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2. Geburtsumstände als ADHS-Ursache

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2. Geburtsumstände als ADHS-Ursache

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Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

Umfangreiche Belege zeigen, dass schädliche Einflüsse während der Geburt einen signifikanten Risikofaktor für die Entwicklung von neurologischen Entwicklungsstörungen wie ADHS darstellen, die lange nach dem verursachenden Ereignis auftreten.1

Eine Frühgeburt erhöht das Risiko von ADHS umso stärker, je früher die Frühgeburt stattfand. Auch ein niedriges Geburtsgewicht scheint das ADHS-Risiko zu erhöhen, während ein hohes Geburtsgewicht das Risiko verringert.
Weiter sind Sauerstoffmangel bei der Geburt, niedrige APGAR-Werte nach 1 Minute, Notkaiserschnitte, benötigte medizinische Intensivpflege, neonatale Gelbsucht, hohe Serotonin-Metabolitenwerte im Nabelschnurblut und nachgeburtliche Antibiotikagabe mit einem erhöhten ADHS-Risiko verbunden.

Hinzu tritt, dass Mütter mit ADHS ein um 20 % bis 80 % erhöhtes Risiko für fast jede Art von Geburtskomplikationen haben2
sowie um 8 % häufiger schwere Probleme in der Schwangerschaft zeigten3, sodass sich das ADHS-Risiko aus Schwangerschaftsproblemen bei bestehendem ADHS mit der erhöhten Wahrscheinlichkeit von Schwangerschaftsproblemen multipliziert - zusätzlich zum Risiko einer genetischen Weitergabe von ADHS.

Eine Langzeitstudie fand, dass von 318 Kindern mit Geburtsproblemen diejenigen, die schon als Kind ADHS entwickelt hatten, mit 40 Jahren nur noch zu 21 % ADHS zeigten, jedoch ein schlechteres Bildungsniveau, mehr ADHS-Symptome und Exekutivprobleme hatten. Diejenigen, die als Kind Aufmerksamkeitsprobleme, aber kein ADHS-Vollbild hatten, hatten mit 40 Jahren zu 6,6 % ADHS, diejenigen, die als Kind keine Aufmerksamkeitsprobleme zeigten, hatten zu 6 % ADHS. Kontrollen ohne Geburtsprobleme hatten mit 40 Jahren zu 1,6 % ADHS.4

Die %-Werte geben die mögliche ADHS-Risikoerhöhung durch die jeweilige Ursache an. Bei mehreren Quellenangaben haben wir den höchsten und den niedrigsten Wert nicht berücksichtigt.

Die Faktoren Einzelkind und Erstgeborenentstatus finden sich unter 3. Belastende körperliche oder emotionale Kindheitserfahrungen als ADHS-Ursache

2.1. APGAR-Werte unter 5 nach 1 Minute (bis + 600 %)

Je niedriger die APGAR-Werte, desto höher das ADHS-Risiko:

  • unter 5 nach 1 Minute: 7-faches ADHS-Risiko (+ 600 %)5 (Die Autoren rechnen im Text fehlerhaft mit 9 % bei Kontrollen anstatt mit 0,9 %)
  • zwischen 5 und 7 nach 1 Minute: mehr als verdreifachtes ADHS-Risiko (+ 200 %)5
  • unter 7 nach 1 Minute: signifikant erhöhtes ADHS-Risiko6
  • ab 8 nach 1 Minute kein erhöhtes ADHS-Risiko5

Eine schottische Kohortenstudie fand einen Einfluss des 5-Minuten-APGAR-Score auf das ADHS-Risiko:7
1 bis 3: 9-faches ADHS-Risiko (+ 800 %)
4 bis 6: 1,5-faches ADHS-Risiko (+ 50 %)
7 bis 10: 0,99-faches ADHS-Risiko

Eine Metastudie fand bei unter 7 nach 5 Minuten ein signifikant erhöhtes ADHS-Risiko (OR = 1,3 = ca. + 30 %).8

Eine Studie fand keine ADHS-Risikoerhöhung bei einem APGAR Score nach 5 und 10 min.6

2.2. Frühgeburt (je früher, desto höher, bis + 450 %)

Eine vorzeitige Entbindung erhöht das Risiko von ADHS erheblich, und zwar umso stärker, je früher die Frühgeburt stattfindet.910 Im Gesamtschnitt ergab sich eine ADHS-Risikoerhöhung durch Frühgeburt (30. Woche und früher) um 164 % (Metastudie, k = 31, n = 3.276).11

Die meisten Studien definieren folgende Kategorien von Früh- und Termingeburten:12

  • extreme Frühgeburt: < 28 Wochen
  • sehr frühe Frühgeburt: 28 - 31 vollendete Wochen
  • mittelspäte Frühgeburt: 32 - 36 vollendete Wochen
  • Termingeburt: 37 - 41 vollendete Wochen

Das ADHS-Risiko wurde erhöht (Metastudie, k = 12):12

  • unter 37. Woche / auf das 2,76-fache (+ 176 %) im Vergleich zur Termingeburt
  • unter 32. Woche / auf das 1,95-fache (+ 95 %) im Vergleich zur mittelspäten Frühgeburt

Geburt in Schwangerschaftswoche / Risikoerhöhung für ADHS :13

  • 23. bis 28. / auf das 2,1-fache (+ 110 %)
  • 29. bis 32. / auf das 1,6-fache (+ 60 %)
  • 33. bis 34. / auf das 1,4-fache (+ 40 %)
  • 35. bis 36. / auf das 1,3-fache (+ 30 %)
  • 37. bis 38. / auf das 1,15-fache (+ 15 %)

Geburt in Schwangerschaftswoche / Risikoerhöhung für ADHS im Vergleich zu Kindern, die eine oder mehr Schwangerschaftswochen später geboren wurden:14

  • 37. / auf das 1,09-fache bis 1,10-fache (+ 9 bis + 10 %)

  • 38. / auf das 1,06-fache (+ 6 %)

  • 39. / auf das 1,03-fache (+ 3 %)

  • 40. / unverändert (übliche Schwangerschaftsdauer)

  • 22. bis 26. / auf das 7,2-fache (+ 620 %; 21,9 % ggüber 2,6%) im Alter von 11 Jahren.15

Eine schottische Kohortenstudie fand:7

  • 24. bis 27. / auf das 5-fache (+ 400 %)
  • 28. bis 32. / auf das 2-fache (+ 100 %)
  • 33. bis 36. / auf das 1,59-fache (+ 59 %)
  • 37. / auf das 1,31-fache (+ 31 %)
  • 38. / auf das 1,14-fache (+ 14 %
  • 39. / auf das 0,98-fache (- 2 %)
  • 40. / auf das 0,89-fache (- 11 %) (übliche Schwangerschaftsdauer)
  • 41. / auf das 0,87-fache (- 13 %)
  • 42. / auf das 0,89-fache (- 11 %)
  • 43. / unverändert
  • 44. und höher / unverändert

Eine schwedische Kohortenstudie fand im Vergleich zu 37 Wochen und länger:16

  • 22. bis 27. / auf das 2,79-fache (+ 179 %)
  • 28. bis 31. / auf das 1,61-fache (+ 61 %)
  • 32. bis 36. / 1auf das ,18-fache (+ 18 %)
  • SGA / auf das 1,62-fache (+ 62 %; SGA: small for gestational age, die 10 % mit dem niedrigsten Geburtsgewicht)
  • Präklampsie war mit ADHS assoziiert
  • Plazentaablösung war nicht mit ADHS assoziiert

Eine Kohortenstudie fand eine Erhöhung des ADHS Risikos im Vergleich zur 37. Woche.17

  • 28. und früher / auf das 5,57-fache (+ 457 %)
  • 29. bis 32. / auf das 2,37-fache (+ 137 %)
  • 33. bis 34. / auf das 3,38-fache (+ 239 %)
  • 35. bis 36. / auf das 1,7-fache (+ 70 %)

Metaanalysen von 16 Studien18 und 12 Studien19 sowie weitere Studien20212223 decken sich mit den Ergebnissen, eine Studie bestätigt dies tendenziell.24
Eine Studie an zwischen der 32. und 36. Woche Frühgeborenen fand bei 7- bis 10-Jährigen bei 65 % zumindest in einem der ADHS-Symptombereiche erhöhte Werte.25
Eine Einzelstudie26 und eine weitere kleine Studie in Bezug auf Geburten in der 32. bis 36. Woche fanden keinen Zusammenhang.27

Das erhöhte ADHS-Risiko ergibt sich dabei aus der Schwangerschaftsdauer selbst, also nicht aus den typischen Frühgeburtsrisiken wie Sauerstoffmangel, Gehirnblutungen oder intrauteriner Wachstumsverzögerung. Dies zeigt auch der Vergleich zu nicht frühgeborenen Zwillingsgeschwistern.28 Die psychischen Risiken des Kindes scheinen bei einer Frühgeburt teils mehr aus der Frühgeburt an sich zu resultieren, nämlich29

  • IQ
  • Vorbereitung-Wachsamkeit
  • Fehlerverarbeitung

und teils mehr durch soziale oder sonstige familiäre Umstände verursacht zu werden, nämlich

  • Inhibition
  • verbales Arbeitsgedächtnis

Je früher die Geburt, desto hoher das ADHS-Risiko mit 4 Jahren, unabhängig vom Geburtsgewicht.30
Eine Untersuchung fand, dass das ADHS-Risiko bei spontanen Frühgeburten stärker erhöht war als bei external medizinisch eingeleiteten Frühgeburten. Zudem erhöhte sich das durch eine Frühgeburt verursachte Risiko von ADHS weiter, wenn eine Chorioamnionitis hinzutrat (ADHS-Risiko um 175 % erhöht):31 Eine finnische Registerstudie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko bei spontanen Frühgeburten.32 Eine andere Studie fand, dass spontane ebenso wie medizinisch indizierte Frühgeburten das ADHS-Risiko erhöhten.33

Es wird vermutet, dass durch Frühgeburt die Versorgung mit wichtigen Stoffen zu früh endet, was die Entwicklung des Gehirns beeinträchtigt. Bei Frühgeborenen sind wiederholte hypoxisch-ischämische Ereignisse besonders häufig, was die hohe ADHS-Inzidenz erklären könnte.34 Es wird hypothetisiert, dass eine zusätzliche Versorgung mit Allopregnanolon hilfreich sein könnte, zusätzlich zu der bereits etablierten Gabe von Corticosteroiden (einmalig) und Magnesiumsulfat.3536 Hiergegen spricht – zumindest in Bezug auf ADHS – allerdings die Erkenntnis, dass nur spontane Frühgeburten, nicht aber medizinisch eingeleitete Frühgeburten das ADHS-Risiko erhöhen.
Der Zusammenhang zwischen Frühgeburt und Unaufmerksamkeitsproblemen scheint durch Lungenprobleme verstärkt zu werden.37 Die Wirkung von Frühgeburten auf Unaufmerksamkeit (nicht aber auf Hyperaktivität) ADHS scheint durch eine verringerte Lungenfunktion und mithin durch Sauerstoffmangelzustände vermittelt zu werden.38
Wir vermuten einen Zusammenhang mit Hypoxie.
Die Verfrühung der Geburt korrelierte mit einem verminderten Geburtsgewicht.11

Üblich sind 40 Schwangerschaftswochen.
Übertragene Kinder, die also nach dem errechneten Termin geboren wurden, haben hieraus kein erhöhtes Risiko für ADHS.

Extreme Frühgeburten zeigten als Vorschulkinder Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeitslenkung, nicht aber in der Effizienz der Alarmierung oder in Bezug auf exekutive Aspekte der Aufmerksamkeit.39 Extreme Frühgeburten scheinen eher mit Unaufmerksamkeit als mit Hyperaktivität assoziiert zu sein,2840 sowie mit Ängstlichkeit und sozialen Schwierigkeiten.40

Bei einer extremen Frühgeburt erhöhten Adipositas und Diabetes der Mutter das ADHS-Risiko zusätzlich um jeweils 55 bis 65 %.41 Trat neben der Frühgeburt eine Autoimmunkrankheit der Mutter hinzu, was alleine ebenfalls das ADHS-Risiko zu erhöhen scheint, summierten sich diese Risiken nicht.42
Mädchen scheinen ein höheres ADHS-Risiko durch Frühgeburt zu erleiden als Jungen.28

Frühgeborenen-Retinopathie (ROP) ist eine entwicklungsbedingte neurovaskuläre Erkrankung des Auges, von der vor allem die unreifsten Frühgeborenen betroffen sind. ROP-Stadium 1 ist durch eine Demarkationslinie gekennzeichnet, ROP-Stadium 2 durch einen Grat, ROP-Stadium 3 durch abnormale Blutgefäße, die in Richtung der Augenmitte wachsen, ROP-Stadium 4 durch eine partielle Netzhautablösung und ROP-Stadium 5 durch eine vollständige Netzhautablösung. Eine Vorgeschichte von Frühgeborenen-Retinopathie im Stadium ≥2 war mit einer dreifach erhöhten Wahrscheinlichkeit für späteres ASS verbunden, selbst nach Bereinigung um Gestationsalter und Geschlecht. Eine Korrelation zu ADHS fand sich nicht.43

2.3. Neugeborene mit Intensivbehandlungsbedarf (bis + 350 %)

Neugeborene, die medizinische Intensivpflege benötigten, zeigten ein um 60 % erhöhtes Risiko für ADHS im Alter von 4 bis 11 Jahren.44

Neugeborene, die in einem Inkubator (Brutkasten) behandelt werden mussten, hatten ein 4,5-faches ADHS-Risiko (+ 350 %).5

2.4. Angeborener Herzfehler (+ 200 %)

Angeborene Herzkrankheiten sind ein allgemeiner Begriff für eine Reihe von Geburtsfehlern, die die normale Funktionsweise des Herzens beeinträchtigen.
Eine Metastudie fand bei angeborenen Herzfehlern ein deutlich erhöhtes ADHS-Risiko (OR = 3,04, ca. + 200 %).8
Eine Metastudie an k = 8 Studien mit n = 120.158 Betroffenen fand bei Patienten mit einem congenitalen (angeborenen) Herzfehler (Prävalenz: 1 %) einen statistisch signifikanten Anstieg von:45

  • ADHS-Index-T-Score (SMD: 0,65)
  • ADHS-Kombiscore (SMD = 0,23)
  • Unaufmerksamkeit (SMD = 0,25)
  • Hyperaktivität-Impulsivität (SMD = 0,16)

2.5. Sauerstoffmangel bei der Geburt (bis + 190 %)

Sauerstoffmangel bei der Geburt erhöht das ADHS-Risiko.46

Eine aufgrund Sauerstoffmangel notwendige Geburt (gemessen an Sauerstoffzufuhr für das Neugeborene während der Geburt) korreliert mit einem knapp verdreifachten ADHS-Risiko (+ 190 %).5
Hypoxie-ischämische Zustände rund um die Geburt (z.B. Asphyxie) bewirken eine mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Dies kann zu kognitiven Beeinträchtigungen führen. Deren Eintreten wird durch Dopamintransporter-Genpolymorphismen beeinflusst.47 Sauerstoffmangel während der Geburt kann langfristige Veränderungen des Dopaminsystems bewirken, wobei Dopamin für die Gehirnentwicklung wichtig ist.4849 Sauerstoffmangel bei der Geburt korrelierte bei einer sehr kleinen Probandenzahl mit nicht belegten (einem Überschuss an) D2/D3-Dopaminrezeptoren.50
Störungen des Dopaminsystems können Gehirnentwicklungsstörungen auslösen, wie sie mit ADHS in Verbindung gebracht werden.
Eine Studie fand Hinweise, dass Aufmerksamkeitsprobleme nach Sauerstoffmangelzuständen während der Geburt von Genvarianten des Dopamintransporters im PFC moderiert werden.51
Schlüssig hierzu beschreibt eine Studie eine Verringerung von Ischämie-Folgen durch Methylphenidat mittels Aktivierung des AMPK-Signalpfades.52 Da AMPK die Dopaminhaushalt beeinflusst, könnte dies darauf hindeuten, dass ein Dopaminmangel die Schäden ischämischer Zustände vergrößert.

Pränatale Hypoxie bewirkte bei Mäusen massive Veränderungen des dopaminergen Systems:53

  • eine Verringerung der dopaminergen Vorläuferzellen
  • eine verzögerte frühe laterale Migration von DA-Neuronen
  • eine verzögerte Expression der Rezeptoren, die diesen Prozess steuern
  • eine verringerte Expression von Tyrosinhydroxylase im postnatalen Striatum
  • eine erhöhte Dichte von Dopamin-Freisetzungsstellen mit hoher Wahrscheinlichkeit innerhalb der TH-Varikositäten.

Ein Mausmodell wiederholter Hypoxie während eines Äquivalents extremer Frühgeburt zeigte Symptome von hyperaktiv/impulsivem ADHS.
Bei diesem Mausmodell zeigten die Synapsen, die zwischen GABAergen Axonen des rostromedialen tegmentalen Kerns (RMTg) und dopaminergen Neuronen des hinteren ventralen tegmentalen Bereichs (pVTA) gebildet werden, und die umfangreiche dopaminerge Projektionen in das Vorderhirn senden:54

  • eine signifikant dickere (22 %) postsynaptische Dichte
  • und signifikant längere (18 %) postsynaptische Dichte

Diese Ergebnisse standen im Gegensatz zu denen von Ratten, die einem Schizophrenie-Risikofaktor ausgesetzt waren.
Die verstärkte Hemmung von dopaminergen pVTA-Neuronen könnte zur Hypodopaminergenie bei motorischer Hyperaktivität bei ADHS beitragen.

Geburtskomplikationen wie Sauerstoffmangel bei der Geburt, mütterliche Infektionen während der Schwangerschaft und mütterlicher Stress während der Schwangerschaft sind auch Risiko erhöhend für andere Störungsbilder, wie z.B. Schizophrenie.55

Wirkpfade:

  • Adenosinpfad
    • Bekannt ist, dass Hypoxie (Sauerstoffmangel) zu einem Adenosinüberschuss führt. Adenosin ist eng mit dem dopaminergen System verbunden. Adenosinantagonisten sind in der Lage, Hypoxieschäden zu vermeiden und zu beheben. Mehr hierzu unter Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.
  • Cannabinoidpfad
    • Veränderungen der Synthese und des Abbaus von Endocannabinoiden56

2.6. Neonatale Gelbsucht (bis + 150 %)

Gelbsucht ist eine Gelbfärbung von Haut und Augenweiß, die durch einen Bilirubinüberschuss entsteht. Bilirubin ist ein gelbes Abbauprodukt im Blut.

Neugeborene mit Gelbsucht zeigen ein erhöhtes ADHS und ASS-Risiko. Das ADHS-Risiko war um 14 bis 31 %57 bzw. um 33 % erhöht. War die Gelbsucht behandlungsbedürftig, war das ADHS-Risiko 2,5-mal so groß wie bei Nichtbetroffenen (+ 150 %). Das ADHS-Risiko war insbesondere dann erhöht, wenn die Gelbsucht so schwerwiegend war, dass das gesamte Blut des Neugeborenen ausgetauscht werden musste.5
In einer kleinen libanesischen Korrelationsstudie (n = 119) erhöhte Neugeborenengelbsucht das ADHS-Risiko auf das 3,3-fache (OR = 3,268, + 230 %).58

Neonatale Gelbsucht geht mit verringerter Homovanillinsäure im Urin in den ersten Tagen einher, was auf einen verringerten Dopaminumsatz hindeutet.59

(Neonatale) Hyperbilirubinämie, ein (neonataler) Bilirubin-Überschuss wird mit ADHS in Verbindung gebracht, ein starker Bilirubin-Überschuss mit ASS.60
Hyperbilirubinämie im frühen Kindesalter kann ein ähnliche Beeinträchtigung des frontostriatalen Netzwerks und ähnliche Symptome hervorrufen wie ADHS.6162 Eine Registerstudie an n = 157.366 Kindern fand keinen Zusammenhang.63

Bilirubin hemmte in vitro dosisabhängige die Aufnahme von Tyrosin (einer Vorstufe von Dopamin) im Striatum.64 Bilirubin hemmt die cAMP-stimulierte Dopaminsynthese65 und verringert die vesikuläre Speicherung von Dopamin und Glutamat66.
Bilirubin (20-80 mikroM) beeinflusste die Dopaminfreisetzung aus striatalen Synaptosomen nicht unmittelbar. Es hemmte die anfängliche Rate der synaptosomalen Dopamin-Aufnahme und den Dopaminspiegel im Synaptosom nach 10 Minuten. Bilirubin scheint vornehmlich die Neurotransmitterwiederaufnahme und die Reaktion auf depolarisierende Reize zu hemmen.67

2.7. Spätgeburt (bis + 143 %)

Als Spätgeburten werden Geburten nach der 42. Schwangerschaftswoche klassifiziert.
Während einige Studien ein unverändertes ADHS-Risiko fanden:7
40. / 0,89-fach (minus 11 %) (übliche Schwangerschaftsdauer)
41. / 0,87-fach (minus 13 %)
42. / 0,89-fach (minus 11 %)
43. / unverändert
44. und höher / unverändert

fand eine Studie ab der 43. Woche und später ein 2,44-faches ADHS-Risiko (plus 144 %).68

Ein Review kommt ebenfalls zum Ergebnis eines erhöhten ADHS-Risikos.69

Auch das ASS-Risiko und die ASS-Schwere sind vor der 37. und nach der 42. Woche erhöht.70 Ein Review kommt ebenfalls zum Ergebnis eines erhöhten ASS-Risikos.69

2.8. Niedriges oder hohes Geburtsgewicht

2.8.1. Niedriges Geburtsgewicht (bis + 125 %)

Ein niedriges Geburtsgewicht erhöht das ADHS-Risiko.717273

Eine schottische Kohortenstudie quantifizierte den Einfluss des Geburtsgewichts auf das ADHS-Risiko nach Centilen:7
1 bis 3: 134,1 % (die 3 % mit dem niedrigsten Geburtsgewicht hatten ein um 34 % erhöhtes ADHS-Risiko)
4 bis 10: 117,8 % (+ 17,8 %)
11 bis 20: 109,2 % (+ 9,2 %)
21 bis 80: 95,7 % (minus 4,3 %)
81 bis 90: 86 % (minus 16 %)
91 bis 97: 92,6 % (minus 7,4 %)
98 bis 100: 95,5 % (minus 4,5 % = die 3 % mit dem höchsten Geburtsgewicht hatten ein um 4,5 % verringertes ADHS-Risiko)

Studien fanden das ADHS-Risiko bei

  • extrem niedrigem Geburtsgewicht (< 1.000 g) von 13,8 % (Metastudie)8
  • 1,62-faches ADHS-Risiko (+ 62 %) für die 10 % mit dem niedrigsten Geburtsgewicht (schwedische Kohortenstudie)16
  • sehr niedrigem Geburtsgewicht (< 1.500 g) um 51 % erhöht74
  • deutlich niedrigem Geburtsgewicht (< 2000 g) um 60 % für ADHS, um 51 % für Unaufmerksamkeit und um 85 % für Hyperaktivität75
  • niedrigem Geburtsgewicht (1.500-2.500 g)
    • um 32 % erhöht74
    • um 125 % erhöht (OR = 2,25)8
  • leicht verringertem bis normalem Geburtsgewicht (ab 2.000 g) unverändert75
  • normalem Geburtsgewicht (ab 2.500 g) unverändert74

Eine taiwanesische Kohortenstudie fand ein um 139 % erhöhtes ADHS-Risiko bei 5-jährigen Kindern mit niedrigem Geburtsgewicht, ohne das Maß für “niedriges Geburtsgewicht” zu benennen.76

Zwei Studien fanden keine Erhöhung des ADHS-Risikos durch ein geringes Geburtsgewicht.65

2.8.2. Hohes Geburtsgewicht (+ 77 %)

Eine Studie fand ein um 77 % erhöhtes ADHS-Risiko bei einem Geburtsgewicht über 4000 Gramm.77

2.9. Serotoninmetaboliten im Nabelschnurblut (bis + 32 %)

Erhöhte Nabelschnur-Blutwerte von Serotoninmetaboliten korrelierten mit einem erhöhten späteren ADHS-Risiko:78

  • Tryptophan: 25 %
  • 5-HTP: 32 %
  • N-Acetyltryptophan: 27 %

Das Risiko von ASS oder anderen psychischen Störungsbildern blieb unverändert.

Erhöhte Nabelschnur-Blutwerte des Serotonin-Metaboliten

  • 5-Methoxytryptophol

korrelierten mit einem um 21 % verringerten ADHS-Risiko und einem um 44 % verringerten ASS-Risiko)

2.10. Kaiserschnitt (+ 6 % bis + 15 %)

Eine umfangreiche Metastudie an über 20 Millionen Geburten fand, dass ein Kaiserschnitt das ADHS-Risiko um 17 % erhöht.79 Das Risiko für Autismusspektrumsstörungen war um 33 % erhöht.
Eine andere große Studie fand erhöhte Risiken für ADHS, ASS und geistige Behinderung.80

Andere Quellen nennen dagegen eine Risikoerhöhung von 6 %81 bzw. 3 bis 9 %82 oder 5 bis 15 %.83 Eine kleine Studie fand kein erhöhtes ADHS-Risiko durch Kaiserschnitt.5

Mehrere Studien zeigten, dass lediglich ein Notkaiserschnitt eine statistisch signifikante Risikoerhöhung für ADHS ergab,83 bzw. dass Kinder mit ADHS um 5 % häufiger eine Notkaiserschnittgeburt und um 12 % seltener eine geplante Kaiserschnittgeburt hatten.7
Eine weitere Studie bestätigte, dass lediglich ein Kaiserschnitt anlässlich der Geburt (intrapartum) das ADHS-Risiko erhöhte.82

Eine Metastudie fand, dass ein Kaiserschnitt das ASS-Risiko bei Mädchen um 66 % und bei Jungen um 17 % erhöhte.84 Auch das ADHS-Risiko war erhöht.

Bei Kaiserschnittgeburten werden Neugeborene mit einem Bakterienhaushalt ausgestattet, der eher der Haut entspricht, während sie bei einer vaginalen Geburt den Bakterienhaushalt der mütterlichen Vagina empfangen.
Bei vaginal entbundenen Neugeborenen sind prägend:85

  • Bifidobacterium (Stamm: Actinomycetota)
  • Collinsella (Stamm: Actinomycetota)
  • Clostridium (Stamm: Bacillota)
  • Lactobacillus (Stamm: Bacillota)
  • Streptococcus (Stamm: Bacillota)
  • Veillonella (Stamm: Bacillota)
  • Bacteroides (Stamm: Bacteroidota)
  • Parabacteroides (Stamm: Bacteroidota)
  • Prevotella (Stamm: Bacteroidota)
  • Sneathia (Stamm: Fusobacteriota)
  • Escherichia (Stamm: Pseudomonadota)
  • Akkermansia (Stamm: Verrucomicrobiota)

Bei durch Kaiserschnitt entbundenen Neugeborenen sind prägend:85

  • Corynebacterium (Stamm: Actinomycetota)
  • Propiobacterium (Stamm: Actinomycetota)
  • Slackia (Stamm: Actinomycetota)
  • Staphylococcus (Stamm: Bacillota)
  • Streptococcus (Stamm: Bacillota)
  • Veillonella (Stamm: Bacillota)
  • Enterobacter (Stamm: Pseudomonadota)
  • Haemophilus (Stamm: Pseudomonadota)

Die abweichende Zusammensetzung des Mikrobioms per Kaiserschnitt Neugeborenen korreliert mit einem höheren Risiko für Allergien, Asthma, chronischen Immunstörungen, Typ-1-Diabetes, Zöliakie, Fettleibigkeit und Übergewicht im späteren Leben.85

2.11. Weheneinleitung

Die Einleitung von Wehen korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko des Nachwuchses.86

2.12. Antibiotika nach der Geburt

Eine Metastudie fand ein um 12 % erhöhtes ADHS Risiko durch eine nachgeburtliche Antibiotikagabe.87

2.13. Geburtsmonat beeinflusst ADHS-Risiko

Mehrere Studien fanden übereinstimmende Daten, wie der Geburtsmonat das Risiko von ADHS und anderen psychischen Störungsbildern beeinflusst.88 Dies folgt einem generellen Muster, wonach neurologische Störungsbilder bei einer Geburt im Frühjahr das geringste Risiko besitzen, während kardiovaskuläre Störungsbilder bei einer Geburt im Frühjahr das höchste Risiko besitzen. Relevante Faktoren könnten die Vitamin-D3-Bildung während der Schwangerschaft und in den ersten Lebensmonaten sein oder, was die meisten Studien vermuten, das relative Alter bei der Einschulung (im Verhältnis zu den anderen Kindern der Klasse).89909192
Eine taiwanesische Studie fand einen klaren Zusammenhang mit dem Alter bei der Einschulung.93

Interessanterweise besitzt das vom Geburtsmonat abhängige Asthma-Risiko in ein gegenläufiges Muster, obwohl ADHS und Asthma häufig komorbid auftreten.94

2.14. Merkmale ohne erhöhtes ADHS-Risiko

Folgende Faktoren haben anscheinend keinen Einfluss auf das ADHS-Risiko:

  • Anzahl der Schwangerschaften der Mutter6
  • Bildungsniveau der Mutter6
    • Ein niedrigeres Bildungsniveau der Mutter soll allerdings mit einem erhöhten Bildschirmkonsum der Kinder korrelieren, was wiederum mit Verhaltensproblemen korreliert.95
  • Größe der Mutter6
  • Blutwerte der Nabelarterie6
  • erhöhte CRP-Werte (C-reaktives Protein) in der Schwangerschaft96
  • Künstliche Befruchtung,97 wobei diese Mütter eine etwas höhere Bildung als diejenigen der Vergleichsgruppe hatten.
  • Einzel-/Mehrlingsgeburt5
  • Entbindungsdatum5
  • Position des Kindes während der Entbindung5
  • Veränderungen des Fruchtwassers5
  • Probleme mit der Plazenta5
  • Blutungen während der Entbindung5
  • Nabelschnur, die um den Hals des Kindes gewickelt war5
  • Epidurale Analgesie bei der Geburt
    • Von 4.498.462 Personen (48,7 % weiblich) waren 1.091.846 (24,3 %) einer Epiduralanalgesie während der Geburt ausgesetzt. Davon hatten 1,2 % mit ASS und 4,0 % ADHS. Auf Populationsebene zeigte Epiduralanalgesie bei der Geburt ein erhöhtes Risiko bei den Nachkommen für ASS (1,20 % gegenüber 1,07 %) und ADHS (3,95 % vs. 3,32 %). Beim Vergleich von Vollgeschwistern, die in unterschiedlicher Weise einer Epiduralanalgesie während der Geburt ausgesetzt waren, waren die Assoziationen jedoch für beide Bedingungen vollständig entkoppelt (ASS: Risiko um 2 % verringert; ADHS: Risiko um 1 % verringert).98
  • Weheneinleitung
    • Verwendung von Einleitungsmedikamenten5
    • durch exogenes Oxytocin99

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