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4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als ADHS-Umwelt-Ursache

Inhaltsverzeichnis

4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als ADHS-Umwelt-Ursache

Bestimmte körperliche Krankheiten, Gifte oder Nahrungsmittelunverträglichkeiten scheinen während des gesamten Lebens das Risiko von ADHS (oder anderen psychischen Störungen) erhöhen zu können.
Die %-Werte geben die mögliche ADHS-Risikoerhöhung durch die jeweilige Ursache an. Sie beziehen sich auf einzelne bekannte, aber eher selektive Belastungsgrößen. Als Indiz für eine Größenordnung der möglichen Risikoerhöhung sind sie jedoch gleichwohl hilfreich.

4.1. Toxine

4.1.1. Phthalate (+ 200 % bis + 900 %)

Höhere Phthalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierte mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von ADHS um das 3- bis 9-fache.1

4.1.2. Fluoridiertes Trinkwasser (+ 510 % wenn 1 mg/L zu hoch)

In Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter über akzeptable Grenzwerte das ADHS-Risiko bei 6- bis 17-Jährigen um das 6,1-fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer ADHS-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoriertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.2 Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit ADHS (1.877 Probanden).
Eine Studie in Mexiko fand einen Zusammenhang zwischen einer erhöhten pränatalen Fluoridbelastung und Unaufmerksamkeit und ADHS, nicht aber Hyperaktivität3 sowie kognitiver Probleme.4 Ähnliche Ergebnisse fand eine weitere Studie.5 Ein Review fasst die Ergebnisse zusammen.6

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.7

Eine Studie fand einen inversen Zusammenhang zwischen Fluoridgehalt des Urins der Mutter während der Schwangerschaft mit kognitiven Problemen des Nachwuches im Alter von 11 Jahren. Je höher der Schwangerschafts-Urin-Fluoridgehalt war, desto geringer waren die kognitiven Probleme.8 Dies deckte sich nicht mit den Ergebnissen anderer Studien, die ein erhöhtes ADHS-Risiko bei erhöhtem Urin-Fluoridgehalt der Kinder selbst feststellten.

Natriumflourid im Trinkwasser (20 ppm bis 100 ppm) führte dosisabhängig zu einer Verringerung von Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin im Gehirn von Ratten, während die Spiegel von Adrenalin, Histamin, Serotonin und Glutamat anstiegen.9

4.1.3. Blei (+133 %)

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten ADHS-Risiko.10111213 Bei einem Bleiwert von ≥ 5 μg/dl im Blut wurde ein um 1,33 höheres ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,33).14

Blei beeinflusste in vielen Studien den Dopaminhaushalt.

  • Verringerte Dopaminsignalisierung
    • bewirkte kognitive Defizite bei verzögerter räumlicher Abwechslung, die durch L-Dopa behoben werden konnten und ohne L-Dopa erst 8 Jahre nach der 2-jährigen Bleibelastung endeten15
    • im Nucleus accumbens16
  • Erhöhte Dopaminsignalisierung
    • in mesolimbischen Pfaden (Nucleus accumbens)17
    • Blei erhöht die dopaminerge Aktivität und wurde mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Alzheimer und erhöhter Drogenempfindlichkeit in Verbindung gebracht.18

Ein Zusammenhang von ADHS und Blei soll durch die DRD2-Genvariante rs1800497r gefördert werden.19 Ebenso wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.20 Eine Studie an Ratten deutet auf Wechselwirkungen von Bleibelastung und frühem Stress auf das dopaminerge System hin.21 Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes ADHS-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.22

In einer Studie veränderte Blei das neostriatale Serotonin- und Noradrenalin-Niveau, erhöhte die Angst und verringert die Aktivität im offenen Feld.23

Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das ADHS-Risiko erhöhen. Siehe dort.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.24
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden, kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

Bei Kindern, die Blei ausgesetzt waren, kann eine Succimer-Chelation dauerhafte kognitive Vorteilen bewirken, wenn die Chelatbildung die Bleikonzentration im Gehirn ausreichend reduziert. Zugleich führt eine Succimer-Behandlung ohne Bleiexposition zu einer dauerhaften kognitiven Dysfunktion.25

4.1.4. Anorganisches Arsen (+ 102 %)

Bei denjenigen Kindern, die sich unter den 20 % mit dem höchsten Arsenwert im Urin befanden, wurde ein verdoppeltes ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,02).14

4.1.5. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX) (+ 54 %)

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten ADHS-Risiko im Kindergartenalter.26

4.1.6. Rauchen der Eltern (+ 30 %)

Nachgeburtliches Rauchen der Eltern korreliert mit einem 1,3-fachen Risiko (um 30 % erhöht)27 für ADHS beim Nachwuchs.
Dies könnte mit genetischen Faktoren zusammenhängen, da ADHS-Betroffene signifikant häufiger rauchen. Die Komorbidität Rauchen zu ADHS beträgt 40 %.28 Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.29

4.1.7. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether (+ 26 % bis + 92 %)

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, ADHS auszulösen.
PCB sind in vielen Ländern verboten, in Deutschland seit 1989. PCB wurden insbesondere als Schmier- und Kühlmittel in elektrischen Geräten sowie als Baumaterialien verwendet. Aufgrund ihrer chemischen Stabilität sind weltweit weiterhin viele Gebiete mit PCB kontaminiert. Kontaminierten Lebensmittel, insbesondere Meeresfrüchte aus kontaminierten Flüssen und Seen sind heute die häufigste Belastungsquelle.3031

Bereits eine geringe PCB-Belastung während der Entwicklung beeinträchtigt neurobiologische, kognitive und Verhaltensfunktionen.31
Eine Studie fand ein um 26 % bis 92 % erhöhtes ADHS-Risiko.32 Einzelne Studien ergaben widersprüchliche oder schwache Beeinträchtigungen,3334 die überwiegende Anzahl zeigt jedoch Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.2735

Polychlorierte Biphenyle beeinflussen das Dopaminsystem.36 PCB hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau3712 in Basalganglien und PFC383937404142, sowie verringerte DAT im Striatum43, was insgesamt recht genau dem Bild von ADHS entspricht.

Eine pränatale PCB-Exposition beeinträchtigt:

  • Hyperaktivität (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen)3712
  • IQ, Gedächtnis, Aufmerksamkeit 44
  • Gedächtnis, Aufmerksamkeit45
  • Impulsivität (via Corpus callosum)4647 bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen3712
  • Männliche und weibliche Nachkommen wurden als Erwachsene auf eine asymptotische Leistung in einer differenzierten Verstärkungsaufgabe (differential reinforcement of low rates, DRL) trainiert. Die PCB-exponierten Gruppen hatten ein geringeres Verhältnis von verstärkten zu nicht verstärkten Reaktionen als die Kontrollgruppen.36
  • keine Auswirkung auf anhaltende Aufmerksamkeit33

4.1.8. Polyvenylchlorid (PVC)

Ein Review beschreibt einen Verdacht einer Korrelation von PVC-Belastung und ADHS.48

4.1.9. Pestizide

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.2712

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft und ADHS siehe dort.

4.1.9.1. Organochlorverbindungen

In Bezug aufOrganochlorverbindungen gibt es Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS.271249

Eine Untersuchung von griechischen Schulkindern mit ADHS fand keine erhöhten Blutserumwerte von50

  • Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
  • Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
  • Cyclodienen
  • Methoxychlor
4.1.9.2. Organophosphate

Organophosphatische Pestizide haben nach einer großen Anzahl Studien eine Korrelation von pränataler und nachgeburtlicher Exposition und ADHS 315152534954 oder eine theoretisch mögliche Erhöhung des ADHS-Risikos.55 Eine Quelle deutet ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Organophosphate insbesondere beim Zusammentreffen mit einer bestimmten MAO-A-Genvariante an, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.20
Zwei größere Studien fanden dagegen keinen Einfluss.5657
In Bezug auf Hyperaktivität fanden 2 Studien einen Zusammenhang zwischen Organophosphaten und Hyperaktivität, 4 Studien fanden keinen Zusammenhang.58
Eine Studie fand keine Korrelation von Chlorpyrifos mit Hyperaktivität bei Ratten59 während eine andere diese bei Weibchen fand.60
Eine Studie an Ratten konnte durch Organophosphate ADHS-ähnliche Verhaltensweisen an Wystar- und SHR-Ratten induzieren und fand starke Indizien, dass diese durch Verringerung der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) und der Monoacylglycerin-Lipase (MAGL) über den Cannabinoidrezeptor vermittelt werden.61
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:62 Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Organophosphat Chlorpyrifos nicht.

Höhere Vitamin-D-Spiegel scheinen die negative Wirkung von Chlorpyrifos auf das ADHS-Risiko zu verringern.54

4.1.9.3. Pyrethroide (+ 142 %)

Verschiedene Studien geben Hinweise auf eine Korrelation zwischen einer Pyrethroid-Exposition in der Kindheit und neurologische Entwicklungsstörungen wie ADHS mit einem 2,42-fachen ADHS-Risiko 63 Auch weitere Studien fanden einen Zusammenhang mit ADHS6449, ASS oder Entwicklungsverzögerung.31
Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:62 Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Pyrethroid λCH durch den Messwert Cis-DCCA (alle Betroffenen berichteten klinische ADHS-Symptome).

4.1.9.4. Carbamate (-)

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Carbamaten und ADHS.49

4.1.9.5. Neonicotinoide (- ?)

Ein Review fand keine Zusammenhänge zwischen Neonicotinoiden und ADHS, wobei es nur wenige Studien zu diesem Thema gab.49

4.1.10. Quecksilber / Amalgam (Mercury)

Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei ADHS.271265
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und ADHS feststellen.66
Quecksilber steht zugleich im Verdacht auf eine mögliche Mitursache bei Parkinson.67 Dies wäre ein deutlicher Hinweis auf eine schädigende Wirkung auf das Dopaminsystem.

4.1.11. Mangan

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS, wobei bei ADHS-Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.2768

Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.25

Eine Studie berichtet bei Ratten Vorteile einer Cholinsupplementation in der Schwangerschaft zur Vermeidung von Mangan-induzierten Entwicklungsstörungen der Nachkommen.69

4.1.12. Bisphenol A

Bisphenol A steht im Verdacht, das ADHS-Risiko zu erhöhen.12 Es wird ein Zusammenhang mit bestimmten MAO-A-Genvarianten, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken20 und eine Beeinflussung des Thyroidhaushalts erörtert.70
Eine Metastudie fand einen deutlichen Zusammenhang zwischen Bisphenol-Belastung und ADS(H)S.71

4.1.13. Perfluoralkylverbindungen

Bei ADHS wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.72

4.1.14. Synergieeffekte von Neurotoxinen

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:2773

  • Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
  • Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
  • Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

4.2. Atemaussetzer im Schlaf

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die ADHS gleichen.74

Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie durch epigenetische Veränderungen zu ADHS beitragen können, oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von ADHS gleichen. In letzterem Fall müssten bei Menschen, die vorher kein ADHS hatten, und die durch Atemaussetzer im Schlaf ADHS-(ähnliche)-Symptome entwickelt haben, diese nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden. Hierzu sind uns bislang keine Untersuchungen bekannt.

4.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien

Es ist gesichert, dass ADHS nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine ADHS-spezifische Feststellung. Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.7576 Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.77

Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d.h. nicht von Immunglobulin E abhängig. Die erhöhte Histaminfreisetzung kann - bei Trägern bestimmter Genvarianten der Gene, die Histamin abbauende Enzyme codieren - ADHS-Symptome erhöhen.78

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen “erwünschten” Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Näheres unter Ernährung und Diät bei ADHS.

4.4. Darmbakterien, Gut-brain-axis (Darm-Hirn-Achse)

Darm und Gehirn sind über 3 Pfade miteinander verbunden:79

  • Nervenbahnen: Vagusnerv
  • Immunsystem: Zirkulierende Zytokine
  • Metabolischer Pfad: Chemische Signale (GABA, Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, kurzkettige Fettsäuren (SCFAs))

Behandlungsoptionen sind Probiotika und Fäkaltransplantationen.

Die Darm-Hirn-Achse spielt insbesondere im Säuglings- und Kleinkindalter sowie in der Kindheit eine Rolle bei der Gehirnentwicklung. Das Mikrobiom der Mutter, die Art der Geburt und die Umgebung beeinflussen das Mikrobiom, Stillen und gesunde Ernährung und versorgen den Darm des Kindes mit wichtigen probiotischen Elementen, während Antibiotika die Darmflora (zer)stören können.

Die Kommunikation der Darm-Hirn-Achse ist bidirektional. Das Gehirn beeinflusst Top-down die motorischen, sensorischen und sekretorischen Funktionen des Magen-Darm-Trakts über efferenten Fasern des Vagusnervs. Der Darm beeinflusst Bottom-up die Funktion des Gehirns, insbesondere der Amygdala und des Hypothalamus, über die afferenten vagalen Fasern.79

Bakterien können Neurotransmitter und Hormone synthetisieren und auf diese reagieren:79

  • Bacillus-Arten
    • produzieren Noradrenalin8081
    • produzieren Dopamin8081
  • Bifidobacterium-Arten
    • produzieren GABA8081
  • Candida
    • produzieren Serotonin81
  • Enterococcus
    • produzieren Serotonin8081
  • Escherichia
    • produzieren Noradrenalin81
    • produzieren Dopamin8081
    • produzieren Serotonin8182
  • Hafnia alvei (NCIMB, 11999)
    • produzieren Serotonin83
  • Klebsiella pneumoniae (NCIMB, 673)
    • produzieren Serotonin83
  • L. lactis subsp. lactis (IL1403)
    • produzieren Serotonin83
  • Lactobacillus-Arten
    • produzieren Acetylcholin und GABA8081
    • Lactobacillus plantarum (FI8595)
      • produzieren Serotonin83
    • Lactobacillus rhamnosus (JB-1)
      • reduzierte die stressbedingte Corticosteronausschüttung84
      • reduzierte angst- und depressionsbedingtes Verhalten84
      • veränderte die Expression von GABA-Rezeptoren im Gehirn über den Vagusnerv84
      • GABA-B1b-Rezeptor-mRNA
        • erhöht im Kortex (cingulär und prälimbisch)
        • verringert in Hippocampus, Amygdala und Locus coeruleus
      • GABA-Aα2-mRNA
        • reduzierte in PFC und Amygdala
        • erhöht im Hippocampus.
  • Lactococcus lactis subsp. cremoris (MG 1363)
    • produzieren Serotonin83
  • Morganella morganii (NCIMB, 10466)
    • produzieren Serotonin83
  • Saccharomyces
    • produzieren Noradrenalin81
  • Serratia
    • produzieren Dopamin81
  • Streptococcus
    • produzieren Serotonin8081
    • Streptococcus thermophilus (NCFB2392)
      • produzieren Serotonin83

Acetylcholin kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und GABA jedoch nicht, sodass diese letztere im Darm produzierten Neurotransmitter die Spiegel im Gehirn nicht unmittelbar verändern.

4.4.1. Darmbakterien als mögliche kausale ADHS-Ursache?

Eine Studie fand Hinweise auf eine kausale Ursache von Darmbakterien bei ADHS.85 (Anmerkung: Selbst wenn sich eine Kausalität bestätigen würde, sollte davon ausgegangen werden, dass dies nur einen von vielen verschiedenen möglichen Wegen darstellt, wie ADHS entstehen kann und daher nicht auf alle Betroffene zutreffen würde.)

Eine Studie fand, dass Mäuse, deren Darm mit Darmbakterien von Menschen mit ADHS kontaminiert wurden, strukturelle Veränderungen im Gehirn (weisse Masse, graue Masse, Hippocampus, Capsula interna), eine verringerte Konnektivität zwischen motorischen und visuellen Kortizes rechts im Resting state und eine höhere Angst aufwiesen als Mäuse, bei denen Darmbakterien von Menschen ohne ADHS verwendet wurden.86

Eine Einzelfallstudie berichtet eine Verbesserung der ADHS-Symptome einer jungen Frau durch Darmbakterienaustausch, der in Bezug auf eine rezidivierende Clostridioides-difficile-Infektion erfolgte.87

4.4.2. Mikrobiom und kurzkettige Fettsäuren bei ADHS

Zu den primären Funktionen der Mikrobiota gehören:88

  • Schutz vor Krankheitserregern durch Steigerung der Schleimproduktion und damit Stabilisierung der Darm-Blut-Schranke
  • Unterstützung des Immunsystems
  • Produktion von Vitaminen
  • Produktion von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) aus unverdaulichen Kohlenhydraten

Kurzkettige Fettsäuren sind:

C1:0 (keine SCFA) Ameisensäure Methansäure Formiate Methanoate HCOOH
C2:0 Essigsäure Ethansäure Acetate Ethanoate CH3COOH
C3:0 Propionsäure Propansäure Propionate Propanoate CH3CH2COOH
C4:0 Buttersäure Butansäure Butyrate Butanoate CH3(CH2)2COOH
C4:0 Isobuttersäure 2-Methylpropansäure Isobutyrate]] 2-Methylpropanoate (CH3)2CHCOOH
C5:0 Valeriansäure Pentansäure Valerate Pentanoate CH3(CH2)3COOH
C5:0 Isovaleriansäure 3-Methylbutansäure Isovalerate 3-Methylbutanoate (CH3)2CHCH2COOH
C6:0 Capronsäure Hexansäure Capronate Hexanoate CH3(CH2)4COOH

Eine Untersuchung zu kurzkettigen Fettsäuren im Blutserum bei ADHS im Vergleich zu gesunden Familienmitgliedern fand:89

  • Erwachsene mit ADHS
    • Ameisensäure verringert
    • Essigsäure verringert
    • Propionsäure verringert
    • Bernsteinsäure verringert (C4H6O, eine aliphatische Dicarbonsäure; Lebensmittelzusatzstoff Nummer E 363)
  • Kinder mit ADHS
    • Ameisensäure niedriger als bei Erwachsenen
    • Propionsäure niedriger als bei Erwachsenen
    • Isovaleriansäure niedriger als bei Erwachsenen
  • Antibiotika-Medikamente in den letzten 2 Jahren bewirkten
    • Ameisensäure verringert
    • Propionsäure verringert
    • Bernsteinsäure verringert
  • aktuelle Stimulanzieneinnahme bei Kindern bewirkte
    • Essigsäure verringert
    • Propionsäure verringert

4.4.3. Darmmikrobiota bei ADHS

Untersuchungen fanden Abweichungen der Darmflora bei Kindern mit ADHS.88
ADHS korrelierte mit einem undichten Darm (leaky gut), Neuroinflammation und überaktivierten Mikrogliazellen. Die Dickdarm-Mikrobiota weisen eine entzündungsfördernde Verschiebung dar und beherbergen mehr gramnegative Bakterien, die immunauslösende Lipopolysaccharide in ihren Zellwänden enthalten.90

Erwachsene mit ADHS hatten niedrigere Plasmakonzentrationen von Ameisen-, Essig-, Propion- und Bernsteinsäure als ihre gesunden Familienmitglieder. Bereinigt man die ADHS-Patienten um SCFA-beeinflussende Faktoren, so wiesen Kinder niedrigere Konzentrationen von Ameisen-, Propion- und Isovaleriansäure auf als Erwachsene, und diejenigen, die in den letzten zwei Jahren mehr Antibiotika-Medikamente eingenommen hatten, hatten niedrigere Konzentrationen von Ameisen-, Propion- und Bernsteinsäure. Bereinigt um die Antibiotikamedikation stellten wir fest, dass bei den Kindern diejenigen, die derzeit stimulierende Medikamente einnehmen, niedrigere Essig- und Propionsäurekonzentrationen aufwiesen, und Erwachsene mit ADHS hatten niedrigere Ameisen- und Propionsäurekonzentrationen als erwachsene gesunde Familienmitglieder.

Frühzeitige Störungen der sich entwickelnden Darmmikrobiota können die neurologische Entwicklung beeinflussen und möglicherweise später im Leben zu nachteiligen Ergebnissen für die psychische Gesundheit führen.91

4.4.3.1. Verringert bei ADHS
  • Bacteroides coprocola (B. coprocola)92
  • Butyricicoccus85
  • Coprococcus
    • entzündungshemmend90
  • Desulfovibrio85
  • Dialister93
    • nach ADHS-Behandlung stieg Dialister-Niveau an
  • Enterococcus94
  • Eubacterium
    • entzündungshemmend90
  • Eubacterium rectale
    • entzündungshemmend90
  • Enterococcus94
  • Faecalibacterium prausnitzii94
    • entzündungshemmend90
  • Faecalibacterium959694
    • entzündungshemmend90
  • LachnospiraceaeNC2004group85
  • Lachnospiraceae bacterium94
  • Lactobacillus
    • entzündungshemmend90
  • Oxalobacteraceae85
  • Peptostreptococcaceae85
  • Prevotella97
    • produzieren kurzkettige Fettsäuren (SCFAs)98
    • entzündungshemmend90
  • Romboutsia85
  • Ruminococcus gnavus 94
    • erhöht dagegen: RuminococcaceaeUCG01385
4.4.3.2. Erhöht bei ADHS
  • Acidaminococcus99
  • Actinobacteria100
    • Collinsella100
  • Agathobacter99
    • korrelierte mit Entzugserscheinungen und Depressionen
  • Bacillota (Synonym: Firmicutes)100
    • Coprococcus100
    • Subdoligranulum100
  • Bacteroidetes100
    • Bacteroides100
      • Bacteroides uniformis (B. uniformis)92
      • Bacteroides ovatus (B. ovatus)
        • Erhöhung korrelierte mit ADHS-Symptomen92
      • Bacteroides caccae94
      • Bacteroides faecis (OR: 1,09)101
      • Bacteroides eggerthii korrelierten mit PTSD (OR: 1,11), nicht mit ADHS101
      • Bacteroides thetaiotaomicron korrelierten mit PTSD (OR: 1,11), nicht mit ADHS101
  • Bacteroidota100
    • Alistipes100
      • entzündungsfördernd90
  • Bifidobacterium
    • entzündungshemmend90
    • erhöht102
      • eine leichte Erhöhung von Bifidobacterium im Darm soll mit einer erhöhten Produktion von Cyclohexadienyl Dehydratase einhergehen, die ein Vorstoff zu Phenylanalin ist, was ein Vorstoff zu Dopamin ist. Zugleich soll die Erhöhung von Bifidobacterium mit einer verringerten Belohnungsantizipierung einhergehen, was auf einen verringerten Dopaminspiegel im Striatum schließen lassen dürfte. Wie diese beiden widersprüchlich scheinenden Pfade zusammenpassen, erklärt sich uns derzeit noch nicht.
      • Bifidobacterium kodiert für das Enzym Arenatdehydratase (ADT), das für die Produktion von Phenylalanin wichtig ist. Phenylalanin kann die Blut-Hirn-Schranke passieren und ist Vorstoff von Tyrosin, das für die DA- und NE-Synthese erforderlich ist.103 Eine kleine Studie fand jedoch keine systematischen Phenylalanin- oder Tyrosin_Abnormitäten bei Kindern mit ADHS.104
  • Eggerthella96
    • entzündungsfördernd90
  • Eubacteriumhalliigroup85
  • Flavonifractor
    • entzündungsfördernd90
  • Odoribacter splanchnicus94
  • Odoribacter96
    • anders eine Studie, wonach Odoribacter verringert waren94
  • Paraprevotella xylaniphila94
  • Phascolarctobacterium99
  • Prevotella_2,99
  • Proteobakterien (Phylum)99
  • Roseburia8599
    • entzündungshemmend90
  • Ruminococcus gnavus99
    • korrelierte mit regelverletzendem Verhalten
  • Ruminococcustorquesgroup 85
    • RuminococcaceaeUCG01385
  • Sutterella stercoricanis (S. stercoricanis)
    • Erhöhung korrelierte mit Aufnahme von Milchprodukten, Nüssen, Samen, Hülsenfrüchten, Eisen, Magnesium92
    • Erhöhung korrelierte mit ADHS-Symptomen92
  • Veillonella parvula94
  • Veillonellaceae94

Es wurde kein signifikanter Unterschied in der Alpha-Diversität der Darmbakterien gefunden.9495

75 Säuglinge erhielten in den ersten 6 Lebensmonaten nach dem Zufallsprinzip entweder Lactobacillus rhamnosus GG oder ein Placebo. Nach 13 Jahren fand sich bei 17 % der Placebogruppe ADHS oder ASS, in der Probiotikagruppe bei keinem. Bei den betroffenen Kindern waren Bifidobakterien im Darmmikrobiom in den ersten 6 Lebensmonaten signifikant verringert.105106

Eine Studie an Urin- und Fäkalproben mittels 1H-Kernresonanzspektroskopie und Flüssigchromatographie-Massenspektrometrie fand geschlechtsspezifische Muster im metabolischen Phänotyp bei ADHS:107

  • Urinprofil
    • Hippurat (ein Produkt des mikrobiellen Wirts-Co-Stoffwechsels, das die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann)
      • erhöht (nur Männer)
      • korrelierte negativ mit IQ (bei Männern)
      • korrelierte mit fäkalen Metaboliten, die mit dem mikrobiellen Stoffwechsel im Darm in Verbindung stehen.
  • Fäkalprofil (jeweils unabhängig von ADHS-Medikation, Alter und BMI)
    • Stearoyl-Linoleoyl-Glycerin erhöht
    • 3,7-Dimethylurat erhöht
    • FAD erhöht
    • Glycerin-3-Phosphat verringert
    • Thymin verringert
    • 2(1H)-Chinolinon verringert
    • Aspartat verringert
    • Xanthin verringert
    • Hypoxanthin verringert
    • Orotat verringert

4.4.4. Darmmikrobiota bei ADHS und ASS ähnlich

Die Darmmikrobiota bei ADHS und ASS sind sich sowohl in der Alpha- als auch bei der Beta-Diversität recht ähnlich und unterscheiden sich deutlich zu Nichtbetroffenen.
Darüber hinaus wies eine Untergruppe der ADHS- und ASS-Fälle im Vergleich zu nicht betroffenen Kindern eine erhöhte Konzentration an Lipopolysaccharid-bindendem Protein auf, die positiv mit Interleukin IL-8, IL-12 und IL-13 korrelierte. Dies deutet auf eine Störung der Darmbarriere und eine Dysregulation des Immunsystems bei einer Untergruppe von Kindern mit ADHS oder ASS hin.108

4.4.5. Urinmikrobiota bei ADHS

Eine Unteruschung der Urin-Mikrobiums bei ADHS fand:109

  • eine geringere Alpha-Diversität in den Urinbakterien der ADHS-Gruppe
    • reduzierte Shannon- und Simpson-Indizes (p < 0,05)
  • signifikante Unterschiede in der Beta-Diversität
  • häufig waren bei ADHS:
    • Phyla Firmicutes
    • Actinobacteriota
    • Ralstonia (Gattung)
    • Afipia (Gattung)
  • seltener bei ADHS:
    • Phylum Proteobacteria
    • Corynebacterium (Gattung)
    • Peptoniphilus (Gattung)
  • Afipia korrelierte signifikante mit dem Ergebnis der Child Behavior Checklist Attention Problems und der DSM-orientierten ADHS-Subskala

4.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)

Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko psychischer Störungen zu haben, vornehmlich Angststörungen und Depressionen, jedoch auch ADHS.110

4.6. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes

Eine Studie unter Diabetes-Betroffenen mit und ohne Behandlung mittels einer Insulin-Pumpe fand bei Nichtbehandelten mit Typ-1-Diabetes ein um 2,45-fach erhöhtes ADHS-Risiko, wobei ADHS als Risikofaktor für die inkonsequente Diabetesbehandlung betrachtet wurde.111

4.7. Phenylketonurie (PKU)

Phenylketonurie (Følling-Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie) ist eine genetisch verursachte Stoffwechselstörung, durch die die Aminosäure Phenylalanin aufgrund des fehlenden Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin abgebaut werden kann. Tyrosin wiederum ist für die Synthese von Dopamin erforderlich, sodass Dopaminmangel eine Folge von PKU ist.112 PKU hat eine Prävalenz von 1 von 8000 Menschen.

Eine Studie fand bei Phenylketonurie trotz adäquater Behandlung eine ADHS-Quote von 38 %.113
ADHS steht ebenfalls im Zusammenhang mit Dopaminmangel.

4.8. Anabole androgene Steroide (AAS)

Kraftsportler, die anabole androgene Steroide einnehmen, haben signifikant häufiger ADHS als Kraftsportler, die diese nicht einnehmen.114

4.9. Infektionen

4.9.1. Infektionsanfälligkeit und Infektionslast

Eine höhere Infektionsbelastung kann einen kumulativen Zusammenhang mit psychiatrischen Störungen haben, der über das hinausgeht, was für einzelne Infektionen beschrieben worden ist. Die Anfälligkeit für Infektionen spiegelt sich in der Infektionslast (der Anzahl spezifischer Infektionstypen oder -stellen) wider. Eine erhöhte Infektionslast korreliert mit einem erhöhten Risiko für:115

  • ADHS
  • ASS
  • bipolare Störungen
  • Depressionen
  • Schizophrenie
  • psychiatrische Diagnosen insgesamt.
    Es wurde eine bescheidene, aber signifikante Erblichkeit für die Infektionslast (h2 = 0,0221) und ein hoher Grad an genetischer Korrelation zwischen ihr und der psychiatrischen Gesamtdiagnose (rg = 0,4298) gefunden. Ebenso fanden sich Belege für eine genetische Kausalität der Gesamtinfektion für die psychiatrische Gesamtdiagnose.

4.9.2. Virusinfektionen

4.9.2.1. Enteroviren allgemein

(Nicht-Polio-) Enteroviren verursachen gut die Hälfte aller Fälle aseptischer Meningitis und gehören damit zu den wichtigsten bekannten Ursachen.116 Neben Enzephaltitis117 lösen (nicht-Polio-) Enteroviren zudem häufig fiebrige Erkrankungen, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Herpangina, aseptische Meningitis und Enzephalitis aus, sowie zuweilen schwere und bedrohliche Infektionen wie Myokarditis oder neonatale Sepsis.

Eine frühere Studie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch leichte Enterovirusinfektionen (16 %) und schwere Enterovirusinfektionen (182 %).((Chou IC, Lin CC, Kao CH (2015): Enterovirus Encephalitis Increases the Risk of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Taiwanese Population-based Case-control Study. Medicine (Baltimore). 2015 Apr;94(16):e707. doi: 10.1097/MD.0000000000000707. PMID: 25906098; PMCID: PMC4602682.))

4.9.2.2. Enterovirus A71 (EV-A71) (+ 200 %)

Eine Längsschnittstudie an 43 Jugendlichen, die im Alter zwischen 6 und 18 Jahren eine Infektion des Zentralen Nervensystems mit dem Enterovirus A71 (EV-A71) hatten, fand bei 34,9 % ein ADHS. Damit ist das ADHS-Risiko mehr als verdreifacht. Zudem fanden sich erhöhte autistische Symptome. Andere psychiatrische Diagnosen waren nicht erhöht.118119 Eine andere Studie fand ADHS besonders häufig dann, wenn die A71-Infektion mit kardiopulmonalem Versagen einherging.120
EV-A71 zeigt häufig Schwäche, Atrophie der Gliedmaßen, Krampfanfälle, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Enzephalitis und verringerte Intelligenz.

4.9.2.3. HIV

Eine Studie an Kindern und Jugendlichen mit HIV in gesundheitlich stabilem Zustand fand bei 20 % ADHS-Symptome.121

4.9.2.4. Zoster-Enzephalitis

In einem Einzelfall wurde ADHS in Verbindung mit einer Zoster-Enzephalitis genannt.122

4.9.2.5. Humane Endogene Retroviren (HERV)

Das Thema Humane Endogene Retroviren (HERV) und ADHS ist aufgrund der hohen Vererblichkeit dargestellt im Kapitel Entstehung im Beitrag Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung

4.9.3. Bakterielle Infektionen

Parodontose ist eine bakterielle Zahnfleischentzündung durch das Bakterium P. gingivalis, das Toxine absondert. Parodontose und wird als Risikofaktor für ADHS beschrieben.123

4.9.4. Parasitäre Infektionen

Eine Studie an 100 Kindern mit ADHS und 100 gesunden Kinder fand eine Korrelation von ADHS mit:124

  • Toxoplasma
  • Toxocara
  • Cryptosporidium parvum
  • Giardia lamblia
  • Entamoeba histolytica
    Kein Unterschied fand sich in Bezug auf Schistosoma (Kokzidienparasiten).

4.10. Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD)

Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (G6PD) erhöhte das ADHS-Risiko um 16 %.125

G6PD-Mangel ist eine X-chromosomale genetische Störung und betrifft rund 4,9 % aller Menschen.
Das Enzym Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD) erleichtert die Synthese von Nikotinamid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat (NADPH) und Glutathion (GSH) erleichtert, die an der Oxidations-Reduktions-Gleichgewichts-Regulation beteiligt sind. G6PD-Mangel bewirkt verringerte GSH-Werte und damit erhöhten oxidativen Stress.

G6PD-Mangel ist meist nahrungsmittelbedingt (Favismus; hämolytische Reaktion auf Verzehr von Favabohnen (Saubohnen)) und zuweilen genetisch bedingt (gehäuft im Mittelmeerraum und im Nahen Osten, teils in Asien und Afrika).
G6PD-Mangel kann (insbesondere bei Kindern) auslösen:

  • schwere Hämolyse
  • Hyperbilirubinämie
  • Gelbsucht
  • Hörstörungen
  • Verhaltensstörungen
  • lang anhaltende neurologische Schäden führen
  • erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS)
    • dadurch Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia, erhöhte proinflammatorische Chemokine und Zytokine, Neuroinflammation, beeinträchtigte Gehirnentwicklung
  • Ungleichgewicht im antioxidativen System
    • dadurch Beeinträchtigung der Astrozyten, Absterben von Neuronen und DNA-Schäden führt
    • oxidativer Zelltod von Leukozyten, Myozyten und anderen immunologischen Akteuren.

4.11. Kawasaki-Syndrom

Eine Studie fand eine erhöhte ADHS-Prävalenz bei Kawasaki-Betroffenen126, andere Studien fanden nur eine Tendenz127 oder keinen Zusammenhang.128

4.12. Lipodystrophie (Mangel an Fettgewebe)

Eine Studie fand bei Lipodystrophie Hinweise auf eine stark erhöhte ADHS-Prävalenz.129

4.13. Geschlechtsdiversität

Eine multinationale Studie fand Hinweise darauf, dass Häufigkeit und Schweregrad von ADHS-Symptomen bei geschlechtsspezifisch unterschiedlichen Personen besonders hoch war.130

4.14. Faktoren ohne relevanten Beitrag

4.14.1. Bluthochdruck

Eine Studie fand keine statistische Signifikanz für eine genetische Verbindung zwischen Bluthochdruck und ADHS.131

4.14.2. COVID-19-Gendisposition

Eine Gendisposition, die anfälliger für COVID-19 macht, zeigte keine Anzeichen für ein erhöhtes ADHS-Risiko. Umgekehrt sind ADHS und Tourette mit einem erhöhten COVID-19-Risiko und einem schwereren COVID-9-Verlauf verbunden.132


  1. Ku, Tsai, Wang, Su, Sun, Wang, Wang (2019): Prenatal and childhood phthalate exposure and attention deficit hyperactivity disorder traits in child temperament: A 12-year follow-up birth cohort study. Sci Total Environ. 2019 Aug 29;699:134053. doi: 10.1016/j.scitotenv.2019.134053.

  2. Riddell, Malin, Flora, McCague, Till (2019): Association of water fluoride and urinary fluoride concentrations with attention deficit hyperactivity disorder in Canadian youth. Environ Int. 2019 Oct 22;133(Pt B):105190. doi: 10.1016/j.envint.2019.105190. n = 980

  3. Bashash M, Marchand M, Hu H, Till C, Martinez-Mier EA, Sanchez BN, Basu N, Peterson KE, Green R, Schnaas L, Mercado-García A, Hernández-Avila M, Téllez-Rojo MM (2018): Prenatal fluoride exposure and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms in children at 6-12 years of age in Mexico City. Environ Int. 2018 Dec;121(Pt 1):658-666. doi: 10.1016/j.envint.2018.09.017. PMID: 30316181.

  4. Bashash M, Thomas D, Hu H, Martinez-Mier EA, Sanchez BN, Basu N, Peterson KE, Ettinger AS, Wright R, Zhang Z, Liu Y, Schnaas L, Mercado-García A, Téllez-Rojo MM, Hernández-Avila M (2017): Prenatal Fluoride Exposure and Cognitive Outcomes in Children at 4 and 6-12 Years of Age in Mexico. Environ Health Perspect. 2017 Sep 19;125(9):097017. doi: 10.1289/EHP655. PMID: 28937959; PMCID: PMC5915186.

  5. Wang A, Duan L, Huang H, Ma J, Zhang Y, Ma Q, Guo Y, Li Z, Cheng X, Zhu J, Zhou G, Ba Y (2022): Association between fluoride exposure and behavioural outcomes of school-age children: a pilot study in China. Int J Environ Health Res. 2022 Jan;32(1):232-241. doi: 10.1080/09603123.2020.1747601. PMID: 32281876.

  6. Fiore G, Veneri F, Di Lorenzo R, Generali L, Vinceti M, Filippini T (2023): Fluoride Exposure and ADHD: A Systematic Review of Epidemiological Studies. Medicina (Kaunas). 2023 Apr 19;59(4):797. doi: 10.3390/medicina59040797. PMID: 37109754; PMCID: PMC10143272. REVIEW

  7. Bundesinstitut für Risikobewertung: Information Nr. 037/2005 des BfR vom 12. Juli 2005: Durchschnittlicher Fluoridgehalt in Trinkwasser ist in Deutschland niedrig

  8. Ibarluzea J, Subiza-Pérez M, Arregi A, Molinuevo A, Arranz-Freijo E, Sánchez-de Miguel M, Jiménez A, Andiarena A, Santa-Marina L, Lertxundi A. Association of maternal prenatal urinary fluoride levels with ADHD symptoms in childhood. Environ Res. 2023 Jul 19;235:116705. doi: 10.1016/j.envres.2023.116705. PMID: 37479215.

  9. Reddy YP, Tiwari S, Tomar LK, Desai N, Sharma VK (2021): Fluoride-Induced Expression of Neuroinflammatory Markers and Neurophysiological Regulation in the Brain of Wistar Rat Model. Biol Trace Elem Res. 2021 Jul;199(7):2621-2626. doi: 10.1007/s12011-020-02362-x. PMID: 32865723.

  10. Geier, Kern, Geier (2018): A cross-sectional study of the relationship between blood lead levels and reported attention deficit disorder: an assessment of the economic impact on the United States. Metab Brain Dis. 2018 Feb;33(1):201-208. doi: 10.1007/s11011-017-0146-6. n = 2109

  11. Khalid, Abdollahi (2019): Epigenetic modifications associated with pathophysiological effects of lead exposure. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2019 Aug 12:1-53. doi: 10.1080/10590501.2019.1640581.

  12. van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3.

  13. Reuben A, Ward R, Rothbaum AO, Cornelison VL, Huffman S, McTeague LM, Schmidt MG, Specht AJ, Kilpatrick DG (2024): Who tests for lead and why? A 10-year analysis of blood lead screening, follow-up and CNS outcomes in a statewide US healthcare system. Occup Environ Med. 2024 Jan 25:oemed-2023-109210. doi: 10.1136/oemed-2023-109210. PMID: 38272665.

  14. Muñoz, Rubilar, Valdés, Muñoz-Quezad, Gómez, Saavedra, Iglesias (2020): Attention deficit hyperactivity disorder and its association with heavy metals in children from northern Chile. Int J Hyg Environ Health. 2020 May;226:113483. doi: 10.1016/j.ijheh.2020.113483. PMID: 32106053.

  15. Levin ED, Bowman RE, Wegert S, Vuchetich J (1987): Psychopharmacological investigations of a lead-induced long-term cognitive deficit in monkeys. Psychopharmacology (Berl). 1987;91(3):334-41. doi: 10.1007/BF00518187. PMID: 3104955.

  16. Cory-Slechta DA (1997): Relationships between Pb-induced changes in neurotransmitter system function and behavioral toxicity. Neurotoxicology. 1997;18(3):673-88. PMID: 9339816. REVIEW

  17. Zuch CL, O’Mara DJ, Cory-Slechta DA. Low-level lead exposure selectively enhances dopamine overflow in nucleus accumbens: an in vivo electrochemistry time course assessment. Toxicol Appl Pharmacol. 1998 May;150(1):174-85. doi: 10.1006/taap.1998.8396. PMID: 9630467.

  18. Jones, Miller (2008): The effects of environmental neurotoxicants on the dopaminergic system: A possible role in drug addiction. Biochem Pharmacol. 2008 Sep 1;76(5):569-81. doi: 10.1016/j.bcp.2008.05.010. PMID: 18555207. REVIEW

  19. Kim, Kim, Lee, Yun, Sohn, Shin, Kim, Chae, Roh, Kim (2018): Interaction between DRD2 and lead exposure on the cortical thickness of the frontal lobe in youth with attention-deficit/hyperactivity disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018 Mar 2;82:169-176. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.11.018.

  20. Nilsen, Tulve (2019): A systematic review and meta-analysis examining the interrelationships between chemical and non-chemical stressors and inherent characteristics in children with ADHD. Environ Res. 2019 Nov 1:108884. doi: 10.1016/j.envres.2019.108884. REVIEW

  21. Amos-Kroohs, Graham, Grace, Braun, Schaefer, Skelton, Vorhees, Williams (2016): Developmental stress and lead (Pb): Effects of maternal separation and/or Pb on corticosterone, monoamines, and blood Pb in rats. Neurotoxicology. 2016 May;54:22-33. doi: 10.1016/j.neuro.2016.02.011. PMID: 26943976; PMCID: PMC4875812.

  22. Desrochers-Couture, Courtemanche, Forget-Dubois, Bélanger, Boucher, Ayotte, Cordier, Jacobson, Jacobson, Muckle (2019): Association between early lead exposure and externalizing behaviors in adolescence: A developmental cascade. Environ Res. 2019 Aug 19;178:108679. doi: 10.1016/j.envres.2019.108679.

  23. Sprowles JLN, Amos-Kroohs RM, Braun AA, Sugimoto C, Vorhees CV, Williams MT (2018): Developmental manganese, lead, and barren cage exposure have adverse long-term neurocognitive, behavioral and monoamine effects in Sprague-Dawley rats. Neurotoxicol Teratol. 2018 May-Jun;67:50-64. doi: 10.1016/j.ntt.2018.04.001. PMID: 29631003; PMCID: PMC5970996.

  24. http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen

  25. Smith DR, Strupp BJ. Animal Models of Childhood Exposure to Lead or Manganese: Evidence for Impaired Attention, Impulse Control, and Affect Regulation and Assessment of Potential Therapies. Neurotherapeutics. 2023 Feb 28. doi: 10.1007/s13311-023-01345-9. PMID: 36853434.

  26. Dellefratte, Stingone, Claudio (2019): Combined association of BTEX and material hardship on ADHD-suggestive behaviours among a nationally representative sample of US children. Paediatr Perinat Epidemiol. 2019 Nov;33(6):482-489. doi: 10.1111/ppe.12594. n = 4.650

  27. http://www.adhs.org/genese/

  28. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 88

  29. http://de.statista.com/statistik/daten/studie/261015/umfrage/praevalenz-des-rauchens-in-deutschland-nach-geschlecht/

  30. Mariussen E, Fonnum F (2006): Neurochemical targets and behavioral effects of organohalogen compounds: an update. Crit Rev Toxicol. 2006 Mar;36(3):253-89. doi: 10.1080/10408440500534164. PMID: 16686424. REVIEW

  31. Regan SL, Williams MT, Vorhees CV (2022): Review of rodent models of attention deficit hyperactivity disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Jan;132:621-637. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.11.041. PMID: 34848247; PMCID: PMC8816876.) REVIEW

  32. Sagiv SK, Thurston SW, Bellinger DC, Tolbert PE, Altshul LM, Korrick SA (2010): Prenatal organochlorine exposure and behaviors associated with attention deficit hyperactivity disorder in school-aged children. Am J Epidemiol. 2010 Mar 1;171(5):593-601. doi: 10.1093/aje/kwp427. PMID: 20106937; PMCID: PMC2842227.

  33. Bushnell PJ, Moser VC, MacPhail RC, Oshiro WM, Derr-Yellin EC, Phillips PM, Kodavanti PR (2002): Neurobehavioral assessments of rats perinatally exposed to a commercial mixture of polychlorinated biphenyls. Toxicol Sci. 2002 Jul;68(1):109-20. doi: 10.1093/toxsci/68.1.109. PMID: 12075116.

  34. Schantz SL (1996): Developmental neurotoxicity of PCBs in humans: what do we know and where do we go from here? Neurotoxicol Teratol. 1996 May-Jun;18(3):217-27; discussion 229-76. doi: 10.1016/s0892-0362(96)90001-x. PMID: 8725628. REVIEW

  35. Pessah, Lein, Seegal, Sagiv (2019): Neurotoxicity of polychlorinated biphenyls and related organohalogens. Acta Neuropathol. 2019 Apr 11. doi: 10.1007/s00401-019-01978-1.

  36. Sable HJ, Eubig PA, Powers BE, Wang VC, Schantz SL. Developmental exposure to PCBs and/or MeHg: effects on a differential reinforcement of low rates (DRL) operant task before and after amphetamine drug challenge. Neurotoxicol Teratol. 2009 May-Jun;31(3):149-58. doi: 10.1016/j.ntt.2008.12.006. Epub 2009 Jan 21. PMID: 19344642; PMCID: PMC2730353.

  37. Chishti, Fisher, Seegal (1996): Aroclors 1254 and 1260 reduce dopamine concentrations in rat striatal slices. Neurotoxicology. 1996 Fall-Winter;17(3-4):653-60.

  38. Faroon O, Jones D, de Rosa C (2000): Effects of polychlorinated biphenyls on the nervous system. Toxicol Ind Health. 2000 Sep;16(7-8):305-33. doi: 10.1177/074823370001600708. PMID: 11693948. REVIEW

  39. Seegal RF, Brosch KO, Okoniewski RJ (1997): Effects of in utero and lactational exposure of the laboratory rat to 2,4,2’,4’- and 3,4,3’,4’-tetrachlorobiphenyl on dopamine function. Toxicol Appl Pharmacol. 1997 Sep;146(1):95-103. doi: 10.1006/taap.1997.8226. PMID: 9299601.

  40. Seegal RF, Bush B, Brosch KO (1994): Decreases in dopamine concentrations in adult, non-human primate brain persist following removal from polychlorinated biphenyls. Toxicology. 1994 Jan 26;86(1-2):71-87. doi: 10.1016/0300-483x(94)90054-x. PMID: 8134924.

  41. Seegal RF, Bush B, Brosch KO (1991): Comparison of effects of Aroclors 1016 and 1260 on non-human primate catecholamine function. Toxicology. 1991 Feb;66(2):145-63. doi: 10.1016/0300-483x(91)90215-m. PMID: 2014516.

  42. Seegal RF, Bush B, Shain W (1990): Lightly chlorinated ortho-substituted PCB congeners decrease dopamine in nonhuman primate brain and in tissue culture. Toxicol Appl Pharmacol. 1990 Oct;106(1):136-44. doi: 10.1016/0041-008x(90)90113-9. PMID: 2123577.

  43. Caudle WM, Richardson JR, Delea KC, Guillot TS, Wang M, Pennell KD, Miller GW (2006): Polychlorinated biphenyl-induced reduction of dopamine transporter expression as a precursor to Parkinson’s disease-associated dopamine toxicity. Toxicol Sci. 2006 Aug;92(2):490-9. doi: 10.1093/toxsci/kfl018. Erratum in: Toxicol Sci. 2022 Feb 28;186(1):175. PMID: 16702228.

  44. Jacobson JL, Jacobson SW. Intellectual impairment in children exposed to polychlorinated biphenyls in utero. N Engl J Med. 1996 Sep 12;335(11):783-9. doi: 10.1056/NEJM199609123351104. PMID: 8703183.

  45. Grandjean P, Weihe P, Burse VW, Needham LL, Storr-Hansen E, Heinzow B, Debes F, Murata K, Simonsen H, Ellefsen P, Budtz-Jørgensen E, Keiding N, White RF (2001): Neurobehavioral deficits associated with PCB in 7-year-old children prenatally exposed to seafood neurotoxicants. Neurotoxicol Teratol. 2001 Jul-Aug;23(4):305-17. doi: 10.1016/s0892-0362(01)00155-6. PMID: 11485834.

  46. Stewart P, Fitzgerald S, Reihman J, Gump B, Lonky E, Darvill T, Pagano J, Hauser P (2003): Prenatal PCB exposure, the corpus callosum, and response inhibition. Environ Health Perspect. 2003 Oct;111(13):1670-7. doi: 10.1289/ehp.6173. PMID: 14527849; PMCID: PMC1241692.

  47. Stewart P, Reihman J, Gump B, Lonky E, Darvill T, Pagano J (2005): Response inhibition at 8 and 9 1/2 years of age in children prenatally exposed to PCBs. Neurotoxicol Teratol. 2005 Nov-Dec;27(6):771-80. doi: 10.1016/j.ntt.2005.07.003. PMID: 16198536.

  48. Xi, Wu (2021): A Review on the Mechanism Between Different Factors and the Occurrence of Autism and ADHD. Psychol Res Behav Manag. 2021 Apr 9;14:393-403. doi: 10.2147/PRBM.S304450. PMID: 33859505; PMCID: PMC8044340. REVIEW

  49. Abreu-Villaça Y, Levin ED (2017): Developmental neurotoxicity of succeeding generations of insecticides. Environ Int. 2017 Feb;99:55-77. doi: 10.1016/j.envint.2016.11.019. Epub 2016 Nov 28. PMID: 27908457; PMCID: PMC5285268. REVIEW

  50. Makris, Chrousos, Anesiadou, Sabico, Abd-Alrahman, Al-Daghri, Chouliaras, Pervanidou (2019): Serum concentrations and detection rates of selected organochlorine pesticides in a sample of Greek school-aged children with neurodevelopmental disorders. Environ Sci Pollut Res Int. 2019 Aug;26(23):23739-23753. doi: 10.1007/s11356-019-05666-1.

  51. Sagiv SK, Kogut K, Harley K, Bradman A, Morga N, Eskenazi B (2021): Gestational Exposure to Organophosphate Pesticides and Longitudinally Assessed Behaviors Related to Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Executive Function. Am J Epidemiol. 2021 Nov 2;190(11):2420-2431. doi: 10.1093/aje/kwab173. PMID: 34100072; PMCID: PMC8757311.

  52. (Marks, Harley, Bradman, Kogut, Barr, Johnson, Calderon, Eskenazi (2010): Organophosphate pesticide exposure and attention in young Mexican-American children: the CHAMACOS study. Environ Health Perspect. 2010 Dec;118(12):1768-74. doi: 10.1289/ehp.1002056. PMID: 21126939; PMCID: PMC3002198.

  53. Chang CH, Yu CJ, Du JC, Chiou HC, Chen HC, Yang W, Chung MY, Chen YS, Hwang B, Mao IF, Chen ML (2018): The interactions among organophosphate pesticide exposure, oxidative stress, and genetic polymorphisms of dopamine receptor D4 increase the risk of attention deficit/hyperactivity disorder in children. Environ Res. 2018 Jan;160:339-346. doi: 10.1016/j.envres.2017.10.011. PMID: 29054088. n = 207

  54. Zhou W, Deng Y, Zhang C, Dai H, Guan L, Luo X, He W, Tian J, Zhao L (2022): Chlorpyrifos residue level and ADHD among children aged 1-6 years in rural China: A cross-sectional study. Front Pediatr. 2022 Oct 14;10:952559. doi: 10.3389/fped.2022.952559. PMID: 36313880; PMCID: PMC9616114.

  55. Mostafalou, Abdollahi (2018): The link of organophosphorus pesticides with neurodegenerative and neurodevelopmental diseases based on evidence and mechanisms. Toxicology. 2018 Nov 1;409:44-52. doi: 10.1016/j.tox.2018.07.014.

  56. van den Dries, Guxens, Pronk, Spaan, El Marroun, Jusko, Longnecker, Ferguson, Tiemeier (2019): Organophosphate pesticide metabolite concentrations in urine during pregnancy and offspring attention-deficit hyperactivity disorder and autistic traits. Environ Int. 2019 Jul 29;131:105002. doi: 10.1016/j.envint.2019.105002. n = 784

  57. Quirós-Alcalá, Alkon, Boyce, Lippert, Davis, Bradman, Barr, Eskenazi (2011): Maternal prenatal and child organophosphate pesticide exposures and children’s autonomic function. Neurotoxicology. 2011 Oct;32(5):646-55. doi: 10.1016/j.neuro.2011.05.017. n > 500

  58. Banhela N, Naidoo P, Naidoo S (2020): Association between pesticide exposure and paraoxonase-1 (PON1) polymorphisms, and neurobehavioural outcomes in children: a systematic review. Syst Rev. 2020 May 9;9(1):109. doi: 10.1186/s13643-020-01330-9. PMID: 32386510; PMCID: PMC7211330.

  59. Berg EL, Ching TM, Bruun DA, Rivera JK, Careaga M, Ellegood J, Lerch JP, Wöhr M, Lein PJ, Silverman JL (2020): Translational outcomes relevant to neurodevelopmental disorders following early life exposure of rats to chlorpyrifos. J Neurodev Disord. 2020 Dec 16;12(1):40. doi: 10.1186/s11689-020-09342-1. PMID: 33327943; PMCID: PMC7745485.

  60. Gómez-Giménez B, Felipo V, Cabrera-Pastor A, Agustí A, Hernández-Rabaza V, Llansola M. Developmental Exposure to Pesticides Alters Motor Activity and Coordination in Rats: Sex Differences and Underlying Mechanisms. Neurotox Res. 2018 Feb;33(2):247-258. doi: 10.1007/s12640-017-9823-9. Epub 2017 Oct 3. PMID: 28975519.

  61. Ito, Tomizawa, Suzuki, Shirakawa, Ono, Adachi, Suzuki, Shimomura, Nabeshima, Kamijima (2020): Organophosphate agent induces ADHD-like behaviors via inhibition of brain endocannabinoid-hydrolyzing enzyme(s) in adolescent male rats. J Agric Food Chem. 2020 Jan 30;10.1021/acs.jafc.9b08195. doi: 10.1021/acs.jafc.9b08195. PMID: 31995978.

  62. Eadeh HM, Davis J, Ismail AA, Abdel Rasoul GM, Hendy OM, Olson JR, Bonner MR, Rohlman DS (2023): Evaluating how occupational exposure to organophosphates and pyrethroids impacts ADHD severity in Egyptian male adolescents. Neurotoxicology. 2023 Jan 5;95:75-82. doi: 10.1016/j.neuro.2023.01.001. PMID: 36621468. n = 226

  63. Wagner-Schuman M, Richardson JR, Auinger P, Braun JM, Lanphear BP, Epstein JN, Yolton K, Froehlich TE. Association of pyrethroid pesticide exposure with attention-deficit/hyperactivity disorder in a nationally representative sample of U.S. children. Environ Health. 2015 May 28;14:44. doi: 10.1186/s12940-015-0030-y. PMID: 26017680; PMCID: PMC4458051.

  64. Richardson JR, Taylor MM, Shalat SL, Guillot TS 3rd, Caudle WM, Hossain MM, Mathews TA, Jones SR, Cory-Slechta DA, Miller GW (2015): Developmental pesticide exposure reproduces features of attention deficit hyperactivity disorder. FASEB J. 2015 May;29(5):1960-72. doi: 10.1096/fj.14-260901. PMID: 25630971; PMCID: PMC4415012.

  65. Dreiem, Shan, Okoniewski, Sanchez-Morrissey, Seegal (2009): Methylmercury inhibits dopaminergic function in rat pup synaptosomes in an age-dependent manner. Neurotoxicol Teratol. 2009 Sep-Oct;31(5):312-7. doi: 10.1016/j.ntt.2009.05.001. PMID: 19464365.

  66. Lin, Wang, Chiang, Lai, Chang, Chi (2017): Risk of subsequent attention-deficit/hyperactivity disorder among children and adolescents with amalgam restorations: A nationwide longitudinal study. .Community Dent Oral Epidemiol. 2017 Aug 7. doi: 10.1111/cdoe.12327

  67. Torrey EF, Simmons W (2023): Mercury and Parkinson’s Disease: Promising Leads, but Research Is Needed. Parkinsons Dis. 2023 Sep 16;2023:4709322. doi: 10.1155/2023/4709322. PMID: 37744289; PMCID: PMC10517869. REVIEW

  68. Shih, Zeng, Lin, Chen, Chen, Wu, Tseng, Wu (2018): Association between peripheral manganese levels and attention-deficit/hyperactivity disorder: a preliminary meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Jul 18;14:1831-1842. doi: 10.2147/NDT.S165378. eCollection 2018.

  69. Howard SL, Beaudin SA, Strupp BJ, Smith DR (2023): Maternal choline supplementation: A potential therapy for developmental Manganese exposure? bioRxiv [Preprint]. 2023 Jun 26:2023.06.23.546356. doi: 10.1101/2023.06.23.546356. PMID: 37425833; PMCID: PMC10327095.

  70. Salazar, Villaseca, Cisternas, Inestrosa (2021). Neurodevelopmental impact of the offspring by thyroid hormone system-disrupting environmental chemicals during pregnancy. Environ Res. 2021 Jun 1;200:111345. doi: 10.1016/j.envres.2021.111345. PMID: 34087190.

  71. Liu H, Wang J (2022): The association between bisphenol a exposure and attention deficit hyperactivity disorder in children: a meta-analysis of observational studies. Rev Environ Health. 2022 Dec 8. doi: 10.1515/reveh-2022-0184. PMID: 36480489. n = 5.710

  72. Lee (2019): Potential health effects of emerging environmental contaminants perfluoroalkyl compounds. Yeungnam Univ J Med. 2018 Dec 31;35(2):156-164. doi: 10.12701/yujm.2018.35.2.156.

  73. Dórea (2019): Environmental exposure to low-level lead (Pb) co-occurring with other neurotoxicants in early life and neurodevelopment of children. Environ Res. 2019 Oct;177:108641. doi: 10.1016/j.envres.2019.108641.

  74. Smith, Gozal, Hunter, Kheirandish-Gozal (2017): Parent-Reported Behavioral and Psychiatric Problems Mediate the Relationship between Sleep-Disordered Breathing and Cognitive Deficits in School-Aged Children. Front Neurol. 2017 Aug 11;8:410. doi: 10.3389/fneur.2017.00410. eCollection 2017.

  75. Niederhofer (2011): Association of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Celiac Disease: A Brief Report; Prim Care Companion CNS Disord. 2011; 13(3): PCC.10br01104; doi: 10.4088/PCC.10br01104; PMCID: PMC3184556, n = 67

  76. ähnlich: Okusaga, Yolken, Langenberg, Sleemi, Kelly, Vaswani, Giegling, Hartmann, Konte, Friedl, Mohyuddin, Groer, Rujescu, Postolache (2013): Elevated gliadin antibody levels in individuals with schizophrenia. World J Biol Psychiatry. 2013 Sep;14(7):509-15. doi: 10.3109/15622975.2012.747699.

  77. Lachance, McKenzie (2013): Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis. Schizophr Res. 2014 Feb;152(2-3):521-7. doi: 10.1016/j.schres.2013.12.001.

  78. Stevenson J, Sonuga-Barke E, McCann D, Grimshaw K, Parker KM, Rose-Zerilli MJ, Holloway JW, Warner JO (2010): The role of histamine degradation gene polymorphisms in moderating the effects of food additives on children’s ADHD symptoms. Am J Psychiatry. 2010 Sep;167(9):1108-15. doi: 10.1176/appi.ajp.2010.09101529. PMID: 20551163. RCT

  79. Kwak MJ, Kim SH, Kim HH, Tanpure R, Kim JI, Jeon BH, Park HK (2023): Psychobiotics and fecal microbial transplantation for autism and attention-deficit/hyperactivity disorder: microbiome modulation and therapeutic mechanisms. Front Cell Infect Microbiol. 2023 Jul 24;13:1238005. doi: 10.3389/fcimb.2023.1238005. PMID: 37554355; PMCID: PMC10405178. REVIEW

  80. Galland L. The gut microbiome and the brain (2014): J Med Food. 2014 Dec;17(12):1261-72. doi: 10.1089/jmf.2014.7000. PMID: 25402818; PMCID: PMC4259177. REVIEW

  81. Lyte M (2011): Probiotics function mechanistically as delivery vehicles for neuroactive compounds: Microbial endocrinology in the design and use of probiotics. Bioessays. 2011 Aug;33(8):574-81. doi: 10.1002/bies.201100024. PMID: 21732396.

  82. O’Mahony SM, Clarke G, Borre YE, Dinan TG, Cryan JF (2015): Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis. Behav Brain Res. 2015 Jan 15;277:32-48. doi: 10.1016/j.bbr.2014.07.027. Epub 2014 Jul 29. PMID: 25078296. REVIEW

  83. O’Mahony SM, Clarke G, Borre YE, Dinan TG, Cryan JF (2015): Serotonin, tryptophan metabolism and the brain-gut-microbiome axis. Behav Brain Res. 2015 Jan 15;277:32-48. doi: 10.1016/j.bbr.2014.07.027. PMID: 25078296. REVIEW

  84. Bravo JA, Forsythe P, Chew MV, Escaravage E, Savignac HM, Dinan TG, Bienenstock J, Cryan JF (2011): Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Sep 20;108(38):16050-5. doi: 10.1073/pnas.1102999108. PMID: 21876150; PMCID: PMC3179073.

  85. Wang L, Xie Z, Li G, Li G, Liang J (2023): Two-sample Mendelian randomization analysis investigates causal associations between gut microbiota and attention deficit hyperactivity disorder. Front Microbiol. 2023 Apr 24;14:1144851. doi: 10.3389/fmicb.2023.1144851. PMID: 37168108; PMCID: PMC10166206.

  86. Tengeler, Dam, Wiesmann, Naaijen, van Bodegom, Belzer, Dederen, Verweij, Franke, Kozicz, Arias Vasquez, Kiliaan (2020): Gut microbiota from persons with attention-deficit/hyperactivity disorder affects the brain in mice. Microbiome. 2020 Apr 1;8(1):44. doi: 10.1186/s40168-020-00816-x. PMID: 32238191; PMCID: PMC7114819.

  87. Hooi, Dwiyanto, Rasiti, Toh, Wong RKM, Lee JWJ (2022): A case report of improvement on ADHD symptoms after fecal microbiota transplantation with gut microbiome profiling pre- and post-procedure. Curr Med Res Opin. 2022 Sep 26:1-13. doi: 10.1080/03007995.2022.2129232. PMID: 36164761.

  88. Bull-Larsen, Mohajeri (2019): The Potential Influence of the Bacterial Microbiome on the Development and Progression of ADHD. Nutrients. 2019 Nov 17;11(11). pii: E2805. doi: 10.3390/nu11112805. REVIEW

  89. Yang LL, Stiernborg M, Skott E, Gillberg T, Landberg R, Giacobini M, Lavebratt C (2022): Lower plasma concentrations of short-chain fatty acids (SCFAs) in patients with ADHD. J Psychiatr Res. 2022 Sep 28;156:36-43. doi: 10.1016/j.jpsychires.2022.09.042. PMID: 36228390. n = 269

  90. Eicher, Mohajeri (2022): Overlapping Mechanisms of Action of Brain-Active Bacteria and Bacterial Metabolites in the Pathogenesis of Common Brain Diseases. Nutrients. 2022 Jun 27;14(13):2661. doi: 10.3390/nu14132661. PMID: 35807841.

  91. Borre, O’Keeffe, Clarke, Stanton, Dinan, Cryan (2020): Microbiota and neurodevelopmental windows: implications for brain disorders. Trends Mol Med. 2014 Sep;20(9):509-18. doi: 10.1016/j.molmed.2014.05.002. PMID: 24956966. REVIEW

  92. Wang, Yang, Chou, Lee, Chou, Kuo, Yeh, Lee, Huang, Li (2019): Gut microbiota and dietary patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 May 22. doi: 10.1007/s00787-019-01352-2.

  93. Sukmajaya AC, Lusida MI, Soetjipto, Setiawati Y (2021): Systematic review of gut microbiota and attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Ann Gen Psychiatry. 2021 Feb 16;20(1):12. doi: 10.1186/s12991-021-00330-w. PMID: 33593384; PMCID: PMC7888126. REVIEW

  94. Wan, Ge, Zhang, Sun, Wang, Yang (2020): Case-Control Study of the Effects of Gut Microbiota Composition on Neurotransmitter Metabolic Pathways in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Front Neurosci. 2020 Feb 18;14:127. doi: 10.3389/fnins.2020.00127. PMID: 32132899; PMCID: PMC7040164.

  95. Jiang, Zhou, Zhou, Li, Yuan, Li, Ruan (2018): Gut microbiota profiles in treatment-naïve children with attention deficit hyperactivity disorder. Behav Brain Res. 2018 Jul 16;347:408-413. doi: 10.1016/j.bbr.2018.03.036. PMID: 29580894. n = 83

  96. Gkougka, Mitropoulos, Tzanakaki, Panagouli, Psaltopoulou, Thomaidis, Tsolia, Sergentanis, Tsitsika (2022): Gut microbiome and attention deficit/hyperactivity disorder: a systematic review. Pediatr Res. 2022 Mar 30. doi: 10.1038/s41390-022-02027-6. PMID: 35354932. METASTUDIE

  97. Prehn-Kristensen A, Zimmermann A, Tittmann L, Lieb W, Schreiber S, Baving L, Fischer A (2018): Reduced microbiome alpha diversity in young patients with ADHD. PLoS One. 2018 Jul 12;13(7):e0200728. doi: 10.1371/journal.pone.0200728. PMID: 30001426; PMCID: PMC6042771.

  98. Szopinska-Tokov J, Dam S, Naaijen J, Konstanti P, Rommelse N, Belzer C, Buitelaar J, Franke B, Bloemendaal M, Aarts E, Arias Vasquez A (2020): Correction: Szopinska-Tokov et al. Investigating the Gut Microbiota Composition of Individuals with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Association with Symptoms. Microorganisms 2020, 8, 406. Microorganisms. 2021 Jun 23;9(7):1358. doi: 10.3390/microorganisms9071358. Erratum for: Microorganisms. 2020 Mar 13;8(3): PMID: 34201905; PMCID: PMC8306196.

  99. Lee MJ, Lai HC, Kuo YL, Chen VC (2022): Association between Gut Microbiota and Emotional-Behavioral Symptoms in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Pers Med. 2022 Oct 2;12(10):1634. doi: 10.3390/jpm12101634. PMID: 36294773; PMCID: PMC9605220.

  100. Taş E, Ülgen KO (2023): Understanding the ADHD-Gut Axis by Metabolic Network Analysis. Metabolites. 2023 Apr 26;13(5):592. doi: 10.3390/metabo13050592. PMID: 37233633; PMCID: PMC10223614.

  101. Xiao L, Liu S, Wu Y, Huang Y, Tao S, Liu Y, Tang Y, Xie M, Ma Q, Yin Y, Dai M, Zhang M, Llamocca E, Gui H, Wang Q (2023): The interactions between host genome and gut microbiome increase the risk of psychiatric disorders: Mendelian randomization and biological annotation. Brain Behav Immun. 2023 Aug 8;113:389-400. doi: 10.1016/j.bbi.2023.08.003. PMID: 37557965.

  102. Aarts, Ederveen, Naaijen, Zwiers, Boekhorst, Timmerman, Smeekens, Netea, Buitelaar, Franke, van Hijum, Arias Vasquez (2017): Gut microbiome in ADHD and its relation to neural reward anticipation. PLoS One. 2017 Sep 1;12(9):e0183509. doi: 10.1371/journal.pone.0183509. PMID: 28863139; PMCID: PMC5581161.

  103. Eicher TP, Mohajeri MH (2022): Overlapping Mechanisms of Action of Brain-Active Bacteria and Bacterial Metabolites in the Pathogenesis of Common Brain Diseases. Nutrients. 2022 Jun 27;14(13):2661. doi: 10.3390/nu14132661. PMID: 35807841; PMCID: PMC9267981.

  104. Bergwerff CE, Luman M, Blom HJ, Oosterlaan J (2016): No Tryptophan, Tyrosine and Phenylalanine Abnormalities in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. PLoS One. 2016 Mar 3;11(3):e0151100. doi: 10.1371/journal.pone.0151100. PMID: 26938936; PMCID: PMC4777504.

  105. Pärtty A, Kalliomäki M, Wacklin P, Salminen S, Isolauri E (2015): A possible link between early probiotic intervention and the risk of neuropsychiatric disorders later in childhood: a randomized trial. Pediatr Res. 2015 Jun;77(6):823-8. doi: 10.1038/pr.2015.51. PMID: 25760553.

  106. Vasiliu O (2023) The current state of research for psychobiotics use in the management of psychiatric disorders-A systematic literature review. Front Psychiatry. 2023 Feb 23;14:1074736. doi: 10.3389/fpsyt.2023.1074736. PMID: 36911130; PMCID: PMC9996157. REVIEW

  107. Swann JR, Diaz Heijtz R, Mayneris-Perxachs J, Arora A, Isaksson J, Bölte S, Tammimies K (2023): Characterizing the metabolomic signature of attention-deficit hyperactivity disorder in twins. Neuropharmacology. 2023 Apr 24:109562. doi: 10.1016/j.neuropharm.2023.109562. PMID: 37100381.

  108. Bundgaard-Nielsen C, Lauritsen MB, Knudsen JK, Rold LS, Larsen MH, Hindersson P, Villadsen AB, Leutscher PDC, Hagstrøm S, Nyegaard M, Sørensen S (2023): Children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder and autism spectrum disorder share distinct microbiota compositions. Gut Microbes. 2023 Jan-Dec;15(1):2211923. doi: 10.1080/19490976.2023.2211923. PMID: 37199526; PMCID: PMC10197996.

  109. Cho YJ, Shin B, Lee SH, Park S, Kim YK, Kim JJ, Kim E (2023): Altered Urine Microbiome in Male Children and Adolescents with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Microorganisms. 2023 Aug 11;11(8):2063. doi: 10.3390/microorganisms11082063. PMID: 37630623; PMCID: PMC10458914.

  110. Rodriguez-Paris, Remlinger-Molenda, Kurzawa, Głowińska, Spaczyński, Rybakowski, Pawełczyk, Banaszewska (2019): Psychiatric disorders in women with polycystic ovary syndrome. Psychiatr Pol. 2019 Aug 31;53(4):955-966. doi: 10.12740/PP/OnlineFirst/93105.

  111. Merzon, Grossman, Vinker, Merhasin, Levit, Golan-Cohen (2020): Factors associated with withdrawal from insulin pump therapy: a large-population-based study. Diabetes Metab Res Rev. 2020 Jan 10. doi: 10.1002/dmrr.3288. n = 707

  112. Welsh (1996): A prefrontal dysfunction model of early-treated phenylketonuria. Eur J Pediatr. 1996 Jul;155 Suppl 1:S87-9. doi: 10.1007/pl00014259. PMID: 8828618.

  113. Beckhauser, Beghini Mendes Vieira, Moehlecke Iser, Rozone, Luca, Rodrigues Masruha, Lin, Luiz Streck (2020): Attention Deficit Disorder with Hyperactivity Symptoms in Early-Treated Phenylketonuria Patients. Iran J Child Neurol. 2020 Winter;14(1):93-103. PMID: 32021633; PMCID: PMC6956970. n = 34

  114. Kildal, Hassel, Bjørnebekk (2022): ADHD symptoms and use of anabolic androgenic steroids among male weightlifters. Sci Rep. 2022 Jun 8;12(1):9479. doi: 10.1038/s41598-022-12977-w. PMID: 35676515; PMCID: PMC9178025.

  115. Nudel R, Hougaard DM, Werge T, Benros ME (2023): Genetic and epidemiological analyses of infection load and its relationship with psychiatric disorders. Epidemiol Infect. 2023 May 18;151:e93. doi: 10.1017/S0950268823000687. PMID: 37197974; PMCID: PMC10311684.

  116. Michos AG, Syriopoulou VP, Hadjichristodoulou C, Daikos GL, Lagona E, Douridas P, Mostrou G, Theodoridou M. (2007): Aseptic meningitis in children: analysis of 506 cases. PLoS One. 2007 Aug 1;2(7):e674. doi: 10.1371/journal.pone.0000674. PMID: 17668054; PMCID: PMC1933255.

  117. Fowlkes AL, Honarmand S, Glaser C, Yagi S, Schnurr D, Oberste MS, Anderson L, Pallansch MA, Khetsuriani N. (2008): Enterovirus-associated encephalitis in the California encephalitis project, 1998-2005. J Infect Dis. 2008 Dec 1;198(11):1685-91. doi: 10.1086/592988. PMID: 18959496.

  118. Lin HY, Chen YL, Chou PH, Gau SS, Chang LY (2022): Long-term psychiatric outcomes in youth with enterovirus A71 central nervous system involvement. Brain Behav Immun Health. 2022 Jun 1;23:100479. doi: 10.1016/j.bbih.2022.100479. PMID: 35694176; PMCID: PMC9184869.

  119. Goh M, Joy C, Gillespie AN, Soh QR, He F, Sung V (2023): Asymptomatic viruses detectable in saliva in the first year of life: a narrative review. Pediatr Res. 2023 Dec 22. doi: 10.1038/s41390-023-02952-0. PMID: 38135726. REVIEW

  120. Chang LY, Huang LM, Gau SS, Wu YY, Hsia SH, Fan TY, Lin KL, Huang YC, Lu CY, Lin TY (2007): Neurodevelopment and cognition in children after enterovirus 71 infection. N Engl J Med. 2007 Mar 22;356(12):1226-34. doi: 10.1056/NEJMoa065954. PMID: 17377160.

  121. Nozyce, Lee SS, Wiznia, Nachman, Mofenson, Smith, Yogev, McIntosh, Stanley, Pelton (2006): A behavioral and cognitive profile of clinically stable HIV-infected children. Pediatrics. 2006 Mar;117(3):763-70. doi: 10.1542/peds.2005-0451. PMID: 16510656. n = 274

  122. Dale, Church, Heyman (2003): Striatal encephalitis after varicella zoster infection complicated by Tourettism. Mov Disord. 2003 Dec;18(12):1554-6. doi: 10.1002/mds.10610. PMID: 14673900.

  123. Wilson, Thomas (2022): Peridontitis as a Risk Factor for Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Possible Neuro-inflammatory Mechanisms. Neurochem Res. 2022 Jun 28. doi: 10.1007/s11064-022-03650-9. PMID: 35764847.

  124. Elmehy DA, Elmansory BM, Gamea GA, Abdelhai DI, Abd-Elsalam SM, Salamah AM, Ata DS, Mahmoud EF, Ibrahim HA, Salama AM (2023): Parasitic infections as potential risk factors for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children. J Parasit Dis. 2023 Mar;47(1):82-92. doi: 10.1007/s12639-022-01542-x. PMID: 36910322; PMCID: PMC9998788.

  125. Merzon E, Magen E, Ashkenazi S, Weizman A, Manor I, Krone B, Green I, Golan-Cohen A, Vinker S, Faraone SV, Israel A (2023): The Association between Glucose 6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. Nutrients. 2023 Nov 29;15(23):4948. doi: 10.3390/nu15234948. PMID: 38068806; PMCID: PMC10708268.

  126. Daniels LB, Roberts S, Moreno E, Tremoulet AH, Gordon JB, Burns JC (2022): Long-term health outcomes in young adults after Kawasaki disease. Int J Cardiol Heart Vasc. 2022 May 4;40:101039. doi: 10.1016/j.ijcha.2022.101039. PMID: 35573651; PMCID: PMC9096130. n = 406

  127. Kuo HC, Chang WC, Wang LJ, Li SC, Chang WP (2016): Association of Attention deficit hyperactivity disorder and Kawasaki disease: a nationwide population-based cohort study. Epidemiol Psychiatr Sci. 2016 Dec;25(6):573-580. doi: 10.1017/S2045796015000840. PMID: 26392050; PMCID: PMC7137668. n = 651

  128. Lin CH, Lin WD, Chou IC, Lee IC, Hong SY (2019): Heterogeneous neurodevelopmental disorders in children with Kawasaki disease: what is new today? BMC Pediatr. 2019 Nov 4;19(1):406. doi: 10.1186/s12887-019-1786-y. PMID: 31684911; PMCID: PMC6827201. n = 612

  129. Demir T, Simsir IY, Tuncel OK, Ozbaran B, Yildirim I, Pirildar S, Ozen S, Akinci B (2024): Impact of lipodystrophy on health-related quality of life: the QuaLip study. Orphanet J Rare Dis. 2024 Jan 5;19(1):10. doi: 10.1186/s13023-023-03004-w. PMID: 38183080; PMCID: PMC10768358.

  130. [Lewczuk K, Marcowski P, Wizła M, Gola M, Nagy L, Koós M, Kraus SW, Demetrovics Z, Potenza MN, Ballester-Arnal R, Batthyány D, Bergeron S, Billieux J, Briken P, Burkauskas J, Cárdenas-López G, Carvalho J, Castro-Calvo J, Chen L, Ciocca G, Corazza O, Csako RI, Fernandez DP, Fujiwara H, Fernandez EF, Fuss J, Gabrhelík R, Gewirtz-Meydan A, Gjoneska B, Grubbs JB, Hashim HT, Islam MS, Ismail M, Jiménez-Martínez MC, Jurin T, Kalina O, Klein V, Költő A, Lee SK, Lin CY, Lin YC, Lochner C, López-Alvarado S, Lukavská K, Mayta-Tristán P, Miller DJ, Orosová O, Orosz G; Sungkyunkwan University’s research team; Ponce FP, Quintana GR, Quintero Garzola GC, Ramos-Diaz J, Rigaud K, Rousseau A, Tubino Scanavino M, Schulmeyer MK, Sharan P, Shibata M, Shoib S, Sigre-Leirós V, Sniewski L, Spasovski O, Steibliene V, Stein DJ, Ünsal BC, Vaillancourt-Morel MP, Claire Van Hout M, Bőthe B (2024): Cross-Cultural Adult ADHD Assessment in 42 Countries Using the Adult ADHD Self-Report Scale Screener. J Atten Disord. 2024 Feb;28(4):512-530. doi: 10.1177/10870547231215518. PMID: 38180045.](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38180045/

  131. Huangfu N, Lu Y, Ma H, Hu Z, Cui H, Yang F (2023): Genetic liability to mental disorders in relation to the risk of hypertension. Front Cardiovasc Med. 2023 Feb 27;10:1087251. doi: 10.3389/fcvm.2023.1087251. PMID: 36923957; PMCID: PMC10008891.

  132. Chen F, Cao H, Baranova A, Zhao Q, Zhang F (2023): Causal associations between COVID-19 and childhood mental disorders. BMC Psychiatry. 2023 Dec 8;23(1):922. doi: 10.1186/s12888-023-05433-0. PMID: 38066446; PMCID: PMC10704772.

Diese Seite wurde am 17.02.2024 zuletzt aktualisiert.