 122.965, davon 7.139 mit ADHS) untersuchte das ADHS-Risiko von PM2,5, PM2,5-gebundenen kurzkettigen CPs (SCCPs), mittelkettigen CPs (MCCPs) und langkettigen CPs (LCCPs). Ein Anstieg der CP-Konzentrationen im Interquartilsbereich (IQR) erhöhte das ADHS-Risiko um 57 % (OR = 1,57). Das Risiko stieg linear dosisabhängig und war insbesondere von SCCPs und MCCPs getrieben.87

7.2.7. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX) (+ 54 %)

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten ADHS-Risiko im Kindergartenalter.88

7.2.8. Polyvenylchlorid (PVC)

Ein Review beschreibt einen Verdacht einer Korrelation von PVC-Belastung und ADHS.89

7.2.9. Bisphenol A

Bisphenol A steht im Verdacht, das ADHS-Risiko zu erhöhen.15 Es wird ein Zusammenhang mit bestimmten MAO-A-Genvarianten, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken25 und eine Beeinflussung des Thyroidhaushalts erörtert.90
Eine Metastudie fand einen deutlichen Zusammenhang zwischen Bisphenol-Belastung und ADS(H)S.91

Eine Studie an n = 67 medikamentennaiven Kindern mit ADHS von 6 bis 16 Jahren fand keine signifikante Korrelation zwischen Bisphenol A, Bisphenol F oder Bisphenol S im Urin und ADHS-Symptomen.51

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions84

7.2.10. Perfluoralkylverbindungen

Bei ADHS wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.92

7.2.11. Triclosan

Triclosan ist ein polychloriertes Phenoxyphenol.

Eine lang anhaltende Belastung mit dem Umweltschadstoff Triclosan induzierte bei Ratten ADHS-Symptome. Triclosan scheint eine Verringerung des Dopaminspiegels im PFC zu verursachen.93

Eine 60-tägige kontinuierliche Triclosan-Exposition von Ratten bewirkte ADHS-ähnliches Verhalten beim Nachwuchs. Es aktivierte die Mikroglia im PFC, was zur Freisetzung von Entzündungsfaktoren führte. In-vitro erhöhte Triclosan in HMC3-Zellen die Konzentrationen von Entzündungszytokinen, einschließlich IL-1β, IL-6 und TNF-α. Zudem regulierte Triclosan PKM2 über hnRNPA1 hoch was den STAT3-Signalweg beeinflusst und damit die Mikroglia kontinuierlich aktiviert, was die Ausschüttung von Entzündungszytokinen fördert.94

7.2.12. Insektizide / Pestizide

Erhöhte Pestizid-Urinspiegel (hier: Pentachlorphenol (PCP), 3,5,6-Trichlor-2-pyridinol (TCPy) und Carbofuranphenol (CFP)) führten insbesondere in früher Kindheit zu erhöhten ADHS-Symptomen in der späteren Kindheit.95

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.6815

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft und ADHS siehe dort.

7.2.12.1. Organochlorverbindungen

In Bezug auf Organochlorverbindungen gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.681596

Eine Untersuchung von griechischen Schulkindern mit ADHS fand keine erhöhten Blutserumwerte von97

  • Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
  • Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
  • Cyclodienen
  • Methoxychlor

Weitere Organochlorverbindungen sind:84

  • Lindan
  • Dieldrin
  • Chlordan, Endosulfan, Heptachlor, Aldrin
  • Chlordecon
  • Mirex

Möglicher Wirkpfad: Gap junctions84

7.2.12.2. Organophosphate

Organophosphatische Pestizide haben nach einer großen Anzahl Studien eine Korrelation von pränataler und nachgeburtlicher Exposition und ADHS 64989910096101 oder eine theoretisch mögliche Erhöhung des ADHS-Risikos.102 Eine Quelle deutet ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Organophosphate insbesondere beim Zusammentreffen mit einer bestimmten MAO-A-Genvariante an, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.25
Zwei größere Studien fanden dagegen keinen Einfluss.103104
In Bezug auf Hyperaktivität fanden 2 Studien einen Zusammenhang zwischen Organophosphaten und Hyperaktivität, 4 Studien fanden keinen Zusammenhang.105

Ein Kontakt mit Organophosphaten in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.6

Eine Studie untersuchte den Urin 186 taiwanesischer Kinder mit und ohne ADHS auf:106

  • organophosphathaltige Flammschutzmittel (OPFRs)
    • TDCPP (1,3-Dichlor-2-propylphosphat)
    • TnBP (Tri-n-butylphosphat)
    • TCEP (Tris(2-chlorethyl)phosphat)
    • TBEP (Tris(2-butoxyethyl)phosphat)
    • TPHP (Triphenylphosphat)
  • und deren Metaboliten
    • BDCPP (Bis(1,3-dichlor-2-propyl)phosphat)
    • DNBP (Di-n-butylphosphat)
    • BCEP (Bis(2-chlorethyl)hydrogenphosphat)
    • DBEP (Di-(2-butoxyethyl)phosphat)
    • DPHP (Diphenylphosphat)

Bei Kindern mit und ohne ADHS fand sich im Urin vornehmlich BCEP sowie dessen Metaboliten.
Kinder mit ADHS zeigten signifikant höhere Urinwerte von BDCPP, BCEP, DBEP, DPHP, TCEP, TBEP, TNBP, TPHP und Σ10OPFR. Nach Kontrolle von Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index, PM2,5-Expositionsszenarien und Phthalatmetaboliten, Parabenen, Bisphenol-A und Kreatinin im Urin zeigten die Werte von BDCPP, TDCPP und TBEP signifikante und dosisabhängige Auswirkungen auf Unaufmerksamkeit. DNBP korrelierte positiv mit neuropsychologischen Defiziten (CPT-Erkennbarkeit, Auslassung und Kommission). DPHP korrelierte negativ mit der CPT-Erkennbarkeit und Kommission.
Hyperaktivität und Impulsivität korrelierten nicht mit OPFRs oder deren Metaboliten.

Wirkpfade (u.a.): Endocannabinoidpfad107

7.2.12.2.1. Chlorpyrifos

Bei Kindern zwischen 1 und 6 Jahren korrelierten Chlorpyrifosrückstände im Blut mit dem ADHS-Risiko.108 Vitamin D verringerte das Risiko.
Chlorpyrifos erhöht auch bei pränataler Kontaminierung der Mutter während der Schwangerschaft das ADHS-Risiko signifikant.

Eine Studie fand keine Korrelation von Chlorpyrifos mit Hyperaktivität bei Ratten109 während eine andere diese bei Weibchen fand.110
Eine Studie an Ratten konnte durch Organophosphate ADHS-ähnliche Verhaltensweisen an Wistar- und SHR-Ratten induzieren und fand starke Indizien, dass diese durch Verringerung der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) und der Monoacylglycerin-Lipase (MAGL) über den Cannabinoidrezeptor vermittelt werden.111
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:112 Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Organophosphat Chlorpyrifos nicht.

Höhere Vitamin-D-Spiegel scheinen die negative Wirkung von Chlorpyrifos auf das ADHS-Risiko zu verringern.101

7.2.12.3. Pyrethroide (+ 142 %)

Verschiedene Studien geben Hinweise auf eine Korrelation zwischen einer Pyrethroid-Exposition in der Kindheit und neurologischen Entwicklungsstörungen wie ADHS mit einem 2,42-fachen ADHS-Risiko 113 Auch weitere Studien fanden einen Zusammenhang mit ADHS11496, ASS oder Entwicklungsverzögerung.64
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:112 Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Pyrethroid λCH durch den Messwert Cis-DCCA (alle Betroffenen berichteten klinische ADHS-Symptome).

Das Pyrethroid-Pestizid Deltamethrin in niedriger Dosis verursacht während der Entwicklung bei Mäusemännchen Veränderungen in ADHS- und NDD-relevanten Verhaltensweisen sowie im striatalen Dopaminsystem.
Deltamethrin während der Entwicklung verursachte einen multimodalen Biophänotyp im Gehirn, der für ADHS relevant ist. Mäusemütter erhielten während der Trächtigkeit und Laktation Deltamethrin (3 mg/kg oder Vehikel alle 3 Tage), was deutlich unter den von der EPA festgelegten Grenzwerten liegt. Männliche Nachkommen zeigten Veränderungen in mehreren kanonischen Uhrengenen. Die Kinomanalyse ergab Veränderungen in der Aktivität mehrerer Kinasen, die an der synaptischen Plastizität beteiligt sind, unter anderem die mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAP) ERK. Die Multiomics-Integration zeigte ein dysreguliertes Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk mit primären Clustern für MAP-Kinase-Kaskaden, die Regulierung der Apoptose und die synaptische Funktion.115

Die jährliche Anzahl von durch Pyrethroide verursachten ADHS-Fällen pro Million Einwohner wurde geschätzt auf116

  • 2189 für Israel
  • 1710 für Frankreich
  • 969 für Island
  • 944 für die Schweiz
  • 209 für Deutschland

Laut einer Metastudie erhöhten Pyrethroid-Insektizide das Odds Ratio für ADHS dagegen nicht signifikant (0,99).48

7.2.12.4. Carbamate (-)

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Carbamaten und ADHS.96

7.2.12.5. Neonicotinoide (- ?)

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Neonicotinoiden und ADHS, wobei es nur wenige Studien zu diesem Thema gab.96

7.2.13. Sprüh-Desinfektionsmittel

Sprüh-Desinfektionsmittel führten in Südkorea zu Lungenkrankheiten, da dort ein extremer Gebrauch verbreitet war.
Eine Studie fand einen Zusammenhang zwischen der Nutzung von Sprüh-Desinfektionsmitteln, insbesondere in der frühen Kindheit oder langanhaltend, und ADHS.117

7.3. Passivrauchen – Raucher in der Umgebung in den ersten Lebensjahren (+ 42 % bis + 170 %)

Passive Nikotinexposition erhöht das ADHS-Risiko.118 Nikotinexposition von Kindern wird mit einem 1,42-fach119 bis 2,7-fach48 erhöhten ADHS in Verbindung gebracht.120 Kinder mit ADHS hatten in einer Studie doppelt so häufig Raucher in der Familie wie nicht betroffene Kinder.121
Bei Passivrauchen wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken.25

Bei Kindern zeigte sich eine lineare Assoziation zwischen Speichel-Cotinin (ein Nikotin-Abbauprodukt) und Hyperaktivität und Verhaltensproblemen. Diese Assoziation blieb signifikant, nachdem die familiäre Armut, die Erziehung der Eltern, eine ADHS-Vorgeschichte, Feindseligkeiten, Depressionen, der IQ der Pflegekräfte und geburtshilfliche Komplikationen herausgerechnet wurden und auch nachdem Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft geraucht hatten, von der Berechnung ausgeschlossen wurden. Dies weist darauf hin, dass bereits eine Nikotinexposition in den ersten Lebensjahren allein Hyperaktivität und Verhaltensprobleme erhöhen kann.122

Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Rauchexposition nach der Geburt und ADHS.4

Tabakrauchbelastung kann aus Passivrauch, d.h. dem unfreiwilligen Einatmen von Rauch von anderen Personen, die aktiv rauchen, und auch Third-Hand-Smoke, d. h. die unfreiwillige Rauchbelastung durch Gegenstände, die mit Tabakrauchkontaminanten in Berührung kommen, wie Haut, Haare, Möbel, Kleidung und Staub resultieren.123 15,5 % der Kinder von 0 bis 17 Jahren, die Tabakrauchbelastung ausgesetzt waren, zeigten ADHS, was einem um 30 % erhöhten Risiko entsprach (OR 1,3).

Die Komorbidität Rauchen zu ADHS beträgt 40 %.124 Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.125

7.4. Luftverschmutzung in der Kindheit

Luftverschmutzung besteht aus einer komplexen Mischung aus126

  • Feinstaub (PM2,5 und PM10)

  • Stickstoffoxid (NO)

  • Stickstoffdioxid (NO2)

  • Kohlenmonoxid (CO)

  • Schwefeldioxid (SO2)

  • Ozon (O3)

  • flüchtigen organischen Verbindungen (VOC)

  • Distickstoffmonoxid (Lachgas, N2O)127

  • Kinder im obersten Drittel der Belastung mit organischen Substanzen zeigten ein 1,51-faches ADHS-Risiko (+ 51 %) im Vergleich zum untersten Drittel128

  • Kinder im obersten Drittel der Ruß-Belastung zeigten ein 1,29-faches ADHS-Risiko (+ 29 %) im Vergleich zum untersten Drittel128

  • Kinder im obersten Drittel der Sulfat-Belastung zeigten ein 1,20-faches ADHS-Risiko (+ 20 %) im Vergleich zum untersten Drittel128

Eine umfangreiche chinesische Studie an 8.692 Kindern von 6 bis 12 Jahren fand eine signifikante Erhöhung des ADHS-Risikos der Kinder durch:129

  • Wohnungsrenovierungen
  • Weihrauchverbrennung
  • Kochölausdünstungen
  • Rauchern im Haushalt

Wirkpfade von Luftverschmutzung auf ADHS

Wirkpfade von Luftverschmutzung auf ADHS:126

  • Entzündung
  • Schilddrüsenhormone
  • Störung von von β-adrenergen, dopaminergen und glutamatergen (NMDAR)-Signalwegen, mit der Folge einer Störung der G-Protein/cAMP-Signalübertragung, der Ca2+-Homöostase und der Neurotransmitter-Wege
  • (reversible) Hemmung von Alpha-7-Nicotin-Acetylcholin-Rezeptoren (α7 nAChRs) durch N2O-Exposition
    • Oxidativer Stress
      • dadurch u.a. erhöhtes peripheres Noradrenalin130
    • verringertes zentrales Noradrenalin131
    • Förderung eines parasympathisch dominierten Zustands durch NO132

Feinstaub wirkt auch über das Darmmikrobiom. Das Darmmikrobiom wirkt wiederum - insbesondere via L. Reuteri - auf das Oxytocinsystem. Mehr hierzu unter Mikrobiota gegen ASS im Beitrag Darm-Hirn-Achse und ADHS
Da Partikel bis maximal 1000 Nanometer = 1 Mikrometer die Blut-Hirn-Schranke überwinden können (Mikroplastik bis 200 Nanometer133, extrazelluläre Vesikel bis 1000 Nanometer - siehe Modulation von Neurotransmittern durch Mikrobiom im Beitrag Darm-Hirn-Achse und ADHS), dürfte PM10 -Feinstaub (Feinstaub von weniger als 10 Mikrometer, bis über 2,5 Mikrometer) die Blut-Hirn-Schranke nicht direkt überwinden können. PM2,5 (Feinstaub mit 50 % von 2,5 Mikrometer, einem größeren Anteil darunter und einem kleineren Anteil darüber) kann jedoch auch kleiner als 2,5 Mikrometer sein.134 Sofern die Studien nicht zwischen PM2,5 und PM1 unterscheiden, muss daher angenommen werden, dass PM2,5 auch Blut-Hirn-Schranke gängige Partikel beinhaltete.

Feinstaub schleust an seiner Oberfläche Fremdstoffe wie Schwermetalle, Chemikalien und flüchtige organische Verbindungen in den Körper mit ein.135 Schätzungen, wonach ein Mensch wöchentlich 1 bis 5 Gramm Mikroplastik (Plastik bis max. 5 mm) aufnimmt136 werden als um Größenordnungen zu hoch kritisiert137. Eine Kreditkarte wiegt 5 Gramm. Nach derselben (kritisierten) WWF-Studie finden sich in den Ozeanen in 2025 für jede Tonne Fisch 0,33 Tonnen Kunststoffe. Dieselbe Menge an Kunststoff, in kleinere Partikel von Feinstaubgröße aufgeteilt, hat jedoch eine gravierend größere Oberfläche. Während eine Scheckkarte 0,009 m² Oberfläche für 5 Gramm Kunststoff aufweist, dürften 5 Gramm Feinstaub PM10 eine Oberfläche von 2,5 bis 7,5 m² haben. 5 Gramm PM1 dürften eine Oberfläche von rund 500 Quadratmetern haben, mithin mehr als 50.000 Mal so viel. Das zeigt, dass der Eintrag von Schadstoffen über die Oberfläche von Feinstaub je nach Feinstaubart um Dimensionen höher ist als der von Mikroplastik.
Dennoch scheint der Eintrag von polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen über Mikroplastik, das sich in Meerestieren befindet, bei menschlicher Nahrungsaufnahme sehr gering zu sein.138137

9 % des Mikroplastik-Staubs bis 5 mm in Österreich resultiere aus Reifenabrieb.139
Rund 4 % der von Menschen eingeatmeten Teilchen resultieren aus Mikroplastik, die anderen 96 % aus natürlichem Ursprung.140
Mineralwasser aus Kunststoffflaschen enthielt nicht mehr Mikroplastik als solches aus Glasflaschen.137
Der Mikroplastikanteil an Kosmetika habe sich von 2012 bis 2017 um 97 % verringert.137 Mikroplastik zum Abrieb (Mikrobeads) wurde von der EU in 2023 verboten, mit teils langen Übergangszeiten.
Kunststofftextilien verlieren beim Tragen und Waschen erhebliche Mengen an Mikroplastik.

7.4.1. Feinstaub

Die Prozentangaben nennen den zweithöchsten Wert der gesammelten Studien.

Die größten Quellen für Feinstaub sind die Verbrennung von Kraftstoffen in Kraftfahrzeugen, Verbrennungsprozesse in Industrieanlagen, Waldbrände und Buschbrände. 28 % des Feinstaubs resultiert aus Dieselabgasen, die insbesondere PM10 bis PM30 verursachen.126

Eine Studie von Einzelnukleotid-Polymorphismen im Zusammenhang mit Luftschadstoffen fand:141

  • NO2, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • Major Depression (OR: 1,13, + 13 %)
    • bipolare Störung (OR: 1,26, + 26 %)
    • Schizophrenie (OR: 1,57, + 57 %)
    • ADHS (OR: 1,61, + 61 %)
    • ASS (OR: 1,39, + 39 %)
  • PM2,5, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • schwere Depression (OR: 1,21, + 21 %)
    • bipolare Störung (OR: 1,32, + 32 %)
    • ADHS (OR: 1,57, + 57 %)
  • NOx, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • ADHS (OR: 1,64, + 64 %)
  • PM10, genetisch vorhergesagt, verursachte kausal ein erhöhtes Risiko für
    • ADHS (OR: 1,70, + 70 %)

7.4.1.1. Feinstaub PM10 (bis + 288 %)

Eine Studie fand bei Kindern eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei einer Erhöhung des PM10 um 10 μg/m³ um 97 %.142

  • ADHS fand sich bei143
    • 11,0 % der städtisch lebenden Stadtkinder, die einer Luftverschmutzung, insbesondere Feinstaub (PM10), ausgesetzt waren
    • 2,7 % in der Kontrollgruppe
    • Risiko damit + 307 %
  • Kinder im höchsten Drittel der PM10-Belastung hatten ein 3,88-faches ADHS-Risiko (+ 288 %) im Vergleich zu Kindern im niedrigsten Terzil144
    Eine koreanische Kohortenstudie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei Kindern und Jugendlichen um 44 % pro 10 µg/m³-Anstieg von PM10, bei tendenziell dosisabhängiger Symptomschwere.145 Eine taiwanesische Registerstudie kam zu vergleichbaren Ergebnissen.146

7.4.1.2. Feinstaub PM2.5 (bis + 82 %)

PM2,5 (Luftpartikel mit einem Durchmesser von weniger als 2,5 μm) können leicht in biologische Systeme eindringen. Sie sind klein genug, um Lungenbläschen zu erreichen, und gelangen über den Blutkreislauf oder den Riechkolben bis ins Gehirn.147148

  • Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 1,82-faches ADHS-Risiko (+ 82 %) durch PM2,5-Belastung.18
  • Es gibt deutliche Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen PM2,5- und NO2-Belastungen
    • in der frühen Kindheit und ASS149
    • in der Kindheit und ADHS149; (Metastudie; k = 25)150
    • PM2.5 erhöhte kausal das ADHS-Risiko auf das 2,0-fache (+ 100 %)151
    • ebenso für PM10 (Metastudie; k = 25)150
  • Kinder im höchsten Fünftel der PM2,5-Belastung hatten ein 1,70-faches ADHS-Risiko (+ 70 %) im Vergleich zu Kindern aus dem niedrigsten Quintil152
  • Kinder im obersten Drittel der PM2,5-Belastung zeigten ein 1,37-faches ADHS-Risiko (+ 37 %) im Vergleich zum untersten Drittel 128

Eine weitere Kohortenstudie fand ein um 40 % bis 78 % erhöhtes ADHS-Risiko durch eine PM2,5-Belastung im ersten bis dritten Lebensjahr. Das Risiko war mit PM2,5 >16 μg/m3 assoziiert und stieg mit PM2,5 > 50 μg/m3 stark an. Es fand sich kein geschlechtsabhängiger Zusammenhang.153
Eine Metastudie von 12 Untersuchungen fand bei 9 davon eine Korrelation zwischen Feinstaub und ADHS bei Kindern.154

Eine Longitudinalstudie an 2.750 Kindern fand ein erhöhtes ADHS- und ASS-Risiko durch Feinstaub PM2.5 und PM10, aber nicht durch Umgebungslärm, Ozon, Schwefeldioxid, Ruß, Stickstoffdioxid, oder Stickoxid.155
Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel in einer Studie zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte Synthese und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.156
Eine Datenbank-Genomstudie (n = 423.796) fand, dass Feinstaub (<2,5 pm) mit einem um 95 % erhöhten ADHS-Risiko korrelierte. Das Risiko für Angststörungen war um 196 % erhöht, für Schizophrenie um 55 %, für Depression um 33 %. Bipolar war negativ korreliert, ASS, PTBS, Zwangsstörung und Anorexia nervosa zeigten keinen signifikanten Zusammenhang.157

7.4.1.3. Ultrafeinstaub 23nm

Ultrafeinstaub 23nm hat eine Größe von rund 1/100 von Feinstaub PM2.5. Ultrafeinstaub 23nm ist eine häufige Untergrenze der Partikelgrößenmessung bei der Analyse von Fahrzeugemissionen.
Plastikabfall wird durch Abrieb und Zersetzung zu Mikroplastik und später auch zu Nanoplastik in der Größe von Ultrafeinstaub.

Eine chronische Exposition gegenüber 23 nm großen Polystyrol-Nanokunststoffen in einer Dosis von 10 µg/Tag/kg (was der Realität beim Menschen entspreche) bewirkte158

  • bei Exposition der Muttertiere
    • wichtige Entwicklungsmeilensteine beim Nachwuchs gestört
    • ADHS-Symptome beim Nachwuchs im Erwachsenenalter
      • Hyperaktivität
      • erhöhtes Risikoverhalten
      • beeinträchtigte motorische Lern- und Exekutivfunktionen
  • Exposition alternder Mäuse
    • niedrigere Epilepsieschwelle
    • Entwicklung von epileptischen Anfällen
    • Verhaltensänderungen standen im Zusammenhang mit einer veränderten Gen- und synaptischen Proteinexpression, die mit ADHS und Epilepsie assoziiert ist.
  • lebenslange Exposition gegenüber Nanoplastik
    • lysosomale Dysfunktionen
    • erhöhte Lipofuszin-Akkumulation, was auf eine beschleunigte Alterung des Gehirns hindeute

7.4.1.4. Wirkpfade von Feinstaub auf ADHS

Wirkpfade von Feinstaub auf ADHS

Das toxikologische Profil von PM2,5 umfasst verschiedene toxische Komponenten, die oxidativen Stress und Neuroinflammation auslösen können, wie126

  • polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK)
    • PAH (z.B. Benzo[a]pyren, B[a]P) binden direkt an noradrenerge β2A-Rezeptoren, die für neurologische Entwicklungsprozesse des Fötus bedeutsam sind
    • PAH können über nachgeschaltete Signalwege eine Desensibilisierung der β2AR auslösen159
    • Die Störung der β2AR-Signalübertragung durch PAH könnte (zusammen mit dem Arylhydrocarbon-Rezeptor, AhR, an den PAH ebenfalls binden) ein Schlüsselmechanismus für Neurotoxizität sein.160 PAHs beeinflussen die Genregulation der NMDAR-Untereinheiten.
    • PAH stören die Ca2+-Homöostase, was die BDNF-Signalübertragung beeinträchtigt161
  • Schwermetalle
  • organische und anorganische Verbindungen
  • reaktive Gase

PM2,5-Exposition bewirkt162

  • verringerte Überlebensrate von Nervenzellen
  • Morphologie der Mitochondrien gestört
  • ATP-Spiegel verringert
  • mRNA- und Proteinexpression verringert von
    • Überlebensgenen (CRB und Bcl-2)
    • neuroprotektiven Genen (PPARү und AMPK)
  • oxidativer Stress erhöht
  • Expression von Entzündungsmediatoren in SH-SY5Y-Nervenzellen erhöht (TNF-ɑ, IL-1β und NF-κB)
  • Schädigung der Lunge147
  • hypoxiebedingte Schäden
  • Entzündungsreaktionen

PM2.5-Exposition163

  • reduzierte die Lebensfähigkeit und erhöhte die Apoptose in Hippocampus-Neuronen
  • störte die synaptische Ultrastruktur und die synapsenbezogene Proteinexpression

PKA/CREB/BDNF vermittelt Schadenswirkung von PM2,5. Die durch PM2.5 induzierten neuronalen und synaptischen Schäden163

  • wurden durch Verringerung von PKA/CREB/BDNF verschlimmert

  • wurden durch Erhöhung von KA/CREB/BDNF verbessert

  • Neurotrophin-3 moderierte knapp 10 % der Korrelation zwischen PM2,5 und ADHS und knapp 6 % der Korrelation zwischen PM2,5 und Schizophrenie157

Feinstaub-Exposition kann126

  • direkt oder indirekt oxidativen Stress und Entzündungen hervorrufen
  • die Schilddrüsenhormonsignalisierung stören, mit der Folge
    • einer Schilddrüsenunterfunktion
    • eines verminderten BDNF-Spiegels
    • einer Dysregulation der GABAergen Interneuronfunktion führen kann
  • die Synaptogenese beeinträchtigen und eine Dysfunktion des neuronalen Netzwerks hervorrufen
  • Neurotransmitter-Signalwege stören
    • β-adrenerg
    • Dopamin
    • Glutamat (NMDAR)
    • Folge: Störung der G-Protein/cAMP-Signalübertragung, der Ca2+-Homöostase und der Neurotransmitterwege

Pränatale Exposition gegenüber PM bewirkte164165

  • eine Dysregulation von Dopamin und seinen Metaboliten in verschiedenen Hirnregionen
    • Dopamin erhöht im PFC166167
    • Noradrenalin erhöht im PFC bei Mäusen166, unverändert bei Kaninchen167
    • Dopamin- und Noradrenalinumsatz im Striatum verringert
  • verändertes Serotonin167
  • verringerte Spontanmotorik166
  • Impulsivität verändert

7.4.2. Stickoxide: Stickstoffoxid (NO), Stickstoffdioxid (NO2) (bis + 110 %)

Stickstoffdioxid (NO2) ist ein schädliches, hochreaktives Gas, das als Standardindikator für die Gruppe der Stickoxide (NOx) dient. NO2 entsteht im Außenbereich vor allem durch Verbrennung von Kraftstoffen in von Fahrzeugen und Kraftwerken, im Innenbereich durch Verbrennung von Brennstoffen wie Holz und Gas.168

  • Kinder im höchsten Drittel der NO-Belastung hatten ein 2,1-faches ADHS-Risiko (+ 110 %) im Vergleich zu Kindern im niedrigsten Terzil144
  • Kinder im höchsten Fünftel der NO2-Belastung hatten ein 1,63-faches ADHS-Risiko (+ 63 %) im Vergleich zu Kindern aus dem niedrigsten Quintil152

Eine große Kohortenstudie fand einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Stickstoffoxiden und Feinstaub (<2,5 pm) in der Kindheit und der Entstehung von ADHS.152 Eine kleinere Kohortenstudie bestätigte dies für Feinstaub, jedoch nicht für Stickstoffdioxid.169
In einer weiteren Studie stieg das ADHS-Risiko je Anstieg von 10 μg/m3 Stickoxid um 38 % und je Anstieg von 5 μg/m3 Feinstaub PM2,5 um 51 %. Wurden beide Faktoren gemeinsam betrachtet, überwog der Einfluss von Stickoxid. Eine Metaanalyse von k = 28 Studien fand bei der Mehrheit ähnliche Ergebnisse.170
Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen der Belastung durch PM2.5 und NO2 im Alter von 12 Jahren und ADHS im Alter von 18 Jahren, jedoch mit Depression im Alter von 18 Jahren.171
Eine Studie fand bei Kindern eine Erhöhung des ADHS-Risikos durch eine Erhöhung von Stickoxid um 10 μg/m3 um 32 %.142
Eine Metastudie untersuchte in mehreren Ländern die Auswirkungen verkehrsbedingter Luftverschmutzung auf die neurologische Entwicklung von Kindern anhand von PM2,5 (Feinstaub <2,5 µm), PM10, elementarem Kohlenstoff (EC), Schwarzrauch (BC), NO2 und NOx:172
Erhöhte verkehrsbedingte Luftverschmutzung korrelierte mit der Zunahme von ADHS, Autismus und einer beeinträchtigten kognitiven Entwicklung.
PM2.5 verringerte die Expression von BDNF in der Plazenta.
Erhöhte PM2,5-Konzentrationen beeinträchtigten die kognitive Entwicklung von Erwachsenen (episodisches Gedächtnis) und verstärkten schwere depressive Störungen.
Erhöhte NO2-Konzentrationen korrelierten mit Demenz, NOx mit Parkinson.

Kinder auf Schulen mit höherer chronischer verkehrsbedingter Luftverschmutzung (elementarer Kohlenstoff, Stickstoffdioxid und Ultrafeinstaub [10 bis 700 nm]) auf dem Schulhof und im Klassenzimmer zeigten einen verlangsamte kognitive Entwicklung. Die Verbesserung des Arbeitsgedächtnisses betrug lediglich 7,4 % (ggüber 11,5 %). Der Zuwachs war bei allen kognitiven Messungen verringert. Ein Wechsel vom ersten zum vierten Quartil der Werte von elementarem Kohlenstoff in Innenräumen verringerte den Zuwachs beim Arbeitsgedächtnis um 13,0 %.173 Eine weitere Studie fand vergleichbare Ergebnisse.174
Die Exposition gegenüber Stickstoffdioxid, Ozon und Schwefeldioxid wird mit Verhaltens- und Entwicklungsstörungen in Verbindung gebracht, Angstzustände mit Feinstaub (PM10), Ozon und Schwefeldioxid, und die Gesamtverschmutzung mit ADHS und Essstörungen.175

Die pränatale Exposition gegenüber NO2 oder PM2.5 erhöhte im Vergleich zu der Exposition gegenüber den beiden Schadstoffen in den ersten fünf Lebensjahren das ADHS-Risiko nicht zusätzlich.152
Erhöhte NO2- und Feinstaub-Werte in Schulen scheinen die Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses zu beeinträchtigen. Pro Anstieg der Exposition um einen Interquartilsbereich verringerte sich die jährlichen Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses:176

  • bei NO2 im Freien um 20 %
  • um Ultrafeinstaub in Innenräumen um 19,9 %

Individuelle Unterschiede in der Anfälligkeit für Luftverschmutzung scheinen mit dem ε4-Allel des Apolipoprotein-E-Gens (APOE) zusammenzuhängen, das der wichtigste genetische Risikofaktor für Alzheimer ist. PAK, EC und NO2 korrelierten nur bei Trägern des APOEε4-Allels deutlich mit:177

  • Verhaltensproblemen,
  • einer geringeren Abnahme der Unaufmerksamkeit im Laufe der Zeit
  • einem kleineren Caudatusvolumen

Eine polnische Studie fand eine Korrelation zwischen178

  • langfristiger NO2- und PM10-Exposition mit schlechterer visueller Aufmerksamkeit bei Kindern mit ADHS
  • kurzfristiger NO2-Exposition mit weniger effizienter exekutiver Aufmerksamkeit und höherer Impulsivität bei TD-Kindern und mehr Fehlern bei Kindern mit ADHS
  • kurzzeitige PM10-Exposition mit weniger Auslassungsfehlern im CPT bei TD-Kindern

Eine Studie fand einen Anstieg ADHS-bedingter Krankenhauseinweisungen bei Jugendlichen nach kurzzeitiger Stickoxidbelastung (+ 68 %), kurzzeitiger Schwefeldioxidbelastung (+ 29 %) und kurzzeitiger PM10-Belastung (+ 17 %).179

Wirkpfade von Stickoxiden auf ADHS

Stickoxide nehmen bereits in nichttoxischer Dosis Einfluss auf die glutamaterge, opioiderge, cholinerge und dopaminerge Neurotransmission im Gehirn.180
Die Emission von Stickoxiden sank in Deutschland von 1990 bis 2020 um knapp 2/3.181

Eine akute NO2-Inhalation bewirkt182

  • oxidativen Stress mit Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die Gehirnzellen schädigen
  • oxidativer Stress in Verbindung mit mitochondrialer Dysfunktion beeinträchtigt neuronale Funktionen durch
    • beeinträchtigten Energiestoffwechsel
    • reduzierte ATP-Produktion
    • beeinträchtigte mitochondriale Biogenese
      • diese korrelieren mit einem erhöhten Risiko für kognitive Defizite, ischämischen Schlaganfall und neurologische Entwicklungsstörungen

N2O-Exposition126

  • hemmt menschliche Alpha-7-Nikotin-Acetylcholinrezeptoren (α7-nAChRs) reversibel. α7-nAChRs regulieren die die synaptische Neurotransmitterfreisetzung im ZNS183 und die Verstärkung der glutamatergen Aktivität, die das Arbeitsgedächtnis und aufmerksamkeitsbezogene Bahnen im dlPFC184.
  • Die Hemmung von α7-nAChR durch N2O kann oxidativen Stress auslösen, der durch erhöhtes NO in peripheren Regionen gekennzeichnet ist130
    α7-nAChR auf sympathischen Nerven erhöhen normalerweise die Freisetzung von Noradrenalin, was zu einer neuronalen Vasodilatation führt. Eine durch N2O vermittelte Hemmung von α7-nAChR verringert somit die sympathische Aktivität, was zu ADHS beitrage.126

NO fördert die parasympathische Aktivität.126
Überhöhte NO-Spiegel können einen parasympathisch dominanten Zustand bei ADHS hervorrufen [101]

N2O und NO erhöhen folglich gemeinsam ADHS.

NO2 in Kombination mit anderen NOx reagiert in der Atmosphäre (katalysiert durch Sonnenlicht) mit flüchtigen organischen Verbindungen (VOC) und anderen Chemikalien zu PM und Ozon.126

Die NO2-Emissionen in den USA haben sich von 15 Millionen Tonnen in 2011 auf gut 7,5 Millionen Tonnen in 2020 halbiert.126

7.4.3. Distickstoffmonoxid (Lachgas)

Die zunehmende Exposition gegenüber N2O aus der Luftverschmutzung könnte wesentlich zur Entstehung von ADHS beitragen127
Umweltrelevante Konzentrationen von N2O, selbst in Spuren, beeinträchtigen kognitive Funktionen wie das Arbeitsgedächtnis bei erwachsenen Männern126

7.4.4. Ozon

Kinder zwischen 3 und 12 Jahren in China, die höheren Konzentrationen von Ozon ausgesetzt waren, zeigten ein erhöhtes ADHS-Risiko. Dieses erhöhte sich durch Sport weiter.185

O3-Exposition kann die Atemwegsmuskulatur verengen, was Luft in den Lungenbläschen einschließt und Atemwegsbeschwerden wie Keuchen und Atemnot verursachen kann. Ozon greift primär die Lunge an, kann jedoch auch über Atemwege oder Nase in den Blutkreislauf und darüber ins Gehirn gelangen, wo es neurotoxisch wirkt. Ozon kann im Gehirn Entzündungen auslösen (erhöhte proinflammatorische Zytokine und aktivierte Mikroglia).186126
Eine hohe Ozon-Exposition ist ein Risikofaktor für neurologische Erkrankungen.187 Eine langfristige Ozon-Exposition führt zu kognitiven Beeinträchtigungen, wie Gedächtnisproblemen oder eingeschränkten Exekutivfunktionen.188

7.5. Haustiere (+ 58 % bis + 66 %)

Vorschulkinder im Alter von 3 bis 6 Jahren hatten in einer großen chinesischen bevölkerungsbasierten Studie anhand von Elternangaben ein um 58 bis 66 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn die Kinder mit Haustieren aufwuchsen.189

7.6. Druckfarbe auf Lebensmittelpapier

Die Verwendung von Zeitungen zum Einwickeln von Lebensmitteln 3 oder mehr Mal pro Woche erhöhte das ADHS-Risiko in einer ägyptischen Studie um das 105-fache.11 Es mag dabei auf die zugelassenen Druckfarben ankommen.
Bei diesen Zahlen fragen wir uns aber, ob nicht bereits der Kontakt mit Zeitungen (beim Lesen) zu einer messbaren Erhöhung des ADHS-Risikos führen müsste.

7.7. Synergieeffekte von Neurotoxinen

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:68190

  • Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
  • Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
  • Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

7.8. Faktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS

  • Dichlorodiphenyldichloroethylen beeinflusste das ADHS-Risiko nicht78
  • Hexachlorbenzol (HCB) wies einen nicht-linearen Zusammenhang mit ADHS auf, mit einem steigenden Risiko im niedrigen Expositionsbereich, das bei Konzentrationen über 8 ng/g Lipid in ein sinkendes Risiko überging.85 Eine andere Studie fand keinen Einfluss auf ADHS.78
  • Organische Schadstoffe (OP-Pestizide, PCBs, Pyrethroid-Insektizide und Trichlorphenol (TCP)) erhöhten das Odds Ratio für ADHS nicht (0,99)48
  • Bei Kindern mit ADHS war der Bismuth-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.10
  • Aluminium-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.8

7.9. Faktoren mit Risikoverringerung für ADHS

  • p,p’-Dichlordiphenyltrichlorethan (p,p’-DDT) war mit einer um 36 % geringeren Wahrscheinlichkeit für ADHS verbunden85

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