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4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als ADHS-Umwelt-Ursache

Inhaltsverzeichnis

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4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als ADHS-Umwelt-Ursache

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Bestimmte körperliche Krankheiten, Gifte oder Nahrungsmittelunverträglichkeiten scheinen während des gesamten Lebens das Risiko von ADHS (oder anderen psychischen Störungen) erhöhen zu können.

4.1. Atemaussetzer im Schlaf

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die ADHS gleichen.1

Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie durch epigenetische Veränderungen zu ADHS beitragen können, oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von ADHS gleichen. In letzterem Fall müssten bei Menschen, die vorher kein ADHS hatten, und die durch Atemaussetzer im Schlaf ADHS-(ähnliche)-Symptome entwickelt haben, diese nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden. Hierzu sind uns bislang keine Untersuchungen bekannt.

4.2. Toxine

4.2.1. Rauchen der Eltern

Nachgeburtliches Rauchen der Eltern korreliert mit einem 1,3-fachen Risiko (um 30 % erhöht)2 für ADHS beim Nachwuchs.
Dies könnte mit genetischen Faktoren zusammenhängen könnte, da ADHS-Betroffene signifikant häufiger rauchen. Die Komorbidität Rauchen zu ADHS beträgt 40 %.3 Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.4

4.2.2. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, ADHS auszulösen.

Polychlorierte Biphenyle hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau. PBC rufen (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen) ebenfalls Hyperaktivität und Impulsivität hervor.56
Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei ADHS.27
PCB sind seit 1989 in Deutschland verboten.

4.2.3. Polyvenylchlorid (PVC)

Ein Review beschreibt einen Verdacht einer Korrelation von PVC-Belastung und ADHS.8

4.2.4. Pestizide

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es Hinweise (= nicht sicher belegt) auf eine Relevanz bei ADHS.26

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft und ADHS siehe oben.

4.2.4.1. Organochlorverbindungen

Eine Untersuchung von griechischen Schulkindern mit ADHS fand keine erhöhten Blutserumwerte von9

  • Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
  • Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
  • Cyclodienen
  • Methoxychlor
4.2.4.2. Organophosphate

Organophosphatische Pestizide haben nach zwei größeren Studien keinen Einfluss,1011 während andere Studien eine Korrelation von pränataler und nachgeburtlicher Exposition und ADHS fanden((Marks, Harley, Bradman, Kogut, Barr, Johnson, Calderon, Eskenazi (2010): Organophosphate pesticide exposure and attention in young Mexican-American children: the CHAMACOS study. Environ Health Perspect. 2010 Dec;118(12):1768-74. doi: 10.1289/ehp.1002056. PMID: 21126939; PMCID: PMC3002198.)) oder eine theoretisch mögliche Erhöhung des ADHS-Risikos erörterten.12 Eine Quelle deutet ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Organophosphate insbesondere beim Zusammentreffen mit einer bestimmten MAO-A-Genvariante an, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.13

Eine Studie an Ratten konnte durch Organosphosphate ADHS-ähnliche Verhaltensweisen an Wystar- und SHR-Ratten induzieren und zeigt starke Indizien dafür auf, dass diese durch Verringerung der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) und der Monoacylglycerin-Lipase (MAGL) über den Cannabinoidrezeptor vermittelt werden.14

Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:15
Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf Chlorpyrifos nicht.
Gemessen wurden:

  • Organophosphat
    • Trichlor-2-pyridinol (TCPy) im Urin als spezifischer Metabolit-Biomarker für die Exposition gegenüber Chlorpyrifos

4.2.5. Pyrethroide

Bei ägyptischen Jugendlichen, die teilweise Pestizide anwendeten, wurden Blutwerte gemessen und die Eltern auf ADHS-Symptome der Jugendlichen befragt:15
Eine Korrelation zu ADHS fand sich in Bezug auf das Pyrethroid λCH durch den Messwert Cis-DCCA (alle Betroffenen berichteten klinische ADHS-Symptome).
Gemessen wurde:

  • Pyrethroide
    • cis-3-(2,2-Dichlorvinyl)-2,2-dimethylcyclopropancarbonsäure (cis-DCCA) im Urin als spezifischer Biomarker für die Exposition gegenüber αCM
    • Lambda-Cyhalothrinsäure (λCH-Säure) als spezifischer Biomarker für die Exposition gegenüber λCH
    • 3-Phenoxybenzoesäure (3-PBA) im Urin als allgemeiner Metabolit-Biomarker für die Exposition gegenüber Pyrethroiden

4.2.6. Quecksilber / Amalgam (Mercury)

Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei ADHS.2616
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und ADHS feststellen.17

4.2.7. Mangan oder Formaldehyd

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei ADHS, wobei bei ADHS-Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.218

Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.19

4.2.8. Blei (Lead)

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten ADHS-Risiko.20216 Bei einem Bleiwert von ≥ 5 μg/dl im Blut wurde ein um 1,33 höheres ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,33).22

Ein Zusammenhang von ADHS und Blei soll insbesondere bestehen, wenn Betroffene die DRD2-Genvariante rs1800497r besitzen.23 Ebenso wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.13 Eine Studia an Ratten deutet auf Wechselwirkungen von Bleibelastung und frühem Stress auf das dopaminerge System hin.24
Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes ADHS-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.25
Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das ADHS-Risiko erhöhen. Siehe hierzu oben.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.26
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

Blei erhöht die dopaminerge Aktivität und wurde mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Alzheimer und erhöhter Drogenempfindlichkeit in Verbindung gebracht.27

Bei Kindern, die Blei ausgesetzt waren, kann eine Succimer-Chelation dauerhafte kognitive Vorteilen bewirken, wenn die Chelatbildung die Bleikonzentration im Gehirn ausreichend reduziert. Zugleich führt eine Succimer-Behandlung ohne Bleiexposition zu einer dauerhaften kognitiven Dysfunktion.19

4.2.9. Bisphenol A

Bisphenol A steht im Verdacht, das ADHS-Risiko zu erhöhen.6 Es wird ein Zusammenhang mit bestimmten MAO-A-Genvarianten, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken13 und eine Beeinflussung des Thyroidhaushalts erörtert.28
Eine Metastudie fand einen deutlichen Zusammenhang zwischen Bisphenol-Belastung und ADS(H)S.29

4.2.10. Perfluoralkylverbindungen

Bei ADHS wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.30

4.2.11. Fluoridiertes Trinkwasser

In Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter das ADHS-Risiko bei 6 bis 17-jährigen um das 6,1-fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer ADHS-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoridiertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.31 Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit ADHS (1.877 Probanden).

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.32

4.2.12. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX)

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten ADHS-Risiko im Kindergartenalter.33

4.2.13. Phtalate

Höhere Phtalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierte mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von ADHS um das 3 bis 9-fache.34

4.2.14. Anorganisches Arsen

Bei denjenigen Kindern, die sich unter den 20 % mit dem höchsten Arsenwert im Urin befanden, wurde ein verdoppeltes ADHS-Risiko festgestellt (OR 2,02).22

4.2.15. Synergieeffekte von Neurotoxinen

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:235

  • Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
  • Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
  • Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

4.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien

Es ist gesichert, dass ADHS nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine ADHS-spezifische Feststellung. Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.3637 Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.38

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen “erwünschten” Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Näheres unter ⇒ Ernährung und Diät bei ADHS.

4.4. Darmbakterien, Gut-brain-axis (Darm-Hirn-Achse)

Zu den primären Funktionen der Mikrobiota gehören:39

  • Schutz vor Krankheitserregern durch Steigerung der Schleimproduktion und damit Stabilisierung der Darm-Blut-Schranke
  • Unterstützung des Immunsystems
  • Produktion von Vitaminen
  • Produktion von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs) aus unverdaulichen Kohlenhydraten

Kurzkettige Fettsäuren sind:
C1:0 (keine SCFA) Ameisensäure Methansäure Formiate Methanoate HCOOH
C2:0 Essigsäure Ethansäure Acetate Ethanoate CH3COOH
C3:0 Propionsäure Propansäure Propionate Propanoate CH3CH2COOH
C4:0 Buttersäure Butansäure Butyrate Butanoate CH3(CH2)2COOH
C4:0 Isobuttersäure 2-Methylpropansäure Isobutyrate]] 2-Methylpropanoate (CH3)2CHCOOH
C5:0 Valeriansäure Pentansäure Valerate Pentanoate CH3(CH2)3COOH
C5:0 Isovaleriansäure 3-Methylbutansäure Isovalerate 3-Methylbutanoate (CH3)2CHCH2COOH
C6:0 Capronsäure Hexansäure Capronate Hexanoate CH3(CH2)4COOH

Eine Untersuchung zu kurzkettigen Fettsäuren im Blutserum bei ADHS im Vergleich zu gesunden Familienmitgliedern fand:40

  • Erwachsene mit ADHS
    • Ameisensäure verringert
    • Essigsäure verringert
    • Propionsäure verringert
    • Bernsteinsäure verringert (C4H6O, eine aliphatische Dicarbonsäure; Lebensmittelzusatzstoff Nummer E 363)
  • Kinder mit ADHS
    • Ameisensäure niedriger als bei Erwachsenen
    • Propionsäure niedriger als bei Erwachsenen
    • Isovaleriansäure niedriger als bei Erwachsenen
  • Antibiotika-Medikamente in den letzten 2 Jahren bewirkten
    • Ameisensäure verringert
    • Propionsäure verringert
    • Bernsteinsäure verringert
  • aktuelle Stimulanzieneinnahme bei Kindern bewirkte
    • Essigsäure verringert
    • Propionsäure verringert

Untersuchungen fanden Abweichungen der Darmflora bei Kindern mit ADHS.39
ADHS korrelierte mit einem undichten Darm (leaky gut), Neuroinflammation und überaktivierten Mikrogliazellen. Die Dickdarm-Mikrobiota weisen eine entzündungsfördernde Verschiebung dar und beherbergen mehr gramnegative Bakterien, die immunauslösende Lipopolysaccharide in ihren Zellwänden enthalten.41

Erwachsene mit ADHS hatten niedrigere Plasmakonzentrationen von Ameisen-, Essig-, Propion- und Bernsteinsäure als ihre gesunden Familienmitglieder. Bereinigt man die ADHS-Patienten um SCFA-beeinflussende Faktoren, so wiesen Kinder niedrigere Konzentrationen von Ameisen-, Propion- und Isovaleriansäure auf als Erwachsene, und diejenigen, die in den letzten zwei Jahren mehr Antibiotika-Medikamente eingenommen hatten, hatten niedrigere Konzentrationen von Ameisen-, Propion- und Bernsteinsäure. Bereinigt um die Antibiotikamedikation stellten wir fest, dass bei den Kindern diejenigen, die derzeit stimulierende Medikamente einnehmen, niedrigere Essig- und Propionsäurekonzentrationen aufwiesen, und Erwachsene mit ADHS hatten niedrigere Ameisen- und Propionsäurekonzentrationen als erwachsene gesunde Familienmitglieder.

Frühzeitige Störungen der sich entwickelnden Darmmikrobiota können die neurologische Entwicklung beeinflussen und möglicherweise später im Leben zu nachteiligen Ergebnissen für die psychische Gesundheit führen.42

Verringert waren:

  • Bacteroides coprocola (B. coprocola)43
  • Enterococcus44
  • Faecalibacterium prausnitzii44
    • entzündungshemmend41
  • Faecalibacterium454644
    • entzündungshemmend41
  • Lachnospiraceae bacterium44
  • Ruminococcus gnavus 44
  • Bifidobacterium
    • entzündungshemmend41
  • Coprococcus
    • entzündungshemmend41
  • Eucbacterium
    • entzündungshemmend41
  • Eubacterium rectale
    • entzündungshemmend41
  • Lactobacillus
    • entzündungshemmend41
  • Prevotella
    • entzündungshemmend41
  • Roseburia
    • entzündungshemmend41

Erhöht waren

  • Bacteroides uniformis (B. uniformis)43
  • Bacteroides ovatus (B. ovatus)
    • Erhöhung korrelierte mit ADHS-Symptomen43
  • Sutterella stercoricanis (S. stercoricanis)
    • Erhöhung korrelierte mit Aufnahme von Milchprodukten, Nüssen, Samen, Hülsenfrüchten, Eisen, Magnesium43
    • Erhöhung korrelierte mit ADHS-Symptomen43
  • Veillonellaceae44
  • Bacteroides caccae44
  • Odoribacter splanchnicus44
  • Paraprevotella xylaniphila44
  • Veillonella parvula44
  • Bifidobacterium47
    • eine leichte Erhöhung von Bifidobacterium im Darm soll mit einer erhöhten Produktion von Cyclohexadienyl Dehydratase einhergehen, die ein Vorstoff zu Phenylanalin ist, was ein Vorstoff zu Dopamin ist. Zugleich soll die Erhöhung von Bifidobacterium mit einer verringerten Belohnungsantizipierung einhergehen, was auf einen verringerten Dopaminspiegel im Striatum schließen lassen dürfte. Wie diese beiden widersprüchlich scheinenden Pfade zusammenpassen, erklärt sich uns derzeit noch nicht.
  • Eggerthella46
    • entzündungsfördernd41
  • Odoribacter46
    • anders eine Studie, wonach Odoribacter verringert waren44
  • Alistipes
    • entzündungsfördernd41
  • Flavonifractor
    • entzündungsfördernd41

Es wurde kein signifikanter Unterschied in der Alpha-Diversität der Darmbakterien gefunden.4445

Eine Studie fand, dass Mäuse, deren Darm mit Darmbakterien von Menschen mit ADHS kontaminiert wurden, strukturelle Veränderungen im Gehirn (weisse Masse, graue Masse, Hippocampus, Capsula interna), eine verringerte Konnektivität zwischen motorischen und visuellen Kortizes rechts im Resting state und eine höhere Angst aufwiesen als Mäuse, bei denen Darmbakterien von Menschen ohne ADHS verwendet wurden.48

Eine Einzelfallstudie berichtet eine Verbesserung der ADHS-Symptome einer jungen Frau durch Darmbakterienaustausch, der in Bezug auf eine rezidivierende Clostridioides-difficile-Infektion erfolgte.49

75 Säuglinge erhielten in den ersten 6 Lebensmonaten nach dem Zufallsprinzip entweder Lactobacillus rhamnosus GG oder ein Placebo. Nach 13 Jahren fand sich bei 17 % der Placebogruppe ADHS oder ASS, in der Probiotikagruppe bei keinem. Bei den betroffenen Kindern waren Bifidobakterien im Darmmikrobiom in den ersten 6 Lebensmonaten signifikant verringert.5051

4.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)

Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko psychischer Störungen zu haben, vornehmlich Angststörungen und Depressionen, jedoch auch ADHS.52

4.6. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes

Eine Studie unter Diabetesbetroffenen mit und ohne Behandlung mittels einer Insulin-Pumpe fand bei bei Nichtbehandelten der Typ-1-Diabetes ein um 2,45 fach erhöhtes ADHS-Risiko, wobei ADHS als Risikofaktor für die inkonsequente Diabetesbehandlung betrachtet wurde.53

4.7. Phenlylketonurie (PKU)

Phenylketonurie (Følling-Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie) ist eine genetisch verursachte Stoffwechselstörung, durch die die Aminosäure Phenylalanin aufgrund des fehlenden Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin abgebaut werden kann. Tyrosin wiederum ist für die Synthese von Dopamin erforderlich, sodass Dopaminmangel eine Folge von PKU ist.54 PKU hat eine Prävalenz von 1 von 8000 Menschen.

Eine Studie fand bei Phenlylketonurie trotz adäquater Behandlung eine ADHS-Quote von 38 %.55
ADHS steht ebenfalls im Zusammenhang mit Dopaminmangel.

4.8. Anabole androgene Steroide (AAS)

Kraftsportler, die anabole androgene Steroide einnehmen, haben signifikant häufiger ADHS als Kraftsportler, die diese nicht einnehmen.56

4.9. Virusinfektionen

4.9.1. Enteroviren allgemein

(Nicht-Polio-) Enteroviren verursachen gut die Hälfte aller Fälle aseptischer Meningitis und gehören damit zu den wichtigsten bekannten Ursachen.57 Neben Enzephaltitis58 lösen (nicht-Polio-) Enteroviren zudem häufig fiebrige Erkrankungen, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Herpangina, aseptische Meningitis und Enzephalitis aus, sowie zuweilen schwere und bedrohliche Infektionen wie Myokarditis oder neonatale Sepsis.

Eine frühere Studie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch leichte Enterovirusinfektionen (16 %) und schwere Enterovirusinfektionen (182 %).((Chou IC, Lin CC, Kao CH (2015): Enterovirus Encephalitis Increases the Risk of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Taiwanese Population-based Case-control Study. Medicine (Baltimore). 2015 Apr;94(16):e707. doi: 10.1097/MD.0000000000000707. PMID: 25906098; PMCID: PMC4602682.))

4.9.2. Enterovirus A71 (EV-A71)

Eine Längsschnittstudie an 43 Jugendlichen, die im Alter zwischen 6 und 18 Jahren eine Infektion des Zentralen Nervensystems mit dem Enterovirus A71 (EV-A71) hatten, fand bei 34,9 % ein ADHS. Damit ist das ADHS-Risiko mehr als verdreifacht. Zudem fanden sich erhöhte autistische Symptome. Andere psychiatrische Diagnosen waren nicht erhöht.59 Eine andere Studie fand ADHS besonders häufig dann, wenn die A71-Infektion mit kardiopulmonalem Versagen einherging.60
EV-A71 zeigt häufig Schwäche, Atrophie der Gliedmaßen, Krampfanfälle, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Enzephalitis und verringerte Intelligenz.

4.9.3. HIV

Eine Studie an Kindern und Jugendlichen mit HIV in gesundheitlich stabilem Zustand fand bei 20 % ADHS-Symptome.61

4.9.4. Zoster-Enzephalitis

In einem Einzelfall wurde ADHS in Verbindung mit einer Zoster-Enzephalitis genannt.62

4.10. Bakterielle Infektionen

Parodontose ist eine bakterielle Zahnfleischentzündung durch das Bakterium P. gingivalis, das Toxine absondert. Parodontose und wird als Risikofaktor für ADHS beschrieben.63

4.11. Parasitäre Infektionen

Eine Studie an 100 Kindern mit ADHS und 100 gesunden Kinder fand eine Korrelation von ADHS mit:64

  • Toxoplasma
  • Toxocara
  • Cryptosporidium parvum
  • Giardia lamblia
  • Entamoeba histolytica
    Kein Unterschied fand sich in Bezug auf Schistosoma (Kokzidienparasiten).

4.12. Faktoren ohne relevanten Beitrag

Eine Studie fand keine statistische Signifikanz für eine genetische Verbindung zwischen Bluthochdruck und ADHS.65

  1. Smith, Gozal, Hunter, Kheirandish-Gozal (2017): Parent-Reported Behavioral and Psychiatric Problems Mediate the Relationship between Sleep-Disordered Breathing and Cognitive Deficits in School-Aged Children. Front Neurol. 2017 Aug 11;8:410. doi: 10.3389/fneur.2017.00410. eCollection 2017. ↥

  2. http://www.adhs.org/genese/ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  3. Müller, Candrian, Kropotov (2011): ADHS – Neurodiagnostik in der Praxis, Springer, Seite 88 ↥

  4. http://de.statista.com/statistik/daten/studie/261015/umfrage/praevalenz-des-rauchens-in-deutschland-nach-geschlecht/ ↥

  5. Chishti, Fisher, Seegal (1996): Aroclors 1254 and 1260 reduce dopamine concentrations in rat striatal slices. Neurotoxicology. 1996 Fall-Winter;17(3-4):653-60. ↥

  6. van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  7. Pessah, Lein, Seegal, Sagiv (2019): Neurotoxicity of polychlorinated biphenyls and related organohalogens. Acta Neuropathol. 2019 Apr 11. doi: 10.1007/s00401-019-01978-1. ↥

  8. Xi, Wu (2021): A Review on the Mechanism Between Different Factors and the Occurrence of Autism and ADHD. Psychol Res Behav Manag. 2021 Apr 9;14:393-403. doi: 10.2147/PRBM.S304450. PMID: 33859505; PMCID: PMC8044340. REVIEW ↥

  9. Makris, Chrousos, Anesiadou, Sabico, Abd-Alrahman, Al-Daghri, Chouliaras, Pervanidou (2019): Serum concentrations and detection rates of selected organochlorine pesticides in a sample of Greek school-aged children with neurodevelopmental disorders. Environ Sci Pollut Res Int. 2019 Aug;26(23):23739-23753. doi: 10.1007/s11356-019-05666-1. ↥

  10. van den Dries, Guxens, Pronk, Spaan, El Marroun, Jusko, Longnecker, Ferguson, Tiemeier (2019): Organophosphate pesticide metabolite concentrations in urine during pregnancy and offspring attention-deficit hyperactivity disorder and autistic traits. Environ Int. 2019 Jul 29;131:105002. doi: 10.1016/j.envint.2019.105002. n = 784 ↥

  11. Quirós-Alcalá, Alkon, Boyce, Lippert, Davis, Bradman, Barr, Eskenazi (2011): Maternal prenatal and child organophosphate pesticide exposures and children’s autonomic function. Neurotoxicology. 2011 Oct;32(5):646-55. doi: 10.1016/j.neuro.2011.05.017. n > 500 ↥

  12. Mostafalou, Abdollahi (2018): The link of organophosphorus pesticides with neurodegenerative and neurodevelopmental diseases based on evidence and mechanisms. Toxicology. 2018 Nov 1;409:44-52. doi: 10.1016/j.tox.2018.07.014. ↥

  13. Nilsen, Tulve (2019): A systematic review and meta-analysis examining the interrelationships between chemical and non-chemical stressors and inherent characteristics in children with ADHD. Environ Res. 2019 Nov 1:108884. doi: 10.1016/j.envres.2019.108884. REVIEW ↥ ↥ ↥

  14. Ito, Tomizawa, Suzuki, Shirakawa, Ono, Adachi, Suzuki, Shimomura, Nabeshima, Kamijima (2020): Organophosphate agent induces ADHD-like behaviors via inhibition of brain endocannabinoid-hydrolyzing enzyme(s) in adolescent male rats. J Agric Food Chem. 2020 Jan 30;10.1021/acs.jafc.9b08195. doi: 10.1021/acs.jafc.9b08195. PMID: 31995978. ↥

  15. Eadeh HM, Davis J, Ismail AA, Abdel Rasoul GM, Hendy OM, Olson JR, Bonner MR, Rohlman DS (2023): Evaluating how occupational exposure to organophosphates and pyrethroids impacts ADHD severity in Egyptian male adolescents. Neurotoxicology. 2023 Jan 5;95:75-82. doi: 10.1016/j.neuro.2023.01.001. PMID: 36621468. n = 226 ↥ ↥

  16. Dreiem, Shan, Okoniewski, Sanchez-Morrissey, Seegal (2009): Methylmercury inhibits dopaminergic function in rat pup synaptosomes in an age-dependent manner. Neurotoxicol Teratol. 2009 Sep-Oct;31(5):312-7. doi: 10.1016/j.ntt.2009.05.001. PMID: 19464365. ↥

  17. Lin, Wang, Chiang, Lai, Chang, Chi (2017): Risk of subsequent attention-deficit/hyperactivity disorder among children and adolescents with amalgam restorations: A nationwide longitudinal study. .Community Dent Oral Epidemiol. 2017 Aug 7. doi: 10.1111/cdoe.12327 ↥

  18. Shih, Zeng, Lin, Chen, Chen, Wu, Tseng, Wu (2018): Association between peripheral manganese levels and attention-deficit/hyperactivity disorder: a preliminary meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018 Jul 18;14:1831-1842. doi: 10.2147/NDT.S165378. eCollection 2018. ↥

  19. Smith DR, Strupp BJ. Animal Models of Childhood Exposure to Lead or Manganese: Evidence for Impaired Attention, Impulse Control, and Affect Regulation and Assessment of Potential Therapies. Neurotherapeutics. 2023 Feb 28. doi: 10.1007/s13311-023-01345-9. PMID: 36853434. ↥ ↥

  20. Geier, Kern, Geier (2018): A cross-sectional study of the relationship between blood lead levels and reported attention deficit disorder: an assessment of the economic impact on the United States. Metab Brain Dis. 2018 Feb;33(1):201-208. doi: 10.1007/s11011-017-0146-6. n = 2109 ↥

  21. Khalid, Abdollahi (2019): Epigenetic modifications associated with pathophysiological effects of lead exposure. J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2019 Aug 12:1-53. doi: 10.1080/10590501.2019.1640581. ↥

  22. Muñoz, Rubilar, Valdés, Muñoz-Quezad, Gómez, Saavedra, Iglesias (2020): Attention deficit hyperactivity disorder and its association with heavy metals in children from northern Chile. Int J Hyg Environ Health. 2020 May;226:113483. doi: 10.1016/j.ijheh.2020.113483. PMID: 32106053. ↥ ↥

  23. Kim, Kim, Lee, Yun, Sohn, Shin, Kim, Chae, Roh, Kim (2018): Interaction between DRD2 and lead exposure on the cortical thickness of the frontal lobe in youth with attention-deficit/hyperactivity disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018 Mar 2;82:169-176. doi: 10.1016/j.pnpbp.2017.11.018. ↥

  24. Amos-Kroohs, Graham, Grace, Braun, Schaefer, Skelton, Vorhees, Williams (2016): Developmental stress and lead (Pb): Effects of maternal separation and/or Pb on corticosterone, monoamines, and blood Pb in rats. Neurotoxicology. 2016 May;54:22-33. doi: 10.1016/j.neuro.2016.02.011. PMID: 26943976; PMCID: PMC4875812. ↥

  25. Desrochers-Couture, Courtemanche, Forget-Dubois, Bélanger, Boucher, Ayotte, Cordier, Jacobson, Jacobson, Muckle (2019): Association between early lead exposure and externalizing behaviors in adolescence: A developmental cascade. Environ Res. 2019 Aug 19;178:108679. doi: 10.1016/j.envres.2019.108679. ↥

  26. http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen ↥

  27. Jones, Miller (2008): The effects of environmental neurotoxicants on the dopaminergic system: A possible role in drug addiction. Biochem Pharmacol. 2008 Sep 1;76(5):569-81. doi: 10.1016/j.bcp.2008.05.010. PMID: 18555207. REVIEW ↥

  28. Salazar, Villaseca, Cisternas, Inestrosa (2021). Neurodevelopmental impact of the offspring by thyroid hormone system-disrupting environmental chemicals during pregnancy. Environ Res. 2021 Jun 1;200:111345. doi: 10.1016/j.envres.2021.111345. PMID: 34087190. ↥

  29. Liu H, Wang J (2022): The association between bisphenol a exposure and attention deficit hyperactivity disorder in children: a meta-analysis of observational studies. Rev Environ Health. 2022 Dec 8. doi: 10.1515/reveh-2022-0184. PMID: 36480489. n = 5.710 ↥

  30. Lee (2019): Potential health effects of emerging environmental contaminants perfluoroalkyl compounds. Yeungnam Univ J Med. 2018 Dec 31;35(2):156-164. doi: 10.12701/yujm.2018.35.2.156. ↥

  31. Riddell, Malin, Flora, McCague, Till (2019): Association of water fluoride and urinary fluoride concentrations with attention deficit hyperactivity disorder in Canadian youth. Environ Int. 2019 Oct 22;133(Pt B):105190. doi: 10.1016/j.envint.2019.105190. n = 980 ↥

  32. Bundesinstitut für Risikobewertung: Information Nr. 037/2005 des BfR vom 12. Juli 2005: Durchschnittlicher Fluoridgehalt in Trinkwasser ist in Deutschland niedrig ↥

  33. Dellefratte, Stingone, Claudio (2019): Combined association of BTEX and material hardship on ADHD-suggestive behaviours among a nationally representative sample of US children. Paediatr Perinat Epidemiol. 2019 Nov;33(6):482-489. doi: 10.1111/ppe.12594. n = 4.650 ↥

  34. Ku, Tsai, Wang, Su, Sun, Wang, Wang (2019): Prenatal and childhood phthalate exposure and attention deficit hyperactivity disorder traits in child temperament: A 12-year follow-up birth cohort study. Sci Total Environ. 2019 Aug 29;699:134053. doi: 10.1016/j.scitotenv.2019.134053. ↥

  35. Dórea (2019): Environmental exposure to low-level lead (Pb) co-occurring with other neurotoxicants in early life and neurodevelopment of children. Environ Res. 2019 Oct;177:108641. doi: 10.1016/j.envres.2019.108641. ↥

  36. Niederhofer (2011): Association of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Celiac Disease: A Brief Report; Prim Care Companion CNS Disord. 2011; 13(3): PCC.10br01104; doi: 10.4088/PCC.10br01104; PMCID: PMC3184556, n = 67 ↥

  37. ähnlich: Okusaga, Yolken, Langenberg, Sleemi, Kelly, Vaswani, Giegling, Hartmann, Konte, Friedl, Mohyuddin, Groer, Rujescu, Postolache (2013): Elevated gliadin antibody levels in individuals with schizophrenia. World J Biol Psychiatry. 2013 Sep;14(7):509-15. doi: 10.3109/15622975.2012.747699. ↥

  38. Lachance, McKenzie (2013): Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis. Schizophr Res. 2014 Feb;152(2-3):521-7. doi: 10.1016/j.schres.2013.12.001. ↥

  39. Bull-Larsen, Mohajeri (2019): The Potential Influence of the Bacterial Microbiome on the Development and Progression of ADHD. Nutrients. 2019 Nov 17;11(11). pii: E2805. doi: 10.3390/nu11112805. REVIEW ↥ ↥

  40. Yang LL, Stiernborg M, Skott E, Gillberg T, Landberg R, Giacobini M, Lavebratt C (2022): Lower plasma concentrations of short-chain fatty acids (SCFAs) in patients with ADHD. J Psychiatr Res. 2022 Sep 28;156:36-43. doi: 10.1016/j.jpsychires.2022.09.042. PMID: 36228390. n = 269 ↥

  41. Eicher, Mohajeri (2022): Overlapping Mechanisms of Action of Brain-Active Bacteria and Bacterial Metabolites in the Pathogenesis of Common Brain Diseases. Nutrients. 2022 Jun 27;14(13):2661. doi: 10.3390/nu14132661. PMID: 35807841. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  42. Borre, O’Keeffe, Clarke, Stanton, Dinan, Cryan (2020): Microbiota and neurodevelopmental windows: implications for brain disorders. Trends Mol Med. 2014 Sep;20(9):509-18. doi: 10.1016/j.molmed.2014.05.002. PMID: 24956966. REVIEW ↥

  43. Wang, Yang, Chou, Lee, Chou, Kuo, Yeh, Lee, Huang, Li (2019): Gut microbiota and dietary patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 May 22. doi: 10.1007/s00787-019-01352-2. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  44. Wan, Ge, Zhang, Sun, Wang, Yang (2020): Case-Control Study of the Effects of Gut Microbiota Composition on Neurotransmitter Metabolic Pathways in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Front Neurosci. 2020 Feb 18;14:127. doi: 10.3389/fnins.2020.00127. PMID: 32132899; PMCID: PMC7040164. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  45. Jiang, Zhou, Zhou, Li, Yuan, Li, Ruan (2018): Gut microbiota profiles in treatment-naïve children with attention deficit hyperactivity disorder. Behav Brain Res. 2018 Jul 16;347:408-413. doi: 10.1016/j.bbr.2018.03.036. PMID: 29580894. n = 83 ↥ ↥

  46. Gkougka, Mitropoulos, Tzanakaki, Panagouli, Psaltopoulou, Thomaidis, Tsolia, Sergentanis, Tsitsika (2022): Gut microbiome and attention deficit/hyperactivity disorder: a systematic review. Pediatr Res. 2022 Mar 30. doi: 10.1038/s41390-022-02027-6. PMID: 35354932. METASTUDIE ↥ ↥ ↥

  47. Aarts, Ederveen, Naaijen, Zwiers, Boekhorst, Timmerman, Smeekens, Netea, Buitelaar, Franke, van Hijum, Arias Vasquez (2017): Gut microbiome in ADHD and its relation to neural reward anticipation. PLoS One. 2017 Sep 1;12(9):e0183509. doi: 10.1371/journal.pone.0183509. PMID: 28863139; PMCID: PMC5581161. ↥

  48. Tengeler, Dam, Wiesmann, Naaijen, van Bodegom, Belzer, Dederen, Verweij, Franke, Kozicz, Arias Vasquez, Kiliaan (2020): Gut microbiota from persons with attention-deficit/hyperactivity disorder affects the brain in mice. Microbiome. 2020 Apr 1;8(1):44. doi: 10.1186/s40168-020-00816-x. PMID: 32238191; PMCID: PMC7114819. ↥

  49. Hooi, Dwiyanto, Rasiti, Toh, Wong RKM, Lee JWJ (2022): A case report of improvement on ADHD symptoms after fecal microbiota transplantation with gut microbiome profiling pre- and post-procedure. Curr Med Res Opin. 2022 Sep 26:1-13. doi: 10.1080/03007995.2022.2129232. PMID: 36164761. ↥

  50. Pärtty A, Kalliomäki M, Wacklin P, Salminen S, Isolauri E (2015): A possible link between early probiotic intervention and the risk of neuropsychiatric disorders later in childhood: a randomized trial. Pediatr Res. 2015 Jun;77(6):823-8. doi: 10.1038/pr.2015.51. PMID: 25760553. ↥

  51. Vasiliu O (2023) The current state of research for psychobiotics use in the management of psychiatric disorders-A systematic literature review. Front Psychiatry. 2023 Feb 23;14:1074736. doi: 10.3389/fpsyt.2023.1074736. PMID: 36911130; PMCID: PMC9996157. REVIEW ↥

  52. Rodriguez-Paris, Remlinger-Molenda, Kurzawa, Głowińska, Spaczyński, Rybakowski, Pawełczyk, Banaszewska (2019): Psychiatric disorders in women with polycystic ovary syndrome. Psychiatr Pol. 2019 Aug 31;53(4):955-966. doi: 10.12740/PP/OnlineFirst/93105. ↥

  53. Merzon, Grossman, Vinker, Merhasin, Levit, Golan-Cohen (2020): Factors associated with withdrawal from insulin pump therapy: a large-population-based study. Diabetes Metab Res Rev. 2020 Jan 10. doi: 10.1002/dmrr.3288. n = 707 ↥

  54. Welsh (1996): A prefrontal dysfunction model of early-treated phenylketonuria. Eur J Pediatr. 1996 Jul;155 Suppl 1:S87-9. doi: 10.1007/pl00014259. PMID: 8828618. ↥

  55. Beckhauser, Beghini Mendes Vieira, Moehlecke Iser, Rozone, Luca, Rodrigues Masruha, Lin, Luiz Streck (2020): Attention Deficit Disorder with Hyperactivity Symptoms in Early-Treated Phenylketonuria Patients. Iran J Child Neurol. 2020 Winter;14(1):93-103. PMID: 32021633; PMCID: PMC6956970. n = 34 ↥

  56. Kildal, Hassel, Bjørnebekk (2022): ADHD symptoms and use of anabolic androgenic steroids among male weightlifters. Sci Rep. 2022 Jun 8;12(1):9479. doi: 10.1038/s41598-022-12977-w. PMID: 35676515; PMCID: PMC9178025. ↥

  57. Michos AG, Syriopoulou VP, Hadjichristodoulou C, Daikos GL, Lagona E, Douridas P, Mostrou G, Theodoridou M. (2007): Aseptic meningitis in children: analysis of 506 cases. PLoS One. 2007 Aug 1;2(7):e674. doi: 10.1371/journal.pone.0000674. PMID: 17668054; PMCID: PMC1933255. ↥

  58. Fowlkes AL, Honarmand S, Glaser C, Yagi S, Schnurr D, Oberste MS, Anderson L, Pallansch MA, Khetsuriani N. (2008): Enterovirus-associated encephalitis in the California encephalitis project, 1998-2005. J Infect Dis. 2008 Dec 1;198(11):1685-91. doi: 10.1086/592988. PMID: 18959496. ↥

  59. Lin HY, Chen YL, Chou PH, Gau SS, Chang LY (2022): Long-term psychiatric outcomes in youth with enterovirus A71 central nervous system involvement. Brain Behav Immun Health. 2022 Jun 1;23:100479. doi: 10.1016/j.bbih.2022.100479. PMID: 35694176; PMCID: PMC9184869. ↥

  60. Chang LY, Huang LM, Gau SS, Wu YY, Hsia SH, Fan TY, Lin KL, Huang YC, Lu CY, Lin TY (2007): Neurodevelopment and cognition in children after enterovirus 71 infection. N Engl J Med. 2007 Mar 22;356(12):1226-34. doi: 10.1056/NEJMoa065954. PMID: 17377160. ↥

  61. Nozyce, Lee SS, Wiznia, Nachman, Mofenson, Smith, Yogev, McIntosh, Stanley, Pelton (2006): A behavioral and cognitive profile of clinically stable HIV-infected children. Pediatrics. 2006 Mar;117(3):763-70. doi: 10.1542/peds.2005-0451. PMID: 16510656. n = 274 ↥

  62. Dale, Church, Heyman (2003): Striatal encephalitis after varicella zoster infection complicated by Tourettism. Mov Disord. 2003 Dec;18(12):1554-6. doi: 10.1002/mds.10610. PMID: 14673900. ↥

  63. Wilson, Thomas (2022): Peridontitis as a Risk Factor for Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Possible Neuro-inflammatory Mechanisms. Neurochem Res. 2022 Jun 28. doi: 10.1007/s11064-022-03650-9. PMID: 35764847. ↥

  64. Elmehy DA, Elmansory BM, Gamea GA, Abdelhai DI, Abd-Elsalam SM, Salamah AM, Ata DS, Mahmoud EF, Ibrahim HA, Salama AM (2023): Parasitic infections as potential risk factors for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children. J Parasit Dis. 2023 Mar;47(1):82-92. doi: 10.1007/s12639-022-01542-x. PMID: 36910322; PMCID: PMC9998788. ↥

  65. Huangfu N, Lu Y, Ma H, Hu Z, Cui H, Yang F (2023): Genetic liability to mental disorders in relation to the risk of hypertension. Front Cardiovasc Med. 2023 Feb 27;10:1087251. doi: 10.3389/fcvm.2023.1087251. PMID: 36923957; PMCID: PMC10008891. ↥

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