ADxS.org Logo
ADxS.org Logo
Suche Spenden Adressen Letzte Änderungen ADHS-Forum Englische Version
Registrieren

Du hast schon ein Konto? Login

Header Image
4. Psychische ADHS-Risikofaktoren

Inhaltsverzeichnis

Das Projekt ADxS.org
Kurzfassung von ADxS.org
Symptome
Folgen von ADHS
Entstehung
Stress
Neurologische Aspekte
Diagnostik
Prävention
Behandlung: Leitfaden und Effektstärke
Behandlung: Medikamente bei ADHS
Nichtmedikamentöse Behandlung
Adressen
Dies und Das zu ADHS
Tests und Umfragen
Forum
App Privacy

4. Psychische ADHS-Risikofaktoren

vorherige Seite nächste Seite

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

Traumatisierende Erfahrungen, aber auch bereits erheblichen Stress auslösende Belastungserfahrungen unterhalb der Schwelle eines Traumas, sind Risikofaktoren für ADHS. Soziale Risikofaktoren erhöhen das ADHS-Risiko.12
Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen an der DNA der Kinder.3

Stress in Jugend und Kindheit ist eine häufige Ursache für spätere psychische Probleme.4 Beispielsweise verändert frühkindlicher Stress die Expression von Corticoidrezeptoren und damit die Reaktion der HPA-Achse auf akuten und chronischen Stress dauerhaft.5 Eine grundlegende Darstellung der Auswirkung frühkindlicher Stressbelastung und ihrer epigenetischer Manifestation findet sich bei Eckerle.6

Frühkindlicher oder chronischer Stress, einschließlich traumatischer Erfahrungen, spielt auch bei der Entwicklung von ADHS eine Rolle. Kinder, die frühkindliche Traumata, z. B. durch Misshandlung, sexuellen Missbrauch, Trennung von der Bezugsperson, feindliches Verhalten der Eltern oder Kriegserlebnisse erleben, haben eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, ADHS-Symptome zu entwickeln. Umgekehrt zeigen Untersuchungen, dass ADHS-Betroffene eine signifikant höhere Anzahl an traumatischen Ereignissen erlebt haben, insbesondere im Beziehungskontext.
Traumatisierende Erlebnisse können das dopaminerge System im Gehirn nachhaltig verändern und dadurch das ADHS-Risiko erhöhen.#

4.1. Trauma als Ursache von ADHS

4.1.1. Frühkindlicher oder chronischer Stress als ADHS-Risiko (bis + 420 %)

Frühkindlicher Stress und chronischer Stress (Vernachlässigung, Deprivation, Missbrauch, Trauma) können an der Entwicklung von ADHS beteiligt sein.7289
20 % bis 50 % aller Kinder, die ein frühkindliches Trauma erleben, entwickeln klinische ADHS-Symptome.71011

Die Anzahl der belastenden Lebensereignisse (gemessen mit dem Traumatic Events Screen Inventory für Kinder) korrelierte mit schwererem ADHS.12 Die Anzahl von negativen Kindheitserfahrungen (Adverse Childhood Experiences, ACEs) erhöhte das ADHS-Risiko:13

  • 1 ACE: 2,1-faches ADHS-Risiko
  • 2 ACEs: 4,5-faches ADHS-Risiko
  • 3 und mehr ACEs: 5,2-faches ADHS-Risiko
  • Die Schätzwerte für ADHS-Symptome waren bei sexuellem Missbrauch, emotionaler und körperlicher Vernachlässigung und Mobbing höher.

Die Anzahl der Traumata korreliert mit der Schwere des ADHS14 wie mit dem Risiko von ADHS.
Frühkindliche Traumata (ACE) erhöhten15

  • Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit bei Frauen stärker als bei Männern
  • Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit bei Frauen ungefähr gleich stark
  • Hyperaktivität bei Männern stärker als Unaufmerksamkeit
  • Aggressivität bei Frauen, vermittelt durch ADHS-Symptome

ADHS-Symptome korrelieren mit:16

  • K-SADS-PL-Werten für posttraumatische Belastungsstörungen im Alter von 14 und 15 Jahren17
  • sexuellem und körperlichem Missbrauch vor dem Alter von 16 oder 171819

Eine Naturkatastrophe während der frühen Kindheit erhöhte das ADHS-Risiko.20

Eine Untersuchung der Stressbelastung von Kindern mit ADHS fand, dass starke Stressbelastung in der Kindheit und Jugend mit schwerem ADHS-HI- bzw. ADHS-I-Verlauf bis ins Erwachsenenalter einherging, während Kinder mit einer schwachen Stressbelastung in Kindheit und Jugend häufig ein remittierendes ADHS (ADHS-HI wie ADHS-I) zeigten.21
Eine Zwangsräumung der Wohnung als Stresserfahrung korrelierte mit erhöhter Depression und Angst, nicht aber mit erhöhtem ADHS.22

Der Stress durch eine frühe Trennung von der Mutter löste bei Ratten Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit aus, die durch MPH beseitigt werden konnten.23

Epidemiologische Daten zeigen, dass ADHS mit einem deutlich erhöhten Maß an psychischem Stress verbunden ist. Die funktionellen Veränderungen bei ADHS und PTBS ähneln sich sehr. Verschiedene Prozesse von stressbedingten Störungen dürften bei der Ätiopathogenese von ADHS äußerst wichtig sein. Traumata oder chronischer Stress in der Kindheit ist ein hoher Risikofaktor für schwere psychischen Probleme in Jugend oder Erwachsenenalter und gehen mit neurobiologischen Veränderungen einher, die Aufmerksamkeit, Kognition und Emotionsregulation beeinträchtigen.24

Viele Kinder und Erwachsene mit ADHS beschreiben sexuellen Missbrauch und/oder andere Arten von Traumatisierung.25

Etliche Untersuchungen bestätigen eine überproportional erhöhte Häufigkeit früher Traumata bei ADHS-Betroffenen im Vergleich zu Nichtbetroffenen.262728293031323334353637 Gleiches gilt für Hirnverletzungstraumata383940 und otorhinologische Traumata.41 Es wird diskutiert, ob es sich um eine kausale Verursachung handelt oder ob sich die Symptome von ADHS und Traumata überlappen.4243
Traumata werden ganz allgemein als Mitursache psychischer Probleme beschrieben.4445

Frühkindlicher Stress (singulärer traumatischer Stress) und chronischer Stress sind an der Entwicklung von ADHS beteiligt.7 Eine schwedische Kohortenstudie fand bei ADHS-Betroffenen 1,8-mal so häufig traumatische Lebensereignisse wie bei Nichtbetroffenen.46

20 % bis 50 % aller Kinder, die ein frühkindliches Trauma erleben, entwickeln klinische ADHS-Symptome.71011
Misshandlung in der Kindheit korreliert mit einem erhöhten ADHS-Risiko bei Erwachsenen.474849505152 Kinder mit ADHS weisen häufiger Missbrauch auf.53 Eine Studie fand bei Mädchen mit ADHS dreimal so häufig einen Missbrauch wie bei Nichtbetroffenen54, eine andere Studie fand bei Kindern mit ADHS ebenfalls dreimal so häufig Missbrauch sowie eine verdoppelte Häufigkeit von körperlicher Misshandlung und eine zweieinhalbfache Häufigkeit von emotionaler Misshandlung.55
Kindliche Misshandlung, insbesondere emotionale Misshandlung, korreliert zudem mit einer erhöhten emotionalen Dysregulation und Reaktivität.47

Eine Untersuchung fand bei ADHS-Betroffenen eine hochsignifikant erhöhte Häufigkeit an traumatischen Erlebnissen.56 Dabei waren die non-interpersonal events kaum erhöht, während die interpersonal-events im Vergleich zu Nichtbetroffenen massiv erhöht waren. Mehr hierzu unter ⇒ Trauma als Ursache von ADHS.

Traumatisierende Erfahrungen sind intensive Stresserfahrungen im weiteren Sinne, z.B.:

  • Häufige Trennung von der Bezugsperson ohne Ersatz
  • Deprivation (emotional arme Beziehung der Eltern zum Kind)
  • feindliches / hilfloses Verhalten der Eltern gegenüber dem Kind
  • lang anhaltende Paarkonflikte / Eheprobleme der Eltern
  • Verlust der Eltern57
  • Kriegserlebnisse
    Bei Kindern im Kindergartenalter von Flüchtlingen aus Kriegsregionen zeigte eine Untersuchung, dass diese “wuseliger” waren, einen enormen Bewegungsdrang hatten und sich schwerer konzentrieren konnten. Gleichzeitig wurden diese als so traumatisiert beschrieben, dass eine Heißklebepistole sie zum Weinen brachte. 58
  • Schocks (z.B. Lärmschock)
  • Letztlich kann es sich um jedes Ereignis handeln, das mit subjektiv empfundenem Kontrollverlust und/oder Lebensgefahr einhergeht

Ein Betroffener berichtet

Ein ADHS-HI-Betroffener:
Meine Mutter ist definitiv ADHS-HI-Betroffene. Trotzdem fühlte ich mich bei meinen Eltern und meiner Großmutter, die meine Hauptbezugsperson war, stets sicher geliebt.
Meine Familie berichtet, dass ich als Baby (Wunschkind) ein reiner Sonnenschein gewesen sei: heiter, gut schlafend, alles wunderbar. Bis ich mit 2,5 Jahren einen Lärmschock erlitt (Silvesterkracher direkt vor dem Schlafzimmerfenster). Meine Eltern behaupten, ich hätte daraufhin 3 Monate gar nicht mehr geschlafen. Ob das stimmt oder nicht – ab dieser Zeit war ich nach ihren Berichten anstrengend und ängstlich. Insbesondere vor (damals noch schallmauerdurchbrechenden und damit enormen Knall auslösenden) Düsenjägern sei ich zitternd unter Tische gekrochen. Bei nächtlichen Gewittern flüchtete ich bis zum Alter von 12 oder 14 panisch ins Bett meiner Eltern. Einschlafen war jahrzehntelang ein Drama.

ADHS-Risiko steigt mit Maß der Stressbelastung

Das Risiko für Kinder, ADHS zu entwickeln (Odds Ratio), steigt mit dem Maß der psychosozialen Belastung (Rutter Indikator, RI). Bei einem RI von 1 liegt das Odds Ratio bei 7, bei einem RI von 4 liegt es bei 41,7.59
Odds Ratios > 1 zeigen die Vervielfachung des Risikos an. Ein OR von 2 steht für ein verdoppeltes Risiko, ein OR von 3 für ein dreifaches.
Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein Risikoelement von ADHS.60 Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen bei entsprechender genetischer Disposition zu einer Aktivierung des DRD4-Gens, die auch bei ADHS häufig ist.61

Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen der DNA der Kinder.3

Emotionaler Missbrauch und körperliche Misshandlung erhöhen das Risiko für ADHS und die Symptomatik von ADHS erheblich, ebenso wie ungünstige Lebensumstände und Schulangst.62

Eine Untersuchung an 110 Jungen fand bei ADHS-Betroffenen eine hochsignifikant erhöhte Häufigkeit an traumatischen Erlebnissen.56

Der Life Incidence of Traumatic Events (LITE-P) Test fragt nach:

  1. Kind erlebte Autounfall
  2. Kind bei anderem Unfall verletzt oder im Krankenhaus
  3. Nahestehende Person verletzt
  4. Familienmitglied im Krankenhaus
  5. Tod eines Familienmitglieds
  6. Freund krank oder starb
  7. Kind erlebte Feuer
  8. Kind erlebte Naturkatastrophe
  9. Gegenseitige Verletzung/Zerstörung von Dingen zwischen Erwachsenen
  10. Trennung / Scheidung Eltern
  11. Misshandlung des Kindes
  12. Kind angebunden / eingesperrt
  13. Missbrauch des Kindes
  14. Kind bedroht
  15. Kind ausgeraubt

Die 65 ADHS-betroffenen Jungen hatten im Schnitt nahezu jede Art von Trauma häufiger erlebt als die 45 Jungen der Vergleichsgruppe. Dabei waren die interpersonal events (Traumata im Beziehungskontext) gegenüber Nichtbetroffenen noch erheblich deutlicher erhöht als die non-interpersonal-events. Die Anzahl der beziehungsrelevanten IPE-Traumata korreliert dabei auch mit der Intensität der Hyperaktivität und der Gesamtsymptomatik. Altersbezogen korreliert auch die Unaufmerksamkeitssymptomatik hochsignifikant mit der Anzahl der IPE-Traumata.
Zu vergleichbaren Ergebnissen kommen mehrere weitere Studien.6364
Traumata durch emotionale Vernachlässigung oder Misshandlung erhöhten die Wahrscheinlichkeit von ADHS signifikant.65

Unvorhersehbare / widersprüchliche Regeln oder Signale der Eltern oder Bezugspersonen sind eine weitere Ursache für frühkindlichen Stress. Ein erhöhtes Auftreten korreliert mit einer höheren Wahrscheinlichkeit einer psychischen (ADHS, Angst, Depression, externalisierende Probleme, Schlafstörungen) oder körperlichen (Fettleibigkeit, Bauchschmerzen, Asthma, Kopfschmerzen) Gesundheitsdiagnose. Durch die Einbeziehung unvorhersehbarer / widersprüchliche Regeln oder Signale in das Stressscreening (QUIC-5) können Risiken für Depressionen, Fettleibigkeit und Schlafstörungen erklärt werden, die mit den bisherigen Screeningverfahren (PEARLS) übersehen wurden.66

Als weitere Ursache
Eine andere Studie berichtet dagegen, dass viktimisierende Traumata die Wahrscheinlichkeit von ODD erhöhten, nicht aber von ADHS.67

Unter der Annahme, dass ein Drittel68 bis die Hälfte aller Kinder und zwei Drittel aller Kinder in psychiatrischen Samples Traumata aufweisen, ist ein häufiges Überlappen von ADHS und frühkindlichen Traumata zu erwarten.69 Dies allein erklärt jedoch nicht, warum in den Untersuchungen zum Thema Trauma als (Mit-)Ursache von ADHS bei den ADHS-Betroffenen überwiegend eine höhere Anzahl früher Traumata gefunden wurde als bei Nichtbetroffenen.70

Eine finnische landesweite retrospektive Kohortenstudie (1998 bis 2018) über Patienten mit pädiatrischem Schädel-Hirn-Trauma (n > 126.000) fand einen signifikanten Zusammenhang zwischen pädiatrischem Schädel-Hirn-Trauma und posttraumatischem ADHS-Medikamentengebrauch während eines 20-jährigen Follow-up, der Zusammenhang nach 4 Jahren besonders ausgeprägt war.71
Als Wirkpfad wurde Neurodegeneration aufgrund von Schädel-Hirn-Trauma folgender Neuroinflammation und oxidativem Stress angenommen, welche die Gehirnentwicklung und Neurotransmitter beeinträchtigen und das Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen erhöhen könne.72

Als weiterer Entstehungspfad von ADHS wird ein Zusammenwirken frühkindlicher Traumata mit genetischen Ursachen betrachtet.73 Ein Zusammentreffen einer gering aktiven MAO-A-Genvariante, traumatischer Erlebnissen in der Kindheit und Belastung mit bestimmten Schadstoffen, die ihrerseits die MAO-A-Expression verringern, erhöht das ADHS-Risiko besonders stark.74
Kinder von Müttern mit frühkindlichen traumatischen Erfahrungen hatten ein erhöhtes ADHS-Risiko.75

Hypothese zu Traumata als Ursache von ADHS

Da ADHS mit einem zu weit offenen Reizfilter korreliert, was einerseits Folge der Stressdysregulation sein kann, andererseits aber auch als Ausprägung der genetischen Disposition für ADHS (Hochsensibilität) verstanden werden kann, stellt sich die Frage, ob die frühkindliche Stressbelastung, die ADHS manifestiert, nicht als eine niederschwellige Traumatisierung hochsensibler Naturen verstanden werden kann. Es ist anzunehmen, dass frühkindliche multiple Traumata bei entsprechender genetischer Disposition ADHS auslösen können. Je sensibler ein Mensch ist, desto geringer ist der erforderliche Effekt einer bedrohenden Stresssituation, um neurologisch eine traumatisierende Manifestation der Stressregulationsdysfunktion zu implementieren.
Dass verschiedene Persönlichkeitstypen auf Umwelteinflüsse unterschiedlich stark reagieren, ist bekannt. Introvertierte Menschen reagieren auf Umwelteinflüsse intensiver als extrovertierte.76 Das Konzept der Hochsensibilität nach Aron ist eng mit Introversion verknüpft.

Daraus stellt sich die Frage, ob eine derartige niederschwellige Traumatisierung der Betroffenen, die bei ADHS, um in diesem Bild zu bleiben, zudem typischerweise in den ersten 6 Lebensjahren erfolgt, therapeutischen Eingriffen und Analysen überhaupt zugänglich ist.

Das

  1. geringe Erinnerungsvermögen von Menschen an Ereignisse in den ersten Lebensjahren einerseits und
  2. die Tatsache, dass bereits Impacts weit unterhalb dessen, was Nichtbetroffene als ein ernsthaft als Traumaursache infrage kommendes Ereignis betrachten würden, bei entsprechend genetisch disponierten Menschen eine traumatisierende Reaktion auslösen können, andererseits,

könnte den Blick auf eine solche Ursache verstellen.

Diesem Gedanken folgend könnten die Prinzipien der bei Trauma als wirksam anerkannten EMDR-Therapie auf ADHS übertragbar sein.

Bei Traumata und PTSD besteht eine partielle Überaktivierung des PFC, die durch die bilateralen sensorischen Kontakte bei EMDR wirksam reduziert werden können, was zugleich mit dem Maß der Verringerung der PTSD-Symptome korreliert.77

ADHS-betroffene Kinder sind auch in der Folge (als Folge von ADHS) überdurchschnittlich häufig Opfer von Gewalt und Mobbing.78

4.1.2. Stresserfahrungen in Kindheit und früher Jugend bewirken persistierendes ADHS im Erwachsenenalter

Eine Untersuchung der Stressbelastung von Kindern mit ADHS fand, dass starke Stressbelastung in der Kindheit und Jugend mit schwerem ADHS-HI- bzw. ADHS-I-Verlauf bis ins Erwachsenenalter einherging, während Kinder mit einer schwachen Stressbelastung in Kindheit und Jugend häufig ein remittierendes ADHS (ADHS-HI wie ADHS-I) zeigten.79

4.1.3. Traumatische Erlebnisse und Dopamin

Auch wenn es bislang nicht gesichert ist, dass (frühkindliche) Traumata das ADHS-Risiko (kausal) durch Veränderungen des dopaminergen Systems erhöhen, gibt es starke Hinweise, dass frühkindliche wie im Jugendalter entstehende Traumata das dopaminerge System des Gehirns dauerhaft verändern.80818283 Ein Mediator könnte sein, dass Stress die HPA-Achse verändert, die wiederum einen Einfluss auf die Dopaminsynthese und Dopaminrezeptoren ausübt.84

Die wichtigsten dopaminergen Knotenpunkte des Stressnetzwerks im Gehirn sind:

Nagetiere zeigen nach frühem Stress:

  • abgeflachte Dopamin-Stressantwort im mPFC8990
  • erhöhte tonische Dopaminspiegel in subkortikalen Bereichen91
  • erhöhte Noradrenalinausschüttung auf akuten Stress89

Frühkindlicher Stress scheint im späteren Leben eine erhöhte Dopamin-Stressantwort im Striatum zu verursachen9293

Beim Menschen wird das dopaminerge System in den meisten Knotenpunkten des Stressnetzwerks primär durch Dopamin-D2- und D3-Rezeptoren gesteuert.949596

Traumata in der Kindheit korrelierten bei Männern positiv, bei Frauen mit der Verfügbarkeit von D2-Rezeptoren.97

Frühkindliche Traumata korrelieren mit verringerten Werten des Dopamin-Abbauprodukts Homovanillinsäure im Blutplasma98 und in der Gehirnflüssigkeit99.
Eine Studie berichtet von einer Korrelation zwischen der räumlichen Ausdehnung der Dopaminaktivität im mPFC während akutem Stresses und der Schwere der Stresserfahrung im frühen oder späteren Kindesalter.100

4.1.4. Kindheitstraumata und andere Störungsbilder

Traumatische Erlebnisse in der Kindheit erhöhen auch das Risiko für andere Störungsbilder wie Schizophrenie101 und Psychose.102

4.2. Aufwachsen im Heim (bis + 500 %)

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von ADHS103, entsprechend einer Prävalenz von rund 20 %.1048 In den US-Kinderfürsorgestellen ist die ADHS-Prävalenz mit 19 % knapp vervierfacht.105
27 % früherer Heimkinder in Bukarest hatten mit 4,5 Jahren oder 12 Jahren oder zu beiden Zeitpunkten ADHS.

Eine andere Studie fand mit 5,8 % keine erhöhte ADHS-Prävalenz in Heimen ohne deprivierende Lebensbedingungen, jedoch eine deutlich erhöhte ADHS-Prävalenz106 um das knapp 4- bis 7-fache (19 % bis 29,3 %) bei Kindern, die sechs Monate oder länger unter den harten Lebensbedingungen rumänischer Waisenhäusern aufgewachsen waren.107
Je später eine Adoption aus dem Heim erfolgte, desto höher war die ADHS-Prävalenz.108109110

4.3. Aufwachsen in Adoption ( + 200 %)

Eine Studie an chinesischen adoptierten Mädchen fand eine ADHS-Quote von 16,7 %, was rund dem dreifachen der üblichen Prävalenz entspricht.111 Ob dies Folge der Adoption oder Folge der Probleme der leiblichen Eltern ist, die dann auch Ursache der Adoptionsfreigabe waren, ist offen. Es spräche einiges für einen Einfluss letzteren Faktors, wenn nicht die ADHS-Prävalenz mit der Länge des Heimaufenthaltes vor der Adoption korrelieren würde (siehe vorangegangener Abschnitt).

4.4. Relativ frühere Einschulung / ältere Klassenkameraden (+ 34 %)

Die jüngsten eingeschulten Kinder einer Klasse haben gegenüber den ältesten eingeschulten Kindern einer Klasse ein um 30 % erhöhtes ADHS Risiko. Eine Untersuchung an über 400.000 Kindern in den USA zeigte, dass in den Bundesstaaten, in denen ein fixes Alter am 1. September über die Einschulung entscheidet, von den Kindern, die im August geboren waren, die also unmittelbar vor dem Stichtag das Schulalter erreichten, 0,85 % eine ADHS-Diagnose hatten (+ 35 %) und 0,52 % eine ADHS-Medikation erhielten, während von den Kindern, die im September geboren waren, die also im Schnitt 11 Monate älter waren, nur 0,63 % eine ADHS Diagnose hatten und 0,4 % eine ADHS-Medikation erhielten. In den Bundesstaaten, in denen die Einschulung nicht fix nach Alter zu einem Stichtag erfolgte, hatten die im August Geborenen immer noch eine leicht erhöhte ADHS-Quote gegenüber den 11 Monate älteren, die Differenz lag jedoch nicht mehr bei 0,21 %-Punkten, sondern bei 0,08 %-Punkten.112
Gleichlautend fand eine Metaanalyse von drei brasilianischen Kohortenstudien mit 8 Millionen Teilnehmern und 164.000 ADHS-Betroffenen, dass diejenigen Kinder einer Klasse, die zu den 4 Monaten der jüngsten gehörten, ein um 34 % erhöhtes ADHS-Risiko hatten.113 Zu vergleichbaren Ergebnissen kam eine Studie an 1.042.106 englischen Kindern zwischen 4 und 15 Jahren.114 Das Risiko für Depression und intellektuelle Beeinträchtigung stieg parallel zu dem von ADHS.
Eine französische Registerstudie (n = 58 Millionen) fand, dass die jüngsten Kinder und Jugendlichen einer Klasse häufiger eine ADHS-Diagnose und Methylphenidat verschrieben erhielten.115 Eine Verzögerung des (Vor-)Schuleintritts um ein Jahr verringerte Unaufmerksamkeit/Hyperaktivität im Folgejahr dramatisch (Effektgröße = 0,73). Der Effekt fand sich vorrangig bei Mädchen und hielt bis ins Alter von 11 Jahren an.116
Eine Metastudie (19 Studien aus 13 Ländern mit n = 15,4 Millionen Kindern) bestätigte, dass die relativ jüngsten einer Klasse ein erhöhtes ADHS-Risiko haben (17 von 19 Studien) und vermutete den Grund für den ausbleibenden Effekt in Dänemark in der dort praktizierten späteren Einschulung von Kindern mit Entwicklungsdefiziten.117

Eine dänische Studie (n = 418,396) fand keinen Einfluss des Alters der Kinder innerhalb einer Schuljahrgangsstufe auf eine (häufigere / seltenere) ADHS-Medikation. Die Autoren führten dies u.a. auf die niedrige ADHS-Prävalenz, klare Diagnosekriterien und hohe Anforderungen zur Verschreibung von ADHS-Medikamenten in Dänemark zurück und verwiesen auf Studien in Ländern mit hoher ADHS-Prävalenz, in denen Unterschiede festgestellt wurden.118

Die Untersuchungsergebnisse decken sich teilweise damit, dass laut einer Studie in Kanada erfolgreiche Eishockeyspieler überdurchschnittlich häufig zu den älteren Kindern einer Klasse gehörten. Gleiches zeigte sich unter Belgiens Fußballspielern, bei denen das Geburtsdatum der besonders erfolgreichen Spieler lange Zeit vorrangig im August und im September lag, weil der Stichtag für die Altersbestimmung zur Spielerauswahl eines Jahrgangs der 1. August war. Nachdem dieser Stichtag auf den 1. Januar verschoben wurde, hatten die erfolgreichsten Spieler am häufigsten im Januar und Februar Geburtstag. Eine weitere Untersuchung bestätigte diesen “Effekt des relativen Alters” europaweit.119
Der Effekt dürfte zum einen auf den Auswahlkriterien beruhen. Dies könnte jedoch lediglich die Unterschiede bei Sportlern erklären, die durch unterschiedliche Förderung entstehen können. Die Parallele zu ADHS deutet jedoch darauf hin, dass zugleich eine Auswirkung des Entwicklungshebels der Chancen-/Risiko-Gene vorliegen könnte.

Wie sich diese Unterschiede in Bezug auf ADHS erklären, ist unklar.

Eine Hypothese hierzu lautet, dass jüngere Kinder aufgrund ihres naturgemäß unreiferen Verhaltens durch die beurteilenden Lehrer überdurchschnittlich pathologisiert würden.120

Eine andere Hypothese deutet Verhaltensauffälligkeiten weniger als soziale Folge des relativ jungen Alters innerhalb einer Klasse denn als absolute Folge eines frühen Schuleintritts allgemein. In dieser Studie wurde allerdings kein Unterschied bei ADHS festgestellt.121 Unserer Ansicht nach liegt zudem nahe, dass jüngere Kinder häufiger zu früh eingeschult werden als ältere. Offen ist, wie groß dieser Einfluss auf ADHS ist.
Eine Metastudie fand, dass ein jüngeres relatives Alter nicht statistisch signifikant mit der Persistenz von ADHS bei einer Nachuntersuchung nach 4 Jahren verbunden war.122

Unsere Hypothese dazu ist, dass es zudem eine psychische Belastung darstellen könnte, zu den Jüngsten (und damit zu den Schwächsten) einer Klasse zu gehören. Dass ein niedriger sozialer Rang ein erheblicher Stressor ist, ist bekannt. Untersuchungen, ob oder wie sehr dies ADHS-Diagnosen bei Schulkindern beeinflusst, sind uns bislang nicht bekannt.

4.5. Städtisches Umfeld

Das Aufwachsen in einem städtischen Umfeld wird auch mit erhöhten Risiken für andere Störungsbilder in Verbindung gebracht:123124125

In vielen Studien verbesserte eine städtische Umgebung die kognitiven Fähigkeiten und zeigte - auch bei älteren Menschen - präventive Wirksamkeit gegen psychische Probeme.133

Aufwachsen in urbaner Umgebung beeinflusst das dopaminerge System.134133

4.5.1. Wenig Grünwuchs in der Umgebung von Kindergarten / Schule / Wohnung (+ 20 %)

Eine sehr umfassende Untersuchung an knapp 60.000 Kindern (davon 4,4 % mit einer ADHS Diagnose) zwischen 2 und 17 Jahren in 93 Kindergärten / Schulen in Nordostchina fand eine starke negative Korrelation der Menge des Grüns (Menge der Pflanzenwelt) in der Umgebung des Kindergartens / der Schule von Kindern mit ADHS. Je weniger Grünwuchs vorhanden war, desto höher war die ADHS-Quote.135 Eine kanadische Kohortenstudie,136 eine größere Studie aus Neuseeland137 und eine kleinere Studie an Kindern in Barcelona138 sowie eine Metastudie139 kamen zu vergleichbaren Ergebnissen.

Die Schlussfolgerungen hieraus werden von den Autoren der chinesischen Studie kontrovers diskutiert:

  • Denkbar ist, dass Grünpflanzen einen ganz allgemein beruhigenden Effekt hat. Da der Mensch bis vor 10.000 Jahren noch Nomade war, codierte eine grüne Umgebung über Jahrmillionen das beruhigende Signal von Nahrung. In Regionen ohne Grünwuchs konnte der Mensch damals nicht lange überleben. Dies entspricht der Biophilia-Hypothese.140
  • Grünpflanzen verringern Geräusche. Ein erhöhter Straßen-Hintergrund-Geräuschpegel korreliert mit erhöhten Verhaltens- und Schlafproblemen.141 Lärm war in der kanadischen Kohortenstudie indes kein Risikofaktor.136
  • Grünwuchs dient als Filter für Luftschadstoffe und verringert somit Feinstaub und Stickoxide. Feinstaub wie Stickoxide werden als ADHS-Risikofaktoren diskutiert (siehe dort).
  • Untersuchungen darüber, ob Menschen in grünen Regionen mehr Sport treiben / sich mehr bewegen als Menschen in weniger grüner (städtischer) Umgebung, kommen zu keinen eindeutigen Ergebnissen.142
    Sport ist ein erheblicher Faktor zur Vermeidung / Verringerung von ADHS-Symptomen.
  • Eine schlechtere Immunregulierung kann nachteilige Auswirkungen auf Gehirnentwicklung und Verhalten zeigen. Ein Versagen der Immunregulierung korreliert mit einer verringerten Exposition gegenüber Makroorganismen und Mikroorganismen. Grünwuchs kann die, die Immunregulierung induzierenden, mikrobiellen Einträge aus der Umwelt anreichern.143

Eine sehr große dänische Kohortenstudie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass weniger Grünpflanzen in der Wohnumgebung mit einem um bis zu 20 % erhöhten ADHS-Risiko korrelieren.144
Eine Metastudie kam zu gleichartigen Ergebnissen.145 Eine andere Studie fand eine Risikoerhöhung für externalisierende Verhaltensweisen um 15 %, wenn keine Grünfläche innerhalb von 300 Metern um die Wohnung vorhanden war.146
Die Vegetationsmenge in der Umgebung (nicht aber die Menge an Wasserflächen) korreliert mit einer besseren Arbeitsgedächtnisentwicklung bei Kindern.147

Kinder, die ab ihrem 3. Lebensjahr in ländlicher Umgebung aufwuchsen, hatten laut einer Kohortenstudie ein um ein Drittel (33 %) verringertes Risiko von ADHS.137 Je geringer der Vegetationsanteil in der Umgebung, desto höher war das ADHS-Risiko.148

Möglicherweise könnten auch Grünpflanzen in Innenräumen einen positive Einfluss auf Stresslevel und psychische Gesundheit haben.149

Städtische Umgebung ist auch für andere psychische Störungen wie z.B. Schizophrenie Risiko erhöhend.150
Das Risiko für Schizophrenie wie von ADHS wird durch Entzündungen erhöht. Feinstaub erhöht die Entzündungsbelastung des Gehirns. Feinstaub erhöht das ADHS-Risiko.

Bei polnischen Kindern von 10 bis 13 Jahren war die Aufmerksamkeit tendenziell verbessert durch Baumbewuchs, Hausgärten und Wasserflächen und tendenziell verschlechtert durch Grasflächen, jeweils in 500 Metern um die Wohnadresse.151

Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Grünwuchs während der Schwangerschaft und der frühen Kindheit und ADHS-Symptomen.152 Dies könnte unserer Ansicht nach als Hinweis auf eher psychische Wirkungen gedeutet werden.

4.5.2. Autoverkehrsdichte auf nächstgelegener Straße (+ 10 %)

Die Dichte des Pkw-Verkehrs auf der nächstgelegenen Straße korrelierte mit einem Anstieg der externalisierenden Symptome um 7 % und des ADHS-Indexes um 10 %.146
Die Daten wurden 2013 bis 2016 in Europa erfasst. Zu den Zeiten, als bleihaltiges Benzin zugelassen war, dürfte die Belastung deutlich höher gewesen sein.

Ein Wohnen in der Stadt war im Vergleich zu anderen Umweltursachen am stärksten mit Autismus+ADHS und am wenigsten mit nur ADHS verbunden. Mütterliches Rauchen war nur mit ADHS, aber nicht mit nur Autismus assoziiert. Eine psychiatrische Vorgeschichte der Eltern wies ähnliche Assoziationen mit allen Untergruppen auf.153

4.5.3. Lärm von Straßen und Nachbarn

Bei 9-jährigen Kindern korrelierte Straßenlärm und Lärm von Nachbarn mit ADHS.154 Das Ergebnis war unabhängig von Schlafproblemen.

4.6. Aufwachsen in dysfunktionaler Nachbarschaft

Kinder, die in einer dysfunktionalen Nachbarschaft / dysfunktionalen städtischen Umgebung aufwachsen, haben ein erhöhtes Risiko für ADHS. Interessanterweise scheint dies bei schwarzen Kindern weniger der Fall zu sein.155

Höhere Armut in der Nachbarschaft korrelierte in der bivariaten Analyse mit höherem durch die Eltern berichteten ADHS und einem geringeren durch die Eltern berichteten Medikamentenverbrauch. Armut korrelierte in der multivariaten Analyse nicht mehr mit ADHS, aber der Medikamentenkonsum korrelierte immer noch negativ mit ADHS.156

4.7. Klassengröße

Eine Studie fand, dass in Korea eine größere Klassengröße mit einer verringerten ADHS-Quote einherging. Es wurde vermutet, dass in größeren Klassen hyperaktive, impulsive, unaufmerksame oder desorganisierte Kinder weniger auffallen, sodass die Klassengröße nicht die Entstehung von ADHS sondern eher dessen Erkennen beeinflusst.157
Eine andere Studie fand dagegen, das Lehrer in den USA einer größeren Klasse eher Hinweise auf ADHS wahrnehmen und daher ADHS häufiger erkennen würden als in einer kleinen Klasse.158
Ein französischer Beitrag vermutet, dass ein höheres Stimulationsniveau (Lärm, visuelle Ablenkungen, große Klassengröße) geeignet sei, Instabilität, Impulsivität und Unaufmerksamkeit zu offenbaren oder zu verstärken und damit ADHS sichtbarer zu machen.159
Der Einfluss der Klassengröße auf das Auftreten oder die Diagnosehäufigkeit von ADHS ist damit unklar.

4.8. Niedrige Bildungsabschlüsse und ADHS gegenseitig kausal

Eine große Registerstudie in den Niederlanden (n = 1,7 Mio.) ergab Hinweise, dass niedrige Bildungsabschlüsse mit kausal für das Entstehen von ADHS sind sowie, dass ADHS mit kausal für niedrige Bildungsabschlüsse ist.160

4.9. Einzelkind

Da Einzelkinder ganz überwiegend aus Erstgeburten resultieren dürften, und Erstgebärende sehr viel häufiger Geburtskomplikationen erleiden (siehe unter Erstgeborenenstatus), die (gesichert) das ADHS-Risiko erhöhen, wäre es für uns überraschend, wenn Einzelkinder kein erhöhtes ADHS-Risiko hätten. Offen ist, ob es daneben weitere Risikofaktoren gibt.

Eine große spanische Registerstudie fand ein 3,1-faches ADHS-Risiko für Einzelkinder im Vergleich zu Kindern mit jüngeren und älteren Geschwistern.161
Vorschulkinder im Alter von 3 bis 6 Jahren hatten in einer großen chinesischen bevölkerungsbasierten Studie anhand von Elternangaben ein um 30 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn die Kinder Einzelkinder waren.162
Kinder mit ASS hatten ein deutlich verringertes ADHS-Risiko, wenn sie ein älteres Geschwisterteil hatten.163

Die deutsche KiGGS-Studie (n = 13.488) fand keine Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Anzahl der Geschwister und ADHS.164

4.10. Medien

4.10.1. Früher Fernsehkonsum

Früher Fernsehkonsum im Alter von 1 und 3 Jahren korreliert mit Aufmerksamkeitsproblemen im Alter von 7 Jahren.165

Es ist zu hinterfragen, ob hoher Fernsehkonsum von Kindern in frühem Alter eine kausale Ursache für Aufmerksamkeitsproblemen ist oder ob Eltern mit mangelhafter Fähigkeit zur Zuwendung aufgrund eigener psychischer Probleme Kinder gehäuft sich selbst überlassen und vor dem Fernseher parken. In letzterem Fall könnte Fernsehkonsum auch lediglich eine Korrelation und nicht zwingend eine kausale Ursache für ADHS sein. Denn es gibt – wie nachfolgend noch beschrieben wird – unzählige Studien, die belegen, dass ein zugewandter, warmer und sicherer Bindungsstil ADHS selbst bei bestehender genetischer Disposition vermeiden kann.
Während es also gesichert ist, dass eine intensive Zuwendung der Eltern ein guter Schutz vor ADHS ist, sind diesseits keine Studien bekannt, dass Fernsehentzug ADHS vermeidet.
Dass intensiver Fernsehkonsum als Ersatz für persönliche Zuwendung mit einem Mangel an persönlicher Zuwendung korreliert, ist aus diesseitiger Sicht die schlüssigere Verknüpfung. Dass Konsum von Fernsehen und Internet mit altersungeeigneten Inhalten weitere Schäden verursachen kann, dürfte ebenfalls gesichert sein.

4.10.2. Medienkonsummenge verursacht kein ADHS, Medienkonsumsucht korreliert mit ADHS

Die Menge der Nutzung von sozialen Medien hat keinen Einfluss auf ADHS. Erst eine Medienkonsumsucht geht mit erhöhten ADHS-Werten einher.166 Vermutlich sind ADHS, Hyperaktivität und Impulsivität kausale Ursachen für einen problematischen Medienkonsum.167 Dennoch scheint erhöhter Bildschirmkonsum bei Kindern die Aufmerksamkeit beeinträchtigen zu können.168
Eine Studie fand bei Kindern mit ADHS einen um 50 % höheren Medienkonsum (183 Minuten vs. 117 Minuten).169

Ebenso wurde berichtet, dass ein Bildschirmkonsum von mehr als 4 Stunden bei Kindern unter 6 Jahren einen “virtuellen Autismus” hervorrufen könne. Dieser bilde sich jedoch nach Verringerung des Bildschirmkonsums wieder zurück.170
Ein täglicher kindlicher Fernsehkonsum von mehr als 5 Stunden korrelierte mit einem 63-fachen ADHS-Risiko.171

Hoher Medienkonsum korrelierte mit einem um 94 % erhöhten ADHS-Risiko (k = 6, n = 3.853) und einer SMD von 0,07 (k = 9, n = 22.235) (Meta

4.10.3. Dauer sozialer Online-Aktivitäten

Anhand von Daten aus der Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD)-Studie wurde der Zusammenhang zwischen der Dauer sozialen Online-Aktivitäten (OSA-Zeit) und ADHS-Problemen im Längsschnitt untersucht. Eine längere OSA-Zeit korrelierte mit mehr ADHS-Problemen in der frühen Adoleszenz (nur bei Mädchen), während mehr ADHS-Probleme eine längere OSA-Zeit nicht vorhersagten. Nur bei Jungen bestand ein Znsammenhang zwischen ADHS-Problemen und späterer OSA-Zeit.172

4.11. Psychische Faktoren ohne Risikoerhöhung für ADHS

Bilinguales Aufwachsen erhöhte das ADHS-Risiko nicht173

4.12. Psychische Faktoren mit Risikoverringerung für ADHS

Ein Immigrantenstatus der Eltern bewirkt ein verringertes ADHS-Risiko174 innerhalb der ersten 2 Generationen.175

  1. Rigdon, Montez, Palakshappa, Brown, Downs, Albertini, Taxter (2022): Social Risk Factors Influence Pediatric Emergency Department Utilization and Hospitalizations. J Pediatr. 2022 Jun 10:S0022-3476(22)00537-6. doi: 10.1016/j.jpeds.2022.06.004. PMID: 35697140. ↥

  2. Jendreizik LT, von Wirth E, Döpfner M (2022): Familial Factors Associated With Symptom Severity in Children and Adolescents With ADHD: A Meta-Analysis and Supplemental Review. J Atten Disord. 2022 Nov 3:10870547221132793. doi: 10.1177/10870547221132793. PMID: 36326291. METASTUDIE ↥ ↥

  3. Essex, Boyce, Hertzman, Lam, Armstrong, Neumann, Kobor (2013): Epigenetic Vestiges of Early Developmental Adversity: Childhood Stress Exposure and DNA Methylation in Adolescence; Child Dev. 2013 Jan; 84(1): 58–75. doi: 10.1111/j.1467-8624.2011.01641.x ↥ ↥

  4. Rensing, Koch, Rippe, Rippe (2006): Mensch im Stress; Psyche, Körper, Moleküle; Elsevier (inzwischen Springer); Seite 23 ↥

  5. Weaver, Diorio, Seckl, Szyf, Meaney (2004): Early environmental regulation of hippocampal glucocorticoid receptor gene expression: characterization of intracellular mediators and potential genomic target sites. Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun;1024:182-212. ↥

  6. Eckerle (2010?): Neurobiologische Forschungsergebnisse über den Zusammenhang zwischen Hochbegabung und psychischen Störungen (z.B. ADS) in der Adoleszenz ↥

  7. Saccaro, Schilliger, Perroud, Piguet (2021): Inflammation, Anxiety, and Stress in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biomedicines. 2021 Sep 24;9(10):1313. doi: 10.3390/biomedicines9101313. PMID: 34680430; PMCID: PMC8533349. ↥ ↥ ↥ ↥

  8. Humphreys KL, Zeanah CH (2014): Deviations from the expectable environment in early childhood and emerging psychopathology. Neuropsychopharmacology. 2015 Jan;40(1):154-70. doi: 10.1038/npp.2014.165. PMID: 24998622; PMCID: PMC4262894. REVIEW ↥ ↥

  9. Bali P, Sonuga-Barke E, Mohr-Jensen C, Demontis D, Minnis H. Is there evidence of a causal link between childhood maltreatment and attention deficit/hyperactivity disorder? A systematic review of prospective longitudinal studies using the Bradford-Hill criteria. JCPP Adv. 2023 May 27;3(4):e12169. doi: 10.1002/jcv2.12169. PMID: 38054051; PMCID: PMC10694545. METASTUDY ↥

  10. Glod, Teicher (1996): Relationship between early abuse, posttraumatic stress disorder, and activity levels in prepubertal children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1996 Oct;35(10):1384-93. doi: 10.1097/00004583-199610000-00026. PMID: 8885593. ↥ ↥

  11. Kudielka, Schommer, Hellhammer, Kirschbaum (2004): Acute HPA axis responses, heart rate, and mood changes to psychosocial stress (TSST) in humans at different times of day. Psychoneuroendocrinology. 2004 Sep;29(8):983-92. doi: 10.1016/j.psyneuen.2003.08.009. PMID: 15219648. ↥ ↥

  12. Humphreys KL, Watts EL, Dennis EL, King LS, Thompson PM, Gotlib IH (2019): Stressful Life Events, ADHD Symptoms, and Brain Structure in Early Adolescence. J Abnorm Child Psychol. 2019 Mar;47(3):421-432. doi: 10.1007/s10802-018-0443-5. PMID: 29785533; PMCID: PMC6249129. ↥

  13. Schwartz A, Galera C, Kerbage H, Montagni I, Tzourio C (2023): Adverse Childhood Experiences and ADHD Symptoms Among French College Students. J Child Adolesc Trauma. 2023 Apr 10;16(4):1109-1117. doi: 10.1007/s40653-023-00543-z. PMID: 38045835; PMCID: PMC10689313. ↥

  14. Brown NM, Brown SN, Briggs RD, Germán M, Belamarich PF, Oyeku SO (2017): Associations Between Adverse Childhood Experiences and ADHD Diagnosis and Severity. Acad Pediatr. 2017 May-Jun;17(4):349-355. doi: 10.1016/j.acap.2016.08.013. PMID: 28477799. n = 76.227 ↥

  15. Barra S, Machalica PK, Retz-Junginger P, Merscher J, Crombach A, Retz W (2025): Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) dimensions mediate the relationship between adverse childhood experiences and adult aggression depending on cognitive reappraisal. Sci Rep. 2025 Jan 30;15(1):3806. doi: 10.1038/s41598-025-87861-4. PMID: 39885270; PMCID: PMC11782491. n = 287 ↥

  16. Grossman A, Avital A (2023):. Emotional and sensory dysregulation as a possible missing link in attention deficit hyperactivity disorder: A review. Front Behav Neurosci. 2023 Mar 2;17:1118937. doi: 10.3389/fnbeh.2023.1118937. PMID: 36935890; PMCID: PMC10017514. REVIEW ↥

  17. Sibley MH, Ortiz M, Graziano P, Dick A, Estrada E (2020): Metacognitive and motivation deficits, exposure to trauma, and high parental demands characterize adolescents with late-onset ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2020 Apr;29(4):537-548. doi: 10.1007/s00787-019-01382-w. PMID: 31388765. ↥

  18. Vrijsen JN, Tendolkar I, Onnink M, Hoogman M, Schene AH, Fernández G, van Oostrom I, Franke B (2018): ADHD symptoms in healthy adults are associated with stressful life events and negative memory bias. Atten Defic Hyperact Disord. 2018 Jun;10(2):151-160. doi: 10.1007/s12402-017-0241-x. PMID: 29081022; PMCID: PMC5973996. ↥

  19. Singer MJ, Humphreys KL, Lee SS (2016): Coping Self-Efficacy Mediates the Association Between Child Abuse and ADHD in Adulthood. J Atten Disord. 2016 Aug;20(8):695-703. doi: 10.1177/1087054712465337. PMID: 23204062. ↥

  20. Hanć, Gomula, Nowak-Szczepanska, Chakraborty, Kozieł (2022): Prenatal and early postnatal exposure to a natural disaster and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder symptoms in Indian children. Sci Rep. 2022 Sep 28;12(1):16235. doi: 10.1038/s41598-022-20609-6. PMID: 36171270. ↥

  21. Hartman, Rommelse, van der Klugt, Wanders, Timmerman (2019): Stress Exposure and the Course of ADHD from Childhood to Young Adulthood: Comorbid Severe Emotion Dysregulation or Mood and Anxiety Problems. J Clin Med. 2019 Nov 1;8(11). pii: E1824. doi: 10.3390/jcm8111824. n = 609 ↥

  22. Hanson JL (2025): Stress About Eviction or Loss of Housing and Child Mental Health. JAMA Netw Open. 2025 Feb 3;8(2):e2458984. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2024.58984. PMID: 39937477; PMCID: PMC11822551. n = 36.638 ↥

  23. Bock J, Breuer S, Poeggel G, Braun K (2017): Early life stress induces attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)-like behavioral and brain metabolic dysfunctions: functional imaging of methylphenidate treatment in a novel rodent model. Brain Struct Funct. 2017 Mar;222(2):765-780. doi: 10.1007/s00429-016-1244-7. PMID: 27306789; PMCID: PMC5334429. ↥

  24. Bob P, Privara M (2025): ADHD, stress, and anxiety. Front Psychiatry. 2025 Mar 18;16:1536207. doi: 10.3389/fpsyt.2025.1536207. PMID: 40171307; PMCID: PMC11959059. REVIEW ↥

  25. Retz-Junginger, Arweiler, Retz (2015: Trauma-Erfahrungen und sexueller Missbrauch bei ADHS; Zeitschrift für Psychiatrie, Psychologie und Psychotherapie (2015), 63, pp. 47-52. https://doi.org/10.1024/1661-4747/a000219. https://doi.org/10.1024/1661-4747/a000219; n = 125 Betroffene vs 195 Nichtbetroffene ↥

  26. Davidsson M, Ringström F, Hagberg B, Gillberg C, Billstedt E (2025): Adverse childhood experiences in children with neurodevelopmental disorders and their parents. Nord J Psychiatry. 2025 Apr;79(3):185-193. doi: 10.1080/08039488.2025.2469737. PMID: 40008682. n = 171 ↥

  27. Alfonso D, Basurto K, Guilfoyle J, VanLandingham HB, Gonzalez C, Ovsiew GP, Rodriguez VJ, Resch ZJ, Ulrich DM, Soble JR (2023): The Effect of Adverse Childhood Experiences on ADHD Symptom Reporting, Psychological Symptoms, and Cognitive Performance Among Adult Neuropsychological Referrals. J Atten Disord. 2023 Sep 11:10870547231196326. doi: 10.1177/10870547231196326. PMID: 37694981. n = 115 ↥

  28. Husain, Allwood, Bell (2008): The relationship between PTSD symptoms and attention problems in children exposed to the Bosnian War. Journal of Emotional and Behavioral Disorders, 16: 52–62.; n = 791 ↥

  29. Daud, A. and Rydelius, P.-A. 2009. Comorbidity/overlapping between ADHD and PTSD in relation to IQ among children of traumatized/non-traumatized parents. Journal of Attention Disorders, 13: 188–98. ↥

  30. Famularo, Fenton, Kinscherff, Augustyn (1996): Psychiatric comorbidity in childhood post traumatic stress disorder. Child Abuse & Neglect, 20: 953–61 ↥

  31. Ford, Rascusin, Daviss, Fleisher, Thomas (2000): Child maltreatment, other trauma exposure, and posttraumatic symptomatology among children with oppositional defiant and attention deficit hyperactivity disorders. Child Maltreatment, 5: 205–17. ↥

  32. Lipschitz, Morgan, Southwick (2002): Neurobiological disturbances in youth with childhood trauma and in youth with conduct disorder. Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma, 6: 149–74. ↥

  33. Sugarman (2006): Attention deficit hyperactivity disorder and trauma1. The International Journal of Psychoanalysis, 87: 237–241. doi:10.1516/F2BD-QXEU-NENX-QL3N ↥

  34. Dietrich (2010): Aufmerksamkeitsdefizit-Syndrom, Schattauer, Seite 51 ↥

  35. Rucklidge, Brown, Crawford, Kaplan (2006): Retrospective Reports of Childhood Trauma in Adults With ADHD. Journal of Attention Disorders, 9(4), 631–641. https://doi.org/10.1177/1087054705283892 ↥

  36. Biederman J, Milberger S, Faraone SV, Kiely K, Guite J, Mick E, Ablon JS, Warburton R, Reed E, Davis SG (1995): Impact of adversity on functioning and comorbidity in children with attention-deficit hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1995 Nov;34(11):1495-503. doi: 10.1097/00004583-199511000-00017. PMID: 8543518. ↥

  37. Sugaya L, Hasin DS, Olfson M, Lin KH, Grant BF, Blanco C (2012): Child physical abuse and adult mental health: a national study. J Trauma Stress. 2012 Aug;25(4):384-92. doi: 10.1002/jts.21719. Epub 2012 Jul 16. PMID: 22806701; PMCID: PMC3805363. ↥

  38. Chang, Hsu, Wu, Huang, Chang, Bai, Chen, Chen (2018): Traumatic Brain Injury in Early Childhood and Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder: A Nationwide Longitudinal Study.; J Clin Psychiatry. 2018 Oct 16;79(6). pii: 17m11857. doi: 10.4088/JCP.17m11857. ↥

  39. Vrijsen JN, Tendolkar I, Onnink M, Hoogman M, Schene AH, Fernández G, van Oostrom I, Franke B (2018): ADHD symptoms in healthy adults are associated with stressful life events and negative memory bias. Atten Defic Hyperact Disord. 2018 Jun;10(2):151-160. doi: 10.1007/s12402-017-0241-x. Epub 2017 Oct 28. PMID: 29081022; PMCID: PMC5973996. ↥

  40. Sanchez EO, Bangasser DA (2022): The effects of early life stress on impulsivity. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Jun;137:104638. doi: 10.1016/j.neubiorev.2022.104638. PMID: 35341796; PMCID: PMC9119952. REVIEW ↥

  41. Karayağmurlu, Aytaç, Gülşen (2019): Relationship between otorhinologic trauma and Attention Deficit Hyperactivity Disorder symptoms in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2019 Feb 8;120:89-92. doi: 10.1016/j.ijporl.2019.02.016. ↥

  42. Cuffe, McCullough, Pumariega (1994): Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder and post-traumatic stress disorder. Journal of Child and Family Studies, 3: 327–36. ↥

  43. Lee K, Fung HW (2024): The mediated model of PTSD between ADHD symptoms and alcohol abuse in a population of college students in Taiwan. J Formos Med Assoc. 2024 Aug 28:S0929-6646(24)00359-0. doi: 10.1016/j.jfma.2024.08.008. PMID: 39209668. ↥

  44. Boney-McCoy, Finkelhor (1995): Psychosocial sequel of violent victimization in a national youth sample. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 63: 726–36. ↥

  45. Conway (2015): Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Integration of Cognitive, Neuropsychological, and Psychodynamic Perspectives in Psychotherapy, am Ende des Kapitels “Das Eva-Projekt” ↥

  46. Friedrichs, Igl, Larsson, Larsson (2012): Coexisting psychiatric problems and stressful life events in adults with symptoms of ADHD–a large Swedish population-based study of twins. J Atten Disord. 2012 Jan;16(1):13-22. doi: 10.1177/1087054710376909. PMID: 20686099. n = 17.899 ↥

  47. Rüfenacht, Pham, Nicastro, Dieben, Hasler, Weibel, Perroud (2021): Link between History of Childhood Maltreatment and Emotion Dysregulation in Adults Suffering from Attention Deficit/Hyperactivity Disorder or Borderline Personality Disorder. Biomedicines. 2021 Oct 14;9(10):1469. doi: 10.3390/biomedicines9101469. PMID: 34680586; PMCID: PMC8533068. ↥ ↥

  48. Capusan, Kuja-Halkola, Bendtsen, Viding, McCrory, Marteinsdottir, Larsson (2016): Childhood maltreatment and attention deficit hyperactivity disorder symptoms in adults: a large twin study. Psychol Med. 2016 Sep;46(12):2637-46. doi: 10.1017/S0033291716001021. PMID: 27376862. n = 18.168 ↥

  49. González, Vélez-Pastrana, McCrory, Kallis, Aguila, Canino, Bird (2019): Evidence of concurrent and prospective associations between early maltreatment and ADHD through childhood and adolescence. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2019 Jun;54(6):671-682. doi: 10.1007/s00127-019-01659-0. PMID: 30903235. n = 2.480 ↥

  50. Rucklidge, Brown, Crawford, Kaplan (2006): Retrospective reports of childhood trauma in adults with ADHD. J Atten Disord. 2006 May;9(4):631-41. doi: 10.1177/1087054705283892. PMID: 16648230. ↥

  51. Sanderud, Murphy, Elklit (2016): Child maltreatment and ADHD symptoms in a sample of young adults. Eur J Psychotraumatol. 2016 Jun 14;7:32061. doi: 10.3402/ejpt.v7.32061. PMID: 27306866; PMCID: PMC4910305. n = 4.718 ↥

  52. Becker-Blease, Freyd (2006): A Preliminary Study of ADHD Symptoms and Correlates: Do Abused Children Differ from Nonabused Children? Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma, Volume 17, 2008 – Issue 1, 133-140 ↥

  53. Stern, Agnew-Blais, Danese, Fisher, Jaffee, Matthews, Polanczyk, Arseneault (2018): Associations between abuse/neglect and ADHD from childhood to young adulthood: A prospective nationally-representative twin study. Child Abuse Negl. 2018 Jul;81:274-285. doi: 10.1016/j.chiabu.2018.04.025. PMID: 29775871; PMCID: PMC6013278. n = 2.232 ↥

  54. Briscoe-Smith, Hinshaw (2006): Linkages between child abuse and attention-deficit/hyperactivity disorder in girls: behavioral and social correlates. Child Abuse Negl. 2006 Nov;30(11):1239-55. doi: 10.1016/j.chiabu.2006.04.008. PMID: 17097140; PMCID: PMC1934403. ↥

  55. Gokten, Duman, Soylu, Uzun (2016): Effects of attention-deficit/hyperactivity disorder on child abuse and neglect. Child Abuse Negl. 2016 Dec;62:1-9. doi: 10.1016/j.chiabu.2016.10.007. PMID: 27770673. ↥

  56. Vuksanovic (2013): Die Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bei Aufmerksamkeits-Defizit und Hyperaktivitäts-Störung, Dissertation, Seite 80 ff ↥ ↥

  57. Zehle (2007): Einfluss früher postnataler Stresserfahrung auf die Entwicklung des limbischen Systems bei Octodon degus: Verhaltenspharmakologische und neuroanatomische Untersuchungen zur Beteiligung des dopaminergen Systems ↥

  58. Annette Zoch: Vernarbte Seelen, Süddeutsche Zeitung, 29.09.2015, Seite 5 ↥

  59. Biederman, Milberger, Faraone, Kiely, Guite, Mick, Ablon, Warburton, Reed: Family-environment risk factors for attention deficit hyperactivity disorder: a test of Rutter’s indicators of adversity. Arch Gen Psychiatry 1995; 52: 464–70 (n= 260). Zitiert nach Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: AufmerksamkeitsdefizitHyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313, Seite 314 ↥

  60. Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung ↥

  61. Brisch (2004): Der Einfluss von traumatischen Erfahrungen auf die Neurobiologie und die Entstehung von Bindungsstörungen. Psychotraumatologie und Medizinische Psychologie 2, 29-44, Link auf Beitrag gleichen Namens auf Webseite Brisch, mit anderer Seitennummerierung, Link-Seite 25 ↥

  62. Zou, Yu, Liang, Ma, Li, Bian, Zhang (2019): The Association Between Child Abuse and Emotional and Behavioral Problems in Chinese School-Aged Boys With Attention Deficit Hyperactivity Disorder. J Nerv Ment Dis. 2019 Jul 10. doi: 10.1097/NMD.0000000000001041. ↥

  63. Rucklidge, Brown, Crawford, Kaplan (2006): Retrospective Reports of Childhood Trauma in Adults With ADHD, Journal of Attention Disorders, Vol 9, Issue 4, 2006 ↥

  64. Stickley, Koposov, Koyanagi, Oh, Ruchkin (2019): Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms and Community Violence Exposure in Russian Adolescents. J Interpers Violence. 2019 Jul 9:886260519861651. doi: 10.1177/0886260519861651. ↥

  65. Matthies, Sadohara-Bannwarth, Lehnhart, Schulte-Maeter, Philipsen (2018): The Impact of Depressive Symptoms and Traumatic Experiences on Quality of Life in Adults With ADHD. J Atten Disord. 2018 Mar;22(5):486-496. doi: 10.1177/1087054716654568. n = 120 ↥

  66. Glynn LM, Liu SR, Golden C, Weiss M, Lucas CT, Cooper DM, Ehwerhemuepha L, Stern HS, Baram TZ (2025): Contribution of an under-recognized adversity to child health risk: large-scale, population-based ACEs screening. medRxiv [Preprint]. 2025 Feb 5:2025.02.04.25321682. doi: 10.1101/2025.02.04.25321682. PMID: 39974059; PMCID: PMC11838625. n = 29.305 ↥

  67. Ford, Racusin, Daviss, Ellis, Thomas, Rogers, Reiser, Schiffman, Sengupta (1999): Trauma exposure among children with oppositional defiant disorder and attention deficit–hyperactivity disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 67(5), 786-789. http://dx.doi.org/10.1037/0022-006X.67.5.786, n = 165 ↥

  68. Boney-McCoy, S. and Finkelhor, D.1995. Psychosocial sequel of violent victimization in a national youth sample. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 63: 726–36. ↥

  69. Szymanski, Sapanski, Conway (2011): Trauma and ADHD – Association or Diagnostic Confusion? A Clinical Perspective; Journal of Infant, Child, and Adolescent Psychotherapy Vol. 10, Iss. 1, 2011 ↥

  70. Çoban, Tan (2019): Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Impulsivity, Anxiety, and Depression Symptoms Mediating the Relationship Between Childhood Trauma and Symptoms Severity of Obsessive-Compulsive Disorder. Noro Psikiyatr Ars. 2019 Aug 16;57(1):37-43. doi: 10.29399/npa.23654. PMID: 32110149; PMCID: PMC7024829. ↥

  71. Laaksonen J, Ponkilainen V, Möttönen J, Mattila VM, Kuitunen I (2024): Paediatric traumatic brain injury and attention-deficit/hyperactivity disorder medication in Finland: a nationwide register-based cohort study. BMJ Ment Health. 2024 May 30;27(1):e301083. doi: 10.1136/bmjment-2024-301083. PMID: 39093719; PMCID: PMC11141179. n = 128.006 ↥

  72. Cortese S, Moreno C (2025): Advancing the evidence base for child and adolescent psychopharmacology. BMJ Ment Health. 2025 Mar 3;28(1):e301634. doi: 10.1136/bmjment-2025-301634. PMID: 40032555; PMCID: PMC11877239. ↥

  73. Vuksanovic, Brisch (2010): ADHD, trauma and attachment – A new etiological model ↥

  74. Nilsen FM, Tulve NS. A systematic review and meta-analysis examining the interrelationships between chemical and non-chemical stressors and inherent characteristics in children with ADHD. Environ Res. 2020 Jan;180:108884. doi: 10.1016/j.envres.2019.108884. PMID: 31706600; PMCID: PMC6937727. METASTUDIE, k = 47 Studien ↥

  75. Davidsson M, Ringström F, Hagberg B, Gillberg C, Billstedt E (2025): Adverse childhood experiences in children with neurodevelopmental disorders and their parents. Nord J Psychiatry. 2025 Apr;79(3):185-193. doi: 10.1080/08039488.2025.2469737. PMID: 40008682. ↥

  76. Lexikon der Biologie: Genotyp-Umwelt-Interaktion. Spektrum.de Abruf 12.10.2019. ↥

  77. Amano, Toichi (2016): The Role of Alternating Bilateral Stimulation in Establishing Positive Cognition in EMDR Therapy: A Multi-Channel Near-Infrared Spectroscopy Study. PLoS One. 2016 Oct 12;11(10):e0162735. doi: 10.1371/journal.pone.0162735. eCollection 2016 ↥

  78. Hellström (2019): A Systematic Review of Polyvictimization among Children with Attention Deficit Hyperactivity or Autism Spectrum Disorder. Int J Environ Res Public Health. 2019 Jun 27;16(13). pii: E2280. doi: 10.3390/ijerph16132280. ↥

  79. Hartman, Rommelse, van der Klugt, Wanders, Timmerman (2019): Stress Exposure and the Course of ADHD from Childhood to Young Adulthood: Comorbid Severe Emotion Dysregulation or Mood and Anxiety Problems. J Clin Med. 2019 Nov 1;8(11). pii: E1824. doi: 10.3390/jcm8111824. n = 609 ↥

  80. Pani, Porcella, Gessa (2000): The role of stress in the pathophysiology of the dopaminergic system. Mol Psychiatry. 2000 Jan;5(1):14-21. doi: 10.1038/sj.mp.4000589. PMID: 10673764. REVIEW ↥ ↥

  81. Hall, Wilkinson, Humby, Robbins (1999): Maternal deprivation of neonatal rats produces enduring changes in dopamine function. Synapse. 1999 Apr;32(1):37-43. doi: 10.1002/(SICI)1098-2396(199904)32:1<37::AID-SYN5>3.0.CO;2-4. PMID: 10188636. ↥

  82. Burke, Renner, Forster, Watt (2010): Adolescent social defeat alters neural, endocrine and behavioral responses to amphetamine in adult male rats. Brain Res. 2010 Sep 17;1352:147-56. doi: 10.1016/j.brainres.2010.06.062. PMID: 20603109; PMCID: PMC2926242. ↥

  83. Choy, de Visser, van den Buuse (2009): The effect of ‘two hit’ neonatal and young-adult stress on dopaminergic modulation of prepulse inhibition and dopamine receptor density. Br J Pharmacol. 2009 Jan;156(2):388-96. doi: 10.1111/j.1476-5381.2008.00008.x. PMID: 19154431; PMCID: PMC2697842. ↥

  84. Walker, Diforio (1997): Schizophrenia: a neural diathesis-stress model. Psychol Rev. 1997 Oct;104(4):667-85. doi: 10.1037/0033-295x.104.4.667. PMID: 9337628. ↥

  85. Latagliata, Valzania, Pascucci, Campus, Cabib, Puglisi-Allegra (2014): Stress-induced activation of ventral tegmental mu-opioid receptors reduces accumbens dopamine tone by enhancing dopamine transmission in the medial pre-frontal cortex. Psychopharmacology (Berl). 2014 Oct;231(21):4099-108. doi: 10.1007/s00213-014-3549-7. PMID: 24958228. ↥ ↥

  86. Abercrombie, Keefe, DiFrischia, Zigmond (1989): Differential effect of stress on in vivo dopamine release in striatum, nucleus accumbens, and medial frontal cortex. J Neurochem. 1989 May;52(5):1655-8. doi: 10.1111/j.1471-4159.1989.tb09224.x. PMID: 2709017. ↥ ↥ ↥

  87. Sudha, Pradhan (1995): Stress-induced changes in regional monoamine metabolism and behavior in rats. Physiol Behav. 1995 Jun;57(6):1061-6. doi: 10.1016/0031-9384(94)00369-g. PMID: 7544468. ↥ ↥ ↥

  88. Keefe, Stricker, Zigmond, Abercrombie (1990): Environmental stress increases extracellular dopamine in striatum of 6-hydroxydopamine-treated rats: in vivo microdialysis studies. Brain Res. 1990 Sep 17;527(2):350-3. doi: 10.1016/0006-8993(90)91158-d. PMID: 2123730. ↥

  89. Ventura, Coccurello, Andolina, Latagliata, Zanettini, Lampis, Battaglia, D’Amato, Moles (2013): Postnatal aversive experience impairs sensitivity to natural rewards and increases susceptibility to negative events in adult life. Cereb Cortex. 2013 Jul;23(7):1606-17. doi: 10.1093/cercor/bhs145. PMID: 22669969. ↥ ↥

  90. Watt, Roberts, Scholl, Meyer, Miiller, Barr, Novick, Renner, Forster (2014): Decreased prefrontal cortex dopamine activity following adolescent social defeat in male rats: role of dopamine D2 receptors. Psychopharmacology (Berl). 2014 Apr;231(8):1627-36. doi: 10.1007/s00213-013-3353-9. PMID: 24271009; PMCID: PMC3969403. ↥

  91. Boksa, El-Khodor (2003):. Birth insult interacts with stress at adulthood to alter dopaminergic function in animal models: possible implications for schizophrenia and other disorders. Neurosci Biobehav Rev. 2003 Jan-Mar;27(1-2):91-101. doi: 10.1016/s0149-7634(03)00012-5. PMID: 12732226. REVIEW ↥

  92. Pruessner, Champagne, Meaney, Dagher (2004): Dopamine release in response to a psychological stress in humans and its relationship to early life maternal care: a positron emission tomography study using [11C]raclopride. J Neurosci. 2004 Mar 17;24(11):2825-31. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3422-03.2004. PMID: 15028776; PMCID: PMC6729514. ↥

  93. Soliman, O’Driscoll, Pruessner, Holahan, Boileau, Gagnon, Dagher (2007): Stress-induced dopamine release in humans at risk of psychosis: a [11C]raclopride PET study. Neuropsychopharmacology. 2008 Jul;33(8):2033-41. doi: 10.1038/sj.npp.1301597. PMID: 17957215. ↥

  94. Nagano-Saito, Dagher, Booij, Gravel, Welfeld, Casey, Leyton, Benkelfat (2013): Stress-induced dopamine release in human medial prefrontal cortex–18F-fallypride/PET study in healthy volunteers. Synapse. 2013 Dec;67(12):821-30. doi: 10.1002/syn.21700. PMID: 23939822. ↥

  95. Mizrahi, Addington, Rusjan, Suridjan, Ng, Boileau, Pruessner, Remington, Houle, Wilson (2012): Increased stress-induced dopamine release in psychosis. Biol Psychiatry. 2012 Mar 15;71(6):561-7. doi: 10.1016/j.biopsych.2011.10.009. PMID: 22133268. ↥

  96. Scornaiencki, Cantrup, Rushlow, Rajakumar (2009): Prefrontal cortical D1 dopamine receptors modulate subcortical D2 dopamine receptor-mediated stress responsiveness. Int J Neuropsychopharmacol. 2009 Oct;12(9):1195-208. doi: 10.1017/S1461145709000121. PMID: 19275776. ↥

  97. Oswald, Wand, Kuwabara, Wong, Zhu, Brasic (2014): History of childhood adversity is positively associated with ventral striatal dopamine responses to amphetamine. Psychopharmacology (Berl). 2014 Jun;231(12):2417-33. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. PMID: 24448898; PMCID: PMC4040334. ↥

  98. Lee, Coccaro (2010): Plasma homovanillic acid correlates inversely with history of childhood trauma in personality disordered and healthy control adults. J Neural Transm (Vienna). 2010 Nov;117(11):1327-34. doi: 10.1007/s00702-010-0493-5. PMID: 20953642. ↥

  99. Higley, Suomi (1992): Linnoila M. A longitudinal assessment of CSF monoamine metabolite and plasma cortisol concentrations in young rhesus monkeys. Biol Psychiatry. 1992 Jul 15;32(2):127-45. doi: 10.1016/0006-3223(92)90016-s. PMID: 1384725. ↥

  100. Kasanova, Hernaus, Vaessen, van Amelsvoort, Winz, Heinzel, Pruessner, Mottaghy, Collip, Myin-Germeys (2016): Early-Life Stress Affects Stress-Related Prefrontal Dopamine Activity in Healthy Adults, but Not in Individuals with Psychotic Disorder. PLoS One. 2016 Mar 23;11(3):e0150746. doi: 10.1371/journal.pone.0150746. PMID: 27007554; PMCID: PMC4805207. ↥

  101. Read J, van Os J, Morrison AP, Ross CA (2005): Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications. Acta Psychiatr Scand. 2005 Nov;112(5):330-50. doi: 10.1111/j.1600-0447.2005.00634.x. PMID: 16223421. REVIEW ↥

  102. Varese F, Smeets F, Drukker M, Lieverse R, Lataster T, Viechtbauer W, Read J, van Os J, Bentall RP (2012): Childhood adversities increase the risk of psychosis: a meta-analysis of patient-control, prospective- and cross-sectional cohort studies. Schizophr Bull. 2012 Jun;38(4):661-71. doi: 10.1093/schbul/sbs050. PMID: 22461484; PMCID: PMC3406538. REVIEW ↥

  103. Nygaard, Slinning, Moe, Fjell, Walhovd (2019): Mental health in youth prenatally exposed to opioids and poly-drugs and raised in permanent foster/adoptive homes: A prospective longitudinal study. Early Hum Dev. 2019 Oct 29;140:104910. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2019.104910. ↥

  104. Zeanah CH, Egger HL, Smyke AT, Nelson CA, Fox NA, Marshall PJ, Guthrie D (2009): Institutional rearing and psychiatric disorders in Romanian preschool children. Am J Psychiatry. 2009 Jul;166(7):777-85. doi: 10.1176/appi.ajp.2009.08091438. PMID: 19487394. ↥

  105. Heneghan A, Stein RE, Hurlburt MS, Zhang J, Rolls-Reutz J, Fisher E, Landsverk J, Horwitz SM (2013): Mental health problems in teens investigated by U.S. child welfare agencies. J Adolesc Health. 2013 May;52(5):634-40. doi: 10.1016/j.jadohealth.2012.10.269. PMID: 23375826. ↥

  106. Rutter M, Sonuga-Barke EJ, Castle J (2010): I. Investigating the impact of early institutional deprivation on development: background and research strategy of the English and Romanian Adoptees (ERA) study. Monogr Soc Res Child Dev. 2010 Apr;75(1):1-20. doi: 10.1111/j.1540-5834.2010.00548.x. PMID: 20500631. ↥

  107. Kennedy M, Kreppner J, Knights N, Kumsta R, Maughan B, Golm D, Rutter M, Schlotz W, Sonuga-Barke EJ (2016): Early severe institutional deprivation is associated with a persistent variant of adult attention-deficit/hyperactivity disorder: clinical presentation, developmental continuities and life circumstances in the English and Romanian Adoptees study. J Child Psychol Psychiatry. 2016 Oct;57(10):1113-25. doi: 10.1111/jcpp.12576. PMID: 27264475; PMCID: PMC5042050. ↥

  108. Gunnar MR, van Dulmen MH (2007): International Adoption Project Team. Behavior problems in postinstitutionalized internationally adopted children. Dev Psychopathol. 2007 Winter;19(1):129-48. doi: 10.1017/S0954579407070071. PMID: 17241487. ↥

  109. Kreppner JM, O’Connor TG, Rutter M (2001): English and Romanian Adoptees Study Team. Can inattention/overactivity be an institutional deprivation syndrome? J Abnorm Child Psychol. 2001 Dec;29(6):513-28. doi: 10.1023/a:1012229209190. PMID: 11761285. ↥

  110. Wiik KL, Loman MM, Van Ryzin MJ, Armstrong JM, Essex MJ, Pollak SD, Gunnar MR (2011): Behavioral and emotional symptoms of post-institutionalized children in middle childhood. J Child Psychol Psychiatry. 2011 Jan;52(1):56-63. doi: 10.1111/j.1469-7610.2010.02294.x. PMID: 20649913; PMCID: PMC2978793. ↥

  111. Xing Tan, Wang, Hao, Li (2021): Female adopted Chinese-American youth’s sense of exclusion and short-and long-term adjustment. Am J Orthopsychiatry. 2021 Jun 24. doi: 10.1037/ort0000568. PMID: 34166054. n = 224 ↥

  112. Layton, Barnett, Hicks, Jena (2018): Attention Deficit–Hyperactivity Disorder and Month of School Enrollment; N Engl J Med 2018; 379:2122-2130, DOI: 10.1056/NEJMoa1806828 ↥

  113. Caye, Petresco, de Barros, Bressan, Gadelha, Gonçalves, Manfro, Matijasevich, Menezes, Miguel, Munhoz, Pan, Salum, Santos, Kieling, Rohde (2019): Relative Age and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Data From Three Epidemiological Cohorts and a Meta-Analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2019 Jul 31. pii: S0890-8567(19)31432-7. doi: 10.1016/j.jaac.2019.07.939. ↥

  114. Root, Brown, Forbes, Bhaskaran, Hayes, Smeeth, Douglas (2019): Association of Relative Age in the School Year With Diagnosis of Intellectual Disability, Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, and Depression. JAMA Pediatr. 2019 Sep 23. doi: 10.1001/jamapediatrics.2019.3194. ↥

  115. Ponnou S, Thomé B (2022): ADHD diagnosis and methylphenidate consumption in children and adolescents: A systematic analysis of health databases in France over the period 2010-2019. Front Psychiatry. 2022 Oct 10;13:957242. doi: 10.3389/fpsyt.2022.957242. PMID: 36299551; PMCID: PMC9590284. ↥

  116. Dee, Sievertsen (2018): The gift of time? School starting age and mental health. Health Econ. 2018 May;27(5):781-802. doi: 10.1002/hec.3638. PMID: 29424005. n = 8.092 ↥

  117. Whitely M, Raven M, Timimi S, Jureidini J, Phillimore J, Leo J, Moncrieff J, Landman P. Attention deficit hyperactivity disorder late birthdate effect common in both high and low prescribing international jurisdictions: a systematic review. J Child Psychol Psychiatry. 2019 Apr;60(4):380-391. doi: 10.1111/jcpp.12991. Epub 2018 Oct 14. PMID: 30317644; PMCID: PMC7379308. ↥

  118. Dalsgaard, Humlum, Nielsen, Simonsen (2014): Common Danish standards in prescribing medication for children and adolescents with ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014 Sep;23(9):841-4. doi: 10.1007/s00787-013-0508-5. PMID: 24374648. ↥

  119. Helsen, van Winckel, Williams (2005) The relative age effect in youth soccer across Europe. J Sports Sci. 2005 Jun;23(6):629-36. ↥

  120. Elder (2010): The importance of relative standards in ADHD diagnoses: evidence based on exact birth dates. J Health Econ. 2010 Sep;29(5):641-56. doi: 10.1016/j.jhealeco.2010.06.003. PMID: 20638739; PMCID: PMC2933294. ↥

  121. Balestra, Eugster, Liebert (2020): Summer-born struggle: The effect of school starting age on health, education, and work. Health Econ. 2020 Feb 12. doi: 10.1002/hec.4005. PMID: 32052533. ↥

  122. Synergy for the Influence of the Month of Birth in ADHD (SIMBA) study group (2023): Association between relative age at school and persistence of ADHD in prospective studies: an individual participant data meta-analysis. Lancet Psychiatry. 2023 Oct 25:S2215-0366(23)00272-9. doi: 10.1016/S2215-0366(23)00272-9. PMID: 37898142. METASTUDY ↥

  123. Mizrahi R (2016): Social Stress and Psychosis Risk: Common Neurochemical Substrates? Neuropsychopharmacology. 2016 Feb;41(3):666-74. doi: 10.1038/npp.2015.274. PMID: 26346639; PMCID: PMC4707841. REVIEW ↥

  124. Costa E Silva JA, Steffen RE (2019): Urban environment and psychiatric disorders: a review of the neuroscience and biology. Metabolism. 2019 Nov;100S:153940. doi: 10.1016/j.metabol.2019.07.004. PMID: 31610855. REVIEW ↥

  125. Haddad L, Meyer-Lindenberg A (2012): Soziale Umweltrisikofaktoren und psychische Erkrankungen : Einblicke in zugrunde liegende Gehirnmechanismen am Beispiel der Urbanizität [Social environmental risk factors and mental disorders: insights into underlying neural mechanisms drawing on the example of urbanicity]. Nervenarzt. 2012 Nov;83(11):1403-9. German. doi: 10.1007/s00115-012-3664-9. PMID: 23095842. REVIEW ↥

  126. Korann V, Thonse U, Garani R, Jacob A, Ramkiran S, Praharaj SK, Bharath RD, Kumar V, Varambally S, Venkatasubramanian G, Rao NP (2024): Association between urban upbringing and functional brain connectivity in schizophrenia. Indian J Psychiatry. 2024 Jan;66(1):71-81. doi: 10.4103/indianjpsychiatry.indianjpsychiatry_560_23. PMID: 38419936; PMCID: PMC10898520. ↥

  127. Haddad L, Schäfer A, Streit F, Lederbogen F, Grimm O, Wüst S, Deuschle M, Kirsch P, Tost H, Meyer-Lindenberg A (2015): Brain structure correlates of urban upbringing, an environmental risk factor for schizophrenia. Schizophr Bull. 2015 Jan;41(1):115-22. doi: 10.1093/schbul/sbu072. PMID: 24894884; PMCID: PMC4266290. ↥

  128. Krabbendam L, van Os J (2005): Schizophrenia and urbanicity: a major environmental influence–conditional on genetic risk. Schizophr Bull. 2005 Oct;31(4):795-9. doi: 10.1093/schbul/sbi060. PMID: 16150958. REVIEW ↥

  129. Lemmers-Jansen IL, Fett AJ, van Os J, Veltman DJ, Krabbendam L (2020): Trust and the city: Linking urban upbringing to neural mechanisms of trust in psychosis. Aust N Z J Psychiatry. 2020 Feb;54(2):138-149. doi: 10.1177/0004867419865939. PMID: 31409094. ↥

  130. van Os J, Hanssen M, Bijl RV, Vollebergh W (2001): Prevalence of psychotic disorder and community level of psychotic symptoms: an urban-rural comparison. Arch Gen Psychiatry. 2001 Jul;58(7):663-8. doi: 10.1001/archpsyc.58.7.663. PMID: 11448373. ↥

  131. Akdeniz C, Tost H, Streit F, Haddad L, Wüst S, Schäfer A, Schneider M, Rietschel M, Kirsch P, Meyer-Lindenberg A (2014): Neuroimaging evidence for a role of neural social stress processing in ethnic minority-associated environmental risk. JAMA Psychiatry. 2014 Jun;71(6):672-80. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.35. Erratum in: JAMA Psychiatry. 2014 Aug;71(8):888. PMID: 24740491. ↥

  132. Lederbogen F, Kirsch P, Haddad L, Streit F, Tost H, Schuch P, Wüst S, Pruessner JC, Rietschel M, Deuschle M, Meyer-Lindenberg A (2011): City living and urban upbringing affect neural social stress processing in humans. Nature. 2011 Jun 22;474(7352):498-501. doi: 10.1038/nature10190. PMID: 21697947. ↥

  133. Senkler B, Freymueller J, Lopez Lumbi S, Hornberg C, Schmid HL, Hennig-Fast K, Horstmann G, Mc Call T (2022): Urbanicity-Perspectives from Neuroscience and Public Health: A Scoping Review. Int J Environ Res Public Health. 2022 Dec 30;20(1):688. doi: 10.3390/ijerph20010688. PMID: 36613008; PMCID: PMC9819040. ↥ ↥

  134. Reed JL, D’Ambrosio E, Marenco S, Ursini G, Zheutlin AB, Blasi G, Spencer BE, Romano R, Hochheiser J, Reifman A, Sturm J, Berman KF, Bertolino A, Weinberger DR, Callicott JH (2018): Interaction of childhood urbanicity and variation in dopamine genes alters adult prefrontal function as measured by functional magnetic resonance imaging (fMRI). PLoS One. 2018 Apr 10;13(4):e0195189. doi: 10.1371/journal.pone.0195189. PMID: 29634738; PMCID: PMC5892884. ↥

  135. Yang, Zeng, Markevych, Bloom, Heinrich, Knibbs, Dharmage, Lin, Jalava, Guo, Jalaludin, Morawska, Zhou, Hu, Yu, Yu, Dong (2019): Association Between Greenness Surrounding Schools and Kindergartens and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children in China. JAMA Netw Open. 2019 Dec 2;2(12):e1917862. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.17862. n = 59.754 ↥

  136. Yuchi, Brauer, Czekajlo, Davies, Davis, Guhn, Jarvis, Jerrett, Nesbitt, Oberlander, Sbihi, Su, van den Bosch (2022): Neighborhood environmental exposures and incidence of attention deficit/hyperactivity disorder: A population-based cohort study. Environ Int. 2022 Feb 7;161:107120. doi: 10.1016/j.envint.2022.107120. PMID: 35144157. ↥ ↥

  137. Donovan, Michael, Gatziolis, Mannetje, Douwes (2019): Association between exposure to the natural environment, rurality, and attention-deficit hyperactivity disorder in children in New Zealand: a linkage study. Lancet Planet Health. 2019 May;3(5):e226-e234. doi: 10.1016/S2542-5196(19)30070-1. n = 49.923 ↥ ↥

  138. Dadvand, Pujol, Macià, Martínez-Vilavella, Blanco-Hinojo, Mortamais, Alvarez-Pedrerol, Fenoll, Esnaola, Dalmau-Bueno, López-Vicente, Basagaña, Jerrett, Nieuwenhuijsen, Sunyer (2018): The Association between Lifelong Greenspace Exposure and 3-Dimensional Brain Magnetic Resonance Imaging in Barcelona Schoolchildren. Environ Health Perspect. 2018 Feb 23;126(2):027012. doi: 10.1289/EHP1876. n = 253 ↥

  139. McCormick R (2017): Does Access to Green Space Impact the Mental Well-being of Children: A Systematic Review. J Pediatr Nurs. 2017 Nov-Dec;37:3-7. doi: 10.1016/j.pedn.2017.08.027. PMID: 28882650. ↥

  140. SIMAIKA, SAMWAYS (2010): Biophilia as a Universal Ethic for Conserving Biodiversity; Conservation Biology; Vol. 24, No. 3 (June 2010), pp. 903-906 ↥

  141. Tiesler, Birk, Thiering, Kohlböck, Koletzko, Bauer, Berdel, von Berg, Babisch, Heinrich; GINIplus and LISAplus Study Groups. (2013): Exposure to road traffic noise and children’s behavioural problems and sleep disturbance: results from the GINIplus and LISAplus studies. Environ Res. 2013 May;123:1-8. doi: 10.1016/j.envres.2013.01.009. ↥

  142. Markevych, Schoierer, Hartig, Chudnovsky, Hystad, Dzhambov, de Vries, Triguero-Mas, Brauer, Nieuwenhuijsen, Lupp, Richardson, Astell-Burt, Dimitrova, Feng, Sadeh, Standl, Heinrich, Fuertes (2017): Exploring pathways linking greenspace to health: Theoretical and methodological guidance. Environ Res. 2017 Oct;158:301-317. doi: 10.1016/j.envres.2017.06.028. ↥

  143. Rook (2013): Regulation of the immune system by biodiversity from the natural environment: an ecosystem service essential to health. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Nov 12;110(46):18360-7. doi: 10.1073/pnas.1313731110. ↥

  144. Thygesen, Engemann, Holst, Hansen, Geels, Brandt, Pedersen, Dalsgaard (2020): The Association between Residential Green Space in Childhood and Development of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Population-Based Cohort Study. Environ Health Perspect. 2020 Dec;128(12):127011. doi: 10.1289/EHP6729. Epub 2020 Dec 22. PMID: 33351671; PMCID: PMC7755168. n = 814.689 ↥

  145. Tran I, Sabol O, Mote J. (2022): The Relationship Between Greenspace Exposure and Psychopathology Symptoms: A Systematic Review. Biol Psychiatry Glob Open Sci. 2022 Jan 28;2(3):206-222. doi: 10.1016/j.bpsgos.2022.01.004. PMID: 36325036; PMCID: PMC9616266. ↥

  146. Maitre L, Julvez J, López-Vicente M, Warembourg C, Tamayo-Uria I, Philippat C, Gützkow KB, Guxens M, Andrusaityte S, Basagaña X, Casas M, de Castro M, Chatzi L, Evandt J, Gonzalez JR, Gražulevičienė R, Smastuen Haug L, Heude B, Hernandez-Ferrer C, Kampouri M, Manson D, Marquez S, McEachan R, Nieuwenhuijsen M, Robinson O, Slama R, Thomsen C, Urquiza J, Vafeidi M, Wright J, Vrijheid M (2021): Early-life environmental exposure determinants of child behavior in Europe: A longitudinal, population-based study. Environ Int. 2021 Aug;153:106523. doi: 10.1016/j.envint.2021.106523. PMID: 33773142; PMCID: PMC8140407. ↥ ↥

  147. Subiza-Pérez M, García-Baquero G, Fernández-Somoano A, Guxens M, González L, Tardón A, Dadvand P, Estarlich M, de Castro M, McEachan RRC, Ibarluzea J, Lertxundi N (2023): Residential green and blue spaces and working memory in children aged 6-12 years old. Results from the INMA cohort. Health Place. 2023 Oct 21;84:103136. doi: 10.1016/j.healthplace.2023.103136. PMID: 37871446. ↥

  148. Jaisoorya, Desai, Nair, Rani, Menon, Thennarasu (2019): Association of Childhood Attention Deficit Hyperactivity Disorder Symptoms with Academic and Psychopathological Outcomes in Indian College Students: a Retrospective Survey. East Asian Arch Psychiatry. 2019 Dec;29(124):124-128. doi: 10.12809/eaap1771. n = 5.145 ↥

  149. Zhao T, Markevych I, Buczyłowska D, Romanos M, Heinrich J (2023): When green enters a room: A scoping review of epidemiological studies on indoor plants and mental health. Environ Res. 2023 Jan 1;216(Pt 3):114715. doi: 10.1016/j.envres.2022.114715. PMID: 36334835. REVIEW ↥

  150. Vassos E, Pedersen CB, Murray RM, Collier DA, Lewis CM (2012): Meta-analysis of the association of urbanicity with schizophrenia. Schizophr Bull. 2012 Nov;38(6):1118-23. doi: 10.1093/schbul/sbs096. PMID: 23015685; PMCID: PMC3494055. REVIEW ↥

  151. Singh N, Baumbach C, Compa M, Buczyłowska D, Bratkowski J, Mysak Y, Wierzba-Łukaszyk M, Sitnik-Warchulska K, Skotak K, Lipowska M, Izydorczyk B, Szwed M, Markevych I (2024): Nurturing attention through nature. Environ Res. 2024 Dec 15;263(Pt 1):120024. doi: 10.1016/j.envres.2024.120024. PMID: 39293753. ↥

  152. Luque-García L, García-Baquero G, Lertxundi A, Al-Delaimy WK, Yang TC, Delgado-Saborit JM, Guxens M, McEachan RRC, Vrijheid M, Estarlich M, Nieuwenhuijsen M, Ibarluzea J (2025): Exposure to different types of residential greenness during pregnancy and early childhood and attention-deficit/hyperactivity disorder diagnosis: A nested case-control study. Sci Total Environ. 2025 Mar 15;969:178907. doi: 10.1016/j.scitotenv.2025.178907. PMID: 39999706. ↥

  153. Kalkbrenner AE, Zheng C, Yu J, Jenson TE, Kuhlwein T, Ladd-Acosta C, Grove J, Schendel D (2024): Method for Testing Etiologic Heterogeneity Among Non-Competing Diagnoses, Applied to Impact of Perinatal Exposures on Autism and Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Epidemiology. 2024 Jul 18. doi: 10.1097/EDE.0000000000001760. PMID: 39024025. ↥

  154. Alfanjarín Monfort I, Rebagliato M, Estarlich M, Cases A, Ballester F, Llop S, López-Espinosa MJ, González L (2024): [Exposure to noise at home, emotional behaviour, and attention deficit hyperactivity disorder in 9-year-old children]. An Sist Sanit Navar. 2024 Aug 29;47(2):e1079. Spanish. doi: 10.23938/ASSN.1079. PMID: 39223960. n = 430 ↥

  155. Glassgow, Gerges, Atkins, Martin, Caskey, Sanders, Mirza, Van Voorhees, Kim (2019): Exploring Racial Disparities in Mental Health Diagnoses and Neighborhood Disorganization Among an Urban Cohort of Children and Adolescents with Chronic Medical Conditions. Health Equity. 2019 Nov 22;3(1):604-611. doi: 10.1089/heq.2019.0085. eCollection 2019. ↥

  156. Nfonoyim, Griffis, Guevara (2020): Disparities in Childhood Attention Deficit Hyperactivity Disorder Symptom Severity by Neighborhood Poverty. Acad Pediatr. 2020 Sep-Oct;20(7):917-925. doi: 10.1016/j.acap.2020.02.015. PMID: 32081765. ↥

  157. Kim Y, Kim SH, Kim J, Lee J, Hong SB (2025): Regional educational environment and its association with attention-deficit/hyperactivity disorder diagnosis in South Korea (2013-2019). Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2025 Feb 18. doi: 10.1007/s00127-025-02847-x. PMID: 39966162. ↥

  158. Havey JM, Olson JM, McCormick C, Cates GL (2005): Teachers’ perceptions of the incidence and management of attention-deficit hyperactivity disorder. Appl Neuropsychol. 2005;12(2):120-7. doi: 10.1207/s15324826an1202_7. PMID: 16083400. ↥

  159. Purper-Ouakil D, Wohl M, Michel G, Mouren MC, Gorwood P (2004): Variations dans l’expression clinique du trouble déficit attentionnel/hyperactivité (TDAH): rôle du contexte, du développement et de la comorbidité thymique [Symptom variations in ADHD: importance of context, development and comorbidity]. Encephale. 2004 Nov-Dec;30(6):533-9. French. doi: 10.1016/s0013-7006(04)95467-x. PMID: 15738855. REVIEW ↥

  160. Demange PA, Boomsma DI, van Bergen E, Nivard MG (2023): Evaluating the causal relationship between educational attainment and mental health. medRxiv [Preprint]. 2023 Jan 26:2023.01.26.23285029. doi: 10.1101/2023.01.26.23285029. PMID: 36747639; PMCID: PMC9901051. n = 1,7 Mio. ↥

  161. Carballo JJ, García-Nieto R, Alvarez-García R, Caro-Cañizares I, López-Castromán J, Muñoz-Lorenzo L, de Leon-Martinez V, Baca-García E (2013): Sibship size, birth order, family structure and childhood mental disorders. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2013 Aug;48(8):1327-33. doi: 10.1007/s00127-013-0661-7. PMID: 23407902. n = 16.823 ↥

  162. Zhang Y, Qiu S, Guo VY, Chen W, Han X, Yang W (2025): Association of only-child status and household pet ownership with attention-deficit/hyperactivity disorder among Chinese preschool children: a population-based study. Front Public Health. 2025 Feb 11;12:1450216. doi: 10.3389/fpubh.2024.1450216. PMID: 40012582; PMCID: PMC11862913. n = 63.282 ↥

  163. Montes G (2018): Having Older Siblings Is Associated with Lower Rates of Depression, ADD/ADHD, Anxiety and Behavior Problems Among Children with ASD. Matern Child Health J. 2018 May;22(5):642-647. doi: 10.1007/s10995-018-2459-4. PMID: 29429133. n = 1.624 ↥

  164. Reimelt C, Wolff N, Hölling H, Mogwitz S, Ehrlich S, Martini J, Roessner V (2021): Siblings and Birth Order-Are They Important for the Occurrence of ADHD? J Atten Disord. 2021 Jan;25(1):81-90. doi: 10.1177/1087054718770020. PMID: 29720025. n = 13.488 ↥

  165. Christakis, Zimmerman, DiGiuseppe, McCarty (2004): Early television exposure and subsequent attentional problems in children. Pediatrics. 2004 Apr;113(4):708-13. n = 2623 ↥

  166. Boer, Stevens, Finkenauer, van den Eijnden (2019): Attention Deficit Hyperactivity Disorder-Symptoms, Social Media Use Intensity, and Social Media Use Problems in Adolescents: Investigating Directionality. Child Dev. 2019 Oct 26. doi: 10.1111/cdev.13334. ↥

  167. Augner C, Vlasak T, Barth A (2023): The relationship between problematic internet use and attention deficit, hyperactivity and impulsivity: A meta-analysis. J Psychiatr Res. 2023 Oct 16;168:1-12. doi: 10.1016/j.jpsychires.2023.10.032. PMID: 37866293. ↥

  168. Zivan, Bar, Jing, Hutton, Farah, Horowitz-Kraus (2019): Screen-exposure and altered brain activation related to attention in preschool children: An EEG study. Trends Neurosci Educ. 2019 Dec;17:100117. doi: 10.1016/j.tine.2019.100117. ↥

  169. Güzel Y, Öztürk M (2025): The effect of digital parental awareness and somatic symptoms on problematic media use in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Pediatr Nurs. 2025 Jan-Feb;80:e236-e245. doi: 10.1016/j.pedn.2024.12.019. PMID: 39741077. n = 185 ↥

  170. Harlé (2019): Intensive early screen exposure as a causal factor for symptoms of autistic spectrum disorder: The case for «Virtual autism». Trends Neurosci Educ. 2019 Dec;17:100119. doi: 10.1016/j.tine.2019.100119. ↥

  171. Hussein RA, Refai RH, El-Zoka AH, Azouz HG, Hussein MF (2025): Association between some environmental risk factors and attention-deficit hyperactivity disorder among children in Egypt: a case-control study. Ital J Pediatr. 2025 Jan 29;51(1):19. doi: 10.1186/s13052-025-01843-w. PMID: 39875928; PMCID: PMC11776284. n = 252 ↥

  172. Deng H, Song K, Geng X, Xu L, Zhang J, Li X, He J, Potenza MN, Zhang J (2024): Online social activity time predicts ADHD problems in youth from late childhood to early adolescence in the ABCD study. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2024 Dec 26. doi: 10.1007/s00787-024-02620-6. PMID: 39724179. ↥

  173. Köder F, Sharma C, Cameron S, Garraffa M (2022):The effects of bilingualism on cognition and behaviour in individuals with attention deficits: A scoping review. Front Psychol. 2022 Dec 23;13:1057501. doi: 10.3389/fpsyg.2022.1057501. PMID: 36619112; PMCID: PMC9816333. METASTUDIE ↥

  174. Hansen, Qureshi, Gele, Hauge, Biele, Surén, Kjøllesdal (2023): Developmental disorders among Norwegian-born children with immigrant parents. Child Adolesc Psychiatry Ment Health. 2023 Jan 6;17(1):3. doi: 10.1186/s13034-022-00547-x. PMID: 36609392; PMCID: PMC9825022. ↥

  175. Chang J, Lee YJ, Lex H, Kerns C, Lugar K, Wright M (2023): Attention-Deficit Hyperactivity Disorder among children of immigrants: immigrant generation and family poverty. Ethn Health. 2023 Dec 17:1-13. doi: 10.1080/13557858.2023.2293657. PMID: 38105627. n = 83.362 ↥

Diese Seite wurde am 19.06.2025 zuletzt aktualisiert.
vorherige Seite nächste Seite