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4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als AD(H)S-Umwelt-Ursache

4. Altersunabhängige körperliche Belastungen als AD(H)S-Umwelt-Ursache

Bestimmte körperliche Krankheiten, Gifte oder Nahrungsmittelunverträglichkeiten scheinen während des gesamten Lebens das Risiko von AD(H)S (oder anderen psychischen Störungen) erhöhen zu können.

4.1. Atemaussetzer im Schlaf

Atemaussetzer im Schlaf von Kindern können kognitive Belastungen auslösen, die Symptome verursachen, die AD(H)S gleichen.1

Offen ist, ob Atemaussetzer im Schlaf eine solche Stressbelastung darstellen können, dass sie durch epigenetische Veränderungen zu AD(H)S beitragen können, oder ob sie lediglich Symptome verursachen, die denen von AD(H)S gleichen. In letzterem Fall müssten bei Menschen, die vorher kein AD(H)S hatten, und die durch Atemaussetzer im Schlaf AD(H)S-(ähnliche)-Symptome entwickelt haben, diese nach Beseitigung der Atemaussetzer im Schlaf wieder vollkommen verschwinden. Hierzu sind uns bislang keine Untersuchungen bekannt.

4.2. Toxine

4.2.1. Rauchen der Eltern

Nachgeburtliches Rauchen der Eltern korreliert mit einem 1,3-fachen Risiko (um 30 % erhöht)2 für AD(H)S beim Nachwuchs.
Dies könnte mit genetischen Faktoren zusammenhängen könnte, da AD(H)S-Betroffene signifikant häufiger rauchen. Die Komorbidität Rauchen zu AD(H)S beträgt 40 %.3 Dagegen rauchen von der Gesamtbevölkerung rund 25 % weniger, nämlich 26,9 % der Frauen und 32,6 % der Männer.4

4.2.2. Polychlorierte Biphenyle (PCB) / Polychlorierte Biphenylether

Polychlorierte Biphenyle und polychlorierte Biphenylether stehen im Verdacht, AD(H)S auszulösen.

Polychlorierte Biphenyle hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung und verursachen dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau. PBC rufen (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen) ebenfalls Hyperaktivität und Impulsivität hervor.56
Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.27
PCB sind seit 1989 in Deutschland verboten.

4.2.3. Polyvenylchlorid (PVC)

Ein Review beschreibt einen Verdacht einer Korrelation von PVC-Belastung und AD(H)S.8

4.2.4. Pestizide

In Bezug auf Pestizide (insbesondere Organochlorverbindungen, Pyrethroide, Organophosphate) gibt es Hinweise (= nicht sicher belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.26

Zu Pestiziden in der Schwangerschaft und AD(H)S siehe oben.

4.2.4.1. Organochlorverbindungen

Eine Untersuchung von griechischen Schulkindern mit AD(H)S fand keine erhöhten Blutserumwerte von9

  • Dichlordiphenyltrichlorethan (DDT) Metaboliten
  • Hexachlorcyclohexan (HCH) Isomeren
  • Cyclodienen
  • Methoxychlor
4.2.4.2. Organophosphate

Organophosphatische Pestizide haben nach zwei größeren Studien keinen Einfluss,1011 während andere Studien eine Korrelation von pränataler und nachgeburtlicher Exposition und AD(H)S fanden((Marks, Harley, Bradman, Kogut, Barr, Johnson, Calderon, Eskenazi (2010): Organophosphate pesticide exposure and attention in young Mexican-American children: the CHAMACOS study. Environ Health Perspect. 2010 Dec;118(12):1768-74. doi: 10.1289/ehp.1002056. PMID: 21126939; PMCID: PMC3002198.)) oder eine theoretisch mögliche Erhöhung des AD(H)S-Risikos erörterten.12 Eine Quelle deutet ein erhöhtes AD(H)S-Risiko durch Organophosphate insbesondere beim Zusammentreffen mit einer bestimmten MAO-A-Genvariante an, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.13

Eine Studie an Ratten konnte durch Organosphosphate AD(H)S-ähnliche Verhaltensweisen an Wystar- und SHR-Ratten induzieren und zeigt starke Indizien dafür auf, dass diese durch Verringerung der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) und der Monoacylglycerin-Lipase (MAGL) über den Cannabinoidrezeptor vermittelt werden.14

4.2.5. Quecksilber / Amalgam (Mercury)

Es gibt schwache Hinweise (= nicht belegt) auf eine Relevanz bei AD(H)S.2615
Eine große Studie mit n = 2073 Teilnehmern konnte keinen Zusammenhang zwischen Amalgam und AD(H)S feststellen.16

4.2.6. Mangan oder Formaldehyd

Es gibt schwache Hinweise auf eine Relevanz bei AD(H)S, wobei bei AD(H)S-Betroffenen erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden wurden.217

4.2.7. Blei (Lead)

Erhöhte Bleiwerte im Blut führen zu einem erhöhten AD(H)S-Risiko.18196 Bei einem Bleiwert von ≥ 5 μg/dl im Blut wurde ein um 1,33 höheres AD(H)S-Risiko festgestellt (OR 2,33).20

Ein Zusammenhang von AD(H)S und Blei soll insbesondere bestehen, wenn Betroffene die DRD2-Genvariante rs1800497r besitzen.21 Ebenso wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt.13 Eine Studia an Ratten deutet auf Wechselwirkungen von Bleibelastung und frühem Stress auf das dopaminerge System hin.22
Eine Langzeitstudie fand bei Menschen mit früherer Bleibelastung kein unmittelbar erhöhtes AD(H)S-Risiko, jedoch erhöhte externalisierende Verhaltensweisen und erhöhte Suchtrisiken.23
Eine Bleidisposition während der Schwangerschaft kann das AD(H)S-Risiko erhöhen. Siehe hierzu oben.
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.24
Eine erhöhte Bleiaufnahme kann aus alten Wasserrohren erfolgen. Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Wird jedoch eine Wasserenthärtungsanlage eingebaut, kann diese schützende Kalkschicht verloren gehen. Sind dann noch alte Bleirohre vorhanden kann es zu einer erhöhten Bleiaufnahme kommen.
Blei ist in Mitteleuropa kaum noch als Toxin relevant. In weniger entwickelten Ländern kann Blei dagegen ein ernst zu nehmendes Problem darstellen.

Blei erhöht die dopaminerge Aktivität und wurde mit Aufmerksamkeitsdefiziten, Alzheimer und erhöhter Drogenempfindlichkeit in Verbindung gebracht.25

4.2.8. Bisphenol A

Bisphenol A steht im Verdacht, das AD(H)S-Risiko zu erhöhen.6 Es wird ein Zusammenhang mit bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirkt13 und eine Beeinflussung des Thyroidhaushalts erörtert.26

4.2.9. Perfluoralkylverbindungen

Bei AD(H)S wurden erhöhte Werte von Perfluoralkylverbindungen beobachtet.27

4.2.10. Fluoridiertes Trinkwasser

In Kanada fand eine Studie, dass ein Anstieg des Fluoridgehalts im Trinkwasser um 1 mg/Liter das AD(H)S-Risiko bei 6 bis 17-jährigen um das 6,1-fache erhöhte. Bei 14-jährigen, die in Gegenden lebten, in denen das Trinkwasser mit Fluor versetzt wurde, fand sich ein 2,8-faches Risiko einer AD(H)S-Diagnose gegenüber 14-jährigen in Gegenden ohne fluoridiertes Trinkwasser. Ältere Kinder reagierten mit einem höheren Risiko.28 Die Fluor-Urinwerte korrelierten dagegen nicht mit AD(H)S (1.877 Probanden).

In Deutschland hat 90 % des Trinkwassers einen Fluoridgehalt von 0,3 mg/Liter. Trinkwasser wird in Deutschland nicht fluoridiert.29

4.2.11. Benzol, Toluol, Ethylbenzol, Xylol/Xylen (BTEX)

Eine höhere Belastung der Luft mit diesen Stoffen korrelierte mit einem um das 1,54-fache erhöhten AD(H)S-Risiko im Kindergartenalter.30

4.2.12. Phtalate

Höhere Phtalatmetaboliten im Urin von Kindern korrelierte mit erhöhter Wahrscheinlichkeit von AD(H)S um das 3 bis 9-fache.31

4.2.13. Anorganisches Arsen

Bei denjenigen Kindern, die sich unter den 20 % mit dem höchsten Arsenwert im Urin befanden, wurde ein verdoppeltes AD(H)S-Risiko festgestellt (OR 2,02).20

4.2.14. Synergieeffekte von Neurotoxinen

Zu beachten sind die Synergieeffekte von Neurotoxinen:232

  • Formaldehyd verstärkt die Toxizität von Quecksilber.
  • Amalgam verstärkt die Toxizität von PCB und Formaldehyd.
  • Quecksilber und PCB potenzieren ihre Wirkung gegenseitig.

4.3. Nahrungsunverträglichkeiten, Allergien

Es ist gesichert, dass AD(H)S nicht durch einzelne, spezifische Nahrungsmittel, Phosphate oder Zusatzstoffe verursacht wird.

Individuelle Nahrungsmittelunverträglichkeiten oder Allergien sind jedoch ebenso Stressoren wie Krankheiten, Gifte oder psychische Belastungen und können daher die Stresssituation von Betroffenen so verschlechtern, dass Symptome entstehen. Dies ist keine AD(H)S-spezifische Feststellung. Beispielweise konnten in einer Gruppe von Kindern mit Schizophrenie-Problemen durch eine diätische Behandlung einer bestehenden Glutenunverträglichkeit bei den hiervon betroffenen Kindern die Schizophreniesymptome beseitigt werden.3334 Gleiches wurde bei Betroffenen mit nicht-affektiver Psychose festgestellt.35

Um selten vorkommende Nahrungsmittelunverträglichkeiten (die, anders als Allergien, nicht durch Blutuntersuchungen festgestellt werden können) festzustellen, kann eine Eliminationsdiät hilfreich sein. Eine derartige Diät ist jedoch sehr schwierig durchzuführen und einzuhalten und wird insbesondere bei jüngeren Kindern kaum einzuhalten. Insbesondere sind etwaige Vorteile gegen die teils gravierenden sozialen Folgen abzuwägen.

In anderen Fällen kann eine derartige Diät bei bestehenden Unverträglichkeiten dazu beitragen, die die Symptome zu lindern.

Bei der Beurteilung der Wirksamkeit von Diäten (und anderen “erwünschten” Therapiewegen) kommt es häufig zu Einschätzungen der Eltern, die weit über dem liegen, was Tests oder Lehrerbewertungen bestätigen können.

Näheres unter Ernährung und Diät bei AD(H)S.

4.4. Darmbakterien, Gut-brain-axis (Darm-Hirn-Achse)

Zu den primären Funktionen der Mikrobiota gehören:36

  • Schutz vor Krankheitserregern durch Steigerung der Schleimproduktion und damit Stabilisierung der Darm-Blut-Schranke
  • Unterstützung des Immunsystems
  • Produktion von Vitaminen
  • Produktion von kurzkettige Fettsäuren (SCFAs) aus unverdaulichen Kohlenhydraten

Untersuchungen fanden Abweichungen der Darmflora bei Kindern mit AD(H)S.36
AD(H)S korrelierte mit einem undichten Darm (leaky gut), Neuroinflammation und überaktivierten Mikrogliazellen. Die Dickdarm-Mikrobiota weisen eine entzündungsfördernde Verschiebung dar und beherbergen mehr gramnegative Bakterien, die immunauslösende Lipopolysaccharide in ihren Zellwänden enthalten.37

Frühzeitige Störungen der sich entwickelnden Darmmikrobiota können die neurologische Entwicklung beeinflussen und möglicherweise später im Leben zu nachteiligen Ergebnissen für die psychische Gesundheit führen.38

Verringert waren:

  • Bacteroides coprocola (B. coprocola)39
  • Enterococcus40
  • Faecalibacterium prausnitzii40
    • entzündungshemmend37
  • Faecalibacterium414240
    • entzündungshemmend37
  • Lachnospiraceae bacterium40
  • Ruminococcus gnavus 40
  • Bifidobacterium
    • entzündungshemmend37
  • Coprococcus
    • entzündungshemmend37
  • Eucbacterium
    • entzündungshemmend37
  • Eubacterium rectale
    • entzündungshemmend37
  • Lactobacillus
    • entzündungshemmend37
  • Prevotella
    • entzündungshemmend37
  • Roseburia
    • entzündungshemmend37

Erhöht waren

  • Bacteroides uniformis (B. uniformis)39
  • Bacteroides ovatus (B. ovatus)
    • Erhöhung korrelierte mit AD(H)S-Symptomen39
  • Sutterella stercoricanis (S. stercoricanis)
    • Erhöhung korrelierte mit Aufnahme von Milchprodukten, Nüssen, Samen, Hülsenfrüchten, Eisen, Magnesium39
    • Erhöhung korrelierte mit AD(H)S-Symptomen39
  • Veillonellaceae40
  • Bacteroides caccae40
  • Odoribacter splanchnicus40
  • Paraprevotella xylaniphila40
  • Veillonella parvula40
  • Bifidobacterium43
    • eine leichte Erhöhung von Bifidobacterium im Darm soll mit einer erhöhten Produktion von Cyclohexadienyl Dehydratase einhergehen, die ein Vorstoff zu Phenylanalin ist, was ein Vorstoff zu Dopamin ist. Zugleich soll die Erhöhung von Bifidobacterium mit einer verringerten Belohnungsantizipierung einhergehen, was auf einen verringerten Dopaminspiegel im Striatum schließen lassen dürfte. Wie diese beiden widersprüchlich scheinenden Pfade zusammenpassen, erklärt sich uns derzeit noch nicht.
  • Eggerthella42
    • entzündungsfördernd37
  • Odoribacter42
    • anders eine Studie, wonach Odoribacter verringert waren40
  • Alistipes
    • entzündungsfördernd37
  • Flavonifractor
    • entzündungsfördernd37

Es wurde kein signifikanter Unterschied in der Alpha-Diversität der Darmbakterien gefunden.4041

Eine Studie fand, dass Mäuse, deren Darm mit Darmbakterien von Menschen mit AD(H)S kontaminiert wurden, strukturelle Veränderungen im Gehirn (weisse Masse, graue Masse, Hippocampus, Capsula interna), eine verringerte Konnektivität zwischen motorischen und visuellen Kortizes rechts im Resting state und und eine höhere Angst aufwiesen als Mäuse, bei denen Darmbakterien von Menschen ohne AD(H)S verwendet wurden.44

4.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)

Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko psychischer Störungen zu haben, vornehmlich Angststörungen und Depressionen, jedoch auch AD(H)S.45

4.6. (Unbehandelte) Typ-1-Diabetes

Eine Studie unter Diabetesbetroffenen mit und ohne Behandlung mittels einer Insulin-Pumpe fand bei bei Nichtbehandelten der Typ-1-Diabetes ein um 2,45 fach erhöhtes AD(H)S-Risiko, wobei AD(H)S als Risikofaktor für die inkonsequente Diabetesbehandlung betrachtet wurde.46

4.7. Phenlylketonurie (PKU)

Phenylketonurie (Følling-Krankheit, Phenylbrenztraubensäure-Oligophrenie) ist eine genetisch verursachte Stoffwechselstörung, durch die die Aminosäure Phenylalanin aufgrund des fehlenden Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH) nicht zu Tyrosin abgebaut werden kann. Tyrosin wiederum ist für die Synthese von Dopamin erforderlich, sodass Dopaminmangel eine Folge von PKU ist.47 PKU hat eine Prävalenz von 1 von 8000 Menschen.

Eine Studie fand bei Phenlylketonurie trotz adäquater Behandlung eine AD(H)S-Quote von 38 %.48
AD(H)S steht ebenfalls im Zusammenhang mit Dopaminmangel.

4.8. Anabole androgene Steroide (AAS)

Kraftsportler, die anabole androgene Steroide einnehmen, haben signifikant häufiger AD(H)S als Kraftsportler, die diese nicht einnehmen.49

4.9. Virusinfektionen

4.9.1. Enteroviren allgemein

(Nicht-Polio-) Enteroviren verursachen gut die Hälfte aller Fälle aseptischer Meningitis und gehören damit zu den wichtigsten bekannten Ursachen.50 Neben Enzephaltitis51 lösen (nicht-Polio-) Enteroviren zudem häufig fiebrige Erkrankungen, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Herpangina, aseptische Meningitis und Enzephalitis aus, sowie zuweilen schwere und bedrohliche Infektionen wie Myokarditis oder neonatale Sepsis.

Eine frühere Studie fand ein erhöhtes AD(H)S-Risiko durch leichte Enterovirusinfektionen (16 %) und schwere Enterovirusinfektionen (182 %).((Chou IC, Lin CC, Kao CH (2015): Enterovirus Encephalitis Increases the Risk of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Taiwanese Population-based Case-control Study. Medicine (Baltimore). 2015 Apr;94(16):e707. doi: 10.1097/MD.0000000000000707. PMID: 25906098; PMCID: PMC4602682.))

4.9.2. Enterovirus A71 (EV-A71)

Eine Längsschnittstudie an 43 Jugendlichen, die im Alter zwischen 6 und 18 Jahren eine Infektion des Zentralen Nervensystems mit dem Enterovirus A71 (EV-A71) hatten, fand bei 34,9 % ein AD(H)S. Damit ist das AD(H)S-Risiko mehr als verdreifacht. Zudem fanden sich erhöhte autistische Symptome. Andere psychiatrische Diagnosen waren nicht erhöht.52 Eine andere Studie fand AD(H)S besonders häufig dann, wenn die A71-Infektion mit kardiopulmonalem Versagen einherging.53
EV-A71 zeigt häufig Schwäche, Atrophie der Gliedmaßen, Krampfanfälle, Hand-Fuß-Mund-Krankheit, Enzephalitis und verringerte Intelligenz.

4.9.3. HIV

Eine Studie an Kindern und Jugendlichen mit HIV in gesundheitlich stabilem Zustand fand bei 20 % AD(H)S-Symptome.54

4.9.4. Zoster-Enzephalitis

In einem Einzelfall wurde AD(H)S in Verbindung mit einer Zoster-Enzephalitis genannt.55

4.10. Bakterielle Infektionen

Parodontose ist eine bakterielle Zahnfleischentzündung durch das Bakterium P. gingivalis, das Toxine absondert. Parodontose und wird als Risikofaktor für AD(H)S beschrieben.56


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