Liebe Leserinnen und Leser von ADxS.org, bitte verzeihen Sie die Störung.

ADxS.org benötigt in 2023 rund 18.500 €. In 2022 erhielten wir Spenden Dritter von rund 13.000 €. Leider spenden 99,8 % unserer Leser nicht. Wenn alle, die diese Bitte lesen, einen kleinen Beitrag leisten, wäre unsere Spendenkampagne für das Jahr 2023 nach einigen Tagen vorbei. Dieser Spendenaufruf wird 12.000 Mal in der Woche angezeigt, jedoch nur 140 Menschen spenden. Wenn Sie ADxS.org nützlich finden, nehmen Sie sich bitte eine Minute Zeit und unterstützen Sie ADxS.org mit Ihrer Spende. Vielen Dank!

Seit dem 01.06.2021 wird ADxS.org durch den gemeinnützigen ADxS e.V. getragen. Spenden an den ADxS e.V. sind steuerlich absetzbar (bis 300 € genügt der Überweisungsträger als Spendenquittung).

3316€ von 18500€ - Stand 28.02.2023
17%
Header Image
2. Geburtsumstände als ADHS-Ursache

Inhaltsverzeichnis

2. Geburtsumstände als ADHS-Ursache

Umfangreiche Belege zeigen, dass schädliche Einflüsse während der Geburt einen signifikanten Risikofaktor für die Entwicklung von neurologischen Entwicklungsstörungen darstellen, die lange nach dem verursachenden Ereignis auftreten.1 Dies betrifft auch ADHS. Eine Langzeitstudie fand, dass von 318 Kindern mit Geburtsproblemen diejenigen, die schon als Kind ADHS entwickelt hatten, mit 40 Jahren nur noch zu 21 % ADHS zeigten, jedoch ein schlechteres Bildungsniveau, mehr ADHS-Symptome und Exekutivprobleme hatten. Diejenigen, die als Kind Aufmerksamkeitsprobleme, aber kein ADHS-Vollbild hatten, hatten mit 40 Jahren zu 6,6 % ADHS, diejenigen, die als Kind keine Aufmerksamkeitsprobleme zeigten, hatten zu 6 % ADHS. Kontrollen ohne Geburtsprobleme hatten mit 40 Jahren zu 1,6 % ADHS.2

2.1. Frühgeburt

Eine vorzeitige Entbindung erhöht das Risiko von ADHS erheblich, und zwar um so stärker, je früher die Frühgeburt stattfand:

Schwangerschaftswoche / Risikoerhöhung für ADHS3

    1. bis 28. / 2,1-fach (plus 110 %)
    1. bis 32. / 1,6-fach (plus 60 %)
    1. bis 34. / 1,4-fach (plus 40 %)
    1. bis 36. / 1,3-fach (plus 30 %)
    1. bis 38. / 1,15-fach (plus 15 %).

Eine schottische Kohrtenstudie fand:4

  1. bis 27. / 5-fach (plus 400 %)
  2. bis 32. / 2-fach (plus 100 %)
  3. bis 36. / 1,59-fach (plus 59 %)
  4. / 1,31-fach (plus 31 %)
  5. / 1,14-fach (plus 14 %
  6. / 0,98 fach (minus 2 %)
  7. / 0,89-fach (minus 11 %)
  8. / 0,87-fach (minus 13 %)
  9. / 0,89-fach (minus 11 %)
  10. / unverändert
    44 und höher / unverändert

Metaanalysen von 16 Studien5 und 12 Studien6 sowie weitere Studien789 bestätigen dies, eine Studie bestätigt dies tendenziell,10 eine weitere Einzelstudie nicht11. Eine Kohortenstudie kommt zu einer Erhöhung des ADHS Risikos um das dreifache bei Geburten in der 28. Schwangerschaftswoche oder früher.12 Das erhöhte ADHS-Risiko ergibt sich dabei aus der Schwangerschaftsdauer selbst, also nicht aus den typischen Frühgeburtsrisiken wie Sauerstoffmangel, Gehirnblutungen oder intrauteriner Wachstumsverzögerung.

Eine Studie an zwischen der 32. und 36. Woche Frühgeborenen fand bei 7 bis 10-jährigen bei 65 % zumindest in einem der ADHS-Symptombereiche erhöhte Werte.13

Eine andere Untersuchung fand, dass das ADHS-Risiko bei spontanen Frühgeburten stärker erhöht war als bei external medizinisch eingeleiteten Frühgeburten. Zudem erhöhte sich das durch eine Frühgeburt verursachte Risiko von ADHS weiter, wenn eine Chorioamnionitis hinzutrat (ADHS-Risiko um 175 % erhöht):14

Es wird vermutet, dass durch Frühgeburt die Versorgung mit wichtigen Stoffen zu früh endet, was die Entwicklung des Gehirns beeinträchtigt. Es wird hypothetisiert, dass eine zusätzliche Versorgung mit Allopregnanolon hilfreich sein könnte, zusätzlich zu der bereits etablierten Gabe von Corticosteroiden (einmalig) und Magnesiumsulfat.1516 Hiergegen spricht – zumindest in Bezug auf ADHS – allerdings die Erkenntnis, dass nur spontane Frühgeburten, nicht aber medizinisch eingeleitete Frühgeburten das ADHS-Risiko erhöhen.
Der Zusammenhang zwischen Frühgeburt und Unaufmerksamkeitsproblemen scheint durch Lungenprobleme verstärkt zu werden.17 Wir hypothetisieren einen Zusammenhang mit Hypoxie.

Extreme Frühgeburten zeigten als Vorschulkinder Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeitslenkung, nicht aber in der Effizienz der Alarmierung oder in Bezug auf exekutive Aspekte der Aufmerksamkeit.18

Die psychischen Risiken des Kindes scheinen bei einer Frühgeburt teils mehr aus der Frühgeburt an sich zu resultieren, nämlich19

  • IQ
  • Vorbereitung-Wachsamkeit
  • Fehlerverarbeitung

und teils mehr durch soziale oder sonstige familiäre Umstände verursacht zu werden, nämlich

  • Inhibition
  • verbales Arbeitsgedächtnis

Üblich sind 40 Schwangerschaftswochen.
Übertragene Kinder, die also nach dem errechneten Termin geboren wurden, haben hieraus kein erhöhtes Risiko für ADHS.

Bei einer extremen Frühgeburt erhöhten Adipositas und Diabetes der Mutter das ADHS-Risiko zusätzlich um jeweils 55 bis 65 %.20

2.2. Niedriges oder hohes Geburtsgewicht

Ein niedriges Geburtsgewicht dürfte das ADHS-Risiko erhöhen.212223 Zwei andere Studie bestätigten dieses Ergebnis nicht.2425

Eine schottische Kohortenstudie fand einen Einfluss Geburtsgewichts auf das ADHS-Risiko (geschlechtsspezifisch ermittelt nach Centilen):4
1 bis 3: 134,1 % (die 3 % mit dem niedrigsten Geburtsgewicht hatten ein um 34 % erhöhtes ADHS-Risiko)
4 bis 10: 117,8 %
11 bis 20: 109,2 %
21 bis 80: 95,7 %
81 bis 90: 86 %
91 bis 97: 92,6 %
98 bis 100: 95,5 % (die 3 % mit dem höchstenGeburtsgewicht hatten ein um 4,5 % verringertes ADHS-Risiko)

Eine Studie fand ein um 77 % erhöhtes ADHS-Risiko bei einem Geburtsgewicht über 4000 Gramm.26

2.3. Sauerstoffmangel bei der Geburt

Sauerstoffmangel bei der Geburt erhöht das ADHS-Risiko.27

Eine Sauerstoffzufuhr für das Neugeborene während der Geburt (die aufgrund Sauerstoffmangel notwendig wurde) korreliert mit einem knapp verdreifachten ADHS-Risiko.25
Hypoxy-ischämische Zustände rund um die Geburt (z.B. Asphyxie) bewirken eine mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Dies kann zu kognitiven Beeinträchtigungen führen. Deren Eintreten wird durch Dopamintransporter-Genpolymorphismen beeinflusst.28 Sauerstoffmangel während der Geburt kann langfristige Veränderungen des Dopaminsystems bewirken, wobei Dopamin für die Gehirnentwicklung wichtig ist.2930 Sauerstoffmangel bei der Geburt korrelierte bei einer sehr kleinen Probandenzahl mit nicht belegten (einem Überschuss an) D2/D3-Dopaminrezeptoren.31
Störungen des Dopaminsystems können Gehirnentwicklungsstörungen auslösen, wie sie mit ADHS in Verbindung gebracht werden.
Eine Studie fand Hinweise, dass Aufmerksamkeitsprobleme nach Sauerstoffmangelzuständen während der Geburt von Gevnarianten des Dopamintransporters im PFC moderiert werden.32
Schlüssig hierzu beschreibt eine Studie eine Verringerung von Ischämie-Folgen durch Methylphenidat mittels Aktivierung des AMPK-Signalpfades.33 Da AMPK die Dopaminhaushalt beeinflusst, könnte dies darauf hindeuten, dass ein Dopaminmangel die Schäden ischämischer Zustände vergrößert.

Bekannt ist, dass Hypoxie (Sauerstoffmangel) zu einem Adenosinüberschuss führt. Adenosin ist eng mit dem dopaminergen System verbunden. Adenosinantagonisten sind in der Lage, Hypoxieschäden zu vermeiden und zu beheben. Mehr hierzu unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

Pränatale Hypoxie bewirkte bei Mäusen massive Veränderungen des dopaminergen Systems:34

  • eine Verringerung der dopaminergen Vorläuferzellen
  • eine verzögerte frühe laterale Migration von DA-Neuronen
  • eine verzögerte Expression der Rezeptoren, die diesen Prozess steuern
  • eine verringerte Expression von Tyrosinhydroxylase im postnatalen Striatum
  • eine erhöhte Dichte von Dopamin-Freisetzungsstellen mit hoher Wahrscheinlichkeit innerhalb der TH-Varikositäten.

2.4. APGAR-Werte unter 7 nach 1 Minute

Je niedriger die APGAR-Werte, desto höher das ADHS-Risiko:

  • unter 5: 7-faches ADHS-Risiko25 (Die Autoren rechnen im Text fehlerhaft mit 9 % bei Kontrollen anstatt mit 0,9 %)
  • zwischen 5 und 7: mehr als verdreifachtes ADHS-Risiko25
  • unter 7 nach 1 Minute: signifikant erhöhtes ADHS-Risiko24
  • ab 8 kein erhöhtes ADHS-Risiko25

Eine schottische Kohortenstudie fand einen Einfluss des 5-Minuten-APGAR-Score auf das ADHS-Risiko:4
1 bis 3: 9-faches ADHS-Risiko
4 bis 6: 1,5-faches ADHS-Risiko
7 bis 10: 0,99-faches ADHS-Risiko

Eine Studie fand keine ADHS-Risikoerhöhung bei einem APGAR Score zwischen 5 und 10 min.24

2.5. Kaiserschnitt

Eine umfangreiche Metastudie an über 20 Millionen Geburten fand, dass ein Kaiserschnitt das ADHS-Risiko um 17 % erhöht.35 Das Risiko für Autismusspektrumsstörungen war um 33 % erhöht.

Andere Quellen nennen dagegen eine Risikoerhöhung von 6 %36 bzw. 3 bis 9 %37 oder 5 bis 15 %.38 Eine kleine Studie fand kein erhöhtes ADHS-Risiko durch Kaiserschnitt.25

Mehrere Studien zeigten, dass lediglich ein Notkaiserschnitt eine statistisch signifikante Risikoerhöhung für ADHS ergab,38 bzw. dass Kinder mit ADHS um 5 % häufiger eine Notkaiserschnittgeburt und um 12 % seltener eine geplante Kaiserschnittgeburt hatten.4
Eine weitere Studie bestätigte, dass lediglich ein Kaiserschnitt anlässlich der Geburt (intrapartum) das ADHS-Risiko erhöhte.37

2.6. Neugeborene mit Intensivbehandlungsbedarf

Neugeborene, die medizinische Intensivpflege benötigten, zeigten ein um 60 % erhöhtes Risiko für ADHS im Alter von 4 bis 11 Jahren.39

Neugeborene, die in einem Inkubator behandelt werden mussten, hatten ein 4,5-faches ADHS-Risiko.25

2.7. Neonatale Gelbsucht

Neugeborene mit Gelbsucht hatten ein um 33 % erhöhtes ADHS-Risiko. War die Gelbsucht behandlungsbedürftig, war das ADHS-Risiko 2,5 mal so groß wie bei Nichtbetroffenen. Das ADHS-Risiko war insbesondere dann erhöht, wenn die Gelbsucht so schwerwiegend war, dass das gesamte Blut des Neugeborenen ausgetauscht werden musste.25
Neonatale Gelbsucht geht mit verringerter Homovanillinsäure im Urin in den ersten Tagen einher, was auf einen verringerten Dopaminumsatz hindeutet.40

2.8. Serotoninmetaboliten im Nabelschnurblut

Erhöhte Nabelschnur-Blutwerte von Serotoninmetaboliten korrelierten mit einem erhöhten späteren ADHS-Risiko:41

  • Tryptophan: 25 %
  • 5-HTP: 32 %
  • N-Acetyltryptophan: 27 %

Das Risiko von ASS oder anderen psychischen Störungsbildern blieb unverändert.

Erhöhte Nabelschnur-Blutwerte des Serotonin-Metaboliten

  • 5-methoxytryptophol

korrelierten mit einem um 21 % verringerten ADHS-Risiko und einem um 44 % verringerten ASS-Risiko)

2.9. Antibiotika nach der Geburt

Eine Metastudie fand ein um 12 % erhöhtes ADHS Risiko durch eine nachgeburtliche Antibiotikagabe.42

2.10. Merkmale ohne erhöhtes ADHS-Risiko

Folgende Faktoren haben anscheinend keinen Einfluss auf das ADHS-Risiko:

  • Anzahl der Schwangerschaften der Mutter24
  • Bildungsniveau der Mutter24
    • Ein niedrigeres Bildungsniveau der Mutter soll allerdings mit einem erhöhten Bildschirmkonsum der Kinder korrelieren, was wiederum mit Verhaltensproblemen korreliert.43
  • Größe der Mutter24
  • Blutwerte der Nabelarterie24
  • Stillen24
  • erhöhte CRP-Werte (C-reaktives Protein) in der Schwangerschaft44
  • Künstliche Befruchtung,45 wobei diese Mütter eine etwas höhere Bildung als diejenigen der Vergleichsgruppe hatten.
  • Einzel-/Mehrlingsgeburt25
  • Entbindungsdatum25
  • Verwendung von Einleitungsmedikamenten25
  • Position des Kindes während der Entbindung25
  • Veränderungen des Fruchtwassers25
  • Probleme mit der Plazenta25
  • Blutungen während der Entbindung25
  • Nabelschnur, die um den Hals des Kindes gewickelt war25
  • Epidurale Analgesie bei der Geburt
    • Von 4.498.462 Personen (48,7 % weiblich) waren 1.091.846 (24,3 %) einer Epiduralanalgesie während der Geburt ausgesetzt. Davon hatten 1,2 % mit ASS und 4,0 % ADHS. Auf Populationsebene zeigte Epiduralanalgesie bei der Geburt ein erhöhtes Risiko bei den Nachkommen für ASS (1,20 % gegenüber 1,07 %) und ADHS (3,95 % vs. 3,32 %). Beim Vergleich von Vollgeschwistern, die in unterschiedlicher Weise einer Epiduralanalgesie während der Geburt ausgesetzt waren, waren die Assoziationen jedoch für beide Bedingungen vollständig abgeschwächt (ASS: Risiko um 2 % verringert; ADHS: Risiko um 1 % verringert).46

  1. Shaw, Crombie, Zakar, Palliser, Hirst (2019): Perinatal compromise contributes to programming of GABAergic and glutamatergic systems leading to long-term effects on offspring behaviour. J Neuroendocrinol. 2019 Nov 23:e12814. doi: 10.1111/jne.12814.

  2. Schiavone, Virta, Leppämäki, Launes, Vanninen, Tuulio-Henriksson, Immonen, Järvinen, Lehto, Michelsson, Hokkanen (2019): ADHD and subthreshold symptoms in childhood and life outcomes at 40 years in a prospective birth-risk cohort. Psychiatry Res. 2019 Sep 25;281:112574. doi: 10.1016/j.psychres.2019.112574.

  3. Lindström, Lindblad, Hjern (2011): Preterm birth and attention-deficit/hyperactivity disorder in schoolchildren. Pediatrics. 2011 May;127(5):858-65. n = 1.180.616

  4. Fleming M, Fitton CA, Steiner MFC, McLay JS, Clark D, King A, Mackay DF, Pell JP (2017): Educational and Health Outcomes of Children Treated for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. JAMA Pediatr. 2017 Jul 3;171(7):e170691. doi: 10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMID: 28459927; PMCID: PMC6583483. n = 766.244

  5. Kelly, Griffith (2019): The Influence of preterm birth beyond infancy: Umbrella review of outcomes of adolescents and adults born preterm. J Am Assoc Nurse Pract. 2019 Oct 18. doi: 10.1097/JXX.0000000000000248. REVIEW

  6. Franz, Bolat, Bolat, Matijasevich, Santos, Silveira, Procianoy, Rohde, Moreira-Maia (2018): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Very Preterm/Very Low Birth Weight: A Meta-analysis. Pediatrics. 2018 Jan;141(1). pii: e20171645. doi: 10.1542/peds.2017-1645. n = 1787

  7. Srinivas Jois (2019): Neurodevelopmental outcome of late-preterm infants: A pragmatic review. Aust J Gen Pract. 2018 Nov;47(11):776-781.

  8. Soncini, Belotto, Diaz (2019): Association Between Prematurity and Diagnosis of Neurodevelopment Disorder: A Case-Control Study. J Autism Dev Disord. 2019 Sep 24. doi: 10.1007/s10803-019-04235-2. REVIEW

  9. Hee Chung, Chou, Brown (2020): Neurodevelopmental outcomes of preterm infants: a recent literature review. Transl Pediatr. 2020 Feb;9(Suppl 1):S3-S8. doi: 10.21037/tp.2019.09.10. PMID: 32206579; PMCID: PMC7082240. REVIEW

  10. Montagna, Karolis, Batalle, Counsell, Rutherford, Arulkumaran, Happe, Edwards, Nosarti (2020): ADHD symptoms and their neurodevelopmental correlates in children born very preterm. PLoS One. 2020 Mar 3;15(3):e0224343. doi: 10.1371/journal.pone.0224343. PMID: 32126073; PMCID: PMC7053718. n = 119

  11. Schwenke, Fasching, Faschingbauer, Pretscher, Kehl, Peretz, Keller, Häberle, Eichler, Irlbauer-Müller, Dammer, Beckmann, Schneider (2018): Predicting attention deficit hyperactivity disorder using pregnancy and birth characteristics. Arch Gynecol Obstet. 2018 Sep 8. doi: 10.1007/s00404-018-4888-0. n = 573

  12. Perapoch, Vidal, Gómez-Lumbreras, Hermosilla, Riera, Cortés, Céspedes, Ramos-Quiroga, Morros (2019): Prematurity and ADHD in Childhood: An Observational Register-Based Study in Catalonia. J Atten Disord. 2019 Aug 14:1087054719864631. doi: 10.1177/1087054719864631.

  13. Jin, Yoon, Song, Kim, Chung (2020): Long-term Cognitive, Executive and Behavioral Outcomes of Moderate and Late Preterm at School Age. Clin Exp Pediatr. 2020 Feb 6:10.3345/kjp.2019.00647. doi: 10.3345/kjp.2019.00647. PMID: 32024339. n = 37

  14. Raghavan, Helfrich, Cerda, Ji, Burd, Wang, Hong, Fu, Pearson, Fallin, Zuckerman, Wang (2019): Preterm birth subtypes, placental pathology findings, and risk of neurodevelopmental disabilities during childhood. Placenta. 2019 Aug;83:17-25. doi: 10.1016/j.placenta.2019.06.374.

  15. Shaw, Berry, Dyson, Crombie, Hirst, Palliser (2019): Reduced Neurosteroid Exposure Following Preterm Birth and Its’ Contribution to Neurological Impairment: A Novel Avenue for Preventative Therapies. Front Physiol. 2019 May 15;10:599. doi: 10.3389/fphys.2019.00599. eCollection 2019.

  16. Interventionen während Schwangerschaft und Geburt zur Vorbeugung von Zerebralparese: Eine Übersicht über systematische Reviews von Cochrane, 2017 REVIEW

  17. Litt JS, Johnson S, Marlow N, Tiemeier H (2022): Impaired pulmonary function mediates inattention in young adults born extremely preterm. Acta Paediatr. 2023 Feb;112(2):254-260. doi: 10.1111/apa.16586. PMID: 36330674.

  18. Walczak-Kozłowska, Mańkowska, Chrzan-Dętkoś, Harciarek (2019): Attentional system of very prematurely born preschoolers. Dev Psychol. 2019 Nov 25. doi: 10.1037/dev0000865.

  19. James, Rommel, Rijsdijk, Michelini, McLoughlin, Brandeis, Banaschewski, Asherson, Kuntsi (2019): Is association of preterm birth with cognitive-neurophysiological impairments and ADHD symptoms consistent with a causal inference or due to familial confounds? Psychol Med. 2019 Jun 3:1-7. doi: 10.1017/S0033291719001211.

  20. Cochran DM, Jensen ET, Frazier JA, Jalnapurkar I, Kim S, Roell KR, Joseph RM, Hooper SR, Santos HP Jr, Kuban KCK, Fry RC, O’Shea TM (2022): Association of prenatal modifiable risk factors with attention-deficit hyperactivity disorder outcomes at age 10 and 15 in an extremely low gestational age cohort. Front Hum Neurosci. 2022 Oct 20;16:911098. doi: 10.3389/fnhum.2022.911098. PMID: 36337853; PMCID: PMC9630552.

  21. http://www.tanjakassuba.com/wp-content/uploads/2015/03/BIOPSY Disorders HPA_SS2007.pdf, Seite 33

  22. Rangan, Banting, Favotto, Schmidt, Saigal, Van Lieshout (2019):: Maternal mental health and internalizing and externalizing psychopathology in extremely low birth weight adults. J Dev Orig Health Dis. 2019 Nov 22:1-8. doi: 10.1017/S2040174419000771.

  23. Zavadenko, Davydova. Nevrologicheskie narusheniia i rasstroĭstva psikhicheskogo razvitiia u deteĭ, rozhdennykh nedonoshennymi (s ékstremal’no nizkoĭ, ochen’ nizkoĭ i nizkoĭ massoĭ tela) [Neurological and neurodevelopmental disorders in preterm-born children (with extremely low, very low or low body weight)]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2019;119(12):12-19. Russian. doi: 10.17116/jnevro201911912112. PMID: 31994509.

  24. Schwenke, Fasching, Faschingbauer, Pretscher, Kehl, Peretz, Keller, Häberle, Eichler, Irlbauer-Müller, Dammer, Beckmann, Schneider (2018): Predicting attention deficit hyperactivity disorder using pregnancy and birth characteristics. Arch Gynecol Obstet. 2018 Sep 8. doi: 10.1007/s00404-018-4888-0.

  25. Lipińska, Słopień, Pytlińska, Słopień, Wolańczyk, Bryńska (2021): The role of factors associated with the course of pregnancy and childbirth in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Psychiatr Pol. 2021 Jun 30;55(3):659-673. English, Polish. doi: 10.12740/PP/OnlineFirst/110686. PMID: 34460889. n = 311

  26. Van Lieshout, Savoy, Ferro, Krzeczkowski, Colman (2019): Macrosomia and psychiatric risk in adolescence. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2020 Jan 1. doi: 10.1007/s00787-019-01466-7. n = 1.817

  27. Banaschewski, Ursachen von ADHS, Neurologen und Psychiater im Netz

  28. Miguel, Pereira, Barth, de Mendonça Filho, Pokhvisneva, Nguyen, Garg, Razzolini, Koh, Gallant, Sassi, Hall, O’Donnell, Meaney, Silveira (2019): Prefrontal Cortex Dopamine Transporter Gene Network Moderates the Effect of Perinatal Hypoxic-Ischemic Conditions on Cognitive Flexibility and Brain Gray Matter Density in Children. Biol Psychiatry. 2019 Apr 3. pii: S0006-3223(19)31154-0. doi: 10.1016/j.biopsych.2019.03.983.

  29. Giannopoulou, Pagida, Briana, Panayotacopoulou (2018): Perinatal hypoxia as a risk factor for psychopathology later in life: the role of dopamine and neurotrophins. Hormones (Athens). 2018 Mar;17(1):25-32. doi: 10.1007/s42000-018-0007-7. PMID: 29858855. REVIEW

  30. Decker, Rye (2002): Neonatal intermittent hypoxia impairs dopamine signaling and executive functioning. Sleep Breath. 2002 Dec;6(4):205-10. doi: 10.1007/s11325-002-0205-y. PMID: 12524574. REVIEW

  31. Lou, Rosa, Pryds, Karrebaek, Lunding, Cumming, Gjedde (2004): ADHD: increased dopamine receptor availability linked to attention deficit and low neonatal cerebral blood flow. Dev Med Child Neurol. 2004 Mar;46(3):179-83. doi: 10.1017/s0012162204000313. PMID: 14995087. n = 6

  32. Miguel, Pereira, Barth, de Mendonça Filho, Pokhvisneva, Nguyen, Garg, Razzolini, Koh, Gallant, Sassi, Hall, O’Donnell, Meaney, Silveira (2019): Prefrontal Cortex Dopamine Transporter Gene Network Moderates the Effect of Perinatal Hypoxic-Ischemic Conditions on Cognitive Flexibility and Brain Gray Matter Density in Children. Biol Psychiatry. 2019 Oct 15;86(8):621-630. doi: 10.1016/j.biopsych.2019.03.983. PMID: 31142432. n = 431

  33. Li, Huang, Yang, Huang (2021): Methylphenidate exerts neuroprotective effects through the AMPK signaling pathway. Hum Exp Toxicol. 2021 Sep;40(9):1422-1433. doi: 10.1177/0960327121996021. PMID: 33660552.

  34. Brandon, Cui, Luan, Ali, Pertile, Alexander, Eyles (2022): Prenatal hypoxia alters the early ontogeny of dopamine neurons. Transl Psychiatry. 2022 Jun 7;12(1):238. doi: 10.1038/s41398-022-02005-w. PMID: 35672280; PMCID: PMC9174174.

  35. Zhang, Sidorchuk, Sevilla-Cermeño, Vilaplana-Pérez, Chang, Larsson, Mataix-Cols, Fernández de la Cruz (2019): Association of Cesarean Delivery With Risk of Neurodevelopmental and Psychiatric Disorders in the Offspring: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open. 2019 Aug 2;2(8):e1910236. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.10236. n = 20.607.935 Geburten, REVIEW

  36. Xu, Zhang, Zhou, Jiang, Jiang, Zhou (2019): Meta-analysis found that studies may have overestimated Caesarean section risks for attention deficit hyperactivity disorder by ignoring confounding factors. Acta Paediatr. 2019 Aug 31. doi: 10.1111/apa.14994. n = 2.500.000 Geburten

  37. Axelsson, Clausen, Petersen, Hageman, Pinborg, Kessing, Bergholt, Rasmussen, Keiding, Løkkegaard (2018): Investigating the effects of cesarean delivery and antibiotic use in early childhood on risk of later attention deficit hyperactivity disorder. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Aug 23. doi: 10.1111/jcpp.12961. n = 671.592 Geburten

  38. Curran, Khashan, Dalman, Kenny, Cryan, Dinan, Kearney (2016): Obstetric mode of delivery and attention-deficit/hyperactivity disorder: a sibling-matched study. Int J Epidemiol. 2016 Apr;45(2):532-42. doi: 10.1093/ije/dyw001. n = 1.722.548 Geburten

  39. Chiorean, Savoy, Beattie, El Helou, Silmi, Van Lieshout (2020): Childhood and adolescent mental health of NICU graduates: an observational study. Arch Dis Child. 2020 Jan 23;archdischild-2019-318284. doi: 10.1136/archdischild-2019-318284. PMID: 31974300.

  40. Karoum, Ruthven, Sandler (1975); Urinary phenolic acid and alcohol excretion in the newborn. Arch Dis Child. 1975 Aug;50(8):586-94. doi: 10.1136/adc.50.8.586. PMID: 1200675; PMCID: PMC1545531.

  41. Raghavan, Anand, Wang G, Hong X, Pearson, Zuckerman, Xie H, Wang X (2022): Association between cord blood metabolites in tryptophan pathway and childhood risk of autism spectrum disorder and attention-deficit hyperactivity disorder. Transl Psychiatry. 2022 Jul 9;12(1):270. doi: 10.1038/s41398-022-01992-0. PMID: 35810183. n = 996

  42. Ai, Zhao, Shi, Zhu (2021): Antibiotic exposure and childhood attention-deficit/hyperactivity disorder: systematic review and meta-analysis. Psychopharmacology (Berl). 2021 Oct 23. doi: 10.1007/s00213-021-05989-3. PMID: 34687335.

  43. Xie, Deng, Cao, Chang (2020): Digital screen time and its effect on preschoolers’ behavior in China: results from a cross-sectional study. Ital J Pediatr. 2020 Jan 23;46(1):9. doi: 10.1186/s13052-020-0776-x. PMID: 31973770. n = 1.897

  44. Chudal, Brown, Gyllenberg, Hinkka-Yli-Salomäki, Sucksdorff, Surcel, Upadhyaya, Sourander (2019): Maternal serum C-reactive protein (CRP) and offspring attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Jul 16. doi: 10.1007/s00787-019-01372-y.

  45. Al-Hathlol, Al-Obaid, Al-Gholaiqa, Al-Hathlol, Abdulaal, Al-Hajress, Al-Joufi, Al-Hassan, Al-Otaibi (2019): School performance and long-term outcomes of very preterm children conceived via in vitro fertilization. JBRA Assist Reprod. 2019 Sep 26. doi: 10.5935/1518-0557.20190063.

  46. Hegvik, Klungsøyr, Kuja-Halkola, Remes, Haavik, D’onofrio, Metsä-Simola, Engeland, Fazel, Lichtenstein, Martikainen, Larsson, Sariaslan (2022): Labor epidural analgesia and subsequent risk of offspring autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder: A cross-national cohort study of 4.5 million individuals and their siblings. Am J Obstet Gynecol. 2022 Aug 13:S0002-9378(22)00650-0. doi: 10.1016/j.ajog.2022.08.016. PMID: 35973476. n = 4.498.462