3. Belastende körperliche oder emotionale Kindheitserfahrungen als ADHS-Ursache

Autor: Ulrich Brennecke
Review: Dipl.-Psych. Waldemar Zdero

Belastende körperliche oder psychische Kindheitserfahrungen können eine Mitursache von ADHS sein.

Bei Säuglingen:
Flaschenfütterung erhöht das ADHS-Risiko, während Stillen das Risiko verringert. Schreibabys, Fütterungs- und Schlafprobleme bei Säuglingen, subependymale Pseudozysten sowie Antihistaminika in den ersten Lebensjahren erhöhen das ADHS-Risiko.

Bei Kleinkindern und Kindern:
Eine Exposition gegenüber Passivrauchen, Luftverschmutzung (insbesondere Feinstaub und Stickoxide) sowie verschiedenen Schadstoffe wie Blei, Mangan oder Phtalaten stehen im Zusammenhang mit einem erhöhten ADHS-Risiko.
Chirurgische Eingriffe unter Narkose, Neurodermitis, bakterielle Infektionen, Gehirnerschütterungen sind ebenso wie belastende psychische Kindheitserfahrungen wie Traumata, chronischer Stress oder das Aufwachsen im Heim sind ADHS-Risikofaktoren.
Ein mangelndes Bindungsverhalten der Mutter oder der Eltern im Kindesalter, Stress der Mutter im Kindesalter oder psychische Probleme der Eltern erhöhen das Risiko von ADHS bei Kindern ebenso wie ein niedriger sozioökonomischer Status, ein niedriger Bildungsstand oder eine Erwerbslosigkeit der Eltern.
Eine frühere Einschulung und ein junges Alter eines Kindes innerhalb einer Klasse sind weitere Risikofaktoren.

In der Pubertät:
Eine hohe Stressbelastung in der Pubertät gilt als Risikofaktor für eine Persistenz von ADHS bis ins Erwachsenenalter.

Die %-Werte geben die mögliche ADHS-Risikoerhöhung durch die jeweilige Ursache an.

• 3.1. Belastende körperliche Kindheitserfahrungen als (Mit-)Ursache von ADHS
  • 3.1.1. Neugeborene, Säuglinge
    • 3.1.1.1. Schreikinder (+ 30 bis + 1181 %)
      • 3.1.1.1.1. Faktoren, die das Risiko für Schreikinder erhöhen
      • 3.1.1.1.2. Risikoerhöhung für ADHS bei Schreikindern
    • 3.1.1.2. Fieberkrämpfe bei Frühgeborenen (+ 640 %)
    • 3.1.1.3. Flaschenfütterung erhöht (bis + 270 %), Stillen verringert ADHS-Risiko (- 23 % bis -74 %)
    • 3.1.1.4. Erstgeborenenstatus (+ 31 bis + 35 %)
    • 3.1.1.5. Fütterungsprobleme bei Säuglingen
    • 3.1.1.6. Schlafprobleme bei Säuglingen
    • 3.1.1.7. Subependymale Pseudozysten
    • 3.1.1.8. Valproinsäure
    • 3.1.1.9. D-3-Insuffizienz in den ersten 12 Monaten
  • 3.1.2. Kinder
    • 3.1.2.1. Bakterielle Infektionen (+ 593 %)
      • 3.1.2.1.1. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %)
      • 3.1.2.1.2. Antibiotika in den ersten Lebensjahren (+ 10 bis 20 %)
    • 3.1.2.2. Kraniosynostose (+ 500 %)
    • 3.1.2.3. Blei (+ 160 % bis + 306 %)
    • 3.1.2.4. Phtalate (+ 212 % bei Mädchen bis + 254 % bei Jungen)
    • 3.1.2.5. Passivrauchen – Raucher in der Umgebung in den ersten Lebensjahren (+ 42 % bis + 170 %)
    • 3.1.2.6. Quecksilber (+ 168 % ?)
    • 3.1.2.7. Mangan (+ 163 % bis + 257 %)
    • 3.1.2.8. D-3-Insuffizienz (+ 157 %)
    • 3.1.2.9. Luftverschmutzung in der Kindheit
      • 3.1.2.9.1. Feinstaub und Stickoxide (+ 78 %)
      • 3.1.2.9.2. Renovierungsdämpfe, Weihrauch, Kochölausdünstungen
    • 3.1.2.10. Perfluorooctansulfonat (PFOS) (+ 77 %)
    • 3.1.2.11. β-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) (+ 75 %)
    • 3.1.2.12. Hyperthyreose / Schilddrüsenüberfunktion (+ 70 %)
    • 3.1.2.13. Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata (+ 68 %)
    • 3.1.2.14. Fieberkrämpfe (+ 28 % bis + 66 %)
    • 3.1.2.15. Chlorparaffine (+ 57 % / Quartil)
    • 3.1.2.16. Frühpubertät (Pubertas praecox) (+ 40 %)
    • 3.1.2.17. Chirurgische Eingriffe unter Narkose / Anästhesie (+ 25 bis 39 %)
    • 3.1.2.18. Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in Kindheit
    • 3.1.2.19. Antihistaminika in den ersten Lebensjahren
    • 3.1.2.20. Chlorpyrifos
    • 3.1.2.21. Ozonexposition
    • 3.1.2.22. Arsen
    • 3.1.2.23. Pyrethroid-Pestizide
    • 3.1.2.24. Organophosphate
    • 3.1.2.25. Polychlorierte Biphenyle (PCB)
    • 3.1.2.26. Schlafmangel
    • 3.1.2.27. Akne vulgaris
    • 3.1.2.28. Sprüh-Desinfektionsmittel
    • 3.1.2.29. Haustiere
    • 3.1.2.30. Zuckerkonsum
    • 3.1.2.31. Cadmium (?)
    • 3.1.2.32. Kupfer
    • 3.1.2.33. Antimon
    • 3.1.2.34. Zink
    • 3.1.2.35. Druckfarbe auf Lebensmittelpapier
    • 3.1.2.36. Kommerziell verpackte Nudeln
    • 3.1.2.37. Unverpacktes Mehl
• 3.2. Belastende psychische Kindheitserfahrungen als (Mit-)Ursache von ADHS
  • 3.2.1. Stress
    • 3.2.1.1. Frühe massive Stresserfahrungen (bis + 420 %)
    • 3.2.1.2. Aufwachsen im Heim (+ 200 %)
  • 3.2.2. Aufwachsen in Adoption ( + 200 %)
  • 3.2.3. Eltern und Familie
    • 3.2.3.1. Niedriger sozioökonomischer Status der Herkunftsfamilie (+ 50 % bis + 130 %)
    • 3.2.3.2. Psychische Probleme der Eltern
      • 3.2.3.2.1. Depression (+ 42 bis 125 %)
      • 3.2.3.2.2. Bipolare Störung ( + 100 %)
      • 3.2.3.2.3. Antisoziale Persönlichkeitsstörung des Vaters
      • 3.2.3.2.4. Alkoholprobleme des Vaters
      • 3.2.3.2.5. ADHS der Eltern
    • 3.2.3.3. Junges Alter der Eltern (+ 14 % bis + 92 %)
    • 3.2.3.4. Verletzungen eines Elternteils
    • 3.2.3.5. Niedriger Bildungsstand der Eltern (+ 3,5 % bis + 4,9 %)
    • 3.2.3.6. Erwerbslosigkeit der Eltern (+ 2,1 %)
    • 3.2.3.7. Mangelndes Bindungsverhalten der Mutter/Eltern in den (ersten) Kindheitsjahren
    • 3.2.3.8. Emotional zurückgezogenes Vaterverhalten im Säuglingsalter
    • 3.2.3.9. Stress der Mutter im Kindesalter
    • 3.2.3.10. Unvollständige Familien
    • 3.2.3.11. Familiäre Instabilität, ständiger Streit zwischen den Eltern
    • 3.2.3.12. Geringeres Reflektionsvermögen der Eltern über ihre Elternfunktion
  • 3.2.4. Relativ frühere Einschulung / ältere Klassenkameraden (+ 34 %)
  • 3.2.5. Städtisches Umfeld
    • 3.2.5.1. Wenig Grünwuchs in der Umgebung von Kindergarten / Schule / Wohnung (+ 20 %)
    • 3.2.5.2. Autoverkehrsdichte auf nächstgelegener Straße (+ 10 %)
    • 3.2.5.3. Lärm von Straßen und Nachbarn
  • 3.2.6. Aufwachsen in dysfunktionaler Nachbarschaft
  • 3.2.7. Klassengröße
  • 3.2.8. Niedrige Bildungsabschlüsse und ADHS gegenseitig kausal
  • 3.2.9. Einzelkind
  • 3.2.10. Medien
    • 3.2.10.1. Früher Fernsehkonsum
    • 3.2.10.2. Medienkonsummenge verursacht kein ADHS, Medienkonsumsucht korreliert mit ADHS
• 3.3. Merkmale ohne Risikoerhöhung von ADHS
• 3.4. Merkmale mit Risikoverringerung von ADHS

3.1. Belastende körperliche Kindheitserfahrungen als (Mit-)Ursache von ADHS¶

3.1.1. Neugeborene, Säuglinge¶

3.1.1.1. Schreikinder (+ 30 bis + 1181 %)¶

3.1.1.1.1. Faktoren, die das Risiko für Schreikinder erhöhen¶

Sind die Eltern schwere Raucher, oder raucht die Mutter während der Schwangerschaft, erhöht sich das Risiko für ein Schreikind um 30 bis 150 % (etliche Studien); die größte Studie hierzu (n = 5845) nennt ein um 69 % erhöhtes Risiko.¹
Daneben bestehen etliche weitere mögliche Ursachen, die systematisch ausgeschlossen werden sollten.²

3.1.1.1.2. Risikoerhöhung für ADHS bei Schreikindern¶

Schreibabys haben ein signifikant erhöhtes ADHS-Risiko,.{Schmid, Wolke (2014): Preschool regulatory problems and attention-deficit/hyperactivity and cognitive deficits at school age in children born at risk: different phenotypes of dysregulation? Early Hum Dev. 2014 Aug;90(8):399-405. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2014.05.001. n = 1120}}³ Das Risiko, im Alter von 8 bis 10 Jahren Hyperaktivität auszubilden war 11,8 Mal höher (plus 1181 %), Verhaltensprobleme und eine negative emotionale Ausrichtung wurde doppelt so häufig wie bei Nichtbetroffenen berichtet.⁴

3.1.1.2. Fieberkrämpfe bei Frühgeborenen (+ 640 %)¶

Fieberkrämpfe erhöhten bei Frühgeborenen das Risiko von ADHS auf das 6,4-fache, das Risiko von ASS auf das 16,9-fache.⁶

3.1.1.3. Flaschenfütterung erhöht (bis + 270 %), Stillen verringert ADHS-Risiko (- 23 % bis -74 %)¶

Säuglinge, die nicht gestillt wurden, zeigten als Kinder ein erhöhtes ADHS-Risiko, während Kinder, die als Säuglinge gestillt wurden, ein verringertes ADHS-Risiko aufwiesen.⁷⁸⁹¹⁰

• 3,71-faches ADHS-Risiko (OR = 3,71). (Metaanalyse von k = 11 Studien).¹¹
• knapp 3-faches ADHS-Risiko.¹²
• ca. 1,55-faches ADHS-Risiko (OR = 1,55)¹³

Kinder mit ADHS wurden 1,51-mal so häufig weniger als 3 Monate ausschließlich gestillt und um 52 % seltener mehr als 3 Monate ausschließlich gestillt. Kinder mit ADHS hatten eine signifikant (2,44 Monate) kürzere Stilldauer (SMD: Hedges’ g = - 0,36).(Metaanalyse von k = 11 Studien). ¹¹

Ausschließlich brustgestillte Kinder hatten im Vergleich zu Kindern, die ausschließlich Flaschennahrung erhielten, ein

• um 23 % verringertes ADHS-Risiko¹⁴
• ein um 36 % verringertes ASS-Risiko¹⁴
• um 38 % verringertes ADHS-Risiko bei ausschließlichem Stillen über mindestens 6 Monate, nach Bereinigung um potenzielle Störfaktoren¹⁵
• Jeder zusätzliche Monat der Stilldauer verringerte das ADHS-Risiko um 8 %¹⁵
• Jeder zusätzliche Monat der exklusiven Stilldauer verringerte das ADHS-Risiko um ca. 8 % (statistisch jedoch nicht signifikant)¹⁵

Teilweise brustgestillte Kinder hatten ein

• um 9 % verringertes ADHS-Risiko¹⁴

• um 11 % verringertes ASS-Risiko ¹⁴

• Ob Beikost im Alter vor 6 Monaten oder später gegeben wurde, hatte keinen Einfluss¹⁴¹⁵

• In einer kleinen libanesischen Korrelationsstudie (n = 119) verringerte Stillen das ADHS-Risiko um 74 % (OR = 0,263).¹⁶

Das ADHS-Risiko verringert sich mit der Dauer des Stillens.¹⁷¹⁸¹⁹

Eine Studie fand keine ADHS-präventive Wirkung durch Stillen.²⁰

Muttermilch enthält viele Stoffe, die für die Entwicklung von Babys essenziell sind, wie z.B.

• mehrfach ungesättigte Fettsäuren.⁹
• Präbiotika²¹
  • Oligosaccharide
  • die das Wachstum und Aktivität nützlicher Mikroorganismen fördern

Die in der Muttermilch enthaltenen Stoffe fördern²¹
- antimikrobielle Wirkstoffe
- bakterielles Wachstum
- sezerniertes IgA für ein regulatorisches Immunsystem

Stilen in den ersten drei Lebensmonaten beeinflusst die Darmmikrobiotika:²¹

• erhöht die Häufigkeit von
  • Lactobacillus (Stamm Bacillota)
  • Bifidobacterium
  • Enterococcus
  • Corynebacterium
  • Propiobacterium
  • Streptococcus
  • Sneathia
• verringert die Häufigkeit von
  • Bacteroides (Stamm Bacteroidota)
  • Staphylococcus

Mit Flaschennahrung gefütterte Säuglinge zeigen ein abweichendes Darmmikrobiom:²¹

• erhöhte Häufigkeit von
  • Atopobium (Stamm Actinomycetota)
  • Bacteroides (Stamm Bacteroidota)
  • Bilophila (Stamm Thermodesulfobacteriota)
  • Enterobacter (Stamm Pseudomonadota)
  • Escherichia (Stamm Pseudomonadota)
  • Citrobacter (Stamm Pseudomonadota)
  • Clostridium (Stamm Bacillota)
  • Enterococcus (Stamm Bacillota)
  • Lactobacillus (Stamm Bacillota)
  • Granulicatella (Stamm Bacillota)

Mehr zum Einfluss der Darm-Hirn-Achse auf ADHS unter Darm-Hirn-Achse und ADHS

Es ist bekannt, dass Bisphenol A das ADHS-Risiko erhöht. Die Exposition gegenüber PAK, insbesondere Bisphenol A (BPA) steht mit ADHS-Symptomen bei Grundschulkindern und einer signifikanten Verringerung des Volumens des Nucleus caudatus in Verbindung²²²³ Bisphenol A war 2007 noch wesentlich häufiger in Babyfläschchen enthalten als 2011, was erklären könnte, warum eine Untersuchung bei 2007 mittels Fläschchen ernährten Kindern noch ein fünffach erhöhtes ADHS-Risiko fand, bei in 2011 mittels Fläschchen ernährten Kindern dagegen keine Risikoerhöhung mehr vorfand.²⁴

Schließlich hat das Stillen durch die Brust unabhängig von der Nahrungsaufnahme einen eigenen Einfluss auf das Wohlbefinden und die positive Entwicklung von Kindern.
Die mütterliche Fürsorge ist die erste soziale Erfahrung des Säuglings und hat einen entscheidenden Einfluss auf sein Überleben, die richtige Entwicklung und die sozialen Kompetenzen während des gesamten Lebens.
Säuglinge und Welpen haben bei Ihrer Geburt noch keinen hohen inhärenten Wert für ihre jeweiligen Mütter.²⁵. Das Stillen beim Menschen und das Säugen von Welpen bei Tieren sind belohnende und verstärkende Reize, die das mütterliche Verhalten und die Bindung fördern. Das Säugen von Welpen aktiviert bei Müttern das mesokortikolimbische Dopamin-System, was das Bindungs- und Pflegeverhalten verstärkt. Die extrazellulären Dopamin-Spiegel im Nucleus accumbens (dem Belohnungszentrum des Gehirns) steigen dabei an und korrelieren mit der Zeit, die mit der Pflege des Nachwuchses verbracht wird.

3.1.1.4. Erstgeborenenstatus (+ 31 bis + 35 %)¶

Eine Studie an äthiopischen Studenten fand eine deutliche ADHS-Risikoerhöhung für Erstgeborene²⁶ und erklärte dies schlüssig durch erhöhte perinatale Risikofaktoren und geburtsbedingten Komplikationen, die einen großen Anteil an ADHS haben und die bei Erstgebärenden so viel häufiger auftreten, dass diese Hochrisikopatientinnen bezeichnet wurden:²⁷

• niedriges Geburtsgewicht 57 % häufiger (gesichert, dass dies ADHS-Risiko erhöht)
• Not-Kaiserschnitte 57 % häufiger
• schwangerschaftsinduziertem Bluthochdruck 15,38 % häufiger
• intrauteriner Wachstumsretardierung 19,23 % häufiger
• vorzeitigen Wehen 9,61 % häufiger
• fetale Notlage 19,23 % häufiger
• Oligohydraminos 17,30 % häufiger

Offen ist, ob es daneben weitere Risikofaktoren gibt.

Eine sehr große schwedische Registerstudie fand ein erhöhtes ADHS- und Depressions-Risiko für Erstgeboorene.²⁸
Erstgeborene haben laut der deutschen KiGGS-Studie (n = 13.488) ein um 31 % erhöhtes Risiko für ADHS im Vergleich zu letztgeborenen und zu Kindern ohne Geschwister.²⁹
Eine spanische Studie an n = 1.104 Grundschulkindern fand ein um 35 % höheres ADHS-Risiko für Erstgeborene.³⁰
Eine große spanische Registerstudie fand ein 3,0-faches ADHS-Risiko unter Erstgeborenen im Vergleich zu Kindern mit jüngeren und älteren Geschwistern.³¹
Eine Studie an saudiarabischen Medizinstudenten fand ein um 22 % erhöhtes ADHS-Risiko für Erstgeborene und ein um 70 % erhöhtes ADHS-Risiko wenn ein (1) Geschwisterteil vorhanden war.³²
Eine indische Studie fand eine hohen Erstgeborenenanteil unter den ADHS-Betroffenen.³³
Eine kleinere Studie fand ein nahezu verdoppeltes ADHS-Risiko für Erstgeborene gegenüber Nicht-Erstgeborenen.³⁴
In einer chinesischen Studie an 1.855 Jungen mit ADHS erhöhte der Erstgeborenenstatus das Risiko schwerer externalisierender Symptome um 28 %.³⁵ Eine frühere Studie derselben Forschergruppe an Kindern mit ADHS fand ein durch den Erstgeborenenstatus um 45 % erhöhtes Risiko für aggressives Verhalten. Das Risiko war noch höher, wenn es ältere Geschwister gab.³⁶
Kinder mit ASS hatten ein deutlich veringertes ADHS-Risiko, wenn sie ein älteres Geschwisterteil hatten.³⁷

Keinen Einfluss des Erstgeborenenstatus auf das ADHS-Risiko fanden

• eine iranische Studie an n = 400 Kindern³⁸,
• eine Studie an n = 387 iranischen Studenten.³⁹
• eine Studie an n = 598 Kindern und Jugendlichen mit ADHS aus relativ großen Familien (mehr als 47 % hatten mindestens 4 Geschwister)⁴⁰
• zwei kleinere Studien (n = 100 und n = 32)⁴¹
• eine kleinere Studie (n = 173)⁴²

3.1.1.5. Fütterungsprobleme bei Säuglingen¶

Fütterungsprobleme bei Säuglingen korrelieren mit ADHS im Jugend- und Erwachsenenalter.³

3.1.1.6. Schlafprobleme bei Säuglingen¶

Schlafprobleme bei Säuglingen korrelieren mit ADHS im Jugend- und Erwachsenenalter.³

3.1.1.7. Subependymale Pseudozysten¶

Subependymale Pseudozysten bei Neugeborenen erhöhen das Risiko für ADHS und Autismus.⁴³

3.1.1.8. Valproinsäure¶

Untersuchungen an Mäusen legen nahe, dass eine Valproatgabe bei Neugeborenen dauerhafte Schäden verursachen könnte, die denen von ASS und teilweise von ADHS ähneln.⁴⁴

3.1.1.9. D-3-Insuffizienz in den ersten 12 Monaten¶

Eine Vitamin-D3-Spiegel von weniger als 25 ng/ml in den ersten 12 Lebensmonaten war dosisabhängig mit einem erhöhten ADHS-Risiko im Kindesalter verbunden. Dies galt auch für ASS und Emotionale Verhaltensstörungen.⁴⁵
Dies deckt sich mit den Befunden eines erhöhten ADHS-Risikos bei einem D3-Mangel der Mutter in der Schwangerschaft (siehe dort).

3.1.2. Kinder¶

3.1.2.1. Bakterielle Infektionen (+ 593 %)¶

Schwere bakterielle Infektionen in Kindheit oder Jugend erhöhen das Risiko von schweren psychischen Störungen massiv (HR):⁴⁶

• ASS: 13,80
• ADHS: 6,93
  • ADHS-Medikamenteneinnahme: 11,81
• Tic-Störung: 6,19
• OCD: 3,93
• bipolare Störung: 2,50
• depressive Störungen: 1,93
  • Antidepressiva-Einnahme: 2,96
  • Stimmungsstabilisatoren-Einnahme: 4,51
  • atypische Antipsychotika-Einnahme: 4,23
• Schizophrenie⁴⁷

Unter den untersuchten Bakterienarten (Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Klebsiella, Hämophilus, Mykoplasmen, Tuberkulose, Meningokokken, Escherichia, Chlamydien und Scrub-Typhus) waren Streptokokken mit den meisten Störungsbildern verbunden. ADHS war mit acht bakteriellen Erregerinfektionen assoziiert.⁴⁶

Die Prävalenz einer Streptococcus agalactiae-Infektion (Gruppe B Streptokokken, GBS) bei Säuglingen betrug 0,07 %.
GBS bewirkte:⁴⁸

• erhöhte Säuglingssterblichkeit (19,41-fach)
• langfristige neurologische Entwicklungsstörungen (3,49-fach)

GBS-Meningitis erhöhte das Risiko von⁴⁸

• ADHS
• zerebraler Lähmung
• Epilepsie
• Hörbehinderung
• tiefgreifende und spezifische Entwicklungsstörungen

3.1.2.1.1. Bakterielle Meningitis (Hirnhautentzündung) (+ 40 % bis + 180 %)¶

Kinder mit bakterieller Meningitis (nicht aber mit enteroviraler Meningitis) hatten in der Folge ein erhöhtes Risiko für ADHS oder ADHS-Medikamenteneinnahme:⁴⁹

• Meningitis in den ersten 90 Lebenstagen;
  • ADHS-Risiko 2,8-fach (aHR 2,8)
  • ADHS-Medikamenten-Einnahme 2,2-fach
  • ASS-Risiko 1,9-fach
  • Verhaltens- und emotionale Störungen 2-fach
  • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 4,2-fach
• Meningitis zwischen Tag 90 und 18 Jahren:
  • ADHS-Risiko 1,4-fach
  • ADHS-Medikamenten-Einnahme 1,5-fach
  • Lern- und intellektuelle Entwicklungsstörungen 1,5-fach

3.1.2.1.2. Antibiotika in den ersten Lebensjahren (+ 10 bis 20 %)¶

Antibiotikagabe im zweiten Lebensjahr erhöhte in einer sehr großen Studie das Risiko für ADHS um 20 bis 33 % und für Schlafprobleme um 24 bis 50 %.⁵⁰ Eine noch größere Studie aus Korea fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos dosisabhängig um 10 %, wobei pränatale und frühkindliche Gaben zusammen das Risiko weiter erhöhten.⁵¹
Eine kleinere Studie fand häufigere Verhaltensschwierigkeiten und depressive Symptome an 3 1/2 Jahre alten Kindern, die im ersten Lebensjahr Antibiotika erhalten hatten.⁵² Zwei andere Studien fanden keine erhöhten Risiken psychischer Störungen bei Antibiotikagabe in den ersten 1 ⁵³ bis 2⁵⁴ Lebensjahren.

Eine Gabe von Antibiotika in den ersten drei Lebensjahren verringert die Vielfalt, Stabilität und Zusammensetzung des Mikrobioms:²¹

• verringerte Häufigkeit der Gattungen
  • Bacteroides
  • Bifidobacterium
  • Lactobacillus
  • Staphylococcus
  • Sediminibacterium
• erhöhte Häufigkeit von
  • Mitgliedern der Familie Enterobacteriaceae
  • der Gattung Enterococcus

Während der Reifung des Mikrobioms erfolgen mehrere Prozesse des zentralen Nervensystems, wie Synaptogenese, Myelinisierung und synaptisches Pruning, die durch mikrobiom-assoziierte Metaboliten beeinflusst werden können.²¹

3.1.2.2. Kraniosynostose (+ 500 %)¶

Kraniosynostose ist eine vorzeitige Verknöcherung von Schädelnähten. Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft erhöht das Risiko einer Kraniosynostose erheblich. In einer Studie zeigte die Mehrheit der Kinder mit Kraniosynostose zugleich ADHS-Symptome.⁵⁵

Rund jedes zweite Kind, das im Alter von 9,5 (± 7,9) Monaten eine Operation wegen Metopischer Synostose (Trigonozephalie oder metopische Nahtkraniosynostose) hatte, zeigte im Alter von 10.3 (± 3.5) Jahren mindestens grenzwertige Hyperaktivitäts- und Unaufmerksamkeitswerte.⁵⁶ Ein höheres Alter bei der Operation war mit einer schlechteren Exekutivfunktion verbunden.

3.1.2.3. Blei (+ 160 % bis + 306 %)¶

Eine Bleiexposition während der Entwicklung erhöhte laut mehrerer Metaanalysen das ADHS-Risiko⁵⁷ um

• 433 % bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Bleibelastung im Urin.⁵⁸
• 239 bis 306 %⁵⁹
• 160 bis 260 %⁶⁰
• 95 %⁶¹
• Jede Verdoppelung des Blei-Blutspiegels erhöhte das ADHS-Risiko bei Kindern um 35 %⁶² Dies galt selbst bei sehr niedrigen Bleispiegeln von weniger als 10 mug/dl.

Mäuse, die von Geburt an chronisch anorganischem Blei ausgesetzt werden, zeigen eine etwa dreimal höhere spontane motorische Aktivität als Kontrollmäuse. Zudem ihre Verhaltensreaktionen auf Amphetamin, Methylphenidat und Phenobarbital verändert.⁶³
Erhöhte Blei-Urinwerte korrelierten bei Kindern mit erhöhten Unaufmerksamkeits- und Hyperaktivitätssymptomen sowie mit verringertem IQ.⁶⁴
Kinder mit ADHS hatten deutlich höhere Blei-Haar-Spiegel als Kinder ohne ADHS.⁶⁵

3.1.2.4. Phtalate (+ 212 % bei Mädchen bis + 254 % bei Jungen)¶

Eine Phtalat-Exposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko für Mädchen um 212 % und für Jungen um 254 %.⁶⁶
Eine andere Studie fand durch eine Phtalatexposition in der frühen Kindheit nur bei Kindern mit ASS eine um 10 % erhöhte ADHS-Symptomatik, vornehmlich in Richtung externalisierender Verhaltensweisen.⁶⁷

3.1.2.5. Passivrauchen – Raucher in der Umgebung in den ersten Lebensjahren (+ 42 % bis + 170 %)¶

Passive Nikotinexposition erhöht das ADHS-Risiko.⁶⁸ Nikotinexposition von Kindern wird mit einem 1,42-fach⁶⁹ bis 2,7-fach⁶⁶ erhöhten ADHS in Verbindung gebracht.¹⁸ Kinder mit ADHS hatten in einer Studie doppelt so häufig Raucher in der Familie wie nicht betroffene Kinder.⁷⁰
Bei Passivrauchen wird ein Zusammenhang zu bestimmten MAO-A-Genvarianten genannt, die einen niedrigeren Serotoninabbau bewirken.⁷¹

Bei Kindern zeigte sich eine lineare Assoziation zwischen Speichel-Cotinin (ein Nikotin-Abbauprodukt) und Hyperaktivität und Verhaltensproblemen. Diese Assoziation blieb signifikant, nachdem die familiäre Armut, die Erziehung der Eltern, eine ADHS-Vorgeschichte, Feindseligkeiten, Depressionen, der IQ der Pflegekräfte und geburtshilfliche Komplikationen herausgerechnet wurden und auch nachdem Kinder von Müttern, die während der Schwangerschaft geraucht hatten, von der Berechnung ausgeschlossen wurden. Dies weist darauf hin, dass bereits eine Nikotinexposition in den ersten Lebensjahren allein Hyperaktivität und Verhaltensprobleme erhöhen kann.⁷²

3.1.2.6. Quecksilber (+ 168 % ?)¶

Eine Methylquecksilber-Exposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko um 168 %.⁷³ Ein Review fand ein erhöhtes ADHS und ASS-Risiko.⁷⁴ Zwei Reviews beschreiben die Kausalität.⁷⁵⁶⁰
Zwei Metaanalysen fanden keine signifikante Risikoerhöhung durch Quecksilber.⁶¹⁵⁷
Bei Kindern mit ADHS war der Quecksilber-Urinspiegel nicht signifikant erhöht.⁶⁴ Quecksilber-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.⁶²

3.1.2.7. Mangan (+ 163 % bis + 257 %)¶

Eine Manganexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko um

• 163 %.⁶⁶
• 79 %⁶¹
• Eine frühe Manganexposition verursacht dauerhafte Aufmerksamkeitsprobleme über den mTOR-Pfad und eine Veränderung des katecholaminergen Systems⁷⁶ sowie sensomotorische Probleme.⁷⁷
  Manganvergiftung zeigt eine Korrelation mit bestimmten CYP2D6-Genvarianten.⁷⁸ Wir halten es für denkbar, dass diese auch einen Einfluss auf das ADHS-Risiko als Folge einer Manganexposition haben.

MPH verringerte die bei Ratten durch frühe Manganexposition verursachten Aufmerksamkeitsprobleme und sensomotorischen Probleme. 0,5 mg/kg/d verbesserten die Aufmerksamkeitsprobleme vollständig, allerdings erst nach längerer Behandlung, 3,0 mg/kg/d verbesserten die sensomotorischen Defizite sofort. Die selektive Antagonisierung von D1-, D2- oder α2A-Rezeptoren beeinflusste weder die Mangan-induzierten Aufmerksamkeitsprobleme noch deren Verbesserung durch MPH. D2R-Antagonisten verringerten die sensomotorischen Defizite von Mangan. D1-Antagonisten verringerten die Wirksamkeit von MPH auf sensomotorische Defizite.⁷⁷

Bei ADHS-Betroffenen wurden erhöhte Manganspiegel nur im Haar, nicht aber in Blutspiegel gefunden⁷⁹, eine andere Studie fand auch erhöhte Mangan-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.⁸⁰ Kinder mit ADHS hatten doppelt so hohe Mangan-Haar-Spiegel als Kinder ohne ADHS. Hohe Mangan-Haar-Spiegel erhöhten das ADHS-Risiko auf das 3,57-fache (+ 257 %).⁶⁵

Eine Verdoppelung des Mangangehalts in Zähnen aus pränataler wie postnataler Zeit erhöhte das Risiko von Aufmerksamkeitsproblemen und ADHS-Symptomen in der Schulzeit um 5 %. Mangan aus der Zeit des Kindesalters zeigte keinen Einfluss.⁸¹
Ein Tiermodell mit entwicklungsbedingter Manganexposition zeigte, dass Mangan dauerhafte Aufmerksamkeits- und sensomotorische Defizite verursachen kann, die einem ADHS-I ähneln. Orales Methylphenidat konnte die durch frühe Mangan-Exposition entstehenden Defizite vollständig ausgleichen.⁸²

Bei Kindern mit ADHS war der Mangan-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.⁶⁴

3.1.2.8. D-3-Insuffizienz (+ 157 %)¶

Eine Metastudie an 10.334 Kindern und Jugendlichen fand bei einer D3-Insuffizienz (zwischen 10 und 30 mg/nl im Blutpasma) ein 2,57-faches ADHS-Risiko.⁸³

3.1.2.9. Luftverschmutzung in der Kindheit¶

3.1.2.9.1. Feinstaub und Stickoxide (+ 78 %)¶

Eine Übersichtsarbeit von k = 45 Metastudien fand ein 1,82-faches ADHS-Risiko durch PM2,5-Belastug.⁸⁴

• Es gibt deutliche Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen PM2,5- und NO2-Belastungen⁸⁵
  • in der frühen Kindheit und ASS
  • in der Kindheit und ADHS
• ADHS fand sich bei⁸⁶
  • 11,0 % der städtisch lebenden Stadtkinder, die einer Luftverschmutzung, insbesondere Feinstaub (PM10), ausgesetzt waren
  • 2,7 % in der Kontrollgruppe
  • Risiko damit + 307 %
• Kinder im höchsten Drittel der PM10- oder NO2-Belastung hatten ein zwei- bis dreifach höheres ADHS-Risiko als Kinder im niedrigsten Terzil⁸⁷
• Kinder im höchsten Fünftel der NO2- und PM2,5-Belastung hatten ein 1,70- bzw. 1,63-fach höheres ADHS-Risiko als Kinder im niedrigsten Quintil⁸⁸
• Die zunehmende Exposition gegenüber N2O aus der Luftverschmutzung könnte wesentlich zur Entstehung von ADHS beitragen⁸⁹
• Umweltrelevante Konzentrationen von N2O, selbst in Spuren, beeinträchtigen kognitive Funktionen wie das Arbeitsgedächtnis bei erwachsenen Männern⁹⁰

Eine große Kohortenstudie fand einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Stickstoffoxiden und Feinstaub (<2,5 pm) in der Kindheit und der Entstehung von ADHS.⁸⁸ Eine kleinere Kohortenstudie bestätigte dies für Feinstaub, jedoch nicht für Stickstoffdioxid.⁹¹ Eine weitere Kohortenstudie fand ein um 40 % bis 78 % erhöhtes ADHS-Risiko durch eine PM2,5-Belastung im ersten bis dritten Lebensjahr. Das Risiko war mit PM2,5 >16 μg/m3 assoziiert und stieg mit PM2,5 > 50 μg/m3 stark an. Es fand sich kein geschlechtsabhängiger Zusammenhang.⁹²
In einer weiteren Studie stieg das ADHS-Risiko je Anstieg von 10 μg/m3 Stickoxid um 38 % und je Anstieg von 5 μg/m3 Feinstaub PM2,5 um 51 %. Wurden beide Faktoren gemeinsam betrachtet, überwog der Einfluss von Stickoxid. Alter und Geschlecht der Betroffenen sowie Bildungsgrad und Einkommen der Eltern waren dabei herausgerechnet. Eine Metauntersuchung von 28 Berichten fand bei der Mehrheit der Berichte ähnliche Ergebnisse.⁹³ Stickoxide nehmen bereits in nichttoxischer Dosis Einfluss auf die glutamaterge, opioiderge cholinerge und dopaminerge Neurotransmission im Gehirn.⁹⁴
Eine Studie fand bei Kindern eine Erhöhung des ADHS-Risikos durch eine Erhöhung des PM10 um 10 μg/m3 um 97 % sowie durch eine Erhöhung von Stickoxid um 10 μg/m3 um 32 %.⁹⁵
Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen der Belastung durch PM2.5 und NO2 im Alter von 12 Jahren und ADHS im Alter von 18 Jahren, jedoch mit Depression im Alter von 18 Jahren.⁹⁶

Eine Metastudie von 12 Untersuchungen fand bei 9 davon eine Korrelation zwischen Feinstaub und ADHS bei Kindern.⁹⁷
Eine koreanische Kohortenstudie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei Kindern und Jugendlichen um 44 % pro 10 µg/m3-Anstieg von PM10, bei tendenziell dosisabhängiger Symptomschwere.⁹⁸ Eine taiwanesische Registerstudie kam zu vergleichbaren Ergebnissen.⁹⁹
Eine Longitudinalstudie an 2.750 Kindern fand ein erhöhtes ADHS- und ASS-Risiko durch Feinstaub PM2.5 und PM10, aber nicht durch Umgebungslärm, Ozon, Schwefeldioxid, Ruß, Stickstoffdioxid, oder Stickoxid.¹⁰⁰
Eine polnische Studie fand eine Korrelation zwischen¹⁰¹

• langfristiger NO2- und PM10-Exposition mit schlechterer visueller Aufmerksamkeit bei Kindern mit ADHS
• kurzfristiger NO2-Exposition mit weniger effizienter exekutiver Aufmerksamkeit und höherer Impulsivität bei TD-Kindern und mehr Fehlern bei Kindern mit ADHS
• kurzzeitige PM10-Exposition mit weniger Auslassungsfehlern im CPT bei TD-Kindern

Eine Metastudie untersuchte in mehreren Ländern die Auswirkungen verkehrsbedingten Luftverschmutzung auf die neurologische Entwicklung von Kindern anhand von PM2,5 (Feinstaub <2,5 µm), PM10, elementarer Kohlenstoff (EC), Schwarzrauch (BC), NO2 und NOx:¹⁰²
Erhöhte verkehrsbedingte Luftverschmutzung korrelierte mit der Zunahme von ADHS, Autismus und einer beeinträchtigten kognitiven Entwicklung.
PM2.5 verringerte die Expression von BDNF in der Plazenta.
Erhöhte PM2,5-Konzentrationen beeinträchtigten die kognitive Entwicklung von Erwachsenen (episodisches Gedächtnis) und verstärkten schwere depressive Störungen.
Erhöhte NO2-Konzentrationen korrelierte mit Demenz, NOx mit Parkinson.

Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel in einer Studie zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte Synthese und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.¹⁰³

Individuelle Unterschiede in der Anfälligkeit für Luftverschmutzung scheinen mit dem ε4-Allel des Apolipoprotein-E-Gens (APOE) zusammenzuhängen, das der wichtigste genetische Risikofaktor für Alzheimer ist. PAK, EC und NO2 korrelierten nur bei Trägern des APOEε4-Allels deutlich mit:¹⁰⁴

• Verhaltensproblemen,
• einer geringeren Abnahme der Unaufmerksamkeit im Laufe der Zeit
• einem kleineren Caudatusvolumen

Erhöhte NO2- und Feinstaub-Werte in Schulen scheinen die Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses zu beeinträchtigen. Pro Anstieg der Exposition um einen Interquartilsbereich verringerte sich die jährlichen Entwicklung des Arbeitsgedächtnisses:¹⁰⁵

• bei NO2 im Freien um 20 %
• um Ultrafeinstaub in Innenräumen um 19,9 %

Kinder auf Schulen mit höherer chronischer verkehrsbedingter Luftverschmutzung (elementarer Kohlenstoff, Stickstoffdioxid und Ultrafeinstaub [10-700 nm]) auf dem Schulhof und im Klassenzimmer zeigten einen verlangsamte kognitive Entwicklung. Die Verbesserung des Arbeitsgedächtnisses betrug lediglich 7,4 % (ggüber 11,5 %). Der Zuwachs war bei allen kognitiven Messungen verringert. Ein Wechsel vom ersten zum vierten Quartil der Werte von elementarem Kohlenstoff in Innenräumen verringerte den Zuwachs beim Arbeitsgedächtnis um 13,0 %.¹⁰⁶ Eine weitere Studie fand vergleichbare Ergebnisse.¹⁰⁷

Eine Studie fand einen Anstieg ADHS-bedingter Krankenhauseinweisungen bei Jugendlichen nach kurzzeitiger Stickoxidbelastung (+ 68 %), kurzzeitiger Schwefeldioxidbelastung (+ 29 %) und kurzzeitiger PM10-Belastung (+ 17 %).¹⁰⁸

Die Exposition gegenüber Stickstoffdioxid, Ozon und Schwefeldioxid wird mit Verhaltens- und Entwicklungsstörungen in Verbindung gebracht, Angstzustände mit Feinstaub (PM10), Ozon und Schwefeldioxid, und die Gesamtverschmutzung mit ADHS und Essstörungen.¹⁰⁹

Die Emission von Stickoxiden sank in Deutschland von 1990 bis 2020 um knapp 2/3.¹¹⁰

PM2.5-Exposition¹¹¹

• reduzierte die Lebensfähigkeit und erhöhte die Apoptose in Hippocampus-Neuronen
• störte die synaptische Ultrastruktur und die synapsenbezogene Proteinexpression

PKA/CREB/BDNF vermittelt Schadenswirkung von PM2,5. Die durch PM2.5 induzierten neuronalen und synaptischen Schäden¹¹¹

• wurden durch Verringerung von PKA/CREB/BDNF verschlimmert
• wurden durch Erhöhung von KA/CREB/BDNF verbessert

Wirkpfade von Luftverschmutzung auf ADHS:⁹⁰

• Entzündung
• Schilddrüsenhormone
• Störung von von β-adrenergen, dopaminergen und glutamatergen (NMDAR)-Signalwegen, mit der Folge einer Störung der G-Protein/cAMP-Signalübertragung, der Ca2+-Homöostase und der Neurotransmitter-Wege
• (reversible) Hemmung von Alpha-7-Nicotin-Acetylcholin-Rezeptoren (α7 nAChRs) durch N2O-Exposition
  • Oxidativer Stress
    • dadurch u.a. erhöhtes peripheres Noradrenalin¹¹²
  • verringertes zentrales Noradrenalin¹¹³
  • Förderung eines parasympathisch dominierten Zustands durch NO¹¹⁴

3.1.2.9.2. Renovierungsdämpfe, Weihrauch, Kochölausdünstungen¶

Eine umfangreiche chinesische Studie an 8.692 Kindern von 6 bis 12 Jahren fand eine signifikante Erhöhung des ADHS-Risikos der Kinder durch:¹¹⁵

• Wohnungsrenovierungen
• Weihrauchverbrennung
• Kochölausdünstungen
• Rauchern im Haushalt

3.1.2.10. Perfluorooctansulfonat (PFOS) (+ 77 %)¶

Perfluorooctansulfonat (PFOS) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 77 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.¹¹⁶
PFOS verursachte bei Zebrafischen ADHS-Symptome (Hyperaktivität, kognitive Probleme)., verringerte den Dopamainspiegel und die Anzahl dopaminerger Neuronen und störte die Transkriptionsprofile von Genen, die mit dem dopaminergen System in Verbindung stehen. MPH linderte die durch PFOS induzierten ADHS-Symptome und stellte den DA-Gehalt, die Anzahl der dopaminergen Neuronen und die Expression der mit dem DA-Stoffwechsel verbundenen Gene wieder her.¹¹⁷

3.1.2.11. β-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) (+ 75 %)¶

Peβ-Hexachlorcyclohexan (β-HCH) in der Muttermilch korrelierte mit einem um 75 % erhöhten ADHS-Risiko je höherem Interquartilsbereich.¹¹⁶

3.1.2.12. Hyperthyreose / Schilddrüsenüberfunktion (+ 70 %)¶

Eine Studie fand bei Kindern mit Hyperthyreose eine 1,7-fache Prävalenz von ADHS.¹¹⁸

Hyperthyreose kann ADHS-ähnliche Symptome verursachen, darunter Ängstlichkeit, Nervosität, Reizbarkeit und körperliche Hyperaktivität. Eine Studie fand eine Korrelation zwischen erhöhten TSH-Werten und Hyperaktivität bei ADHS.¹¹⁹

Zu den Auswirkungen abnormaler Schilddrüsenhormonspiegel während der Schwangerschaft siehe unter Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

3.1.2.13. Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata (+ 68 %)¶

Die Schwere von Gehirnverletzungen korreliert mit einer signifikant höheren ADHS-Symptomatik. Eine durch Gehirnverletzungen veränderte Morphometrie des Default Mode Netzwerks (DMN) sagt eine höhere ADHS-Symptomatik 12 Monate nach der Verletzung voraus, während die Morphometrie des Salienznetzwerks (SN) und zentrales exekutives Netzwerks (CEN) keine signifikanten unabhängigen Prädiktoren darstellten.¹²⁰

Eine Studie untersuchte leichte (Gehirnerschütterung) und schwere Schädel-Hirn-Traumata vor dem 10. Lebensjahr. Die Inzidenz lag bei 1.156 pro 100.000 Personenjahren. Im Alter von 19 Jahren war das ADHS-Risiko um 68 % erhöht und das Risiko für eine Lernbehinderung um 29 % erhöht.¹²¹
Bei schwereren Schädel-Hirn-Trauma-Fällen war der Zusammenhang nicht statistisch signifikant. Bei einer Analyse der Fälle mit möglicher Schädel-Hirn-Trauma (entsprechend einer Gehirnerschütterung) war das Ergebnis signifikant (Risiko für ADHS um 105 % erhöht, Risiko für Lernbehinderung 42 % erhöht). Das Risiko im Erwachsenenalter war insbesondere bei den Kindern mit den am wenigsten schweren Verletzungen erhöht.

Traumatische Hirnverletzungen bei Kindern korrelierten mit einer verdoppelten Wahrscheinlichkeit einer ADHS-Medikation in den folgenden 20 Lebensjahren.¹²²

Unter 1.709 Eishockeyspielern von 11 bis 17 Jahren korrelierte die Rate an Gehirnerschütterungen mit höheren selbst- und elternberichteten Werten für Aufmerksamkeitsprobleme. Nur selbstberichtete Hyperaktivität, nicht elternberichtete Hyperaktivität, korrelierte ebenfalls signifikant mit einer Gehirnerschütterung. Ein T-Score ≥ 60, der Aufmerksamkeitsprobleme und Hyperaktivitäts-Werte kombiniert (eine Schätzung der wahrscheinlichen Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung), war nicht signifikant mit der Häufigkeit von Verletzungen oder Gehirnerschütterungen verbunden.¹²³

Dies deckt sich mit der bekannten erhöhten Unfall- und Verletzungsgefahr durch ADHS. Es stellt sich daher die Frage, ob Gehirnerschütterungen und Schädel-Hirn-Traumata eine Ursache oder nicht eher eine Folge eines ADHS sind.

3.1.2.14. Fieberkrämpfe (+ 28 % bis + 66 %)¶

Fieberkrämpfe haben nach klinischen wie tierexperimentelle Studien schädliche Auswirkungen auf die Neuroentwicklung, die zu ADHS, erhöhter Epilepsieanfälligkeit, Hippocampussklerose und kognitivem Abbau im Erwachsenenalter führen können.¹²⁴
Fieberkrämpfe bei Kindern erhöhten das ADHS-Risiko um 28 %¹²⁵ bis 66 %.¹²⁶

3.1.2.15. Chlorparaffine (+ 57 % / Quartil)¶

Chlorierte Paraffine (CP) sind weit verbreitete Umwelt- und Industrieschadstoffe.
Eine große Studie (n = 122.965, davon 7.139 mit ADHS) untersuchte das ADHS-Risiko von PM2,5, PM2,5-gebundenen kurzkettigen CPs (SCCPs), mittelkettigen CPs (MCCPs) und langkettigen CPs (LCCPs). Ein Anstieg der CP-Konzentrationen im Interquartilsbereich (IQR) erhöhte das ADHS-Risiko um 57 % (OR = 1,57). Das Risiko stieg linear dosisabhängig und war insbesondere von SCCPs und MCCPs getrieben.¹²⁷

3.1.2.16. Frühpubertät (Pubertas praecox) (+ 40 %)¶

Unter Mädchen mit einer Frühpubertät (Beginn der sexuellen Reifung vor dem 8. Lebensjahr bei Mädchen und vor dem 9. bei Jungen) fand sich eine ADHS-Prävalenz von 13,5 %.¹²⁸

3.1.2.17. Chirurgische Eingriffe unter Narkose / Anästhesie (+ 25 bis 39 %)¶

Kinder, die im Alter bis 5 Jahre einen einzelnen chirurgischen Eingriff unter Anästhesie erfuhren, nahmen in späteren Jahren mit einer um 37 % höheren Wahrscheinlichkeit ADHS-Medikamente ein.¹²⁹ Eine koreanische Kohortenstudie fand ein um 41 % erhöhtes ADHS-Risiko als Folge einer Vollnarkose in früher Kindheit. Zudem korrelierte die Dauer der Vollnarkose mit einem erhöhten ADHS-Risiko.¹³⁰
Eine Studie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos bei einmaliger Anästhesie anlässlich einer OP im Alter von bis zu 5 Jahren um 37 %, bei mehrmaliger um 75 %.¹³¹
Eine Kohortenstudie an n = 15.072 Kindern, von denen die Hälfte im Alter von 0-3 Jahren Anästhetika erhalten hatte, fand ein um 39 % erhöhtes ADHS-Risiko.Die Häufigkeit der Anästhetika-Expositionen, die Dauer der Exposition, männliches Geschlecht und Operationen am zentralen Nervensystem waren signifikante Risikofaktoren für ADHS in der Zukunft.¹³²
Zu ähnlichen Ergebnissen kommen weitere Studien.¹³³¹³⁴
Eine Metastudie fand eine Erhöhung des späteren ADHS-Risikos durch Allgemeinanästhesie im Kindesalter von 25 % (RR = 1,26).¹³⁵

• 38 % (RR = 1,38) durch einmalige Vollnarkose von max. 60 Minuten im Kindesalter
• 55 % (RR = 1,55) durch einmalige Vollnarkose von max. 61 bis 120 Minuten oder mehr als 120 Minuten im Kindesalter
• 61 % (RR = 1,61) nach mehreren Vollnarkosen

Eine Kohortenstudie in Taiwan fand dagegen kein erhöhtes ADHS-Risiko durch Anästhetika in den ersten 3 Lebensjahren.¹³⁶

Offen dürfte sein, inwieweit die Wahrscheinlichkeit eines chirurgischen Eingriffs unter Anästhesie bereits durch die erhöhte Unfallwahrscheinlichkeit von ADHS-Betroffenen beeinflusst wird. Sieh hierzu unter ⇒ Folgen von ADHS.

3.1.2.18. Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in Kindheit¶

Neurodermitis / atopisches Ekzem / atopische Dermatitis in der Kindheit korreliert mit einem erhöhten ADHS-Risiko.¹³⁷
Eine Kohortenstudie fand dagegen kein nennenswert (+ 2 %) erhöhtes Risiko von ADHS bei Neurodermitis in der Kindheit.¹³⁸
Eine Kohortenstudie an n = 69.732.807 Menschen fand bei atopischer Dermatitis ein erhöhtes Risiko von Lernschwierigkeiten (OR = 1,77) und Gedächtnisproblemen (OR = 1,69).
Die Risikoerhöhung war ungleich verteilt: Bei Kindern mit neurologischen Entwicklungsstörungen wie ADHS war das Risiko von Gedächtnis- oder Lernschwierigkeiten auf das 2- bis 3-fache erhöht. Bei Kindern ohne neurologische Entwicklungsstörungen veränderte atopische Dermatitis das Risiko von Lern- oder Gedächtnisschwierigkeiten dagegen nicht.¹³⁹

Eine Studie fand Hinweise, dass eine Anfälligkeit für Atopische Dermatitis kausal das Risiko von ADHS (+ 11,6 %) und ASS (+ 13.1 %) erhöht. Umgekehrt bewirkte eine Anfälligkeit für ADHS (+ 11,2 %) und Anorexie Nervosa (+ 10 %) ein erhöhtes Risiko für eine Atopische Dermatitis. Nur der kausale Zusammenhang zwischen AD und ASD war unabhängig von der Verzerrung durch den umgekehrten Effekt.¹⁴⁰
Bei Urtikaria stieg das ADHS-Risiko um 9%.¹⁴¹

Bei Kindern mit geringem Geburtsgewicht erhöhte eine Vorgeschichte von T2-Entzündungskrankheiten wie Asthma und atopische Dermatitis das Risiko für:¹⁴²

• geistige Behinderung um 35 %
• ASS um 47 %
• ADHS um 81 %
• Lernbehinderung um 74 %

3.1.2.19. Antihistaminika in den ersten Lebensjahren¶

Eine große Kohortenstudie fand, dass eine Einnahme von Antihistaminika (insbesondere Antihistaminika der ersten Generation) in den ersten Lebensjahren das Risiko einer späteren ADHS signifikant erhöhte. Als mögliche Ursache wurde eine Störung des REM-Schlafs genannt, die sekundär die Hirnreifung beeinträchtige.¹⁴³

3.1.2.20. Chlorpyrifos¶

Bei Kindern zwischen 1 und 6 Jahren korrelierten Chlorpyrifosrückstände im Blut mit dem ADHS-Risiko.¹⁴⁴ Vitamin D verringerte das Risiko.
Chlorpyrifos erhöht auch bei pränataler Kontaminierung der Mutter während der Schwangerschaft das ADHS-Risiko signifikant.

3.1.2.21. Ozonexposition¶

Kinder zwischen 3 und 12 Jahren in China, die höheren Konzentrationen von Ozon ausgesetzt waren, zeigten ein erhöhtes ADHS-Risiko. Dieses erhöhte sich durch Sport weiter.¹⁹

3.1.2.22. Arsen¶

Eine Arsenexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalysen das ADHS-Risiko um

• 53 %⁶¹

3.1.2.23. Pyrethroid-Pestizide¶

Das Pyrethroid-Pestizid Deltamethrin in niedriger Dosis verursacht während der Entwicklung bei Mäusemännchen Veränderungen in ADHS- und NDD-relevanten Verhaltensweisen sowie im striatalen Dopaminsystem.

Deltamethrin während der Entwicklung verursachte einen multimodalen Biophänotyp im Gehirn, der für ADHS relevant ist. Mäusemütter erhielten während der Trächtigkeit und Laktation Deltamethrin (3 mg/kg oder Vehikel alle 3 Tage), was deutlich unter den von der EPA festgelegten Grenzwerten liegt. Männliche Nachkommen zeigten Veränderungen in mehreren kanonischen Uhrengenen. Die Kinomanalyse ergab Veränderungen in der Aktivität mehrerer Kinasen, die an der synaptischen Plastizität beteiligt sind, unter anderem die mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAP) ERK. Die Multiomics-Integration zeigte ein dysreguliertes Protein-Protein-Interaktionsnetzwerk mit primären Clustern für MAP-Kinase-Kaskaden, die Regulierung der Apoptose und die synaptische Funktion.¹⁴⁵

Laut einer Metastudie erhöhten Pyrethroid-Insektizide das Odds Ratio für ADHS dagegen nicht signifikant (0,99)⁶⁶

3.1.2.24. Organophosphate¶

Ein Kontakt mit Organophosphaten in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.⁶⁰

Wirkpfade (u.a.): Endocannabinoidpfad¹⁴⁶

3.1.2.25. Polychlorierte Biphenyle (PCB)¶

Ein Kontakt mit Polychlorierten Biphenylen (PCB) in der Kindheit korrelierte mit einem erhöhten ADHS-Risiko.⁶⁰
Pränatale PCB-Exposition verringerte internalisierende Symptome leicht um 17 % und das ADHS-Risiko leicht um 16 %.¹⁴⁷
Ratten, die perinatal mit A1221 (einer PCB-Mischung) exponiert wurden, zeigten¹⁴⁸

• eine verringerte Saccharose-Präferenz (nur Weibchen)
• eine verringerte Reaktions-Latenz bei der Aufmerksamkeitsverschiebungs-Aufgabe (Männchen und Weibchen)
• TH+-Zellen im VTA erhöht (Männchen und Weibchen)
• DRD1 in den kombinierten Mittelhirnkernen erhöht (Männchen und Weibchen)
• Verhalten korrelierte mit Anzahl der dopaminergen Zellen im VTA (bei Weibchen)
• Verhalten korrelierte mit Dopamin-Signalgenen (bei Männchen)
• Konditionierte Orientierung und Serum-Östradiol (E2) unverändert

3.1.2.26. Schlafmangel¶

Kurzer Schlaf korrelierte mit erhöhtem Risiko von Angstzuständen, Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörungen und aktivitätseinschränkenden emotionalen und psychologischen Zuständen, nachdem die ethnische Zugehörigkeit, die Deprivation, das Alter und das Geschlecht berücksichtigt wurden.¹⁴⁹
Ethnische Zugehörigkeit und sozioökonomische Benachteiligung in der Nachbarschaft korrelierten unabhängig voneinander mit kurzem Schlaf und Schnarchen/geräuschvoller Atmung während des Schlafs.
Langer Schlaf korrelierte unabhängig davon mit einem erhöhten Depressionsrisiko.

3.1.2.27. Akne vulgaris¶

Eine Studie fand bei Jugendlichen (12 bis 17 Jahre) mit Akne vulgaris moderat erhöhte Werte für¹⁵⁰

• Hyperaktivität
• Hyperaktivität/Impulsivität
• Unaufmerksamkeit
• ADHS-Gesamtsscore

Für Akne vulgaris wie für ADHS soll eine erhöhte Androgenhormonbelastung im Mutterleib mitursächlich sein.

3.1.2.28. Sprüh-Desinfektionsmittel¶

Sprüh-Desinfektionsmittel führten in Südkorea zu Lungenkrankheiten, da dort ein extremer Gebrauch verbreitet war.
Eine Studie fand einen Zusammenhang zwischen der Nutzung von Sprüh-Desinfektionsmitteln, insbesondere in der frühen Kindheit oder langanhaltend, und ADHS.¹⁵¹

3.1.2.29. Haustiere¶

Vorschulkinder im Alter von 3 bis 6 Jahren hatten in einer großen chinesischen bevölkerungsbasierten Studie anhand von Elternangaben ein um 58 bis 66 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn die Kinder mit Haustieren aufwuchsen.¹⁵²

3.1.2.30. Zuckerkonsum¶

Eine Studie fand eine Korrelation zwischen der Zuckeraufnahme mit 30 Monaten und dem Risiko für ADHS, Schlafstörungen und Angst. Im Alter von 12 Monaten fand sich keine Korrelation.¹⁵³
Ein täglicher Verzehr von Süßigkeiten durch das Kind korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 6,82-fachen ADHS-Risiko.⁶⁵

Ob es sich hierbei um eine kausale Ursache oder um eine Folge veränderter Nahrungspräferenzen aufgrund der Störungsveranlagung handelt, ist offen.

3.1.2.31. Cadmium (?)¶

Um 269 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Cadmium-Belastung im Urin.¹⁵⁴ Cadmium war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-I die höchsten Cadmium-Urinspiegel.⁶⁴ Cadmium korrelierte negativ mit dem IQ.
0 %: Eine Cadmiumexposition während der Entwicklung erhöhte laut einer Metaanalyse das ADHS-Risiko nicht signífikant⁶¹

3.1.2.32. Kupfer¶

Um 1.546 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Kupfer-Belastung im Urin.¹⁵⁴ Kupfer war zugleich mit einer erhöhten Unaufmerksamkeitssymptomatik assoziiert.

Anmerkung: Würde man von einer ADHS-Grundprävalenz von 6,47 % bei Kindern ausgehen, ergäbe dies eine Prävalenz von 100 % bei denjenigen 50 % Kindern mit den höheren Kupfer-Urin-Werten.

3.1.2.33. Antimon¶

Um 204 % höheres ADHS-Risiko bei denjenigen Hälfte der spanischen Kinder (8 bis 15 Jahre) mit der höheren Antimon-Belastung im Urin.¹⁵⁴
In einer Studie an Kindern mit und ohne ADHS zeigten Kinder mit ADHS-H/I die höchsten Antimon-Urinspiegel.⁶⁴ Antimon-Urinspiegel korrelierten mit der Schwere der ADHS-Symptomatik nach dem Lehrerrating.

3.1.2.34. Zink¶

Eine Studie fand erhöhte Zink-Blutspiegel bei Schulkindern mit ADHS.⁸⁰

3.1.2.35. Druckfarbe auf Lebensmittelpapier¶

Die Verwendung von Zeitungen zum Einwickeln von Lebensmitteln 3 oder mehr Mal pro Woche erhöhte das ADHS-Risiko in einer ägyptischen Studie um das 105-fache.⁶⁵ Es mag dabei auf die zugelassenen Druckfarben ankommen.
Bei diesen Zahlen fragen wir uns aber, ob nicht bereits der Kontakt mit Zeitungen (beim Lesen) zu einer messbaren Erhöhung des ADHS-Risikos führen müsste.

3.1.2.36. Kommerziell verpackte Nudeln¶

Ein Verzehr von kommerziell verpackten Nudeln durch das Kind 3 Mal oder öfter pro Woche korrelierte mit einem 57-fachen ADHS-Risiko.⁶⁵
Ob dies im Zusammenhang mit Inhaltsstoffen kommerziell verpackter Nudeln in Ägypten, mit Nahrungsmittelpräferenzen aufgrund von ADHS oder eine Folge von niedrigem sozioökonomischem Stand der Familie ist, ist offen.

3.1.2.37. Unverpacktes Mehl¶

Eine Verwendung von unverpacktem Mehl beim Kochen korrelierte in einer ägyptischen Studie mit einem 44-fachen ADHS-Risiko.⁶⁵

3.2. Belastende psychische Kindheitserfahrungen als (Mit-)Ursache von ADHS¶

Traumatisierende Erfahrungen, aber auch bereits erheblichen Stress auslösende Belastungserfahrungen unterhalb der Schwelle eines Traumas, sind Risikofaktoren für ADHS. Soziale Risikofaktoren erhöhen das ADHS-Risiko.¹⁵⁵¹⁵⁶
Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen an der DNA der Kinder.¹⁵⁷

Kinder, deren Eltern unverheiratet oder erwerbslos oder ohne Sozialversicherung waren oder eine “sehr hohe” wirtschaftliche Belastung durch die Kinderbetreuung hatten oder bei denen mindestens ein Elternteil einen Behindertenausweis hatte, hatten im Alter von 5,5 Jahren ein um 21 % erhöhtes ADHS-Risiko, ein um 36 % erhöhtes Risiko einer Lernbehinderung und ein um 80 % erhöhtes ASS-Risiko. Dies betraf 10,8 % der 19.185 Kinder.¹⁵⁸

3.2.1. Stress¶

3.2.1.1. Frühe massive Stresserfahrungen (bis + 420 %)¶

Frühkindlicher Stress und chronischer Stress (Vernachlässigung, Deprivation, Missbrauch, Trauma) können an der Entwicklung von ADHS beteiligt sein.^159156160161 20 % bis 50 % aller Kinder, die ein frühkindliches Trauma erleben, entwickeln klinische ADHS-Symptome.^159162163
Die Anzahl der Traumata korreliert mit der Schwere des ADHS¹⁶⁴ wie mit dem Risiko von ADHS. Die Anzahl von negativen Kindheitserfahrungen (Adverse Childhood Experiences, ACEs) erhöhte das ADHS-Risiko:¹⁶⁵

• 1 ACE: 2,1-faches ADHS-Risiko
• 2 ACEs: 4,5-faches ADHS-Risiko
• 3 und mehr ACEs: 5,2-faches ADHS-Risiko
• Die Schätzwerte für ADHS-Symptome waren bei sexuellem Missbrauch, emotionaler und körperlicher Vernachlässigung und Mobbing höher.

ACE erhöhten¹⁶⁶

• Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit bei Frauen stärker als bei Männern
• Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit bei Frauen ungefähr gleich stark
• Hyperaktivität bei Männern stärker als Unaufmerksamkeit
• Aggressivität bei Frauen, vermittelt durch ADHS-Symptome

Der Stress durch eine frühe Trennung von der Mutter löste bei Ratten Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit aus, die durch MPH beseitigt werden konnten.¹⁶⁷
Die Anzahl der belastenden Lebensereignisse (gemessen mit dem Traumatic Events Screen Inventory für Kinder) korrelierte mit schwererem ADHS.¹⁶⁸
ADHS-Symptome korrelieren mit:¹⁶⁹

• K-SADS-PL-Werten für posttraumatische Belastungsstörungen im Alter von 14 und 15 Jahren¹⁷⁰
• sexuellem und körperlichem Missbrauch vor dem Alter von 16 oder 17¹⁷¹¹⁷²

Eine Naturkatastrophe während der frühen Kindheit erhöhte das ADHS-Risiko.¹⁷³

Siehe hierzu ausführlich unter ⇒ Trauma als Ursache von ADHS

Eine Untersuchung der Stressbelastung von Kindern mit ADHS fand, dass starke Stressbelastung in der Kindheit und Jugend mit schwerem ADHS-HI- bzw. ADHS-I-Verlauf bis ins Erwachsenenalter einherging, während Kinder mit einer schwachen Stressbelastung in Kindheit und Jugend häufig ein remittierendes ADHS (ADHS-HI wie ADHS-I) zeigten.¹⁷⁴
Eine Zwangsräumung als Stresserfahrung korrelierte mit erhöhter Depression und Angst, nicht aber mit erhöhtem ADHS.¹⁷⁵

3.2.1.2. Aufwachsen im Heim (+ 200 %)¶

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von ADHS¹⁷⁶, entsprechend einer Prävalenz von rund 20 %.¹⁷⁷¹⁶⁰ In den US-Kinderfürsorgestellen ist die ADHS-Prävalenz mit 19 % knapp vervierfacht.¹⁷⁸

Eine andere Studie fand mit 5,8 % keine erhöhte ADHS-Prävalenz in Heimen ohne deprivierende Lebensbedingungen, jedoch eine deutlich erhöhte ADHS-Prävalenz¹⁷⁹ um das knapp 4- bis 7-fache (19 % bis 29,3 %) bei Kindern, die sechs Monate oder länger unter den harten Lebensbedingungen rumänischer Waisenhäusern aufgewachsen waren.¹⁸⁰
Je später eine Adoption aus dem Heim erfolgte, desto höher war die ADHS-Prävalenz.^181182183

3.2.2. Aufwachsen in Adoption ( + 200 %)¶

Eine Studie an chinesischen adoptierten Mädchen fand eine ADHS-Quote von 16,7 %, was rund dem dreifachen der üblichen Prävalenz entspricht.¹⁸⁴ Ob dies Folge der Adoption oder Folge der Probleme der leiblichen Eltern ist, die dann auch Ursache der Adoptionsfreigabe waren, ist offen. Es spräche einiges für einen Einfluss letzteren Faktors, wenn nicht die ADHS-Prävalenz mit der Länge des Heimaufenthaltes vor der Adoption korrelieren würde (siehe vorangegangener Abschnitt).

3.2.3. Eltern und Familie¶

3.2.3.1. Niedriger sozioökonomischer Status der Herkunftsfamilie (+ 50 % bis + 130 %)¶

Kinder aus Familien aus “unteren Schichten” haben eine erhöhte Korrelation zu ADHS^185186187 und erhalten häufiger ADH)S-Medikamente.¹⁸⁸¹⁵⁶
Kinder aus unteren Schichten haben ein in etwa doppelt so hohes Risiko von ADHS wie Kinder aus höheren Schichten (bei einem 3-Schichten-Modell).¹⁸⁹

Ebenso erhöhen beengten Wohnverhältnisse das ADHS-Risiko der Kinder.¹⁸⁶ Eine schlechte finanzielle Ausstattung der Familie korrelierte mit einem um das 2,12-fache erhöhten ADHS-Risiko im Kindergartenalter in den USA.¹⁹⁰

Interessanterweise hatten in einer Studie Familien mit einem hohen sozioökonomischen Status keine Vorteile von einer Verhaltenstherapie, die zusätzlich zu einer medikamentösen Behandlung erfolgte. Lediglich Familien mit niedrigem sozioökonomischen Status profitierten von einer Kombinationstherapie aus Medikamentenbehandlung und Verhaltenstherapie mehr als von alleiniger medikamentöser Behandlung.¹⁹⁸

Wir vermuten, dass weniger der sozioökonomische Status (das Einkommen oder die Größe der Wohnung selbst) die entscheidenden Faktoren sind, sondern dass diese Umstände häufiger mit unangemessenen Erziehungsmethoden und eigenen Problemen der Eltern korrelieren (wobei letztere einerseits den sozioökonomischen Status der Eltern beeinflussen und andererseits vererblich sein können).
Reine Verhaltenstherapie hat einen deutlichen Fokus auf Symptomreduzierung. Denkbar wäre, dass Familien mit hohem sozioökonomischem Status eine höhere Fähigkeit haben, ihre Verhaltensweisen an gegebene Umstände anzupassen. Eine solche höhere Fähigkeit zur Verhaltensadaption wäre bereits per se bereits verhaltenskorrigierend wirksam und würde die Verhaltensanpassungen durch eine Verhaltenstherapie vorwegnehmen.

Eltern von ADHS-Kindern zeigten erhöhte Werte von kognitiven Schwächen (IQ, Leseaufgaben, verbale Sprachkompetenz), die höchsten Stresswerte aller verglichenen Elterngruppen, die meisten ADHS-Symptome sowie eine schlechte Leseleistung.¹⁹⁹

Daneben gibt es Hinweise, dass (in Bezug auf ADHS-betroffene Kinder) umfeldzentrierte Psychotherapien (Interventionen in der Familie, bei den Eltern, im Kindergarten oder in der Schule) wirksamer sind als patientenzentrierte Verhaltenstherapien. Teilweise wurde patientenzentrierten Verhaltenstherapien eine Wirksamkeit abgesprochen.²⁰⁰ Dies dürfte sich insbesondere bei kleineren Kindern (bis 6 oder 8 Jahre) bewahrheiten.
Dies könnte darauf hindeuten, dass bei Kindern externe Faktoren eine erhebliche Ursache für ADHS darstellen.

Auch unter College-Studenten scheint eine schlechtere finanzielle Ausstattung mit erhöhter ADHS-Symptomatik zu korrelieren.²⁰¹ Es bestand kein Zusammenhang mit einer (selbstverursachten) Verschuldung der Studenten.

Ein genetisch vorhergesagter, um eine SD niedrigerer sozioökonomischer Status sagte kausal ein 5,3-faches ADHS-Risiko voraus, während andersherum ADHS den sozioökonomischen Status nur sehr gering kausal verursachte. Ein genetisch vorhergesagter, um eine SD höheres Familieneinkommen sagte kausal ein um 65 % niedrigeres ADHS-Risiko voraus. Auch hier war der umgekehrte Einfluss gering.²⁰²

3.2.3.2. Psychische Probleme der Eltern¶

Psychische Probleme der Eltern erhöhen das ADHS-Risiko für die Kinder.²⁰³¹⁵⁶
Psychische Probleme der Eltern könnten als Umwelteinfluss und/oder als genetischer Einfluss wirken.

3.2.3.2.1. Depression (+ 42 bis 125 %)¶

Depressive Symptome bei Vater oder Mutter erhöhen das ADHS-Risiko der Kinder.¹⁸⁷

• um 66 %²⁰⁴
• um 42 % bis 125 %:²⁰⁵
  • vor der Schwangerschaft
    • Depression eines Elternteils:
      • ADHS + 92 %
      • ASS + 63 %
    • Depression der Mutter:
      • ADHS + 125 %
      • ASS + 101 %
  • während der Geburt
    • Depression eines Elternteils:
      • ADHS + 72 %
      • ASS + 88 %
    • Depression der Mutter:
      • ADHS + 75 %
      • ASS + 58 %
  • im ersten Lebensjahr des Kindes
    • Depression eines Elternteils:
      • ADHS + 71 %
      • ASS + 110 %
    • Depression der Mutter:
      • ADHS + 55 %
      • ASS + 59 %
  • im 2. bis 4. Lebensjahr des Kindes
    • Depression eines Elternteils:
      • ADHS + 52 %
      • ASS + 101 %
    • Depression der Mutter:
      • ADHS + 55 %
      • ASS + 64 %
  • ab dem 4. Lebensjahr des Kindes
    • Depression eines Elternteils:
      • ADHS + 42 %
      • ASS + 85 %
    • Depression der Mutter:
      • ADHS + 43 %
      • ASS + 65 %
• mütterliche Depressionen erhöhen das Risiko von ADHS und ASS beim Nachwuchs stärker als väterliche Depressionen²⁰⁶

3.2.3.2.2. Bipolare Störung ( + 100 %)¶

• Bipolare Störung bei Elternteil verdoppelt ADHS-Risiko²⁰⁷

3.2.3.2.3. Antisoziale Persönlichkeitsstörung des Vaters¶

Eine antisoziale Störung eines Elternteils ist ein gewaltiges (und meist auch gewaltsames) Risiko für ADHS der Nachkommen.¹⁸⁶

3.2.3.2.4. Alkoholprobleme des Vaters¶

Alkoholprobleme beim Vater erhöhen das ADHS-Risiko für den Nachwuchs.²⁰⁸

3.2.3.2.5. ADHS der Eltern¶

ADHS der Eltern erhöht nicht nur das Risiko für das Kind, ADHS auf genetischem Weg vererbt zu bekommen, sondern stellt auch unabhängig davon ein erhöhtes Risiko dar, dysfunktionale Lebensgewohnheiten vermittelt zu bekommen. Natürlich kann es für ein Kind mit ADHS auch ein Vorteil sein, wenn Eltern gelernt haben, mit ihrem ADHS gut umzugehen und daher viel bewusster funktionale kompensatorische Bewältigungsstrategien vermitteln können. Es gibt jedoch einen nicht geringen Anteil selbst betroffener Eltern, die dies bei sich selbst nicht wahrhaben wollen. Oft führt dies zu zusätzlichen Konflikten aufgrund einer mehr oder weniger bewussten Ablehnung von Verhaltensweisen des betroffenen Kindes, für die dieses nichts kann.
Weiter dürften auch die engagiertesten Eltern - wie jeder Mensch - nicht immer auf der Höhe der eigenen Theorie sein.

Mütter mit ADHS zeigten mehr Probleme, die Zahnpflege und -gesundheit ihrer Kindern zu überwachen.²⁰⁹
Andererseits hatten Kinder mit ADHS-Symptomen in Spanien ein höheres Risiko für:²¹⁰

• Karies (OR: 2,16)
• Extraktion (OR: 1,42)
• Restauration (OR: 1,47)
• Zahnfleischbluten (OR: 1,64)
  Das erhöhte Kariesrisiko bestand auch bei einer Beschränkung der Analysen auf Familien der mittleren/höheren sozialen Schicht und Kinder mit geringem Zuckerkonsum, gutem Mundhygieneverhalten und regelmäßigen Zahnarztbesuchen.

3.2.3.3. Junges Alter der Eltern (+ 14 % bis + 92 %)¶

Eine dänische Kophortenstudie (n = 943.785) fand ein mehr als verdoppeltes Risiko für ADHS, wenn die Eltern 20 Jahre oder jünger waren, im Vergleich zu 26 bis 30 Jahre alten Eltern.²¹¹ Kinder, deren Mutter kein ADHS hat, haben ein um 14 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn ein Elternteil jünger als 20 Jahre ist. Kinder, deren Mutter ADHS hat, haben ein um 92 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn ein Elternteil jünger als 20 Jahre ist.²¹²²¹³ Eine weitere Studie berichtet ebenfalls, dass jüngere Väter häufiger Kinder mit ADHS hatten als ältere Väter.²¹⁴ Eine Studie berichtet ein um 32 % verringertes ADHS-Risiko je 10 Jahre höherem mütterlichen Alter. Die Korrelation wurde allerdings durch andere Faktoren abgeschwächt. Diese waren:²¹⁵

• Familieneinkommen
• Ausbildung der Betreuungsperson
• polygener ADHS-Risikoscore
• Dauer des Stillens
• pränatale Alkoholexposition
• pränatale Tabakexposition

In einer Kohortenstudie hatten Kinder mit ADHS ebenfalls überdurchschnittlich junge Mütter:²¹⁶
unter 24 Jahre: 1,66-fach
25 bis 29 Jahre: 0,92-fach
30 bis 34 Jahre: 0,66-fach
über 35 Jahre: 0,58-fach

Eine weitere Studie berichtet dies ebenso, ergänzt um einen Anstieg von Lernproblemen bei besonders jungen (20 bis 24 Jahre) und besonders alten Müttern (35 bis 39 Jahre).²¹⁷

In einer größeren Studie berichteten knapp 2 von 3 jungen Müttern mindestens ein psychisches Gesundheitsproblem. Fast 40 % hatten mehr als eines. Bei jungen Müttern war die Wahrscheinlichkeit, an einer Angststörung (generalisierte Angststörung, Trennungsangststörung, Sozialphobie und spezifische Phobie), einer Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung, einer oppositionellen Trotzstörung oder einer Verhaltensstörung zu leiden, zwei- bis viermal so hoch wie bei älteren Vergleichsmüttern oder Frauen im Alter von 15-17 Jahren und es war zwei- bis viermal so wahrscheinlich, dass sie mehr als ein psychiatrisches Problem hatten.²¹⁸

Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen dem Alter der Mutter und dem ADHS-Risiko des Nachwuchses.²⁰

3.2.3.4. Verletzungen eines Elternteils¶

Kinder und Jugendliche (5 bis 17 Jahre), deren Elternteil wegen einer unbeabsichtigten Verletzung medizinisch behandelt werden musste, zeigten in einer Registerstudie:²¹⁹

• ein um 69 % erhöhtes ADHS-Risiko
• einen höheren Washington Group Composite Disability Scores (OR 1,77)
• ein um 129 % höheres Risiko für eigene Verletzungen
• um 49 % höheres Risiko eigener Notarztbesuche

Offen bleibt, ob die Risikoerhöhungen eine psychotraumatische Folge der Verletzung des Elternteils ist oder eine Folge davon, dass die genetische Heritabilität von ADHS 80 % beträgt und die Verletzung des Elternteils Folge eines eigenen ADHS war, da ADHS bekanntlich ein höheres Risiko beinhaltet, sich zu verletzen oder eine Notaufnahme aufsuchen.

3.2.3.5. Niedriger Bildungsstand der Eltern (+ 3,5 % bis + 4,9 %)¶

Eine niedrige Ausbildung der Mutter¹⁰ bzw. der Eltern²⁰⁸ erhöht das ADHS Risiko der Kinder.
Kinder von Eltern mit niedrigem Bildungsstand hatten höhere ADHS-Symptome und ein nahezu verdoppeltes Risiko für starke ADHS-Symptome. Der Zusammenhang war unabhängig von genetischen und familiären Umweltfaktoren. Die Übertragung dieses Modells auf Depression war schwächer und konnte vollständig durch gemeinsame genetische Faktoren erklärt werden.²²⁰ Kindern von Eltern ohne Universitätsabschluss hatten das doppelte ADHS-Risiko wie Kinder von Eltern mit Universitätsabschluss.²²¹
Ein niedrigeres Bildungsniveau der Mutter soll mit einem erhöhten Bildschirmkonsum der Kinder korrelieren, was wiederum mit Verhaltensproblemen korreliert.²²²
Ein niedriger Bildungsstand der Eltern korrelierte in einer Kohortenstudie in Dänemark mit einem um 3,5 % erhöhten ADHS-Risiko der Kinder.¹⁹⁴ Bei Kindern von Eltern, die arbeitslos waren und ein niedriges Einkommen und einen niedrigen Bildungsstand hatten, fand sich ein um 4,9 % erhöhtes ADHS-Risiko.
Eine äthiopische Studie fand ein rund verdreifachtes ADHS-Risiko der Kinder durch Analphabetismus der Mutter..¹²

Ein genetisch vorhergesagter um eine SD höherer Bildungsstand sagte kausal ein um 70 % niedrigeres ADHS-Risiko voraus.²⁰²

3.2.3.6. Erwerbslosigkeit der Eltern (+ 2,1 %)¶

Erwerbslosigkeit der Eltern korrelierte in einer Kohortenstudie in Dänemark mit einem um 2,1 % erhöhten ADHS-Risiko der Kinder.¹⁹⁴ Bei Kindern von Eltern, die erwerbslos waren und ein niedriges Einkommen und einen niedrigen Bildungsstand hatten, fand sich ein um 4,9 % erhöhtes ADHS-Risiko. Erwerbslosigkeit oder berufliche Probleme der Eltern erhöhten die ADHS-Symptomatik bei Kindern.²²³

3.2.3.7. Mangelndes Bindungsverhalten der Mutter/Eltern in den (ersten) Kindheitsjahren¶

Eine fehlende sichere Bindung des Kindes zur Mutter hat wie soziale und emotionale Deprivation umfangreich negative Auswirkungen auf die psychische Gesundheit des Kindes auch in späteren Lebensjahren.²²⁴

Die Sicherheit der Bindung des Säuglings an die Mutter bzw. die zentrale Bezugsperson bestimmt den Spiegel des Stresshormons Cortisol im Gehirn der Babys.

Ein desorganisiertes Bindungsverhalten ist ein Risikoelement für ADHS.²²⁵ Bindungsstörungen von Kindern in den ersten Lebensjahren führen bei entsprechender genetischer Disposition zu einer Aktivierung des DRD4-Gens, das auch bei ADHS häufig involviert ist.²²⁶ Mangelnde Geduld der Eltern wurde als Risikofaktor für ADHS genannt,¹⁸ wobei Ungeduld ein ADHS-Symptom darstellen und daher auch Ausdruck für ein ADHS bei den Eltern und damit für eine genetische Weitergabe sein kann.

Massiver Stress der Mutter in den ersten Kindheitsjahren verursacht signifikante epigenetische Veränderungen der DNA der Kinder.¹⁵⁷

Bereits mangelhaftes Erziehungsverhalten ist ein psychosozialer Risikofaktor für ADHS.²²⁷

• Inkonsequenz in der Erziehung
• fehlende Regeln
• Häufige Kritik und Bestrafungen
• kaltes, distanziertes, liebloses Umgehen

Bei Borderline, das typischerweise durch intensiv Stress auslösende Bindungsstörungen zu den Beziehungspersonen in der jüngsten Kindheit (erste 2 Jahre) aufgrund körperlicher, sexueller oder psychischer Misshandlung entsteht, besteht eine erhebliche Komorbidität von ADHS.²²⁹

3.2.3.8. Emotional zurückgezogenes Vaterverhalten im Säuglingsalter¶

Eine Studie beobachtete das Vater-Baby-Verhalten und dessen Einfluss auf die Emotionsregulation der Kinder im Kleinkindalter und ADHS-Symptome in der mittleren Kindheit.
Eine emotionale Zurückgezogenheit der Väter im Säuglingsalter und eine Minimierung der Reaktionen auf die Ängste der Kinder im Kleinkindalter sagte die Entwicklung von ADHS-Symptomen in der mittleren Kindheit vorher. Die Erziehungsleistung der Väter im Alter von 8 und 24 Monaten der Kinder beeinflusste das ADHS-Risiko im Alter von 7 Jahren durch die Schwierigkeiten der Kleinkinder bei der Emotionsregulierung signifikant.²³⁰

3.2.3.9. Stress der Mutter im Kindesalter¶

Stress der Mutter von 5 – 13-jährigen Jungen mit ADHS erhöhte 12 Monate später deren ADHS-Symptomatik tendenziell und verschlechterte die Lebensqualität der Kinder signifikant.²³¹. Stress der Eltern korrelierte allgemein mit erhöhten ADHS-Symptomen der Kinder.²²³

3.2.3.10. Unvollständige Familien¶

Alleinerziehende Familien erhöhen das Risiko für ADHS.^208186156223

Alleinerziehende Eltern haben naturgemäß ein höheres Risiko, ihren Kindern nicht ausreichend liebevolle Zuwendung und Sicherheit geben zu können. Es gibt allerdings sehr wohl Alleinerziehende, die dies sehr gut können. Entscheidend ist nicht die Zeit, die (teil-/berufstätige) Eltern (weniger) mit ihren Kindern verbringen können, sondern ob die Kinder das konstante und sichere Gefühl haben, jederzeit angenommen und geliebt zu sein, so wie sie sind.

ADHS-Betroffene erleiden (auch im Erwachsenenalter) häufigere Trennungen in ihren Beziehungen als Nichtbetroffene.

3.2.3.11. Familiäre Instabilität, ständiger Streit zwischen den Eltern¶

Ein hoher Stresspegel in der Primärfamilie erhöht das ADHS-Risiko.^208186156223

Verlaufsstudien finden auch während des Kindes- und Jugendalters keine vollständige Persistenz und bestätigen ein häufiges Zusammenfallen mit familiären Problemen und Elternproblemen.²³⁴ Umgekehrt hat ein hoher Familienzusammenhalt und soziale Unterstützung eine schützenden Effekt vor ADHS.²³⁵

3.2.3.12. Geringeres Reflektionsvermögen der Eltern über ihre Elternfunktion¶

Geringeres Reflektionsvermögen der Eltern über ihre Elternfunktion (Parental Reflective Functioning) korrelierte mit ADHS der Kinder.¹⁸⁷ Parental Reflective Functioning wir dabei definiert als die Fähigkeit der Eltern, über ihre eigenen und die inneren geistigen Erfahrungen ihres Kindes nachzudenken.

3.2.4. Relativ frühere Einschulung / ältere Klassenkameraden (+ 34 %)¶

Die jüngsten eingeschulten Kinder einer Klasse haben gegenüber den ältesten eingeschulten Kindern einer Klasse ein um 30 % erhöhtes ADHS Risiko. Eine Untersuchung an über 400.000 Kindern in den USA zeigte, dass in den Bundesstaaten, in denen ein fixes Alter am 1. September über die Einschulung entscheidet, von den Kindern, die im August geboren waren, die also unmittelbar vor dem Stichtag das Schulalter erreichten, 0,85 % eine ADHS-Diagnose hatten (+ 35 %) und 0,52 % eine ADHS-Medikation erhielten, während von den Kindern, die im September geboren waren, die also im Schnitt 11 Monate älter waren, nur 0,63 % eine ADHS Diagnose hatten und 0,4 % eine ADHS-Medikation erhielten. In den Bundesstaaten, in denen die Einschulung nicht fix nach Alter zu einem Stichtag erfolgte, hatten die im August Geborenen immer noch eine leicht erhöhte ADHS-Quote gegenüber den 11 Monate älteren, die Differenz lag jedoch nicht mehr bei 0,21 %-Punkten, sondern bei 0,08 %-Punkten.²³⁶
Gleichlautend fand eine Metaanalyse von drei brasilianischen Kohortenstudien mit 8 Millionen Teilnehmern und 164.000 ADHS-Betroffenen, dass diejenigen Kinder einer Klasse, die zu den 4 Monaten der jüngsten gehörten, ein um 34 % erhöhtes ADHS-Risiko hatten.²³⁷ Zu vergleichbaren Ergebnissen kam eine Studie an 1.042.106 englischen Kindern zwischen 4 und 15 Jahren.²³⁸ Das Risiko für Depression und intellektuelle Beeinträchtigung stieg parallel zu dem von ADHS.
Eine französische Registerstudie (n = 58 Millionen) fand, dass die jüngsten Kinder und Jugendlichen einer Klasse häufiger eine ADHS-Diagnose und Methylphenidat verschrieben erhielten.²³⁹ Eine Verzögerung des (Vor-)Schuleintritts um ein Jahr verringerte Unaufmerksamkeit/Hyperaktivität im Folgejahr dramatisch (Effektgröße = 0,73). Der Effekt fand sich vorrangig bei Mädchen und hielt bis ins Alter von 11 Jahren an.²⁴⁰
Eine Metastudie (19 Studien aus 13 Ländern mit n = 15,4 Millionen Kindern) bestätigte, dass die relativ jüngsten einer Klasse ein erhöhtes ADHS-Risiko haben (17 von 19 Studien) und vermutete den Grund für den ausbleibenden Effekt in Dänemark in der dort praktizierten späteren Einschulung von Kindern mit Entwicklungsdefiziten.²⁴¹

Eine dänische Studie (n = 418,396) fand keinen Einfluss des Alters der Kinder innerhalb einer Schuljahrgangsstufe auf eine (häufigere / seltenere) ADHS-Medikation. Die Autoren führten dies u.a. auf die niedrige ADHS-Prävalenz, klare Diagnosekriterien und hohe Anforderungen zur Verschreibung von ADHS-Medikamenten in Dänemark zurück und verwiesen auf Studien in Ländern mit hoher ADHS-Prävalenz, in denen Unterschiede festgestellt wurden.²⁴²

Wie sich diese Unterschiede in Bezug auf ADHS erklären, ist unklar.

Eine Hypothese hierzu lautet, dass jüngere Kinder aufgrund ihres naturgemäß unreiferen Verhaltens durch die beurteilenden Lehrer überdurchschnittlich pathologisiert würden.²⁴⁴

Eine andere Hypothese deutet Verhaltensauffälligkeiten weniger als soziale Folge des relativ jungen Alters innerhalb einer Klasse denn als absolute Folge eines frühen Schuleintritts allgemein. In dieser Studie wurde allerdings kein Unterschied bei ADHS festgestellt.²⁴⁵ Unserer Ansicht nach liegt zudem nahe, dass jüngere Kinder häufiger zu früh eingeschult werden als ältere. Offen ist, wie groß dieser Einfluss auf ADHS ist.
Eine Metastudie fand, dass ein jüngeres relatives Alter nicht statistisch signifikant mit der Persistenz von ADHS bei einer Nachuntersuchung nach 4 Jahren verbunden war.²⁴⁶

Unsere Hypothese dazu ist, dass es zudem eine psychische Belastung darstellen könnte, zu den Jüngsten (und damit zu den Schwächsten) einer Klasse zu gehören. Dass ein niedriger sozialer Rang ein erheblicher Stressor ist, ist bekannt. Untersuchungen, ob oder wie sehr dies ADHS-Diagnosen bei Schulkindern beeinflusst, sind uns bislang nicht bekannt.

3.2.5. Städtisches Umfeld¶

Das Aufwachsen in einem städtischen Umfeld wird auch mit erhöhten Risiken für andere Störungsbilder in Verbindung gebracht:^247248249

• Schizophrenie^250251252
• Psychose²⁵³²⁵⁴
• abnorme Gehirnreaktionen auf Stress bei gesunden Probanden²⁵⁵²⁵⁶

In vielen Studien verbesserte eine städtische Umgebung die kognitiven Fähigkeiten und zeigte - auch bei älteren Menschen - präventive Wirksamkeit gegen psychische Probeme.²⁵⁷

Aufwachsen in urbaner Umgebung beeinflusst das dopaminerge System.²⁵⁸²⁵⁷

3.2.5.1. Wenig Grünwuchs in der Umgebung von Kindergarten / Schule / Wohnung (+ 20 %)¶

Eine sehr umfassende Untersuchung an knapp 60.000 Kindern (davon 4,4 % mit einer ADHS Diagnose) zwischen 2 und 17 Jahren in 93 Kindergärten / Schulen in Nordostchina fand eine starke negative Korrelation der Menge des Grüns (Menge der Pflanzenwelt) in der Umgebung des Kindergartens / der Schule von Kindern mit ADHS. Je weniger Grünwuchs vorhanden war, desto höher war die ADHS-Quote.²⁵⁹ Eine kanadische Kohortenstudie,⁹¹ eine größere Studie aus Neuseeland²⁶⁰ und eine kleinere Studie an Kindern in Barcelona²⁶¹ sowie eine Metastudie²⁶² kamen zu vergleichbaren Ergebnissen.

Die Schlussfolgerungen hieraus werden von den Autoren der chinesischen Studie kontrovers diskutiert:

• Denkbar ist, dass Grünpflanzen einen ganz allgemein beruhigenden Effekt hat. Da der Mensch bis vor 10.000 Jahren noch Nomade war, codierte eine grüne Umgebung über Jahrmillionen das beruhigende Signal von Nahrung. In Regionen ohne Grünwuchs konnte der Mensch damals nicht lange überleben. Dies entspricht der Biophilia-Hypothese.²⁶³
• Grünpflanzen verringern Geräusche. Ein erhöhter Straßen-Hintergrund-Geräuschpegel korreliert mit erhöhten Verhaltens- und Schlafproblemen.²⁶⁴ Lärm war in der kanadischen Kohortenstudie indes kein Risikofaktor.⁹¹
• Grünwuchs dient als Filter für Luftschadstoffe und verringert somit Feinstaub und Stickoxide. Feinstaub wie Stickoxide werden als ADHS-Risikofaktoren diskutiert (siehe dort).
• Untersuchungen darüber, ob Menschen in grünen Regionen mehr Sport treiben / sich mehr bewegen als Menschen in weniger grüner (städtischer) Umgebung, kommen zu keinen eindeutigen Ergebnissen.²⁶⁵
  Sport ist ein erheblicher Faktor zur Vermeidung / Verringerung von ADHS-Symptomen.
• Eine schlechtere Immunregulierung kann nachteilige Auswirkungen auf Gehirnentwicklung und Verhalten zeigen. Ein Versagen der Immunregulierung korreliert mit einer verringerten Exposition gegenüber Makroorganismen und Mikroorganismen. Grünwuchs kann die, die Immunregulierung induzierenden, mikrobiellen Einträge aus der Umwelt anreichern.²⁶⁶

Eine sehr große dänische Kohortenstudie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass weniger Grünpflanzen in der Wohnumgebung mit einem um bis zu 20 % erhöhten ADHS-Risiko korrelieren.²⁶⁷
Eine Metastudie kam zu gleichartigen Ergebnissen.²⁶⁸ Eine andere Studie fand eine Risikoerhöhung für externalisierende Verhaltensweisen um 15 %, wenn keine Grünfläche innerhalb von 300 Metern um die Wohnung vorhanden war.²⁶⁹
Die Vegetationsmenge in der Umgebung (nicht aber die Menge an Wasserflächen) korreliert mit einer besseren Arbeitsgedächtnisentwicklung bei Kindern.²⁷⁰

Kinder, die ab ihrem 3. Lebensjahr in ländlicher Umgebung aufwuchsen, hatten laut einer Kohortenstudie ein um ein Drittel (33 %) verringertes Risiko von ADHS.²⁶⁰ Je geringer der Vegetationsanteil in der Umgebung, desto höher war das ADHS-Risiko.²⁷¹

Möglicherweise könnten auch Grünpflanzen in Innenräumen einen positive Einfluss auf Stresslevel und psychische Gesundheit haben.²⁷²

Städtische Umgebung ist auch für andere psychische Störungen wie z.B. Schizophrenie Risiko erhöhend.²⁷³
Das Risiko für Schizophrenie wie von ADHS wird durch Entzündungen erhöht. Feinstaub erhöht die Entzündungsbelastung des Gehirns. Feinstaub erhöht das ADHS-Risiko.

Bei polnischen Kindern von 10 bis 13 Jahren war die Aufmerksamkeit tendenziell verbessert durch Baumbewuchs, Hausgärten und Wasserflächen und tendenziell verschlechtert durch Grasflächen, jeweils in 500 Metern um die Wohnadresse.²⁷⁴

Eine Studie fand keinen Zusammenhang zwischen Grünwuchs während der Schwangerschaft und der frühen Kindheit und ADHS-Symptomen.²⁷⁵ Dies könnte unserer Ansicht nach als Hinweis auf eher psychische Wirkungen gedeutet werden.

3.2.5.2. Autoverkehrsdichte auf nächstgelegener Straße (+ 10 %)¶

Die Dichte des Pkw-Verkehrs auf der nächstgelegenen Straße korrelierte mit einem Anstieg der externalisierenden Symptome um 7 % und des ADHS-Indexes um 10 %.²⁶⁹
Die Daten wurden 2013 bis 2016 in Europa erfasst. Zu den Zeiten, als bleihaltiges Benzin zugelassen war, dürfte die Belastung deutlich höher gewesen sein.

Ein Wohnen in der Stadt war im Vergleich zu anderen Umweltursachen am stärksten mit Autismus+ADHS und am wenigsten mit nur ADHS verbunden. Mütterliches Rauchen war nur mit ADHS, aber nicht mit nur Autismus assoziiert. Eine psychiatrische Vorgeschichte der Eltern wies ähnliche Assoziationen mit allen Untergruppen auf.²⁷⁶

3.2.5.3. Lärm von Straßen und Nachbarn¶

Bei 9-jährigen Kindern korrelierte Straßenlärm und Lärm von Nachbarn mit ADHS.²⁷⁷ Das Ergebnis war unabhängig von Schlafproblemen.

3.2.6. Aufwachsen in dysfunktionaler Nachbarschaft¶

Kinder, die in einer dysfunktionalen Nachbarschaft / dysfunktionalen städtischen Umgebung aufwachsen, haben ein erhöhtes Risiko für ADHS. Interessanterweise scheint dies bei schwarzen Kindern weniger der Fall zu sein.²⁷⁸

Höhere Armut in der Nachbarschaft korrelierte in der bivariaten Analyse mit höherem durch die Eltern berichteten ADHS und einem geringeren durch die Eltern berichteten Medikamentenverbrauch. Armut korrelierte in der multivariaten Analyse nicht mehr mit ADHS, aber der Medikamentenkonsum korrelierte immer noch negativ mit ADHS.²⁷⁹

3.2.7. Klassengröße¶

Eine Studie fand, dass in Korea eine größere Klassengröße mit einer verringerten ADHS-Quote einherging. Es wurde vermutet, dass in größeren Klassen hyperaktive, impulsive, unaufmerksame oder desorganisierte Kinder weniger auffallen, sodass die Klassengröße nicht die Entstehung von ADHS sondern eher dessen Erkennen beeinflusst.²⁸⁰
Eine andere Studie fand dagegen, das Lehrer in den USA einer größeren Klasse eher Hinweise auf ADHS wahrnehmen und daher ADHS häufiger erkennen würden als in einer kleinen Klasse.²⁸¹
Ein französischer Beitrag vermutet, dass ein höheres Stimulationsniveau (Lärm, visuelle Ablenkungen, große Klassengröße) geeignet sei, Instabilität, Impulsivität und Unaufmerksamkeit zu offenbaren oder zu verstärken und damit ADHS sichtbarer zu machen.²⁸²
Der Einfluss der Klassengröße auf das Auftreten oder die Diagnosehäufigkeit von ADHS ist damit unklar.

3.2.8. Niedrige Bildungsabschlüsse und ADHS gegenseitig kausal¶

Eine große Registerstudie in den Niederlanden (n = 1,7 Mio.) ergab Hinweise, dass niedrige Bildungsabschlüsse mit kausal für das Entstehen von ADHS sind sowie, dass ADHS mit kausal für niedrige Bildungsabschlüsse ist.²⁸³

3.2.9. Einzelkind¶

Da Einzelkinder ganz überwiegend aus Erstgeburten resultieren dürften, und Erstgebärende sehr viel häufiger Geburtskompliaktionen erleiden (siehe unter Erstgeborenenstatus), die (gesichert) das ADHS-Risiko erhöhen, wäre es für uns überraschend, wenn Einzelkinder kein erhöhtes ADHS-Risiko hätten. Offen ist, ob es daneben weitere Risikofaktoren gibt.

Eine große spanische Registerstudie fand ein 3,1-faches ADHS-Risiko für Einzelkinder im Vergleich zu Kindern mit jüngeren und älteren Geschwistern.²⁸⁴
Vorschulkinder im Alter von 3 bis 6 Jahren hatten in einer großen chinesischen bevölkerungsbasierten Studie anhand von Elternangaben ein um 30 % erhöhtes ADHS-Risiko, wenn die Kinder Einzelkinder waren.¹⁵²
Kinder mit ASS hatten ein deutlich verringertes ADHS-Risiko, wenn sie ein älteres Geschwisterteil hatten.³⁷

Die deutsche KiGGS-Studie (n = 13.488) fand keine Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Anzahl der Geschwister und ADHS.²⁹

3.2.10. Medien¶

3.2.10.1. Früher Fernsehkonsum¶

Früher Fernsehkonsum im Alter von 1 und 3 Jahren korreliert mit Aufmerksamkeitsproblemen im Alter von 7 Jahren.²⁸⁵

Es ist zu hinterfragen, ob hoher Fernsehkonsum von Kindern in frühem Alter eine kausale Ursache für Aufmerksamkeitsproblemen ist oder ob Eltern mit mangelhafter Fähigkeit zur Zuwendung aufgrund eigener psychischer Probleme Kinder gehäuft sich selbst überlassen und vor dem Fernseher parken. In letzterem Fall könnte Fernsehkonsum auch lediglich eine Korrelation und nicht zwingend eine kausale Ursache für ADHS sein. Denn es gibt – wie nachfolgend noch beschrieben wird – unzählige Studien, die belegen, dass ein zugewandter, warmer und sicherer Bindungsstil ADHS selbst bei bestehender genetischer Disposition vermeiden kann.
Während es also gesichert ist, dass eine intensive Zuwendung der Eltern ein guter Schutz vor ADHS ist, sind diesseits keine Studien bekannt, dass Fernsehentzug ADHS vermeidet.
Dass intensiver Fernsehkonsum als Ersatz für persönliche Zuwendung mit einem Mangel an persönlicher Zuwendung korreliert, ist aus diesseitiger Sicht die schlüssigere Verknüpfung. Dass Konsum von Fernsehen und Internet mit altersungeeigneten Inhalten weitere Schäden verursachen kann, dürfte ebenfalls gesichert sein.

3.2.10.2. Medienkonsummenge verursacht kein ADHS, Medienkonsumsucht korreliert mit ADHS¶

Die Menge der Nutzung von sozialen Medien hat keinen Einfluss auf ADHS. Erst eine Medienkonsumsucht geht mit erhöhten ADHS-Werten einher.²⁸⁶ Vermutlich sind ADHS, Hyperaktivität und Impulsivität kausale Ursachen für einen problematischen Medienkonsum.²⁸⁷ Dennoch scheint erhöhter Bildschirmkonsum bei Kindern die Aufmerksamkeit beeinträchtigen zu können.²⁸⁸

Ebenso wurde berichtet, dass ein Bildschirmkonsum von mehr als 4 Stunden bei Kindern unter 6 Jahren einen “virtuellen Autismus” hervorrufen könne. Dieser bilde sich jedoch nach Verringerung des Bildschirmkonsums wieder zurück.²⁸⁹
Ein täglicher kindlicher Fernsehkonsum von mehr als 5 Stunden korrelierte mit einem 63-fachen ADHS-Risiko.⁶⁵

3.3. Merkmale ohne Risikoerhöhung von ADHS¶

• Dichlorodiphenyldichloroethylen beeinflusste das ADHS-Risiko nicht¹⁴⁷
• Hexachlorbenzol (HCB) wies einen nicht-linearen Zusammenhang mit ADHS auf, mit einem steigenden Risiko im niedrigen Expositionsbereich, das bei Konzentrationen über 8 ng/g Lipid in ein sinkendes Risiko überging.¹¹⁶ Eine andere Studie fand keinen Einfluss auf ADHS.¹⁴⁷
• Organische Schadstoffe (OP-Pestizide, PCBs, Pyrethroid-Insektizide und Trichlorphenol (TCP)) erhöhten das Odds Ratio für ADHS nicht (0,99)⁶⁶
• Bei Kindern mit ADHS war der Bismuth-Urinspiegel leicht niedriger als bei Kindern ohne ADHS.⁶⁴
• Aluminium-Blutspiegel waren bei Kindern mit ADHS unverändert.⁶²
• Bei Kindern mit ADHS fand sich eine um 14 % niedrigere Prävalenz einer mikrozytären Anämie (OR: 0,86).²⁹⁰
• Bilinguales Aufwachsen erhöhte das ADHS-Risiko nicht²⁹¹
• Autoimmunkrankheiten zeigten keine Hinweise auf eine Kausalität von Autoimmunkrankheiten für ADHS. Untersucht wurden:²⁹²
  • Lupus erythematodes
  • Morbus Crohn
  • Colitis ulcerosa
  • Typ-1-Diabetes
  • rheumatoide Arthritis
  • Psoriasis
  • Spondylitis ankylosans
  • Multiple Sklerose

3.4. Merkmale mit Risikoverringerung von ADHS¶

• Immigrantenstatus der Eltern bewirkt ein verringertes ADHS-Risiko²⁹³ innerhalb der ersten 2 Generationen.²⁹⁴
• p,p’-Dichlordiphenyltrichlorethan (p,p’-DDT) war mit einer um 36 % geringeren Wahrscheinlichkeit für ADHS verbunden¹¹⁶