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1. Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

Inhaltsverzeichnis

Das Projekt ADxS.org
Kurzfassung von ADxS.org
Symptome
Folgen
Entstehung
Stress
Neurologische Aspekte
Diagnostik
Prävention
Behandlung und Therapie
Dies und Das zu ADHS
Tests und Umfragen
Forum

1. Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen

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Bereits vor der Geburt kann das Ungeborene durch toxische Einflüsse oder Krankheiten geschädigt werden.
Viele Gifte und Krankheiten, die das ADHS-Risiko des Nachwuchses erhöhen, tun dies, indem sie das dopaminerge System beeinflussen. Gifte können zudem bereits vor der Zeugung durch epigenetische Vermittlung das ADHS-Risiko erhöhen.
Psychischer und körperlicher Stress (Gifte, Krankheiten) wirken grundsätzlich vergleichbar auf die Stresssysteme (HPA-Achse, Autonomes Nervensystem und andere).
Die angegebenen %-Werte für eine mögliche ADHS-Risikoerhöhung beziehen sich auf einzelne bekannte, aber eher selektive Belastungsgrößen. Als Indiz für eine Größenordnung der möglichen Risikoerhöhung sind sie jedoch gleichwohl hilfreich. Bei Einträgen ohne %-Angabe sind uns keine Werte bekannt.

Die nachfolgende Sammlung ist zwar umfangreich, dennoch dürften noch etliche weitere Umstände mit einem erhöhten ADHS-Risiko einhergehen.

1.1. Gifte vor der Schwangerschaft als Risiken für ADHS - epigenetische Vererbung

1.1.1. Nikotinkonsum eines Elternteils vor der Zeugung (+ 259 %)

Kinder, deren Väter vor der Schwangerschaft geraucht haben, hatten ein 3,59-faches ADHS-Risiko, im Vergleich zu Kindern, deren Väter nie geraucht haben.
Kinder von Eltern, die vor der Schwangerschaft dem Rauchen oder Passivrauchen ausgesetzt waren, hatten das 2,96-fache A(D)HS-Risiko.
Kinder, deren Eltern sowohl vor als auch während der Schwangerschaft geraucht hatten, hatten ein 3.01-faches ADHS-Risiko.1

Nikotinkonsum eines Elternteils vor der Zeugung: epigenetische Vererbung von Nikotinschäden bewirkt ADHS-Symptome bei Nachwuchs über mehrere Generationen

Mäuse, deren Väter oder Mütter vor der Zeugung chronisch Nikotin ausgesetzt waren, zeigten Hyperaktivität, eine beeinträchtigte Nikotin-induzierte motorische Sensibilisierung und verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel im Striatum und PFC.23

Nikotinkonsum des Vaters oder der Mutter vor der Zeugung verursacht beim Nachwuchs epigenetische Veränderungen

  • des Dopamin D2-Rezeptors.4
  • des Dopamintransporters (DAT) m Striatum und mPFC5
    • durch Downregulation der DAT-Expression aufgrund erhöhter Methylierung des DAT-Gens.6 Eine erhöhte DRD4- und 5-HT-DNA-Methylierung korreliert mit ADHS.7
  • veränderte Expression und Dysfunktion von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs)5
  • Hypersensitivität auf nikotin-induzierte nAChR-vermittelte Dopaminfreisetzung5

Die Kinder der ersten und zweiten Generation zeigten ADHS-typische Beeinträchtigungen:

  1. Generation:
  • signifikant erhöhte spontane Bewegungsaktivität (Hyperaktivität) (Männchen und Weibchen)45
    • die verringerte DAT-Expression bewirkt erhöhte Dopaminspiegel im Striatum, was mittels Aktivierung von D2-Rezeptoren die Dephosphorylierung von AKT bewirkte, was zu einer verstärkten Aktivierung von GSK3α/β führte und letztlich Hyperaktivität in den Nachkommen der Mäuse verursachte.6
  • risikofreudiges Verhalten5
  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen und Weibchen)4
  • signifikante Aufmerksamkeitsdefizite (Männchen)4
  • signifikant verringerter Monoamingehalt im Gehirn (Männchen)4
  • verringerte Dopaminrezeptor-mRNA-Expression (Männchen)4
  • erhöhte Nikotinpräferenz5
  • Aktivitätsrhythmus verändert5 Anmerkung: Dies könnte eine Verbindung zum bei ADHS veränderten circadianene Rhythmus darstellen
  1. Generation:
  • signifikante Defizite beim Umkehrlernen (Männchen)4
  • Hyperaktivität5
  • risikofreudiges Verhalten5
  • erhöhte Nikotinpräferenz5
  • Aktivitätsrhythmus verändert5

Es ist zu vermuten, dass die Mechanismen denen bei Menschen entsprechen.

1.2. Gifte und Schadeinwirkungen während der Schwangerschaft (bis + 778 %)

Nachgewiesen sind toxische Wirkungen für Ungeborene für:

1.2.1. Alkohol während der Schwangerschaft (+ 778 %)

Die ganz überwiegende Anzahl der Studien stellt fest, dass Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft erhöht die ADHS-Wahrscheinlichkeit für die Kinder signifikant,89 bis zu 8,78-fach,10 Ebenso sind Aufmerksamkeitsprobleme erhöht.11
Eine Kombination von Alkohol und Stress bei der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte bei männlichen Ratten die Wahrscheinlichkeit, ein weibliche(res) Sexualverhalten auszubilden.12
Kinder mit FAS (Fetales Alkohol Syndrom) hatten zu 47,2 % auch ADHS.13

Es bestehen Hinweise darauf, dass Alkoholkonsum der Mutter in der Schwangerschaft oder während der Stillzeit erhebliche Auswirkungen auf das Dopaminsystem des Kindes hat.14151617 Ebenso ist die Regulation der Neurotransmitter Serotonin18, Glutamat, Noradrenalin, Acetylcholin und Histamin betroffen.19 20

Einzelne Studien fanden keinen Zusammenhang zwischen:

  • Alkoholkonsum in der Schwangerschaft und ADHS.2122
  • Bingedrinking in der frühen Schwangerschaft und dem ADHS-Risiko der Kinder im Alter von 5 bis 19 Jahren.23
    Eine Studie fand eine Korrelation zwischen Ethoxyessigsäure (einem von 6 untersuchten Abbauprodukt von Alkohol) im Urin der Mutter und Inhibitionsproblemen der Kinder.24
    Eine Metastudie fand, dass Alkoholkonsum der Mutter von weniger als 70 g / Woche während der Schwangerschaft das ADHS-Risiko nicht erhöhte.25 Jungen waren durch Alkohol in der Schwangerschaft weniger gefährdet als Mädchen.

Neill et al beschäftigen sich mit der Differentialdiagnostik von ADHS und FASD (Fetal Alcohol Spectrum Disorder).26

1.2.2. Nikotinkonsum der Mutter in Schwangerschaft (+ 170 % bis + 378 %)

Vorgeburtliches Rauchen bewirkt ein erhöhtes ADHS-Risiko für den Nachwuchs um das

  • 2,7-fache (um 170 % erhöht)27
  • 4,78-fache (um 378 % erhöht)10
    Weitere Studien fanden ebenfalls signifikant erhöhte Risikowerte.2829303

Kinder mit ADHS hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft geraucht hatten:

Lediglich zwei Studien (mit überlappenden Autoren) und eine Metastudie kamen zu einem abweichenden Ergebnis.343536, eine Studie fand eher schwache Hinweise.37

Die meisten Experimente mit vorgeburtlicher Nikotinexposition zeigen eine Verringerung der Dopaminspiegel im PFC und Striatum. Unter bestimmten Umständen zeigten sich auch erhöhte Dopaminspiegel.38 ADHS ist neurophysiologisch eng mit verringerten Dopaminspiegeln im dlPFC (beeinträchtiges Arbeitsgedächtnis) und Striatum (beeinträchtigte Motivation und motorische Steuerung = Hyperaktivität) verbunden.
Davon zu unterscheiden ist Rauchen durch Betroffene – dies erhöht die Dopaminspiegel (zumindest im Striatum), da es die DAT verringert, die bei ADHS zu stark ausgeprägt sind und den Dopaminspiegel im Striatum verringern. Akutes Rauchen erhöht dadurch den Dopaminspiegel im Striatum.

Vorgeburtliches Rauchen in Verbindung mit bestimmten Genpolymorphismen erhöht die ADHS-Wahrscheinlichkeit stärker, als wenn diese genetischen Risiken nicht vorliegen:

  • Liegen keine genetischen Risiken vor, erhöht Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft das ADHS-Risiko für das Kind um 20 bis 30 %.
  • Die Risikogene allein erhöhen (wenn die Mutter während der Schwangerschaft nicht raucht) das Risiko um 20 bis 40 %.
  • Treffen aber Risikogene und ein Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft zusammen, erhöht sich das ADHS-Risiko des Kindes um ein vielfaches:
    • DAT1-9R (440 bp): um das 2,6-fache
    • DRD4-7R um das 2,9-fache
    • beide zusammen um das 9-fache.3940
      Eine weitere Studie bestätigt die Beteiligung von DRD4-7R an Gen-Umwelt-Interaktionen.41
  • Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte das Risiko von Hyperaktivitäts-/Impulsivitätssymptomen des Kindes um 50 %.42 Bereits Passivrauchen erhöhte dieses Risiko um knapp 50 %, jedoch nur für Jungen.

Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft verändert die Glutamat-NMDA-Rezeptoren im laterodorsalen Tegmentum des Nachwuchses.43 Eine weitere Studie fand ebenfalls Veränderungen der glutamatergen Signalübertragung im Hippocampus durch erhöhte Glutamatrezeptorexpression,44 was mit Lernproblemen, Aufmerksamkeitsproblemen und gesteigerter Impulsivität einherging.
Die proBDNF-Proteolyse ist durch ein Ungleichgewicht zwischen proBDNF und BDNF und die Herunterregulierung des proBDNF-Verarbeitungsenzyms Furin gestört. Die Aktivität des Glucocorticoidrezeptors ist durch eine verminderte relative nukleare GR-Lokalisierung verändert. Der basale Plasmacorticosteronspiegel ist verringert. Die HPA-Achse ist gestört. Dies betrifft den Nachwuchs selbst, aber auch dessen Kinder, wird also weitervererbt.45

Bei Nagern wurde festgestellt, dass vorgeburtliche Nikotinexposition die Dopaminspiegel im mPFC des Nachwuchses verringert.46 Bei ADHS ist der Dopaminspiegel im PFC verringert.

Eine Untersuchung an Mäusen, deren Mutter während der Schwangerschaft Nikotin ausgesetzt wurde, fand Hinweise darauf, dass Nikotin während der Schwangerschaft verschiedene Folgen verursacht, die auch bei der Enkelgeneration fortbestanden, was auf eine epigenetische Vererblichkeit hinweist:47

  • Defizite in der Expression der kortikostriatalen DNA-Methyltransferase 3A (DNMT3A)
  • Downregulation des Methyl-CpG-bindenden Proteins 2 (MeCP2) in frontalen Cortizes und im Hippocampus
  • Downregulation der Histon-Deacetylase 2 (HDAC2) in frontalen Cortizes und im Hippocampus
  • Anomalien bei der HDAC2 (Ser394)-Phosphorylierung in frontalen Cortizes, im Striatum und im Hippocampus
  • keine Veränderung der Expression der Ten-Eleven-Translokase-Methylcytosin-Dioxygenase 2 (TET2)
  • keine Anomalien bei der MeCP2 (Ser421)-Phosphorylierung in frontalen Cortizes, im Striatum und im Hippocampus

Mütterliches Rauchen erhöht den fetalen Testosteronspiegel.48 Erhöhte pränatale Testosteronwerte sind ein Risikofaktor für ADHS. Mehr hierzu unter Geschlechtsunterschiede bei ADHS.

Bereits Passivrauchen, also eine passive Exposition der Mutter gegenüber Nikotinrauch in der Schwangerschaft, erhöht tendenziell die Risiken der Ungeborenen für spätere ADHS-Symptome.42
Ähnliche Ergebnisse fanden sich für die Verursachung von Dyspraxie (Developmental Coordination Disorder) durch Passivrauchen.49

Über 70 Millionen Frauen in der EU rauchen während der Schwangerschaft.44

Möglicherweise könnten die Effekte von Nikotinkonsum der Mutter während der Schwangerschaft durch Stillen kompensiert werden.50

1.2.3. Drogenkonsum der Mutter während der Schwangerschaft (+ 200 %)

Bei Kindern, die vorgeburtlich multiplem Drogenkonsum der Mutter ausgesetzt waren und die danach in Heimen aufwuchsen, fand sich im Alter von 17 bis 22 Jahren das 3-fache Risiko von ADHS.51

Cannabiskonsum in der Schwangerschaft wird von mehreren Studien mit einem erhöhten Risiko für ADHS der Kinder assoziiert.52

1.2.4. Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK, PAH) (+ 99 bis 157 %)

Der pränatale Kontakt mit polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen scheint die Schäden durch frühkindliche Stresseinwirkung zu verstärken und spätere Aufmerksamkeits- und Gedächtnisprobleme zu fördern.53 Eine Metastudie fand, dass 4 Studien eines Autors auf eine Erhöhung des Risikos von ADHS durch PAK um das 1,57-fache hindeuteten (OR 2,57), während die Gesamtzahl aller Studien auf ein verdoppeltes Risiko hindeuteten (OR 1,99), was aber nicht signifikant gewesen sei.54
Eine hohe pränatale PAK-Exposition korrelierte mit

  • Aufmerksamkeitssymptomen55 nach DSM-IV (OR = 5,06)56. dosisabhängig57
  • ADHS-Gesamtscore nach DSM-IV (OR = 3,37)5658
  • Angst und Depression5559

1.2.5. Exposition der Mutter gegenüber nichtionisierender Magnetfeldstrahlung während der Schwangerschaft (+ 100 %)

Kinder, deren Mütter während der Schwangerschaft (bei einer 24-Stunden-Messung) am stärksten nichtionisierender Magnetfeld-Strahlung (“Elektro-Smog”) ausgesetzt waren,60

  • zeigten ein verdoppeltes Risiko für ADHS (aHR 2,01)
  • Die Fortdauer von ADHS über das 11. Lebensjahr hinaus korrelierte mehr als dreimal so häufig mit einer hohen Exposition der Mutter als eine Remission von ADHS bis zum 11. Lebensjahr (aHR 3,38).
  • ADHS mit komorbiden immunbedingten Komorbiditäten (Asthma oder Neurodermitis / atopische Dermatitis) war 4,57 Mal so häufig mit hoher Exposition korreliert.
  • ein Zusammentreffen von über das 11. Lebensjahr hinaus persistierendem ADHS und immunbedingten Komorbiditäten war 8,27 Mal häufiger mit Exposition verknüpft.

1.2.6. Luftverschmutzung in der Schwangerschaft (bis + 26 %)

Eine Studie fand Veränderungen in Bezug auf das Immunsystem des Nachwuchses durch Luftverschmutzung.61
Eine Untersuchung an ca. 43.000 Familien in Shenzen fand positive Korrelationen von ADHS ab dem 3. Lebensjahr mit während der Schwangerschaft bestehender Exposition gegenüber62

  • Kochdämpfen
  • Tabakrauch
  • Dämpfen aus Hausrenovierungen
  • Moskitospulen (abgebrannte Moskitopyramiden; insbesondere in Kombination mit Weihrauch-Rauch)
  • Weihrauch-Rauch (insbesondere in Kombination mit Moskitoabwehrrauch)

Eine andere Studie fand keine Risikoerhöhung durch Luftverschmutzung in Bezug auf ADHS.63

Eine Metaanalyse fand, dass mehr Untersuchungen (ohne Schwangerschaftsbezug) einen Zusammenhang zwischen Luftverschmutzung und ADHS bejahten als ihn verneinten.64

1.2.6.1. Feinstaub (+ 26 %)

Eine Kohortenstudie an 425.736 Geburten zur pränatalen Feinstaubbelastung anhand von Satellitendaten fand, dass ein Anstieg der PM2,5-Konzentration um 10 μg/m³ während des ersten Trimesters das ADHS-Risiko um 26 % erhöhte und dass dieses bei PM2,5-Konzentrationen über 16 μg/m³ weiter anstieg.65
Luftverschmutzung durch Feinstaub in der Schwangerschaft korrelierte in einer Studie mit einem verringerten Volumen des Corpus callosum und einer Tendenz zu erhöhter Hyperaktivität.66 Eine weitere Studie fand einen Zusammenhang zwischen Feinstaub und ADHS bei geringer Feinstaubbelastung, während eine höhere Belastung schwerwiegendere Gehirnschäden verursachte.58

Bei Ratten führten eingeatmete Druckerpartikel zu 5-fach erhöhten Dopaminwerten, wobei diese wahrscheinlich durch eine erhöhte Synthese und nicht durch einen verringerten Abbau entstanden.67

Dieselabgaspartikel führten in Laborversuchen zu Funktionsbeeinträchtigungen von Dopamin-Neuronen. Eine pränatale Aufnahme mit der Atemluft bewirkte bei Mäusen:68

  • im Striatum
    • verringerten Dopaminumsatz
    • verringerte Spiegel von Dopamin-Metaboliten
  • in der Amygdala
    • erhöhten Dopaminspiegel
    • erhöhte Dopamin-Metaboliten-Spiegel
  • im Nucleus accumbens
    • erhöhte Dopamin-Spiegel

Verkehrs-Ultrafeinstaub in der Atemluft nach der Geburt bewirkte bei weiblichen Mäusen:68

  • im Hippocampus
    • erhöhten Dopaminumsatz

Vor- wie nachgeburtlich verringerten Feinstaub und gasförmige Schadstoffe bei Nagetieren die Expression von Oxytocin-Rezeptoren in Hippocampus69 und Hypothalamus, bei verringertem Pflegeverhalten als Mutter.70 Die Oxytocin- und Vasopressin-Kommunikation scheint durch endokrin wirksame Chemikalien gestört zu werden71, von denen viele in der Außenluft vorhanden sind.68

Studien fanden einen Zusammenhang zwischen PM2,5 und Hyperaktivität/Aufmerksamkeitssymptomen (OR = 1,12)72, Hyperaktivität73, ADHS-Symptomen74 und zwischen PM2,5 im ersten Trimester und einer Tendenz zu Aufmerksamkeitsproblemen und Hyperaktivität.75

Andere Studien fanden keinen Zusammenhang zwischen PM2,5 und ADHS767778

1.2.6.2. Stickstoffoxide

Mehrere Studien fanden eine Korrelation zwischen einer Stickstoffoxidbelastung in der Schwangerschaft und ADHS.53

  • NOx korrelierte mit Hyperaktivität, wobei ein stärkerer Zusammenhang zwischen ADHS und NO als zwischen ADHS und NO2 bestand. (NO: aOR = 1,26)78
  • NO2-Exposition während der Schwangerschaft korrelierte stark mit ADHS-Symptomen, wie
    • Unterbrechen anderer74
    • Unfähigkeit, beim Spielen zu warten, bis man an der Reihe ist74
    • Unaufmerksamkeit beim Überqueren der Straße74
    • Lügen74
    • Öffentliche Störung74
    • Hyperaktivität73

Andere Studien fanden keine signifikanten oder eindeutigen Korrelationen zwischen NOx und ADHS.767277
Eine Studie fand eine Korrelation zu ASS bei Kindern, nicht aber zu ADHS.79

1.2.6.3. Ozon

Ozon bewirkte bei Ratten:68

  • in der Substantia nigra
    • verringerte Anzahl von Dopamin-Neuronen
  • im Hippocampus
    • verringerte Expression der Serotonin-Rezeptoren 5-HT1A, 5-HT1B und 5-HT4
    • erhöhte Expression des Serotonin-Rezeptors 5-HT2C
  • im Hypothalamus
    • verringerte Serotoninspiegel

Bei Menschen fand sich bislang keine Korrelation zu ADHS.7353

1.2.7. Polychlorierte Biphenyle / Polychlorierte Biphenylether (+ 23 %)

Eine Langzeitstudie fand keine Korrelation zwischen einer Perflouralkyl-Belastung in der Schwangerschaft und ADHS. Es fanden sich schwache – positive und negative – Korrelationen zu Arbeitsgedächtnisfunktionen in der Kindheit.80 Eine Metastudie fand ebenfalls keine signifikante Korrelation zwischen mütterlicher PFAS-Exposition und der Prävalenzrate von frühkindlichem ADHS. Gleichwohl waren das Odds-Ratio teilweise erhöht:81

  • Perfluoroctansäure (PFOA): 1,00
  • Perfluoroctansulfonat (PFOS): 1,01
  • Perfluorhexansulfonat (PFHxS): 1,08
  • Perfluorononansäure (PFNA): 1,13
  • Perfluordecansäure (PFDA): 1,23

Die PFOS-Konzentration im Blut der Kinder sowie die PFNA-Konzentration im Blut der Mütter korrelierte mit der Prävalenz von frühkindlichem ADHS.

Eine andere Studie fand eine Korrelation von Perfluorooctansäure (PFOA) und AD(H)DS, nicht aber von Perfluorooctansulfonat (PFOS) mit ADHS oder ASS.82 Eine weitere Studie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko von Schulkindern bei einer niedrigen bis mittleren Belastung mit PFAS im Alter von 2 Jahren.83

Polychlorierte Biphenyle hemmen die Dopamin-Synthese sowie die Speicherung von Dopamin in den Vesikeln und dessen Ausschüttung und bewirken dadurch ein zu niedriges Dopaminniveau. Polychlorierte Biphenyle riefen (bei Ratten bereits in subtoxischen Dosen) Hyperaktivität und Impulsivität hervor.84 Polychlorierten Biphenyle können direkt auf dopaminerge Prozesse einwirken, um das Dopaminsystem zu stören und Parkinson-ähnliche Symptome zu erzeugen.85 Weitere Studien fanden ebenfalls dopaminverringernde Wirkung von PFAs.8687 sowie Einflüsse auf den Acetylcholin-, Serotonin- und Glutamat-Neurotransmitter-Haushalt.88

1.2.8. Cadmium während der Schwangerschaft (+ 22 % bei Mädchen)

Eine Camdiumexposition während der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko für 6-jährige Mädchen, nicht aber für Jungen. Eine verdoppelte Cadmiumexposition der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko für Mädchen um 22,3 %.89#### 1.2.5. Bleidisposition während der Schwangerschaft

Bleidisposition während der Schwangerschaft909192 wirkt sich auf den mesocorticolimbischen Kreislauf aus und erhöht das ADHS-Risiko des Nachwuchses.93
Rattenmütter wurden während der Schwangerschaft akutem Stress und Blei ausgesetzt. Die Wirkung auf den Nachwuchs differierte zwischen Bleiexposition allein oder Bleiexposition plus Stressexposition. Männliche Rattenjunge zeigten nur bei Bleiexposition allein, weibliche Rattenjunge nur bei kombinierter Blei- und Stressexposition erhöhte Corticosteronspiegel sowie verringerte Dopaminspiegel im PFC. Bereits eine kurzfristige Bleiexposition der Muttertiere verursachte diesen Effekt.94 Bei weiblichen Rattenjungen trugen in der Schwangerschaft Bleibelastung und Stress der Mutter als kumulative Faktoren zu Lernschwierigkeiten bei. Diese wurden neurophysiologisch durch das Glucocorticoidsystem auf das mesocorticolimbische System vermittelt.95

Weitere Studien fanden ebenfalls Belege dafür, dass Bleiexposition ebenso wie Stress während der Schwangerschaft das mesocorticolimbische Dopamin-/Glutamatsystem von weiblichen Nachkommen (weniger bei männlichen) beeinträchtigen und ihre Wirkung gegenseitig erhöhen.96 Männliche Rattenjunge zeigten unter ähnlichen Bedingungen eine Tendenz zu serotonergen Störungen des mesocorticolimbischen Systems und verändertem Delay Discounting.97
Selbst ein Bleigehalt im Trinkwasser unterhalb der Grenzwerte soll problematisch sein.91
Grundsätzlich sind Bleiwasserrohre in Gebieten mit kalkhaltigem Wasser wenig gefährlich, da Kalk eine zuverlässig schützende Schicht in den Rohren bildet. Es darf dann jedoch keine Entkalkungsanlage für das Trinkwasser installiert werden. Gleichwohl empfiehlt es sich bei Modernisierungen grundsätzlich, bleihaltige Wasserrohre auszutauschen.

Möglicherweise ist bei ADHS der Stoffwechsel in Bezug auf Kobalt, Kupfer, Blei, Zink und Vanadium verändert. Es wurde eine verringerte Zyklusstabilität (Determinismus), Dauer (mittlere Diagonallänge) und Komplexität (Entropie) der Expositionsprofile festgestellt.98

Blei ist ein zweiwertiges Kation, das Ca2+ nachahmt und die PKC-Signalisierung aktiviert.99

Arnsten100 beschreibt Blei als ein Gift, das mit ADHS verwechselbare Symptome verursacht.

Blei scheint etliche schädliche neurophysiologische Wirkungen zu haben, die unter anderem auch das dopaminerge System betreffen:

  • Beeinträchtigung des mesocorticolimbischen dopaminergen Systems101
  • Beeinträchtigung von Dopaminrezeptoren101
  • Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeitsregulierung im PFC102
  • Apoptose103
  • Excitotoxizität103
  • Verminderter zellulärer Energiestoffwechsel103
  • Beeinträchtigte Häm-Biosynthese und Anämie103
  • Oxidativer Stress103
  • Lipidperoxidation103
  • Veränderte Aktivität des Second-Messenger-Systems103
  • Veränderte Neurotransmitterfreisetzung103
  • Veränderte Neurotransmitter-Rezeptordichte103
  • Beeinträchtigte neuropsychologische Funktionsfähigkeit103
  • Beeinträchtigte Entwicklung und Funktion von Oligodendrozyten103
  • Anormale Myelinbildung103
  • Anormale neurotrophische Faktorexpression103
  • Anormale dendritische Verzweigungsmuster103
  • Störung der Blut-Hirn-Schranke103
  • Störung des Schilddrüsenhormontransports ins Gehirn103
  • Veränderte Regulation der Gentranskription103
  • Verringerung der grauen Masse im PFC, insbesondere im ACC104

Blei scheint weiter folgende Verhaltensweisen auslösen zu können:

  • Impulsivität102
  • soziopathisches Verhalten105106
  • unverantwortliches Verhalten105106
  • kriminelles Verhalten105106
  • Geringerer IQ103
  • Beeinträchtigte akademische Leistung103

Bleivergiftung korreliert in den USA stark mit der Kriminalitätsrate und ausserehelichen Schwangerschaften.105106

Kinder mit erhöhten Bleispiegeln im Blut sollen für weitere Toxine in der frühen Kindheit besonders anfällig sein.107 Insbesondere wurde vor Blei in Wandfarben gewarnt. In der Schwangerschaft kann Blei von der Mutter durch die Plazenta auf das Kind übertragen werden.

1.2.9. Thallium während der Schwangerschaft

Eine hohe Thalliumexposition im zweiten Schwangerschaftstrimester erhöhte das ADHS-Risiko für 3-jährige Jungen, nicht aber für Mädchen.108

1.2.10. Hoher Salzkonsum während der Schwangerschaft

Eine hohe Salzaufnahme durch die Nahrung in der Schwangerschaft könnte die Stressempfindlichkeit des Ungeborenen erhöhen.109

1.2.11. Pestizide in der Schwangerschaft

1.2.11.1. Organochlorverbindungen-Kontakt in der Schwangerschaft

Organochlorverbindungen (Dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT), Dieldrin, Heptachlor, Endosulfan) zeigten bei pränataler Exposition einen Einfluss auf die neuronale Entwicklung, die (bei Nagetieren), z.B.:110

  • DAT erhöht
  • Dopaminwiederaufnahme erhöht
  • Verlust dopaminerger Zellen
  • Veränderungen an der Präsynapse in wichtigen dopaminergen Proteinen als Reaktion auf OC-Pestizide in Striatum oder Substantia nigra
  • Noradrenalin erhöht
  • Serotonin erhöht
  • GABA-Rezeptoren verringert
  • NMDA-Rezeptoren verringert
  • mGluR5-Rezeptoren verändert
  • veränderte GABAerge, glutamaterge und dopaminerge Reaktion auf Endosulfan im PFC
  • veränderte dopaminerge Reaktionen auf Heptachlor-Exposition identifiziert

mit Beeinträchtigungen u.a. von:

  • Aufmerksamkeitsprozesse
  • kognitiver Leistungsfähigkeit
  • Gedächtnis
  • soziale Entwicklung
  • geistige und psychomotorische Entwicklung
  • Feinmotorik
  • Reflexe
  • visuelle Verarbeitung

Organochlorverbindungen wurden gleichwohl vornehmlich mit ASS in Verbindung gebracht.

1.2.11.2. Organophosphate-Kontakt in der Schwangerschaft

Die Organophosphate Chlorpyrifos und Diazinon zeigten erhebliche Auswirkungen auf die Gehirnentwicklung von Neugeborenen, unter anderem auf das dopaminerge System.111 Pränatale Exposition gegenüber dem verbreiteten Pestizid Chlorpyrifos beeinträchtigte IQ und Arbeitsgedächtnis bei Kindern im Alter von 7112113 und die Exekutivfunktionen.114

Organophosphate hemmen die Acetylcholinesterase (= das Enzym, das Acetylcholin abbaut).110 Über das Organophosphat Diisopropylfluorophosphat (DFP) wurde neben der bekannten Downregulation von cholinergen Rezeptoren eine Erhöhung von Dopamin- und GABA-Rezeptoren berichtet. Eine einmalige Gabe von 1 mg/kg DFP bewirkte erhöhte Dopaminspiegel, eine einmalige toxische Dosis von 2 mg/ kg DFP einen erhöhten Dopaminabbau. Nach 6 Stunden waren die Werte wieder normalisiert. Eine chronische Gabe von 1 mg/kg DFP bewirkte nach 1 und 2 Wochen verringerte Dopaminspiegel, die sich bei fortgesetzter Gabe wieder normalisierten. Eine einmalige Gabe von DFP erhöhte den Dopaminumsatz im Striatum von Ratten, eine chronische Gabe verringerte diesen. Die Autoren vermuteten, dass die Änderungen von Dopamin- und GABA Folgen der Downregulation der cholinergen Rezeptoren sein könnten.115

Chlorpyrifos stört das Serotoninsystem. Kontakt in der Schwangerschaft kann bei Kindern Tremor auslösen und die kognitive und neuroverhaltensbezogene Entwicklung beeinträchtigen.12

Eine Messung anhand pränataler Urin-Dialkylphosphat-Metaboliten (Diethylphosphat und Dimethylphosphat) sowie einer Analyse der mütterlichen PON1-Genvarianten Q192R und L55M fand keinen Zusammenhang zwischen Organophosphat-Kontakt der Mutter während der Schwangerschaft und einem späteren ADHS des Kindes.116

Einer norwegische Kohortenstudie fand ein erhöhtes ADHS-Risiko des Nachwuchses bei Nachweis im Blut der Mutter während der Schwangerschaft von:117

  • Di-n-butylphosphat (DnBP)
  • Bis(1,3-dichlor-2-propyl)phosphat (BDCIPP)
  • Bis(2-butoxyethyl)phosphat (BBOEP)
    • nur bei Jungen. Bei Mädchen verringertes Risiko mit steigender Belastung.

Eine andere norwegische Registerstudie fand keine Hinweise auf ein erhöhtes ADHS-Risiko des Nachwuches bei Kontakt der Mutter mit Organophosphaten in der 17. Schwangerschaftswoche.118

1.2.11.3. Pyrethroid-Kontakt vor oder in der Schwangerschaft

Pyrethroide sind als Insektenvernichtungsmittel und Pflanzenschutzmittel weitverbreitet.

Jede Verdoppelung des Pyrethroid-Metaboliten 3-phenoxybenzoic acid (3-PBA) im Urin der Mutter in der 28. Schwangerschaftswoche erhöhte das Risiko von ADHS des Nachwuchses um 3 % sowie das Risiko, dass ein eintretendes ADHS unter den 10 % der schwersten ADHS-Fälle lag, um 13 %.119

Das Pyrethroid Deltamethrin beeinträchtigt bei Mäusen bei früher Exposition offenbar das dopaminerge System:120

  • DAT verringert
  • D1-Rezeptor verringert
  • Apoptose

Weiter ergaben sich (bei pränataler, nicht aber bei postnataler Exposition)121 dauerhafte Verhaltensveränderungen in Bezug auf:120

  • Bewegungsaktivität
  • akustischen Startle-Reflex
  • Lernen
  • Gedächtnis

3-PBA und Chlorpyrifos verstärken gegenseitig ihre Wirkung in Bezug auf ADHS.119

Jede Messung von Trans-3-(2,2-dichlorovinyl)-2,2-dimethylcyclopropane-1-carboxylic acid (trans-DCCA), einem Metaboliten von Permethrin, Cypermethrin und Cyfluthri (Trans-Isomere von Pyrethroiden), im Urin erhöhte das Risiko für ADHS des Nachwuchses um 76 %.119

1.2.12. Bisphenole in der Schwangerschaft

Bisphenol-A (BPA) ist ein Glucocorticoidrezeptor-Agonist und wird mit Veränderungen der HPA-Achsen-Reaktion in Verbindung gebracht. Bei weiblichen Ratten korrelierte vorgeburtliches BPA mit erhöhten basalen Corticosteronwerten sowie mit verringerter Glucocorticoid-Rezeptor-Expression im Hypothalamus. Auf Stress zeigten diese weiblichen Ratten ein ängstliches Bewältigungsverhalten und eine gedämpfte Corticosteronreaktion mit fehlender Downregulation der Glucocorticoid-Rezeptor-Expression im Hypothalamus. BPA-exponierte männliche Ratten zeigten dagegen keine veränderte basale HPA-Achsen-Funktion, konnten aber auf akuten Stress die Expression des CRH-1-Rezeptors in der Hypophyse nicht hochregulieren.12 Die den Rattenmüttern während der Schwangerschaft und der Säugezeit gegebene Dosis war mit 40 Mikrogramm / kg / Tag sehr niedrig.122
5 Milligramm / Kubikmeter in der Atemluft bewirken Augenreizungen.123 Ein Review bestätigte Indizien, das Bishenol-A in der Schwangerschaft das ADHS-Risiko der Kinder, insbesondere von Jungen, erhöhen kann,124

BPA und BPS verursachten in Maus-Plazentas stark erhöhtes Dopamin (3- bis 5-fach) und stark verringertes Serotonin (um 80 %). GABA blieb unverändert.125 BPA ist ein endokriner Disruptor und imitiert die östrogene Aktivität. Damit wirkt BPA sich auf verschiedene dopaminerge Prozesse aus, um die mesolimbische Dopaminaktivität zu erhöhen, was zu Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsdefiziten und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Drogenmissbrauch führt.85

1.2.13. Phthalate in der Schwangerschaft

Phthalsäureester sollen nach den meisten Untersuchungen das Risiko von ADHS für das Ungeborene erhöhen,126 wobei die Zusammenhänge bislang unklar sind.127124 Es wird eine Beeinflussung des Thyroid-Haushalts erörtert.128 Höhere Phtalat-Metaboliten im Urin Schwangerer korrelierten mit erhöhter Ablenkbarkeit bei den Kindern im Vorschulalter.129

1.2.14. Perfluoralkylverbindungen (PFAS) in der Schwangerschaft

1.2.15. Dioxin-Exposition während der Schwangerschaft

Kinder, die während der Schwangerschaft Dioxin ausgesetzt waren, haben ein erhöhtes ADHS-Risiko.((Pham-The T, Nishijo M, Pham TN, Vu HT, Tran NN, Tran AH, Hoang LV, Do Q, Nishino Y, Nishijo H. (2022): Perinatal Dioxin Exposure and Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) Symptoms in Children Living in a Dioxin Contamination Hotspot in Vietnam. Toxics. 2022 Apr 24;10(5):212. doi: 10.3390/toxics10050212. PMID: 35622626; PMCID: PMC9143824.

1.2.16. Pränatale Schwefeldioxid-Exposition

Eine pränatale Schwefeldioxid-Exposition (SO2) korrelierte mit einer DNA-Methylierung und erhöhten AD(H)S-Symptomen.130131
Zwei andere Studien fanden laut einem Review53 keinen signifikanten Zusammenhang.7873

1.3. Krankheiten der Mutter / der Eltern (bis + 310 %)

Kinder mit ADHS hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft gesundheitliche Beeinträchtigungen hatten:31

  • Krankheiten der Mütter während der Schwangerschaft:
    Bei 34,4 % der Kinder mit ADHS hatte die Mutter in der Schwangerschaft eine Krankheit, bei nicht betroffenen Kindern 14,4 %.
    • Kinder mit ADHS: 34,7 %
      Krankheiten der Mutter in der Schwangerschaft lagen in folgendem Trimester:
      • nur 1./2. Trimester: 56,4 %
      • nur 3. Trimester: 12,7 %
      • gesamte Schwangerschaft: 30,9 %
    • Nichtbetroffene Kinder: 14,4 %
      Krankheiten der Mutter in der Schwangerschaft lagen in folgendem Trimester:
      • nur 1./2. Trimester: 0 %
      • nur 3. Trimester: 33,3 %
      • gesamte Schwangerschaft: 66,7 %
  • Andere Schwangerschaftsprobleme:
    • Kinder mit ADHS: 14,5 %
    • Nichtbetroffene Kinder: 3,8 %

1.3.1. Erhöhte oder verringerte Thyroxinwerte der Mutter (bis + 310 %)

Eine Studie fand ein um 7 % erhöhtes ADHS Risiko der Kinder bei unbehandelter milder Thyroxinmangel der Mutter während der frühen Schwangerschaft.132 In einer anderen Studie zeigten verringerte oder unbehandelte normale Thyroxinwerte der Mutter keinen Einfluss auf ein ADHS der Kinder. Dagegen scheint eine Thyroxinbehandlung der Mutter, insbesondere mit überhöhten Thyroxinwerte aufgrund einer Überdosierung, das ADHS-Risiko der Kinder zu erhöhen.133 Eine andere Untersuchung fand ebenfalls Hinweise auf Thyroxin als eine mögliche Ursache von ADHS,134 eine weitere Studie keinen Einfluss der Thyroxinwerte der Mutter in der Schwangerschaft.135

Bei männlichen Mäusen fand eine Studie einen deutlich verringerten Dopamin- und Serotoninumsatz im Striatum, Nucleus accumbens, Hypothalamus und Hippocampus als Folge eines vorgeburtlichen Thyroxinmangels.136 Dopaminmangel im Striatum / Nucleus accumbens ist bei ADHS für hyperaktive Symptome verantwortlich.

1.3.1.1. Verringerte und erhöhte TSH-Werte der Neugeborenen (+ 14 % bei Jungen bis + 310 % bei Mädchen)

Eine Kohortenstudie aus Norwegen fand bei Neugeborenen, die zu geringe oder zu hohe TSH-Werte aufwiesen, ein erhöhtes ADHS-Risiko im späteren Lebensalter, jedoch nur bei Mädchen. TSH-Werte in der Gruppe der niedrigsten 20 % erhöhten das ADHS-Risiko der Mädchen auf das 3,1-fache, von Jungs lediglich um 14 %.137
Eine weitere norwegische Kohortenstudie fand ein 2,27-faches Risiko für ADHS bei Schilddrüsenhormon-T3-Werten der Mutter in der 17. Schwangerschaftswoche innerhalb des obersten 1/5 gegenüber dem untersten 1/5. Bei freiem T4 waren erhöhe wie verringerte Werte risikoerhöhend: das oberste 1/5 ebenso wie das unterste 1/5 zeigten das 1,6-fache ADHS-Risiko des Nachwuchses.138

1.3.2. Schweres Übergewicht der Mutter vor oder in Schwangerschaft (+ 14 % bis 280 %)

Massives Übergewicht der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko für ein späteres ADHS des Kindes in einer Untersuchung um das 2,8-fache.139
Bereits ein überhöhter BMI der Mutter vor der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko des späteren Nachwuches.140 Ein BMI von 25 bis 30 erhöhte das ADHS-Risiko des Kindes um 14 %, ein BMI von 30 bis 35 um 96 % und ein BMI von mehr als 35 um 82 %.141
Andere Schwankungen des Gewichts der Mutter vor und am Ende der Schwangerschaft scheinen das ADHS-Risiko nicht zu beeinflussen.28
Eine norwegische Registerstudie fand nur geringe Hinweise auf einen Einfluss des BMI der Eltern auf das ADHS-Risiko des Kindes, wobei hier der Vor-Schwangerschafts-BMI der Mutter Untersuchungsgegenstand war.142 Eine andere Studie fand dagegen, dass Adipositas der Mutter vor der Schwangerschaft das ADHS-Risiko der Mutter um 62 % erhöhte.(([Sanchez CE, Barry C, Sabhlok A, Russell K, Majors A, Kollins SH, Fuemmeler BF (2018): Maternal pre-pregnancy obesity and child neurodevelopmental outcomes: a meta-analysis. Obes Rev. 2018 Apr;19(4):464-484. doi: 10.1111/obr.12643. PMID: 29164765; PMCID: PMC6059608.]

1.3.3. Präeklampsie (Gestose) in der Schwangerschaft (+ 30 % bis + 188 %)

Probleme in der Schwangerschaft, die die Sauerstoffversorgung des Fötus beeinträchtigen, erhöhen das ADHS-Risiko beim Kind um 30 bis 188 %.143 Eine Kohortenstudie fand eine ADHS-Risikoerhöhung durch Schwangerschaftsgestose um 43 %.144 Mehrere Reviews bestätigen ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Präeklampsie in der Schwangerschaft.145146

Präeklampsie steht in Zusammenhang mit Veränderungen des Adenosinsystems, einschließlich der Adenosin-Transporter und der Adenosinrezeptoren. SHR werden aufgrund des Bluthochdrucks der Mütter in einer Präeklampsie-ähnlichen Situation geboren. Koffein (ein Adenosin-Antagonist) bei 7 Tage alten SHR verhinderte die negativen Folgen der Präeklampsie (Hyperaktivität, verschlechterte soziale Interaktion, verschlechterte kontextuelle Angstkonditionierung), während es diese Symptome bei Wistar-Ratten verstärkte.147
Hypoxie (Sauerstoffmangel) erhöht Adenosin. Adenosin-Antagonisten können die negativen Folgen von Hypoxie verhindern oder beheben. Mehr hierzu unter ⇒ Adenosin im Kapitel Neurologische Aspekte.

Hohe Spiegel des (schwachen) Adenosinantagonisten Theobromin korrelierten negativ mit Präeklampsie.148

1.3.4. Psychischer Stress der Mutter in der Schwangerschaft (+ 72 % bis + 100 %; mit 5HTTLPR + 800 %)

Stress der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko von ADHS bei den Kindern

  • um 100 %149 Stress der Mutter während der Schwangerschaft erhöht das - um 72 %.150
    Anhaltender und starker (angstbesetzter, bedrohlich wahrgenommener = cortisolerger) Stress erhöht das Risiko für Schreikinder151 (siehe auch 2.2.2.3.2), Angststörungen und ADHS erheblich.152153154155
    Dabei ist anhaltender Stress (hier: finanzielle Probleme) schädlicher als kurzzeitiger Stress (hier: Verlust einer nahestehenden Person).156
    Hoher angstbesetzter / bedrohlich wahrgenommener Stress erhöht zugleich das Risiko für Borderline bei den Kindern signifikant.

Kinder mit ADHS hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft Stress oder emotionale Probleme hatten:31

  • Kinder mit ADHS: 53,8 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 36,0 %
    • nur 3. Trimester: 6,7 %
    • gesamte Schwangerschaft: 57,3 %
  • Nichtbetroffene Kinder: 27,6 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 28,6 %
    • nur 3. Trimester: 24,9 %
    • gesamte Schwangerschaft: 28,6 %

Haarcortisolwerte von Müttern und ihren Kindern zeigten eine Übertragung psychischer Stresserfahrungen von Müttern an die Kinder.157
Eine Studie fand bei Kindern von Frauen, die einem einmonatigen wiederholten Raketenbeschuss der Zivilbevölkerung im Libanonkrieg 2006 ausgesetzt waren, keine erhöhten psychiatrischen Störungen im Alter von 9 Jahren.158 Möglicherweise ist einmonatiger wiederholter Stress kein ausreichend intensiver Stressor.

Das bei angstbesetztem / bedrohlichem Stress ausgeschüttete Cortisol der Mutter wird vom Ungeborenen resorbiert und führt zu bleibenden Schäden der HPA-Achse, die mittels Cortisol Stressreaktionen reguliert.159160

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft während der 12. bis 22. Woche nach der letzten Regel erhöht das Risiko für ADHS signifikant, während starke Angst in der 32. bis 40. Woche das Risiko nicht erhöht.161

Starke Angst der Mutter in der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko des Ungeborenen in Abhängigkeit von dessen COMT-Gen-Variante (Gen-Umwelt-Interaktion).162
Bei Müttern mit den ADGRL3 (Latrophilin 3, LPHN3) - Gen-Varianten (SNPs)

  • rs6551665
  • rs1947274
  • rs6858066 oder
  • rs2345039

bewirkte bereits geringer Stress während der Schwangerschaft ein erheblich erhöhtes ADHS-Risiko für das Kind.163

Eine Kombination des 5HTTLPR L/L-Genotyp und Stress während der Schwangerschaft bewirkte ein achtmal höheres Risiko für ADHS/C oder ADHS-HI.164

Früher pränataler Stress erhöht den Gehalt an Immunantwortgenen, einschließlich der proinflammatorischen Zytokine IL-6 und IL-1β, insbesondere in männlichen Plazentas. Männliche Kinder zeigen stressbedingte Bewegungshyperaktivität, ein Markenzeichen der dopaminergen Dysregulation, die durch eine Behandlung der Mutter mit nichtsterioidalen Entzündungshemmern verbessert wurde. Zudem war die Expression von Dopamin D1- und D2-Rezeptoren durch frühen pränatalen Stress bei männlichen Nachkommen verändert.165 Die betätigt die Auswirkung von frühem Stress auf das dopaminerge System.

Eine hohe Cortisol-Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, das das Schlüsselenzym für die Glutamat-zu-GABA-Synthese, Glutamat-Decarboxylase 1, codiert, und zu erhöhten Glutamatspiegeln führen. Dieser epigenetische Mechanismus kann das ADHS-Risiko der Kinder erhöhen.166 Die Exposition gegenüber Glucocorticoiden während der Entwicklung des Hippocampus in der Schwangerschaft beeinflusst den Startpunkt der Stressreaktion durch epigenetische Veränderungen mittels mRNA und Methylierung.167 Eine andere Studie berichtet, dass die durch psychischen Stress der Mutter vermittelte Risikoerhöhung für das Ungeborene für Entwicklungsstörungen wie ADHS möglicherweise mittels mRNA-Expression von Glucocorticoid-Pathway-Genen in der Plazenta vermittelt werden könnte.168
Eine weitere Studie beschreibt ebenso epigenetische Veränderungen im Ungeborenen aufgrund von psychischem Stress der Mutter während der Schwangerschaft.169
Eine Studie fand keine signifikante Risikoerhöhung für psychische Störungen bis zum Alter von 10 Jahren durch eine erhöhte Glucocorticoidbelastung der Ungeborenen.170
Eine Belastung der Mutter durch eine Naturkatastrophe während der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko.171

Bei Primaten wird das Stresshormon Cortisol durch das Enzym Hydroxysteroid 11-β-Dehydrogenase 2 (HSD11B2) in seine inaktive Form umgewandelt. Diese Umwandlung in der Plazenta schützt auch den Fötus.172173 Chronischer Stress der Mutter (ebenso wie Fehlernährung oder Hypoxie) verringert jedoch die HSD11B2-Expression in der Plazenta.173 Föten chrinisch gestresster Mutter sind daher hohen Cortisolkonzentrationen ausgesetzt, was Entwicklungsverzögerungen und neurologische Entwicklungsstörungen wie ADHS auslöst.174175173 Bei Nagetieren wird stattdessen die Expression von Hsd11b1 verringert, das ein Enzym zur Regulierung der Aktivität stressbedingter Hormone im Neokortex kodiert.176

1.3.5. Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS) in der Schwangerschaft (+ 31 bis + 95 % bei Jungen)

Kinder von Frauen mit Polyzystischem Ovarialsyndrom (PCOS) scheinen ein erhöhtes Risiko für ADHS zu haben.177

Möglicherweise könnte sich ein Zusammenhang daraus ergeben, dass eine Behandlungsmethode der Einsatz von Dopaminagonisten ist.178179 Eine weiterer Zusammenhang könnte darin bestehen, dass PCOS mit Hyperandrogenämie einhergeht. Erhöhte pränatale Testosteronwerte sind ein Risikofaktor für ADHS. Mehr hierzu unter Geschlechtsunterschiede bei ADHS.

Eine Studie fand bei 3-jährigen Jungen von Müttern mit einem PCOS ein um 95 % erhöhtes ADHS-Risiko, während dies bei 3-jährigen Mädchen nicht erhöht war.180 Auch dies deutet auf einen Zusammenhang mit Geschlechtshormonen hin, obwohl erhöhte Testosteronwerte in der Schwangerschaft auch bei weiblichem Nachwuchs erhöhte ADHS-Symptome verursacht. Mehr hierzu unter Geschlechtsunterschiede bei ADHS. Es ist auch bekannt, dass sich ADHS bei Mädchen später zeigt als bei Jungen.
Eine chinesische Studie fand (nur) bei Jungen von 3 bis 6 Jahren ein um 31 % erhöhtes ADHS-Risiko.181 Da ADHS häufig erst im Alter ab 6 Jahren diagnostiziert werden kann, vermuten wir im Schulalter eine höhere Quote.

Frauen mit PCOS hatten selbst ein erhöhte ADHS-Risiko, wobei kein Zusammenhang zwischen Testosteron und ADHS-Symptomen gefunden wurde.182

1.3.6. Ungesunde Ernährung der Mutter in der Schwangerschaft (+ 60 %)

Eine ungesunde oder eine “westliche” Nahrungsaufnahme der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte die Wahrscheinlichkeit der Kinder für ADHS um mehr als 60 %.183
Da Stress die Bevorzugung von “Convienient Food” erhöht, könnte die Korrelation unserer Ansicht nach möglicherweise auch ein indirektes Abbild einer erhöhten Stressbelastung der Mutter währende der Schwangerschaft darstellen, da Stress die Nahrungspräferenzen in Richtung schnell verwertbare Nahrungsmittel und Convienient Food verändert.

1.3.7. Fieber der Mutter in der Schwangerschaft (+ 31 % bis + 164 %)

Eine Kohortenstudie an 114.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das ADHS-Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/Impulsivität – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.184

1.3.8. Verringertes C-reaktives Protein (CRP) (+ 92 %)

Kinder von Müttern, deren CRP-Werte im untersten Drittel der Probandengruppe lagen, hatten im Vergleich zu Kindern von Müttern aus dem mittleren Drittel an CRP ein knapp verdoppeltes Risiko für ASS und ADHS.185

1.3.9. Systemischer Lupus erythematosus (SLE) (+ 60 %)

Bei Kindern von Müttern, die an Systemischem Lupus erythematosus (SLE) litten, fand sich ein um 60 % erhöhtes ADHS-Risiko.186

1.3.10. Asthma der Eltern in- und außerhalb der Schwangerschaft (+ 13 % bis + 41 %)

Eine Kohortenstudie an 961.202 Kindern zeigte ein um 41 % erhöhtes ADHS-Risiko bei Asthma der Mutter und ein um 13 % erhöhtes Risiko bei Asthma des Vaters. Ein Asthmaschub der Mutter während der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko um 21 %, ein Asthmaschub nach der Schwangerschaft um 25 %.187 Eine weitere Studie fand ebenfalls ein erhöhtes ADHS Risiko des Nachwuchses von Müttern mit Asthma, insbesondere für Mädchen.188

1.3.11. Diabetes eines Elternteils (+ 40 %)

Diabetes der Mutter vor oder während der Schwangerschaft erhöht das Risiko des Nachwuchses für ADHS und ASS.189
Eine Kohortenstudie an über 5 Millionen Personen fand ein erhöhtes ADHS-Risiko der Kinder, wenn ein Elternteil Diabetes hatte.190
Diabetes mellitus oder Typ 1-Diabetes mellitus der Mutter vor der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko der Kinder um 40 %, Typ-1-Diabetes mellitus des Vaters um 20 %.
Eine weitere Studie fand ein 2,4-faches ADHS-Risiko von Kindern von Müttern mit Diabetes mellitus und ein 3,7-faches ADHS Risiko von männlichen Nachkommen von Müttern mit Diabetes mellitus. Es wurden keine Unterschiede zwischen Schwangerschaftsdiabetes und anderweitiger Diabetes gefunden.191
Kinder von nicht insulinbehandelten stark adipösen Müttern mit Typ-2-Diabetes zeigten 2-mal so häufig psychiatrische Störungen wie Nachkommen von normal gewichtigen Müttern. Kinder von insulinbehandelten stark adipösen Müttern mit Prägestationsdiabetes zeigten 2,7-mal so häufig psychiatrische Störungen wie Nachkommen von normal gewichtigen Müttern.192

1.3.12. Anämie (Blutarmut) der Mutter in der Schwangerschaft (+ 31 %)

Eine Kohortenuntersuchung an 532.232 Kindern über 23 Jahre zeigte, dass Anämie der Mutter in den ersten 30 Schwangerschaftswochen das ADHS-Risiko um 31 % erhöht, während eine Anämie in späteren Schwangerschaftswochen das Risiko kaum noch (um 1,4 %) erhöhte. 193

1.3.13. Infektionen der Mutter in der Schwangerschaft

1.3.13.1. Infektionen allgemein (+ 30 %)

Eine Metastudie fand eine Erhöhung des ADHS-Risikos des Nachwuchses durch Infektionen der Mutter in der Schwangerschaft um 30 %.194

1.3.13.2. Virusinfektionen

Eine Virusinfektion der Mutter in der Schwangerschaft kann die Entwicklung des dopaminergen Systems des Ungeborenen beeinflussen, z.B.:195

  • Masern
  • Varizellen
  • Röteln
    • auch subklinische Röteln-Infektion der Mutter in der Schwangerschaft erhöht Risiko des Kindes im Alter von 8 bis 9 Jahren für:196
      • ASS
      • ADHS
      • Entwicklungsstörungen
  • Enterovirus 71
  • Herpesvirus 6
  • Influenza A

Weniger gesichert scheint ein Zusammenhang bei

  • Streptokokken-Infektion
  • Mittelohrentzündung (Otitis media)

1.3.14. Unstillbarer Brechreiz (Hyperemesis gravidarum) (+ 16 %)

Unstillbarer Brechreiz und Erbrechen der Mutter während der Schwangerschaft führte zu einem erhöhten ASD(H)S-Risiko des Nachwuchses um 16 % (bei 2 Kohortenstudien) bis 287 %.197

1.3.15. Mineralstoff- und Vitaminmangel in der Schwangerschaft

Eine Metauntersuchung fand Hinweise darauf, dass ein höherer Omega-3-Fettsäure-Spiegel beim Neugeborenen das Risiko und die Schwere von ADHS sowie von Autismusspektrumsstörungen verringern kann. Möglicherweise könnte eine ausreichende Versorgung mit Omega-3-Fettsäure im letzten Schwangerschaftsdrittel dem entgegenwirken.198

Vitamin D3-Mangel während der Schwangerschaft und nach der Geburt verursacht Fehlentwicklungen des Gehirns,199200201 die allerdings eher mit Schizophrenie korrelieren. Eine Metastudie fand nur wenige Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen pränatalem Vitamin-D-Mangel und Autismus-Spektrum-Störungen. Studien mit größeren Stichprobengrößen und strengeren Definitionen von Vitamin-D-Mangel fanden positive Assoziationen für ADHS und Schizophrenie.202
Eine umfangreiche Langzeituntersuchung in Spanien zu Vitamin D3-Mangel in der Schwangerschaft fand keine Korrelation zwischen niedrigen D3-Blutwerten der Mutter in der Schwangerschaft und ADHS der Kinder im Alter von 5 bis 18 Jahren.203
Eine Studie in Finnland fand dagegen eine deutliche Korrelation zwischen einem verringerten D3-Spiegel der Mutter in der Schwangerschaft und ADHS er Kinder. Die Risikoerhöhung erreichte bis über 50 %.204
Wir halten es für plausibel, dass der Unterschied daraus resultieren könnte, dass die Sonnenlichtintensität in Spanien fast das ganze Jahr hoch genug ist, um D3 zu bilden, während in Deutschland und erst recht in nördlicheren Ländern die Sonnenstrahlungsintensität den Wintermonaten zu niedrig ist, um eine D3-Bildung zu vermitteln.

Mehr hierzu unter ⇒ Vitamine, Mineralstoffe, Nahrungsergänzungsmittel bei ADHS sowie ⇒ Ernährung und Diät bei ADHS im Kapitel ⇒ Behandlung und Therapie.

1.3.16. Depression der Mutter während der Schwangerschaft

Insbesondere bei Jungen scheinen die Schwere der Depression der Mutter in der Schwangerschaft sowie höhere zyklothymische, reizbare und ängstliche Temperamentwerte der Mutter relevante Risikofaktoren für die Entstehung von ADHS darzustellen.205

1.3.17. Bluthochdruck während der Schwangerschaft

Bluthochdruck in der Schwangerschaft erhöht das ADHS-Risiko der Nachkommen erheblich.146
Bluthochdruck ist mit genetisch vererblichen ADHS-Risiken verbunden. Es wird daher zu differenzieren sein, ob Bluthochdruck während der Schwangerschaft kausal das ADHS-Risiko erhöht oder ob erhöhter Blutdruck während der Schwangerschaft einen Ausdruck der genetischen Grundlast darstellt, die ADHS vermittelt.

1.3.18. Weniger als 8 Stunden Schlaf im 3. Schwangerschaftsdrittel

Mädchen von Müttern mit einer Schlafdauer von weniger als 8 Stunden im letzten Schwangerschaftstrimester zeigten häufiger Hyperaktivität, Unaufmerksamkeit und ADHS-Gesamtwerte.206

1.3.19. Testosteron in der Schwangerschaft

Eine pränatale Testosteron-Exposition korrelierte signifikant mit Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität des Nachwuchses.207

1.4. Medikamente der Mutter in der Schwangerschaft als ADHS-Risiko (bis + 250 %)

Kinder mit ADHS hatten häufiger Mütter, die während der Schwangerschaft Medikamente einnahmen:31

Medikamenteneinnahme der Mutter während der Schwangerschaft:

  • ADHS: 43,5 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 36,2 %
    • nur 3. Trimester: 14,5 %
    • gesamte Schwangerschaft: 49,3 %
  • Nichtbetroffene: 31,4 %
    Wenn Stress/emotionale Probleme auftraten, lagen diese in folgendem Trimester:
    • nur 1./2. Trimester: 31,1 %
    • nur 3. Trimester: 46,9 %
    • gesamte Schwangerschaft: 21,9 %

Die nachfolgende Liste ist nur beispielhaft und keineswegs vollständig.

1.4.1. Paracetamol (Acetaminophen) in der Schwangerschaft (+ 37 % bis + 250 %)

50 % aller Frauen verwenden Paracetamol in der Schwangerschaft.208
Die Einnahme von Paracetamol (in Nordamerika und Iran: Acetaminophen) während der Schwangerschaft erhöhte das Risiko von ADHS um bis zu 37 %. Schon eine kurzfristige Einnahme ist laut zwei sehr umfassenden Studien mit zusammen über 110.000 Teilnehmern schädlich.209210211212 Kritisch hierzu Gilman et al.213 Während die bisherigen Untersuchungen auf Einnahmeberichten der Mütter basierten, fand eine Studie, die auf Blutspiegeln basiert, ein 2,3 bis 3,5-faches ADHS-Risiko und ein 1,6- bis 4,1-faches ASS-Risiko der Kinder bei Einnahme im zweiten oder dritten Schwangerschaftsdrittel.214

Das ADHS-Risiko durch Paracetamol (Acetaminophen) erhöht sich bei Einnahme215

  • im zweiten Schwangerschafts-Trimester um 19 %
  • im ersten und zweiten Trimester um 28 %
  • im ersten bis dritten Trimester um 20 %

Eine Kohortenstudie an 116.000 Kindern zeigte, dass Fieber im ersten Trimester der Schwangerschaft das ADHS-Risiko um 31 % erhöht, mehrfaches Fieber um 164 %. Fieber erhöhte jedoch nur die Unaufmerksamkeit, nicht die Hyperaktivität/Impulsivität – dies galt auch für das zweite Trimester. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob die Mutter Paracetamol (Acetaminophen) einnahm oder nicht.184
Eine Metastudie bestätigt das erhöhte ADHS und ASS-Risiko des Nachwuchses bei Einnahme von Paracetamol in der Schwangerschaft.216

Eine Studie stellt die bisherigen kritischen Ergebnisse infrage, indem sie auf bis dato nicht berücksichtigte ADHS-Diagnosen der Eltern abstellt.217 Ebenfalls zweifelnd Damkier.218 Eine Metaanalyse von 22 Studien mit n = 367.775 Teilnehmern fand ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Paracetamol in der Schwangerschaft, das durch sonstige Faktoren (wie Diagnosen der Eltern) unverändert blieb.219

Eine Langzeitstudie analysierte Paracetamol, Methionin, Serin, Glycin und Glutamat im Nabelschnur-Plasma und fand bei erhöhten Paracetamol-Spiegeln ein sich parallel zum Anstieg des 8-Hydroxy-Desoxyguanosin-Spiegels im Nabelschnurblut erhöhendes ADHS-Risiko. Ein Anstieg der Methionin-, Glycin-, Serin- und 8-Hydroxy-Desoxyguanosin-Werte im Nabelschnurblut korrelierte mit einer signifikant höheren Wahrscheinlichkeit für ADHS im Kindesalter. Methionin und Glycin vermittelten zu je 22 % die Assoziation zwischen erhöhten Paracetamol-Werten und späterem ADHS.220

Ibuprofen soll dagegen kein ADHS-Risiko für das ungeborene Kind auslösen.

1.4.2. SSRI, Antidepressiva in der Schwangerschaft (+ 81 %)

SSRI in der Schwangerschaft korrelieren nach einer Metaanalyse von 18 Studien mit signifikant erhöhten psychischen Störungen der Kinder. Es ist nicht eindeutig, ob dies aus den SSRI resultiert, oder aus den bestehenden psychischen Problemen der Mutter, wegen derer diese mit SSRI behandelt wurde.221 Rein fürsorglich sollten SSRI während der Schwangerschaft mit äußerster Vorsicht verwendet werden.
Eine Metastudie fand bei 7 von 8 Studien über SSRI während der Schwangerschaft kein erhöhtes ADHS-Risiko der Kinder.222 Ebenso eine weitere Studie.223 Nach einer Studie erhöhten Antidepressiva während der Schwangerschaft die Wahrscheinlichkeit von späterem ADHS beim Kind um das 1,81-fache.224

1.4.3. β-2-Adrenalin-Rezeptor-Agonisten in der Schwangerschaft (+ 30 %)

Die Einnahme von β-2-Adrenalin-Rezeptor-Agonisten während der Schwangerschaft erhöht das Risiko von ADHS für das Kind um bis zu 30 %.225

1.4.4. Pregabalin in der Schwangerschaft (+ 29 %)

Eine pränatale Pregabalin-Exposition erhöhte das ADHS-Risiko um 29 %, was sich jedoch bei Berücksichtigung aktiver Komparatoren abschwächte.226

1.4.5. Antibiotika in der Schwangerschaft (+ 14 %)

Mehrere Metastudien fanden ein um 14 % erhöhtes ADHS Risiko durch Antibiotika-Einnahme der Mutter während der Schwangerschaft.227228

1.4.6. Valproat in der Schwangerschaft (+ 12 %)

Valproat in der Schwangerschaft soll das Risiko von ADHS für das Ungeborene erhöhen.229
Valproate sind die Salze der Valproinsäure.

Bei Einnahme von Antiepileptika in der Schwangerschaft fand eine Kohortenstudie wurde bei Kindern bis 6 Jahren (was für die Diagnose aller ADHS-Betroffenen noch zu früh ist) ein erhöhtes Risiko für neurologische Entwicklungsstörungen:

  • Natriumvalproat zusammen mit anderen Antipsychotika: 15 %
  • Natriumvalproat als Monotherapie: 12 %
  • Lamotrigin 6,3 % (aufgrund der geringen Teilnehmerzahl dieser Gruppe kein statistisch signifikanter Anstieg)
  • Carbamazepin 2 % (kein signifikanter Anstieg)
  • Kinder, die keinem dieser Medikamente in der Schwangerschaft ausgesetzt waren: 1,8 %

ASS war die häufigste Diagnose. 2 % der Kinder von medikamentierten Müttern erhielten bereits im Alter bis 6 Jahren eine ADHS-Diagnose, 1,5 % Dyspraxie. Bei den Kontrollen hatte kein Kind eine ADHS-Diagnose.230

1.4.7. Cortisol in der Schwangerschaft

Eine Cortisolgabe während der Schwangerschaft führt zu langfristigen Veränderungen des Gehirns des Ungeborenen und erhöht das Risiko von ADHS.231 Die Kinder erleiden eine lebenslange Veränderung des dopaminergen Systems und der HPA-Achse, die offenbar durch Änderungen der Expression und des Verhältnisses der MR- und GR-Rezeptoren verursacht wird.232 Die bei diesen Kindern beschriebenen ADHS-Symptome könnten unserer Ansicht nach möglicherweise die Folge einer HPA-Achsen-Veränderung sein.
⇒ Corticosteroid-Rezeptor-Hypothese der Depression

Eine hohe Cortisol-Exposition des Fötus oder Neugeborenen kann eine Methylierung des GAD1 / GAD67-Gens bewirken, welches das Schlüsselenzym Glutamat-zu-GABA-synthetisierende Glutamat-Decarboxylase 1 codiert und zu erhöhten Glutamatspiegeln führt. Dieser epigenetische Mechanismus kann das ADHS-Risiko der Kinder erhöhen.166

Eine Betamethason-Exposition in der Schwangerschaft erhöhte das ADHS-Risiko des Nachwuchses lediglich marginal.233

1.4.8. Valproinsäure in der Schwangerschaft

Nachkommen von Mäusen, die während der Schwangerschaft Valproinsäure erhielten, zeigten eine deutlich erhöhte Hyperaktivität und Veränderungen im Gyrus dentatus.234235

1.4.9. Keine Risikoerhöhung durch NSAIDs, normalen Koffeinkonsum, Benzodiazepine

Eine Kohortenstudie fand keine ADHS-Risikoerhöhung durch nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) in der Schwangerschaft.236

Koffeinkonsum während der Schwangerschaft unterhalb von 10 Tassen am Tag erhöhte das ADHS-Risiko nicht.237

Benzodiazepine in der Schwangerschaft scheinen das Risiko für Internalisierungsprobleme bei Kindern (Ängstlichkeit, emotionale Reagibilität, somatische Beschwerden), nicht aber für externalisierende Probleme (Hyperaktivität, Aggressivität) zu erhöhen.238 Eine Kohortenstudie, die Geschwister mit und ohne Benzodiazepin-Einnahme der Mutter in der Schwangerschaft verglich, fand keine signifikante Risikoerhöhung für ADHS oder ASS durch Benzodiazepine, Die Autoren vermuten eher einen Zusammenhang mit einer genetischen Disposition der Mutter.239 Eine Metastudie kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass für Benzodiazepine in der Schwangerschaft bislang keine relevante Erhöhung des ADHS-Risikos des Nachwuchses festgestellt wurde, auch wenn eine Studie Hinweise auf eine leichte Erhöhung bei einer Benzodiazepin-Monotherapie im letzten Schwangerschaftstrimester gab.240 Eine Studie fand eine leichte Erhöhung des ADHS-Risikos um 15 % bei Benzodiazepin-Einnahme in der Schwangerschaft.241

Diese Liste über Medikamente der Mutter in der Schwangerschaft als ADHS-Risiko ist nur beispielhaft und keineswegs vollständig.

1.5. Sonstige Schwangerschaftsumstände (bis + 30 %)

1.5.1. Erstgeborenenstatus

Eine große schwedische Kohortenstudie fand, dass Erstgeborene ein höheres Risiko für Depressionen und ADHS in der Kindheit und für endokriner Erkrankungen nach dem 50. Lebensjahr haben.242

1.5.2. Besonders kurze oder lange Abstände zur vorigen Schwangerschaft (+ 25 % bis + 30 %)

Besonders kurze oder besondere lange Abstände zur Schwangerschaft mit dem vorausgehenden Geschwisterkinde erhöhte das ADHS-Risiko um 30 % (unter 6 Monate) bzw. 12 % (60 – 119 Monate) bis 25 % (120 Monate und mehr).243

1.6. Schwangerschaftsumstände ohne Einfluss auf ADHS

Für folgende Faktoren fand sich kein Einfluss auf das ADHS-Risiko des Ungeborenen:

  • Jod/Kreatinin-Verhältnisses im Urin der Mutter während der Schwangerschaft
    • Eine große Studie an 3 Kohorten fand keinen Einfluss auf das ADHS oder das ASS-Risiko244
  • Migration der Mutter
    • Eine Metastudie fand keine Hinweise auf ein erhöhtes ADHS-Risiko durch Migration der Mutter, anders aber bei ASS.245
  • Eisenspiegel der Mutter
    • Eine Studie fand keinen Einfluss des Eisenspiegels der Mutter während der Schwangerschaft auf das ADHS-Risiko des Kindes im Alter von 7 Jahren246
  • Künstliche Befruchtung durch Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (ICSI)247

  1. Liu D, Ren Y, Wu T, Shen H, Yan P, Meng Y, Zhang Q, Zhang J, Bai P, Zhao J (2022): Parental smoking exposure before and during pregnancy and offspring attention-deficit/hyperactivity disorder risk: A Chinese child and adolescent cohort study. Front Public Health. 2022 Oct 10;10:1017046. doi: 10.3389/fpubh.2022.1017046. PMID: 36299741; PMCID: PMC9589153. n = 2.477 Familien ↥

  2. Yohn, Caruso, Blendy (2019): Effects of nicotine and stress exposure across generations in C57BL/6 mice, Stress, 22:1, 142-150, DOI: 10.1080/10253890.2018.1532991 ↥

  3. McCarthy, Zhang, Wilkes, Vaillancourt, Biederman, Bhide (2022): Nicotine and the developing brain: Insights from preclinical models. Pharmacol Biochem Behav. 2022 Feb 14:173355. doi: 10.1016/j.pbb.2022.173355. PMID: 35176350. ↥ ↥

  4. McCarthy, Morgan, Lowe, Williamson, Spencer, Biederman, Bhide (2018): Nicotine exposure of male mice produces behavioral impairment in multiple generations of descendants. PLoS Biol 16(10): e2006497. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2006497 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  5. Buck, Sanders, Wageman, Knopik, Stitzel, O’Neill (2019): Developmental nicotine exposure precipitates multigenerational maternal transmission of nicotine preference and ADHD-like behavioral, rhythmometric, neuropharmacological, and epigenetic anomalies in adolescent mice. Neuropharmacology. 2019 May 1;149:66-82. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.02.006. PMID: 30742847; PMCID: PMC7096676. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  6. Zhang M, Zhang D, Dai J, Cao Y, Xu W, He G, Wang Z, Wang L, Li R, Qiao Z. Paternal nicotine exposure induces hyperactivity in next-generation via down-regulating the expression of DAT. Toxicology. 2020 Feb 15;431:152367. doi: 10.1016/j.tox.2020.152367. Epub 2020 Jan 13. PMID: 31945395. ↥ ↥

  7. van Mil, Steegers-Theunissen, Bouwland-Both, Verbiest, Rijlaarsdam, Hofman, Steegers, Heijmans, Jaddoe, Verhulst, Stolk, Eilers, Uitterlinden, Tiemeier (2014): DNA methylation profiles at birth and child ADHD symptoms. J Psychiatr Res. 2014 Feb;49:51-9. doi: 10.1016/j.jpsychires.2013.10.017. PMID: 24290898. ↥

  8. Pagnin, Zamboni Grecco, Furtado (2018): Prenatal alcohol use as a risk for attention-deficit/hyperactivity disorder. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2018 Oct 23. doi: 10.1007/s00406-018-0946-7. n = 81 ↥

  9. van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3. ↥

  10. Hoang HH, Tran ATN, Nguyen VH, Nguyen TTB, Nguyen TAP, Le DD, Jatho A, Onchonga D, Duong TV, Nguyen MT, Tran BT (2021): Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) and Associated Factors Among First-Year Elementary School Students. J Multidiscip Healthc. 2021 Apr 30;14:997-1005. doi: 10.2147/JMDH.S301091. PMID: 33958873; PMCID: PMC8096448. ↥ ↥

  11. Wang, Martin, Lei, Hausknecht, Ishiwari, Richards, Haj-Dahmane, Shen (2020): Prenatal Ethanol Exposure Leads to Attention Deficits in Both Male and Female Rats. Front Neurosci. 2020 Jan 24;14:12. doi: 10.3389/fnins.2020.00012. PMID: 32038156; PMCID: PMC6992663. ↥

  12. Cowell, Wright (2017): Sex-Specific Effects of Combined Exposure to Chemical and Non-chemical Stressors on Neuroendocrine Development: a Review of Recent Findings and Putative Mechanisms. Current environmental health reports, 4(4), 415-425. REVIEW ↥ ↥ ↥

  13. Gerstner T, Saevareid HI, Johnsen ÅR, Løhaugen G, Skranes J (2023): Sleep disturbances in Norwegian children with fetal alcohol spectrum disorders (FASD) with and without a diagnosis of attention-deficit hyperactivity disorder or epilepsy. Alcohol Clin Exp Res. 2023 Feb 21. doi: 10.1111/acer.15009. Epub ahead of print. PMID: 36811179. n = 53 ↥

  14. Fransquet, Hutchinson, Olsson, Wilson, Allsop, Najman, Elliott, Mattick, Saffery, Ryan (2016): Triple B Research Consortium. Perinatal maternal alcohol consumption and methylation of the dopamine receptor DRD4 in the offspring: the Triple B study. Environ Epigenet. 2016 Dec 7;2(4):dvw023. doi: 10.1093/eep/dvw023. PMID: 29492300; PMCID: PMC5804537. n = 844 ↥

  15. Schneider, Moore, Barnhart, Larson, DeJesus, Mukherjee, Nickles, Converse, Roberts, Kraemer (2005): Moderate-level prenatal alcohol exposure alters striatal dopamine system function in rhesus monkeys. Alcohol Clin Exp Res. 2005 Sep;29(9):1685-97. doi: 10.1097/01.alc.0000179409.80370.25. PMID: 16205369. ↥

  16. Lee, Park, Ryu, Shin, Ko, Han, Koren, Cho (2015): Changes in the methylation status of DAT, SERT, and MeCP2 gene promoters in the blood cell in families exposed to alcohol during the periconceptional period. Alcohol Clin Exp Res. 2015 Feb;39(2):239-50. doi: 10.1111/acer.12635. PMID: 25656446. ↥

  17. Shabanov, Lebedev, Bychkov (2012): [The effect of ethanol exposure in pregnancy on maturation of monoaminergic systems in the developing rat bran]. Ross Fiziol Zh Im I M Sechenova. 2012 Feb;98(2):202-11. Russian. PMID: 22650063. ↥

  18. Schneider, Moore, Barr, Larson, Kraemer (2011): Moderate prenatal alcohol exposure and serotonin genotype interact to alter CNS serotonin function in rhesus monkey offspring. Alcohol Clin Exp Res. 2011 May;35(5):912-20. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01421.x. PMID: 21294753; PMCID: PMC3083456. ↥

  19. De Nicolò, Carito, Fiore, Laviola (2014): Aberrant behavioral and neurobiologic profiles in rodents exposed to ethanol or red wine early in development. Curr. Dev. Disord. Rep. 2014;1:173–180. doi: 10.1007/s40474-014-0023-5. ↥

  20. Kazemi, Huang, Avci, Akay, Akay (2021): Investigating the effects of chronic perinatal alcohol and combined nicotine and alcohol exposure on dopaminergic and non-dopaminergic neurons in the VTA. Sci Rep. 2021 Apr 22;11(1):8706. doi: 10.1038/s41598-021-88221-8. PMID: 33888815; PMCID: PMC8062589. ↥

  21. Haan, Sallis, Ystrom, Njølstad, Andreassen, Reichborn-Kjennerud, Munafò, Havdahl, Zuccolo (2021): Maternal and offspring genetic risk score analyses of fetal alcohol exposure and attention-deficit hyperactivity disorder risk in offspring. Alcohol Clin Exp Res. 2021 Sep 6. doi: 10.1111/acer.14692. PMID: 34486127. ↥

  22. Schwenke, Fasching, Faschingbauer, Pretscher, Kehl, Peretz, Keller, Häberle, Eichler, Irlbauer-Müller, Dammer, Beckmann, Schneider (2018): Predicting attention deficit hyperactivity disorder using pregnancy and birth characteristics. Arch Gynecol Obstet. 2018 Sep 8. doi: 10.1007/s00404-018-4888-0. n = 573 ↥

  23. Kjaer Weile, Wu, Hegaard, Kesmodel, Henriksen, Nohr (2019: Alcohol intake in early pregnancy and risk of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in children up to 19 years of age: a cohort study. Alcohol Clin Exp Res. 2019 Nov 19. doi: 10.1111/acer.14243. n = 48.072 ↥

  24. Reilhac, Garlantézec, Lacroix, Rouget, Warembourg, Monfort, Le Gléau, Cordier, Viel, Chevrier (2019): Prenatal exposure to glycol ethers and response inhibition in 6-year-old children: The PELAGIE cohort study. Environ Res. 2019 Nov 21:108950. doi: 10.1016/j.envres.2019.108950. ↥

  25. San Martin Porter, Maravilla, Betts, Alati (2019): Low-moderate prenatal alcohol exposure and offspring attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): systematic review and meta-analysis. Arch Gynecol Obstet. 2019 Aug;300(2):269-277. doi: 10.1007/s00404-019-05204-x. REVIEW ↥

  26. O’Neill J, O’Connor MJ, Kalender G, Ly R, Ng A, Dillon A, Narr KL, Loo SK, Alger JR, Levitt JG (2022): Combining neuroimaging and behavior to discriminate children with attention deficit-hyperactivity disorder with and without prenatal alcohol exposure. Brain Imaging Behav. 2022 Feb;16(1):69-77. doi: 10.1007/s11682-021-00477-w. PMID: 34089460; PMCID: PMC8643366. ↥

  27. Banerjee TD, Middleton F, Faraone SV: Environmental risk factors for attention-deficit hyperactivity disorder. Acta Pædiatrica 2007;96, 1269–74. Zitiert nach Philipsen, Heßlinger, Tebartz van Elst: AufmerksamkeitsdefizitHyperaktivitätsstörung im Erwachsenenalter – Diagnostik, Ätiologie und Therapie (ÜBERSICHTSARBEIT), Deutsches Ärzteblatt, Jg. 105, Heft 17, 25. April 2008, Seite 311 – 317, 313 ↥

  28. Schwenke, Fasching, Faschingbauer, Pretscher, Kehl, Peretz, Keller, Häberle, Eichler, Irlbauer-Müller, Dammer, Beckmann, Schneider (2018): Predicting attention deficit hyperactivity disorder using pregnancy and birth characteristics. Arch Gynecol Obstet. 2018 Sep 8. doi: 10.1007/s00404-018-4888-0. ↥ ↥

  29. Wang, Hu, Chen, Xue, Du (2019): Prenatal Tobacco Exposure Modulated the Association of Genetic variants with Diagnosed ADHD and its symptom domain in children: A Community Based Case-Control Study. Sci Rep. 2019 Mar 12;9(1):4274. doi: 10.1038/s41598-019-40850-w. ↥

  30. Zambrano-Sánchez, Martínez-Cortés, Poblano, Dehesa-Moreno, Vázquez-Urbano, Del Río-Carlos (2019): Maternal smoking during pregnancy and physiological anxiety in children with attention deficit hyperactivity disorder. Appl Neuropsychol Child. 2019 Jul 3:1-8. doi: 10.1080/21622965.2019.1632708. ↥

  31. Lipińska, Słopień, Pytlińska, Słopień, Wolańczyk, Bryńska (2021): The role of factors associated with the course of pregnancy and childbirth in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Psychiatr Pol. 2021 Jun 30;55(3):659-673. English, Polish. doi: 10.12740/PP/OnlineFirst/110686. PMID: 34460889. n = 311 ↥ ↥ ↥ ↥

  32. Deng, Yang, Wang, Zhou, Wang, Zhang, Niu (2022): Identification and Characterization of Influential Factors in Susceptibility to Attention Deficit Hyperactivity Disorder Among Preschool-Aged Children. Front Neurosci. 2022 Jan 31;15:709374. doi: 10.3389/fnins.2021.709374. PMID: 35173570; PMCID: PMC8841729. n = 7.938 ↥

  33. Fleming M, Fitton CA, Steiner MFC, McLay JS, Clark D, King A, Mackay DF, Pell JP (2017): Educational and Health Outcomes of Children Treated for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. JAMA Pediatr. 2017 Jul 3;171(7):e170691. doi: 10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMID: 28459927; PMCID: PMC6583483. n = 766.244 ↥

  34. Rice, Langley, Woodford, Smith, Thapar (2018): Identifying the contribution of prenatal risk factors to offspring development and psychopathology: What designs to use and a critique of literature on maternal smoking and stress in pregnancy. Dev Psychopathol. 2018 Aug;30(3):1107-1128. doi: 10.1017/S0954579418000421. ↥

  35. Thapar, Rice (2020): Family-Based Designs that Disentangle Inherited Factors from Pre- and Postnatal Environmental Exposures: In Vitro Fertilization, Discordant Sibling Pairs, Maternal versus Paternal Comparisons, and Adoption Designs. Cold Spring Harb Perspect Med. 2020 Mar 9:a038877. doi: 10.1101/cshperspect.a038877.. PMID: 32152247. ↥

  36. Haan, Westmoreland, Schellhas, Sallis, Taylor, Zuccolo, Munafò (2022): Prenatal smoking, alcohol and caffeine exposure and offspring externalizing disorders: a systematic review and meta-analysis. Addiction. 2022 Apr 6. doi: 10.1111/add.15858. PMID: 35385887. ↥

  37. Fuemmeler BF, Glasgow TE, Schechter JC, Maguire R, Sheng Y, Bidopia T, Barsell DJ, Ksinan A, Zhang J, Lin Y, Hoyo C, Murphy S, Qin J, Wang X, Kollins S (2022): Prenatal and Childhood Smoke Exposure Associations with Cognition, Language, and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Pediatr. 2022 Dec 10:S0022-3476(22)01115-5. doi: 10.1016/j.jpeds.2022.11.041. PMID: 36513211. ↥

  38. Polli, Kohlmeier (2019): Prenatal nicotine exposure in rodents: why are there so many variations in behavioral outcomes? Nicotine Tob Res. 2019 Oct 9. pii: ntz196. doi: 10.1093/ntr/ntz196. ↥

  39. Neuman, Lobos, Reich, Henderson, Sun, Todd (2007): Prenatal smoking exposure and dopaminergic genotypes interact to cause a severe ADHD subtype. Biol Psychiatry. 2007 Jun 15;61(12):1320-8. ↥

  40. Dryden (2007): Prenatal smoking increases ADHD risk in some children. Erläuterung zu Neuman et al. ↥

  41. Sánchez-Mora, Richarte, Garcia-Martínez, Pagerols, Corrales, Bosch, Vidal, Viladevall, Casas, Cormand, Ramos-Quiroga, Ribasés (2015): Dopamine receptor DRD4 gene and stressful life events in persistent attention deficit hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2015 Sep;168(6):480-491. doi: 10.1002/ajmg.b.32340. ↥

  42. Minatoya, Araki, Itoh, Yamazaki, Kobayashi, Miyashita, Sasaki, Kishi (2019): Prenatal tobacco exposure and ADHD symptoms at pre-school age: the Hokkaido Study on Environment and Children’s Health. Environ Health Prev Med. 2019 Dec 7;24(1):74. doi: 10.1186/s12199-019-0834-4. ↥ ↥

  43. Polli, Kohlmeier (2019): Alterations in NMDAR-mediated signaling within the laterodorsal tegmental nucleus are associated with prenatal nicotine exposure. Neuropharmacology. 2019 Aug 19;158:107744. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.107744. ↥

  44. Polli, Ipsen, Caballero-Puntiverio, Østerbøg, Aznar, Andreasen, Kohlmeier (2020): Cellular and Molecular Changes in Hippocampal Glutamate Signaling and Alterations in Learning, Attention, and Impulsivity Following Prenatal Nicotine Exposure. Mol Neurobiol. 2020 Jan 8. doi: 10.1007/s12035-019-01854-9. ↥ ↥

  45. Buck, O’Neill, Stitzel (2019): Developmental nicotine exposure elicits multigenerational disequilibria in proBDNF proteolysis and glucocorticoid signaling in the frontal cortices, striata, and hippocampi of adolescent mice. Biochem Pharmacol. 2019 Aug 9;168:438-451. doi: 10.1016/j.bcp.2019.08.003. ↥

  46. Alkam, Mamiya, Kimura, Yoshida, Kihara, Tsunoda, Aoyama, Hiramatsu, Kim, Nabeshima (2017): Prenatal nicotine exposure decreases the release of dopamine in the medial frontal cortex and induces atomoxetine-responsive neurobehavioral deficits in mice. Psychopharmacology (Berl). 2017 Jun;234(12):1853-1869. doi: 10.1007/s00213-017-4591-z. ↥

  47. Buck, O’Neill, Stitzel (2020): Developmental nicotine exposure engenders intergenerational downregulation and aberrant posttranslational modification of cardinal epigenetic factors in the frontal cortices, striata, and hippocampi of adolescent mice. Epigenetics Chromatin. 2020 Mar 5;13(1):13. doi: 10.1186/s13072-020-00332-0. PMID: 32138755; PMCID: PMC7059320. ↥

  48. Rizwan S, Manning JT, Brabin BJ (2007): Maternal smoking during pregnancy and possible effects of in utero testosterone: evidence from the 2D:4D finger length ratio. Early Hum Dev. 2007 Feb;83(2):87-90. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2006.05.005. PMID: 16814493. ↥

  49. Mahlberg, James, Bulten, Rodriguez, Kwan, Cairney (2019): Investigating the Association Between Exposure to Second Hand Smoke in utero and Developmental Coordination Disorder. Front Pediatr. 2019 Nov 5;7:438. doi: 10.3389/fped.2019.00438. eCollection 2019. ↥

  50. Batstra L, Neeleman J, Hadders-Algra M (2003): Can breast feeding modify the adverse effects of smoking during pregnancy on the child’s cognitive development? J Epidemiol Community Health. 2003 Jun;57(6):403-4. doi: 10.1136/jech.57.6.403. PMID: 12775783; PMCID: PMC1732491. ↥

  51. Nygaard, Slinning, Moe, Fjell, Walhovd (2019): Mental health in youth prenatally exposed to opioids and poly-drugs and raised in permanent foster/adoptive homes: A prospective longitudinal study. Early Hum Dev. 2019 Oct 29;140:104910. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2019.104910. ↥

  52. Roncero, Valriberas-Herrero, Mezzatesta-Gava, Villegas, Aguilar, Grau-López (2020): Cannabis use during pregnancy and its relationship with fetal developmental outcomes and psychiatric disorders. A systematic review. Reprod Health. 2020 Feb 17;17(1):25. doi: 10.1186/s12978-020-0880-9. PMID: 32066469; PMCID: PMC7027300. REVIEW ↥

  53. Kaur S, Morales-Hidalgo P, Arija V, Canals J. Prenatal Exposure to Air Pollutants and Attentional Deficit Hyperactivity Disorder Development in Children: A Systematic Review. Int J Environ Res Public Health. 2023 Apr 7;20(8):5443. doi: 10.3390/ijerph20085443. PMID: 37107725; PMCID: PMC10138804. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥

  54. Rezaei Kalantary, Jaffarzadeh, Rezapour, Hesami Arani (2020): Association between exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and attention deficit hyperactivity disorder in children: a systematic review and meta-analysis. Environ Sci Pollut Res Int. 2020 Apr;27(11):11531-11540. doi: 10.1007/s11356-020-08134-3. PMID: 32124297. n = 2.799, 6 Studien, REVIEW ↥

  55. Perera FP, Tang D, Wang S, Vishnevetsky J, Zhang B, Diaz D, Camann D, Rauh V (2012): Prenatal polycyclic aromatic hydrocarbon (PAH) exposure and child behavior at age 6-7 years. Environ Health Perspect. 2012 Jun;120(6):921-6. doi: 10.1289/ehp.1104315. PMID: 22440811; PMCID: PMC3385432. ↥ ↥

  56. Perera FP, Chang HW, Tang D, Roen EL, Herbstman J, Margolis A, Huang TJ, Miller RL, Wang S, Rauh V (2014): Early-life exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and ADHD behavior problems. PLoS One. 2014 Nov 5;9(11):e111670. doi: 10.1371/journal.pone.0111670. PMID: 25372862; PMCID: PMC4221082. ↥ ↥

  57. Pagliaccio D, Herbstman JB, Perera F, Tang D, Goldsmith J, Peterson BS, Rauh V, Margolis AE (2020): Prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons modifies the effects of early life stress on attention and Thought Problems in late childhood. J Child Psychol Psychiatry. 2020 Nov;61(11):1253-1265. doi: 10.1111/jcpp.13189. Epub 2020 Jan 7. PMID: 31907931; PMCID: PMC7338249. ↥

  58. Peterson, Bansal, Sawardekar, Nati, Elgabalawy, Hoepner, Garcia, Hao, Margolis, Perera, Rauh (2022): Prenatal exposure to air pollution is associated with altered brain structure, function, and metabolism in childhood. J Child Psychol Psychiatry. 2022 Feb 14. doi: 10.1111/jcpp.13578. PMID: 35165899. ↥ ↥

  59. Perera FP, Wheelock K, Wang Y, Tang D, Margolis AE, Badia G, Cowell W, Miller RL, Rauh V, Wang S, Herbstman JB (2018): Combined effects of prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and material hardship on child ADHD behavior problems. Environ Res. 2018 Jan;160:506-513. doi: 10.1016/j.envres.2017.09.002. PMID: 28987706; PMCID: PMC5724364. ↥

  60. Li, Chen, Ferber, Hirst, Odouli (2020): Association Between Maternal Exposure to Magnetic Field Nonionizing Radiation During Pregnancy and Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring in a Longitudinal Birth Cohort. JAMA Netw Open. 2020 Mar 2;3(3):e201417. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.1417. PMID: 32207831; PMCID: PMC7093768. n = 1.454 Mutter-Kind Paare ↥

  61. Cowell, Wright (2017): Sex-Specific Effects of Combined Exposure to Chemical and Non-chemical Stressors on Neuroendocrine Development: a Review of Recent Findings and Putative Mechanisms. Current environmental health reports, 4(4), 415-425. ↥

  62. Fang, Strodl, Liu, Liu, Yin, Wen, Sun, Xian, Jiang, Jing, Jin, Wu, Chen (2019): Association between prenatal exposure to household inhalants exposure and ADHD-like behaviors at around 3 years of age: Findings from Shenzhen Longhua Child Cohort Study. Environ Res. 2019 Jul 26;177:108612. doi: 10.1016/j.envres.2019.108612. ↥

  63. Forns, Sunyer, Garcia-Esteban, Porta, Ghassabian, Giorgis-Allemand, Gong, Gehring, Sørensen, Standl, Sugiri, Almqvist, Andiarena, Badaloní, Beelen, Berdel, Cesaroni, Charles, Eriksen, Estarlich, Fernandez, Forhan, Jaddoe, Korek, Lichtenstein, Lertxundi, Lopez-Espinosa, Markevych, de Nazelle, Raaschou-Nielsen, Nieuwenhuijsen, Pérez-Lobato, Philippat, Slama, Tiesler, Verhulst, von Berg, Vrijkotte, Nybo Andersen, Heude, Krämer, Heinrich, Tiemeier, Forastiere, Pershagen, Brunekreef, Guxens (2018): Air pollution exposure during pregnancy and symptoms of attention deficit and hyperactivity disorder in children in Europe. Epidemiology. 2018 Jun 19. doi: 10.1097/EDE.0000000000000874.; n = 29127 ↥

  64. Aghaei, Janjani, Yousefian, Jamal, Yunesian (2019): Association between ambient gaseous and particulate air pollutants and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children; a systematic review. Environ Res. 2019 Mar 15;173:135-156. doi: 10.1016/j.envres.2019.03.030. REVIEW ↥

  65. Chang YC, Chen WT, Su SH, Jung CR, Hwang BF (2022): PM2.5 exposure and incident attention-deficit/hyperactivity disorder during the prenatal and postnatal periods: A birth cohort study. Environ Res. 2022 Jun 28:113769. doi: 10.1016/j.envres.2022.113769. PMID: 35777438. n = 425.736 ↥

  66. Mortamais, Pujol, Martínez-Vilavella, Fenoll, Reynes, Sabatier, Rivas, Forns, Vilor-Tejedor, Alemany, Cirach, Alvarez-Pedrerol, Nieuwenhuijsen, Sunyer (2019): Effects of prenatal exposure to particulate matter air pollution on corpus callosum and behavioral problems in children. Environ Res. 2019 Nov;178:108734. doi: 10.1016/j.envres.2019.108734. ↥

  67. Carll, Salatini, Pirela, Wang, Xie, Lorkiewicz, Naeem, Qian, Castranova, Godleski, Demokritou (2020): Inhalation of printer-emitted particles impairs cardiac conduction, hemodynamics, and autonomic regulation and induces arrhythmia and electrical remodeling in rats. Part Fibre Toxicol. 2020 Jan 29;17(1):7. doi: 10.1186/s12989-019-0335-z. PMID: 31996220; PMCID: PMC6990551. ↥

  68. Weitekamp, Hofmann (2021): Effects of air pollution exposure on social behavior: a synthesis and call for research. Environ Health. 2021 Jun 25;20(1):72. doi: 10.1186/s12940-021-00761-8. PMID: 34187479; PMCID: PMC8243425. REVIEW ↥ ↥ ↥ ↥

  69. Emam, Shahsavani, Khodagholi, Zarandi, Hopke, Hadei, Behbahani, Yarahmadi (2020): Effects of PM2.5 and gases exposure during prenatal and early-life on autism-like phenotypes in male rat offspring. Part Fibre Toxicol. 2020 Jan 29;17(1):8. doi: 10.1186/s12989-020-0336-y. PMID: 31996222; PMCID: PMC6990481. ↥

  70. Win-Shwe, Fujitani, Kyi-Tha-Thu, Furuyama, Michikawa, Tsukahara, Nitta, Hirano (2014): Effects of diesel engine exhaust origin secondary organic aerosols on novel object recognition ability and maternal behavior in BALB/c mice. Int J Environ Res Public Health. 2014 Oct 30;11(11):11286-307. doi: 10.3390/ijerph111111286. PMID: 25361045; PMCID: PMC4245613. ↥

  71. Patisaul (2017): Endocrine Disruption of Vasopressin Systems and Related Behaviors. Front Endocrinol (Lausanne). 2017 Jun 19;8:134. doi: 10.3389/fendo.2017.00134. PMID: 28674520; PMCID: PMC5475378. ↥

  72. Fuertes E, Standl M, Forns J, Berdel D, Garcia-Aymerich J, Markevych I, Schulte-Koerne G, Sugiri D, Schikowski T, Tiesler CM, Heinrich J (2016): Traffic-related air pollution and hyperactivity/inattention, dyslexia and dyscalculia in adolescents of the German GINIplus and LISAplus birth cohorts. Environ Int. 2016 Dec;97:85-92. doi: 10.1016/j.envint.2016.10.017. PMID: 27835751. METASTUDIE ↥ ↥

  73. Liu B, Fang X, Strodl E, He G, Ruan Z, Wang X, Liu L, Chen W (2022): Fetal Exposure to Air Pollution in Late Pregnancy Significantly Increases ADHD-Risk Behavior in Early Childhood. Int J Environ Res Public Health. 2022 Aug 23;19(17):10482. doi: 10.3390/ijerph191710482. PMID: 36078201; PMCID: PMC9518584. n = 26.052 ↥ ↥ ↥ ↥

  74. Yorifuji T, Kashima S, Diez MH, Kado Y, Sanada S, Doi H (2017): Prenatal exposure to outdoor air pollution and child behavioral problems at school age in Japan. Environ Int. 2017 Feb;99:192-198. doi: 10.1016/j.envint.2016.11.016. PMID: 27890345. ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  75. McGuinn LA, Bellinger DC, Colicino E, Coull BA, Just AC, Kloog I, Osorio-Valencia E, Schnaas L, Wright RJ, Téllez-Rojo MM, Wright RO, Horton MK (2020): Prenatal PM2.5 exposure and behavioral development in children from Mexico City. Neurotoxicology. 2020 Dec;81:109-115. doi: 10.1016/j.neuro.2020.09.036. Epub 2020 Sep 17. PMID: 32950567; PMCID: PMC7708408. ↥

  76. Gong T, Almqvist C, Bölte S, Lichtenstein P, Anckarsäter H, Lind T, Lundholm C, Pershagen G (2014): Exposure to air pollution from traffic and neurodevelopmental disorders in Swedish twins. Twin Res Hum Genet. 2014 Dec;17(6):553-62. doi: 10.1017/thg.2014.58. PMID: 25229653. ↥ ↥

  77. Forns J, Sunyer J, Garcia-Esteban R, Porta D, Ghassabian A, Giorgis-Allemand L, Gong T, Gehring U, Sørensen M, Standl M, Sugiri D, Almqvist C, Andiarena A, Badaloní C, Beelen R, Berdel D, Cesaroni G, Charles MA, Eriksen KT, Estarlich M, Fernandez MF, Forhan A, Jaddoe VWV, Korek M, Lichtenstein P, Lertxundi A, Lopez-Espinosa MJ, Markevych I, de Nazelle A, Raaschou-Nielsen O, Nieuwenhuijsen M, Pérez-Lobato R, Philippat C, Slama R, Tiesler CMT, Verhulst FC, von Berg A, Vrijkotte T, Nybo Andersen AM, Heude B, Krämer U, Heinrich J, Tiemeier H, Forastiere F, Pershagen G, Brunekreef B, Guxens M (2018): Air Pollution Exposure During Pregnancy and Symptoms of Attention Deficit and Hyperactivity Disorder in Children in Europe. Epidemiology. 2018 Sep;29(5):618-626. doi: 10.1097/EDE.0000000000000874. PMID: 29923866. METASTUDIE ↥ ↥

  78. Shih P, Huang CC, Pan SC, Chiang TL, Guo YL (2020): Hyperactivity disorder in children related to traffic-based air pollution during pregnancy. Environ Res. 2020 Sep;188:109588. doi: 10.1016/j.envres.2020.109588. PMID: 32504847. ↥ ↥ ↥

  79. Oudin, Frondelius, Haglund, Källén, Forsberg, Gustafsson, Malmqvist (2019): Prenatal exposure to air pollution as a potential risk factor for autism and ADHD. Environ Int. 2019 Oct 16;133(Pt A):105149. doi: 10.1016/j.envint.2019.105149. ↥

  80. Skogheim, Villanger, Weyde, Engel, Surén, Øie, Skogan, Biele, Zeiner, Øvergaard, Haug, Sabaredzovic, Aase (2019): Prenatal exposure to perfluoroalkyl substances and associations with symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder and cognitive functions in preschool children. Int J Hyg Environ Health. 2019 Oct 22. pii: S1438-4639(19)30570-X. doi: 10.1016/j.ijheh.2019.10.003. ↥

  81. Qu, Cao, Li, Wang, Liu, Wang, Nie, Sun, Liu, Zhang (2021): The association between maternal perfluoroalkyl substances exposure and early attention deficit hyperactivity disorder in children: a systematic review and meta-analysis. Environ Sci Pollut Res Int. 2021 Jul 9. doi: 10.1007/s11356-021-15136-2. PMID: 34244930. ↥

  82. Yao H, Fu Y, Weng X, Zeng Z, Tan Y, Wu X, Zeng H, Yang Z, Li Y, Liang H, Wu Y, Wen L, Jing C (2023): The Association between Prenatal Per- and Polyfluoroalkyl Substances Exposure and Neurobehavioral Problems in Offspring: A Meta-Analysis. Int J Environ Res Public Health. 2023 Jan 17;20(3):1668. doi: 10.3390/ijerph20031668. PMID: 36767045. REVIEW ↥

  83. Kim JI, Kim BN, Lee YA, Shin CH, Hong YC, Døssing LD, Hildebrandt G, Lim YH (2023): Association between early-childhood exposure to perfluoroalkyl substances and ADHD symptoms: A prospective cohort study. Sci Total Environ. 2023 Mar 25:163081. doi: 10.1016/j.scitotenv.2023.163081. PMID: 36972880. ↥

  84. Chishti, Fisher, Seegal (1996): Aroclors 1254 and 1260 reduce dopamine concentrations in rat striatal slices. Neurotoxicology. 1996 Fall-Winter;17(3-4):653-60. ↥

  85. Jones, Miller (2008): The effects of environmental neurotoxicants on the dopaminergic system: A possible role in drug addiction. Biochem Pharmacol. 2008 Sep 1;76(5):569-81. doi: 10.1016/j.bcp.2008.05.010. PMID: 18555207. REVIEW ↥ ↥

  86. Grønnestad, Schlenk, Krøkje, Jaspers, Jenssen, Coffin, Bertotto, Giroux, Lyche, Arukwe (2021): Alteration of neuro-dopamine and steroid hormone homeostasis in wild Bank voles in relation to tissue concentrations of PFAS at a Nordic skiing area. Sci Total Environ. 2021 Feb 20;756:143745. doi: 10.1016/j.scitotenv.2020.143745. PMID: 33250251. ↥

  87. [Sammi, Foguth, Nieves, De Perre, Wipf, McMurray, Lee, Cannon (2019): Perfluorooctane Sulfonate (PFOS) Produces Dopaminergic Neuropathology in Caenorhabditis elegans. Toxicol Sci. 2019 Dec 1;172(2):417-434. doi: 10.1093/toxsci/kfz191. PMID: 31428778; PMCID: PMC6876260.)](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6876260/ ↥

  88. Foguth, Hoskins, Clark, Nelson, Flynn, de Perre, Hoverman, Lee, Sepúlveda, Cannon (2020): Single and mixture per- and polyfluoroalkyl substances accumulate in developing Northern leopard frog brains and produce complex neurotransmission alterations. Neurotoxicol Teratol. 2020 Sep-Oct;81:106907. doi: 10.1016/j.ntt.2020.106907. PMID: 32561179. ↥

  89. Kim, Jang, Lim, Kim, Shin, Lee, Kim, Hong (2020): The Effect of Prenatal Cadmium Exposure on Attention-deficit/Hyperactivity Disorder in 6-Year-old Children in Korea. J Prev Med Public Health. 2020 Jan;53(1):29-36. doi: 10.3961/jpmph.19.175. PMID: 32023672; PMCID: PMC7002990. ↥

  90. Peters, Frühgeborene und Schule – Ermutigt oder ausgebremst? Kapitel 2: Das Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom (AD(H)S), Seite 126 ↥

  91. http://www.adhs.org/genese/ mit weiteren Nachweisen ↥ ↥

  92. van de Bor (2019): Fetal toxicology. Handb Clin Neurol. 2019;162:31-55. doi: 10.1016/B978-0-444-64029-1.00002-3. ↥

  93. RÍsovÁ (2020): The pathway of lead through the mother’s body to the child. Interdiscip Toxicol. 2019 Sep;12(1):1-6. doi: 10.2478/intox-2019-0001. PMID: 32189981; PMCID: PMC7061448. REVIEW ↥

  94. Cory-Slechta, Virgolini, Thiruchelvam, Weston, Bauter (2004): Maternal stress modulates the effects of developmental lead exposure. Environ Health Perspect. 2004 May;112(6):717-30. ↥

  95. Cory-Slechta, Stern, Weston, Allen, Liu (2010): Enhanced learning deficits in female rats following lifetime pb exposure combined with prenatal stress. Toxicol Sci. 2010 Oct;117(2):427-38. doi: 10.1093/toxsci/kfq221. ↥

  96. Virgolini, Rossi-George, Lisek, Weston, Thiruchelvam, Cory-Slechta (2008): CNS effects of developmental Pb exposure are enhanced by combined maternal and offspring stress. Neurotoxicology. 2008 Sep;29(5):812-27. doi: 10.1016/j.neuro.2008.03.003. ↥

  97. Weston, Weston, Allen, Cory-Slechta (2014): Sex-dependent impacts of low-level lead exposure and prenatal stress on impulsive choice behavior and associated biochemical and neurochemical manifestations. Neurotoxicology. 2014 Sep;44:169-83. doi: 10.1016/j.neuro.2014.06.013. ↥

  98. Austin, Curtin, Curtin, Gennings, Arora, Tammimies, Isaksson, Willfors, Bölte (2019): Dynamical properties of elemental metabolism distinguish attention deficit hyperactivity disorder from autism spectrum disorder. Transl Psychiatry. 2019 Sep 25;9(1):238. doi: 10.1038/s41398-019-0567-6. ↥

  99. Markovac, Goldstein (1988): Picomolar concentrations of lead stimulate brain protein kinase C. Nature volume 334, pages 71–3, 1988 ↥

  100. Arnsten (2009): Stress signalling pathways that impair prefrontal cortex structure and function. Nat Rev Neurosci. 2009 Jun;10(6):410-22. doi: 10.1038/nrn2648. ↥

  101. Gedeon, Ramesh, Wellman, Jadhav (2001): Changes in mesocorticolimbic dopamine and D1/D2 receptor levels after low level lead exposure: a time course study, Toxicology Letters, Volume 123, Issues 2–3, 2001, Pages 217-226, ISSN 0378-4274, https://doi.org/10.1016/S0378-4274(01)00408-8 ↥ ↥

  102. Morgan, Garavan, Smith, Driscoll, Levitsky, Strupp (2001): Early lead exposure produces lasting changes in sustained attention, response initiation, and reactivity to errors, Neurotoxicology and Teratology, Volume 23, Issue 6, 2001, Pages 519-531, ISSN 0892-0362, https://doi.org/10.1016/S0892-0362(01)00171-4. ↥ ↥

  103. Lidsky, Schneider (2003): Lead neurotoxicity in children: basic mechanisms and clinical correlates, Brain, Volume 126, Issue 1, January 2003, Pages 5–19, https://doi.org/10.1093/brain/awg014 ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥ ↥

  104. Cecil, Brubaker, Adler, Dietrich, Altaye, Egelhoff, Wessel, Elangovan, Hornung, Jarvis, Lanphear (2008) Decreased Brain Volume in Adults with Childhood Lead Exposure. PLoS Med 5(5): e112. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0050112. ↥

  105. Nevin (2000): How Lead Exposure Relates to Temporal Changes in IQ, Violent Crime, and Unwed Pregnancy, Environmental Research, Volume 83, Issue 1, 2000, Pages 1-22, ISSN 0013-9351, https://doi.org/10.1006/enrs.1999.4045. ↥ ↥ ↥ ↥

  106. Wright, Dietrich, Ris, Hornung, Wessel, Lanphear, Ho, Rae (2008): Association of Prenatal and Childhood Blood Lead Concentrations with Criminal Arrests in Early Adulthood. PLoS Med 5(5): e101. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0050101 ↥ ↥ ↥ ↥

  107. Xi, Wu (2021): A Review on the Mechanism Between Different Factors and the Occurrence of Autism and ADHD. Psychol Res Behav Manag. 2021 Apr 9;14:393-403. doi: 10.2147/PRBM.S304450. PMID: 33859505; PMCID: PMC8044340. REVIEW ↥

  108. Tong, Liang, Huang, Xiang, Qi, Feng, Lai, Shao, Wu, Tao (2020): Prenatal serum thallium exposure and 36-month-old children’s attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms: Ma’anshan birth cohort study. Chemosphere. 2020 Apr;244:125499. doi: 10.1016/j.chemosphere.2019.125499. PMID: 32050328. ↥

  109. Dingess, Thakar, Zhang, Flynn, Brown (2018): High-Salt Exposure During Perinatal Development Enhances Stress Sensitivity. Dev Neurobiol. 2018 Nov;78(11):1131-1145. doi: 10.1002/dneu.22635. ↥

  110. Vester, Caudle (2016): The Synapse as a Central Target for Neurodevelopmental Susceptibility to Pesticides. Toxics. 2016 Aug 26;4(3):18. doi: 10.3390/toxics4030018. PMID: 29051423; PMCID: PMC5606656. REVIEW ↥ ↥

  111. Slotkin, Seidler (2007): Comparative developmental neurotoxicity of organophosphates in vivo: transcriptional responses of pathways for brain cell development, cell signaling, cytotoxicity and neurotransmitter systems. Brain Res Bull. 2007 May 30;72(4-6):232-74. doi: 10.1016/j.brainresbull.2007.01.005. PMID: 17452286; PMCID: PMC1945108. ↥

  112. Rauh, Arunajadai, Horton, Perera, Hoepner, Barr, Whyatt (2011): Seven-year neurodevelopmental scores and prenatal exposure to chlorpyrifos, a common agricultural pesticide. Environ Health Perspect. 2011 Aug;119(8):1196-201. doi: 10.1289/ehp.1003160. PMID: 21507777; PMCID: PMC3237355. ↥

  113. Bouchard, Chevrier, Harley, Kogut, Vedar, Calderon, Trujillo, Johnson, Bradman, Barr, Eskenazi (2011): Prenatal exposure to organophosphate pesticides and IQ in 7-year-old children. Environ Health Perspect. 2011 Aug;119(8):1189-95. doi: 10.1289/ehp.1003185. PMID: 21507776; PMCID: PMC3237357. ↥

  114. [Thistle, Ramos, Roell, Choi, Manley, Hall, Villanger, Cequier, Sakhi, Thomsen, Zeiner, Reichborn-Kjennerud, Øvergaard, Herring, Aase, Engel (2022): Prenatal organophosphorus pesticide exposure and executive function in preschool-aged children in the Norwegian Mother, Father and Child Cohort Study (MoBa). Environ Res. 2022 May 22:113555. doi: 10.1016/j.envres.2022.113555. PMID: 35613628.)](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35613628/ ↥

  115. Ho, Hoskins (1990): Dopamine in organophosphate-induced neurotoxicity. J Toxicol Sci . 1990 Dec;15 Suppl 4:159-61. doi: 10.2131/jts.15.supplementiv_159. REVIEW ↥

  116. Manley, Villanger, Thomsen, Cequier, Sakhi, Reichborn-Kjennerud, Herring, Øvergaard, Zeiner, Roell, Engel, Kamai, Thistle, Hall, Aase, Engel (2022): Prenatal Exposure to Organophosphorus Pesticides and Preschool ADHD in the Norwegian Mother, Father and Child Cohort Study. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jul 2;19(13):8148. doi: 10.3390/ijerph19138148. PMID: 35805806. ↥

  117. Hall AM, Ramos AM, Drover SS, Choi G, Keil AP, Richardson DB, Martin CL, Olshan AF, Villanger GD, Reichborn-Kjennerud T, Zeiner P, Øvergaard KR, Sakhi AK, Thomsen C, Aase H, Engel SM (2022): Gestational organophosphate ester exposure and preschool attention-deficit/hyperactivity disorder in the Norwegian Mother, Father, and Child cohort study. Int J Hyg Environ Health. 2022 Nov 28;248:114078. doi: 10.1016/j.ijheh.2022.114078. PMID: 36455478. ↥

  118. Hall AM, Thistle JE, Manley CK, Roell KR, Ramos AM, Villanger GD, Reichborn-Kjennerud T, Zeiner P, Cequier E, Sakhi AK, Thomsen C, Aase H, Engel SM (2022): Organophosphorus Pesticide Exposure at 17 Weeks’ Gestation and Odds of Offspring Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Diagnosis in the Norwegian Mother, Father, and Child Cohort Study. Int J Environ Res Public Health. 2022 Dec 15;19(24):16851. doi: 10.3390/ijerph192416851. PMID: 36554732; PMCID: PMC9778918. n = 849 ↥

  119. Dalsager, Fage-Larsen, Bilenberg, Jensen, Nielsen, Kyhl, Grandjean, Andersen (2019): Maternal urinary concentrations of pyrethroid and chlorpyrifos metabolites and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) symptoms in 2-4-year-old children from the Odense Child Cohort. Environ Res. 2019 Sep;176:108533. doi: 10.1016/j.envres.2019.108533. ↥ ↥ ↥

  120. Pitzer, Williams, Vorhees (2021) Effects of pyrethroids on brain development and behavior: Deltamethrin. Neurotoxicol Teratol. 2021 Apr 20;87:106983. doi: 10.1016/j.ntt.2021.106983. PMID: 33848594. REVIEW ↥ ↥

  121. Xi, Yang, Yu, Li, He, El-Aziz, Zhao, Cao (2022): Influence of perinatal deltamethrin exposure at distinct developmental stages on motor activity, learning and memory. Ecotoxicol Environ Saf. 2022 Apr 1;236:113460. doi: 10.1016/j.ecoenv.2022.113460. PMID: 35378399. ↥

  122. Panagiotidou, Zerva, Mitsiou, Alexis, Kitraki (2014): Perinatal exposure to low-dose bisphenol A affects the neuroendocrine stress response in rats. J Endocrinol. 2014 Jan 27;220(3):207-18. doi: 10.1530/JOE-13-0416. ↥

  123. Gestis-Stoffdatenbank zu Bisphenol ↥

  124. Minatoya, Kishi (2021): A Review of Recent Studies on Bisphenol A and Phthalate Exposures and Child Neurodevelopment. Int J Environ Res Public Health. 2021 Mar 30;18(7):3585. doi: 10.3390/ijerph18073585. PMID: 33808331. REVIEW ↥ ↥

  125. Mao, Jain, Denslow, Nouri, Chen, Wang, Zhu, Koh, Sarma, Sumner, Lei, Sumner, Bivens, Roberts, Tuteja, Rosenfeld (2020): Bisphenol A and bisphenol S disruptions of the mouse placenta and potential effects on the placenta-brain axis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Mar 3;117(9):4642-4652. doi: 10.1073/pnas.1919563117. Epub 2020 Feb 18. PMID: 32071231; PMCID: PMC7060676. ↥

  126. Barrett (2019): Attention Worthy: Prenatal Phthalate Exposure and Subsequent ADHD Diagnosis Science Selection; CID: 034001https://doi.org/10.1289/EHP3815 ↥

  127. Radke, Braun, Nachman, Cooper (2020): Phthalate exposure and neurodevelopment: A systematic review and meta-analysis of human epidemiological evidence. Environ Int. 2020 Feb 8;137:105408. doi: 10.1016/j.envint.2019.105408. PMID: 32045779. REVIEW ↥

  128. Salazar, Villaseca, Cisternas, Inestrosa (2021). Neurodevelopmental impact of the offspring by thyroid hormone system-disrupting environmental chemicals during pregnancy. Environ Res. 2021 Jun 1;200:111345. doi: 10.1016/j.envres.2021.111345. PMID: 34087190. ↥

  129. Ku, Tsai, Wang, Su, Sun, Wang, Wang (2019): Prenatal and childhood phthalate exposure and attention deficit hyperactivity disorder traits in child temperament: A 12-year follow-up birth cohort study. Sci Total Environ. 2019 Aug 29;699:134053. doi: 10.1016/j.scitotenv.2019.134053. ↥

  130. Choi YJ, Cho J, Hong YC, Lee DW, Moon S, Park SJ, Lee KS, Shin CH, Lee YA, Kim BN, Kaminsky Z, Kim JI, Lim YH (2023): DNA methylation is associated with prenatal exposure to sulfur dioxide and childhood attention-deficit hyperactivity disorder symptoms. Sci Rep. 2023 Mar 1;13(1):3501. doi: 10.1038/s41598-023-29843-y. PMID: 36859453; PMCID: PMC9977725. n = 329 ↥

  131. Yorifuji T, Kashima S, Higa Diez M, Kado Y, Sanada S, Doi H (2016)_ Prenatal Exposure to Traffic-related Air Pollution and Child Behavioral Development Milestone Delays in Japan. Epidemiology. 2016 Jan;27(1):57-65. doi: 10.1097/EDE.0000000000000361. PMID: 26247490. ↥

  132. Modesto, Tiemeier, Peeters, Jaddoe, Hofman, Verhulst, Ghassabian (2015): Maternal Mild Thyroid Hormone Insufficiency in Early Pregnancy and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Symptoms in Children. JAMA Pediatr. 2015 Sep;169(9):838-45. doi: 10.1001/jamapediatrics.2015.0498. PMID: 26146876. ↥

  133. Hales, Taylor, Channon, McEwan, Thapar, Langley, Muller, Draman, Dayan, Gregory, Okosieme, Lazarus, Rees, Ludgate (2019): Controlled Antenatal Thyroid Screening II: effect of treating maternal sub-optimal thyroid function on child behaviour. J Clin Endocrinol Metab. 2019 Oct 29. pii: dgz098. doi: 10.1210/clinem/dgz098. ↥

  134. Demeneix (2019): Evidence for Prenatal Exposure to Thyroid Disruptors and Adverse Effects on Brain Development. Eur Thyroid J. 2019 Dec;8(6):283-292. doi: 10.1159/000504668. PMID: 31934553; PMCID: PMC6944944. ↥

  135. Levie, Korevaar, Mulder, Bath, Dineva, Lopez-Espinosa, Basterrechea, Santa Marina, Rebagliato, Sunyer, Rayman, Tiemeier, Peeters, Guxens (2019): Maternal Thyroid Function in Early Pregnancy and Child Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: An Individual-Participant Meta-Analysis. Thyroid. 2019 Aug 20. doi: 10.1089/thy.2018.0794. ↥

  136. Umezu, Kita, Morita (2019): Hyperactive behavioral phenotypes and an altered brain monoaminergic state in male offspring mice with perinatal hypothyroidism. Toxicol Rep. 2019 Oct 7;6:1031-1039. doi: 10.1016/j.toxrep.2019.10.005. eCollection 2019. ↥

  137. Villanger, Ystrom, Engel, Longnecker, Pettersen, Rowe, Reichborn-Kjennerud, Aase (2020): Neonatal thyroid-stimulating hormone and association with attention-deficit/hyperactivity disorder. Paediatr Perinat Epidemiol. 2020 Sep;34(5):590-596. doi: 10.1111/ppe.12643. PMID: 32072662; PMCID: PMC7431377. n = 1.497 ↥

  138. Engel SM, Villanger GD, Herring A, Nethery RC, Drover SSM, Zoeller RT, Meltzer HM, Zeiner P, Knudsen GP, Reichborn-Kjennerud T, Longnecker MP, Aase H (2022): Gestational thyroid hormone concentrations and risk of attention-deficit hyperactivity disorder in the Norwegian Mother, Father and Child Cohort Study. Paediatr Perinat Epidemiol. 2022 Dec 8. doi: 10.1111/ppe.12941. PMID: 36482860. ↥

  139. Buss, Entringer, Davis, Hobel, Swanson, Wadhwa, Sandman (2012): Impaired Executive Function Mediates the Association between Maternal Pre-Pregnancy Body Mass Index and Child ADHD Symptoms https://doi.org/10.1371/journal.pone.0037758 ↥

  140. Jenabi, Bashirian, Khazaei, Basiri (2019): The maternal pre-pregnancy BMI and the risk of ADHD among children and adolescents: A systematic review and meta-Analysis. Korean J Pediatr. 2019 Jun 14. doi: 10.3345/kjp.2019.00185. REVIEW ↥

  141. Robinson, Ghassabian, Sundaram, Trinh, Lin, Bell, Yeung (2020): Parental Weight Status and Offspring Behavioral Problems and Psychiatric Symptoms. J Pediatr. 2020 May;220:227-236.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2020.01.016. PMID: 32067780; PMCID: PMC7186145. ↥

  142. Hughes AM, Sanderson E, Morris T, Ayorech Z, Tesli M, Ask H, Reichborn-Kjennerud T, Andreassen OA, Magnus P, Helgeland Ø, Johansson S, Njølstad P, Davey Smith G, Havdahl A, Howe LD, Davies NM (2022): Body mass index and childhood symptoms of depression, anxiety, and attention-deficit hyperactivity disorder: A within-family Mendelian randomization study. Elife. 2022 Dec 20;11:e74320. doi: 10.7554/eLife.74320. PMID: 36537070; PMCID: PMC9767454. n = 40.949 Familien ↥

  143. Getahun, Rhoads, Demissie, Lu, Quinn, Fassett, Wing. Jacobsen (2013): In utero exposure to ischemic-hypoxic conditions and attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 131 1 (2013): e53-61. ↥

  144. Maher, Dalman, O’Keeffe, Kearney, McCarthy, Kenny, Khashan (2020): Association between preeclampsia and attention-deficit hyperactivity disorder: a population-based and sibling-matched cohort study. Acta Psychiatr Scand. 2020 Feb 13. doi: 10.1111/acps.13162. PMID: 32056200. n = 2.047.619 ↥

  145. Gumusoglu, Chilukuri, Santillan, Santillan, Stevens (2020): Neurodevelopmental Outcomes of Prenatal Preeclampsia Exposure. Trends Neurosci. 2020 Apr;43(4):253-268. doi: 10.1016/j.tins.2020.02.003. PMID: 32209456; PMCID: PMC7170230. REVIEW ↥

  146. Zhao J, Xia L.(2022): Association between hypertensive disorders of pregnancy and risk of attention-deficit/hyperactivity disorder in the offspring: a systematic review and meta-analysis. Hypertens Pregnancy. 2022 May 28:1-10. doi: 10.1080/10641955.2022.2079674. PMID: 35634947. REVIEW ↥ ↥

  147. Ramos, de Mattos Hungria, Camerini, Suiama, Calzavara (2020): Potential beneficial effects of caffeine administration in the neonatal period of an animal model of schizophrenia. Behav Brain Res. 2020 Aug 5;391:112674. doi: 10.1016/j.bbr.2020.112674. PMID: 32417274. ↥

  148. Triche, Grosso, Belanger, Darefsky, Benowitz, Bracken (2008): Chocolate consumption in pregnancy and reduced likelihood of preeclampsia. Epidemiology. 2008 May;19(3):459-64. doi: 10.1097/EDE.0b013e31816a1d17. PMID: 18379424; PMCID: PMC2782959. ↥

  149. Kacharava, Nemsadze, Inasaridze (2022): PRESENCE OF PRENATAL MATERNAL STRESS INCREASES THE RISK OF THE DEVELOPMENT OF ADHD SYMPTOMS IN YOUNG CHILDREN. Georgian Med News. 2022 Mar;(324):92-101. PMID: 35417868. ↥

  150. Manzari, Matvienko-Sikar, Baldoni, O’Keeffe, Khashan (2019): Prenatal maternal stress and risk of neurodevelopmental disorders in the offspring: a systematic review and meta-analysis. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2019 Jul 20. doi: 10.1007/s00127-019-01745-3. REVIEW ↥

  151. Wurmser, Rieger, Domogalla, Kahnt, Buchwald, Kowatsch, Kuehnert, Buske-Kirschbaum, Papousek, Pirke, von Voss (2006): Assiciation between life stress durcing prengnancy and infant crying in the first six months postpartum: A prospective longitudinal study. Early Human Development 82, 341-349 ↥

  152. Talge, Neal, Glover (2007): Antenatal maternal stress and long-term effects on child neurodevelopment: how and why? J Child Psychol Psychiatry. 2007 Mar-Apr;48(3-4):245-61. ↥

  153. von Lüpke: Die ADHS-Problematik hat eine lange Geschichte, Seite 4 ↥

  154. [Bolea-Alamañac, Davies, Evans, Joinson, Pearson, Skapinakis, Emond (2019): Does maternal somatic anxiety in pregnancy predispose children to hyperactivity? Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Mar 13. doi: 10.1007/s00787-019-01289-6.](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30868247 ↥

  155. Lautarescu, Craig, Glover (2020): Prenatal stress: Effects on fetal and child brain development. Int Rev Neurobiol. 2020;150:17-40. doi: 10.1016/bs.irn.2019.11.002. PMID: 32204831. REVIEW ↥

  156. Rosenqvist, Sjölander, Ystrom, Larsson, Reichborn-Kjennerud (2018): Adverse family life events during pregnancy and ADHD symptoms in five-year-old offspring. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Oct 27. doi: 10.1111/jcpp.12990. n = 34.751 ↥

  157. Agapaki, Papagianni, Metallinou, Valavani, Mantzou, Kanelli, Eleftheriades, Spyropoulou, Zervas, Chrousos, Pervanidou (2022): Associations between Maternal and Offspring Hair Cortisol Concentrations and Child Behavioral Symptoms in Mother-Child Pairs with Perinatal Mental Disorders. Children (Basel). 2022 May 31;9(6):810. doi: 10.3390/children9060810. PMID: 35740747; PMCID: PMC9221619. ↥

  158. Barzilay, Lawrence, Berliner, Gur, Leventer-Roberts, Weizman, Feldman (2019): Association between prenatal exposure to a 1-month period of repeated rocket attacks and neuropsychiatric outcomes up through age 9: a retrospective cohort study. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2019 Nov 4. doi: 10.1007/s00787-019-01426-1. n = 14.053 ↥

  159. Grizenko, Shayan, Polotskaia, Ter-Stepanian, Joober (2008): Relation of maternal stress during pregnancy to symptom severity and response to treatment in children with ADHD; J Psychiatry Neurosci. 2008 Jan; 33(1): 10–16. PMCID: PMC2186370 ↥

  160. Glover (2015): Prenatal stress and its effects on the fetus and the child: possible underlying biological mechanisms. Adv Neurobiol. 2015;10:269-83. doi: 10.1007/978-1-4939-1372-5_13. ↥

  161. Van den Bergh, B. R.H. and Marcoen, A. (2004), High Antenatal Maternal Anxiety Is Related to ADHD Symptoms, Externalizing Problems, and Anxiety in 8- and 9-Year-Olds. Child Development, 75: 1085–1097. doi:10.1111/j.1467-8624.2004.00727.x ↥

  162. O’Donnell, Glover, Lahti, Lahti, Edgar, Räikkönen, O’Connor (2017): Maternal prenatal anxiety and child COMT genotype predict working memory and symptoms of ADHD. PLoS One. 2017 Jun 14;12(6):e0177506. doi: 10.1371/journal.pone.0177506. eCollection 2017. ↥

  163. Choudhry, Sengupta, Grizenko, Fortier, Thakur, Bellingham, Joober (2012): LPHN3 and attention-deficit/hyperactivity disorder: interaction with maternal stress during pregnancy. J Child Psychol Psychiatry. 2012 Aug;53(8):892-902. doi: 10.1111/j.1469-7610.2012.02551.x. PMID: 22486528. ↥

  164. Grizenko N, Paci M, Joober R (2010): Is the inattentive subtype of ADHD different from the combined/hyperactive subtype? J Atten Disord. 2010 May;13(6):649-57. doi: 10.1177/1087054709347200. PMID: 19767592. ↥

  165. Bronson, Bale (2014): Prenatal stress-induced increases in placental inflammation and offspring hyperactivity are male-specific and ameliorated by maternal antiinflammatory treatment. Endocrinology. 2014 Jul;155(7):2635-46. doi: 10.1210/en.2014-1040. ↥

  166. Shaw, Crombie, Zakar, Palliser, Hirst (2019): Perinatal compromise contributes to programming of GABAergic and glutamatergic systems leading to long-term effects on offspring behaviour. J Neuroendocrinol. 2019 Nov 23:e12814. doi: 10.1111/jne.12814. ↥ ↥

  167. Provençal, Arloth, Cattaneo, Anacker, Cattane, Wiechmann, Röh, Ködel, Klengel, Czamara, Müller, Lahti; PREDO team, Räikkönen, Pariante, Binder (2019): Glucocorticoid exposure during hippocampal neurogenesis primes future stress response by inducing changes in DNA methylation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Aug 9. pii: 201820842. doi: 10.1073/pnas.1820842116. ↥

  168. Finik, Buthmann, Zhang, Go, Nomura (2020): Placental Gene Expression and Offspring Temperament Trajectories: Predicting Negative Affect in Early Childhood. J Abnorm Child Psychol. 2020 Jun;48(6):783-795. doi: 10.1007/s10802-020-00632-9. PMID: 32185610; PMCID: PMC7242121. ↥

  169. Stonawski, Frey, Golub, Moll, Heinrich, Eichler (2018): [Epigenetic modifications in children associated with maternal emotional stress during pregnancy]. [Article in German] Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother. 2018 Mar;46(2):155-167. doi: 10.1024/1422-4917/a000515. ↥

  170. Suarez, Lahti, Lahti-Pulkkinen, Girchenko, Czamara, Arloth, Malmberg, Hämäläinen, Kajantie, Laivuori, Villa, Reynolds, Provençal, Binder, Räikkönen (2020): A polyepigenetic glucocorticoid exposure score at birth and childhood mental and behavioral disorders. Neurobiol Stress. 2020 Nov 21;13:100275. doi: 10.1016/j.ynstr.2020.100275. PMID: 33344728; PMCID: PMC7739178. n = 814 Kinder / childs von / of n = 408 Müttern / mothers ↥

  171. Hanć, Gomula, Nowak-Szczepanska, Chakraborty, Kozieł (2022): Prenatal and early postnatal exposure to a natural disaster and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder symptoms in Indian children. Sci Rep. 2022 Sep 28;12(1):16235. doi: 10.1038/s41598-022-20609-6. PMID: 36171270. ↥

  172. Dy, Guan, Sampath-Kumar, Richardson, Yang (2008): Placental 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 is reduced in pregnancies complicated with idiopathic intrauterine growth Restriction: evidence that this is associated with an attenuated ratio of cortisone to cortisol in the umbilical artery. Placenta. 2008 Feb;29(2):193-200. doi: 10.1016/j.placenta.2007.10.010. PMID: 18061258. ↥

  173. Zhu, Wang, Zuo, Sun (2019): Mechanisms for establishment of the placental glucocorticoid barrier, a guard for life. Cell Mol Life Sci. 2019 Jan;76(1):13-26. doi: 10.1007/s00018-018-2918-5. PMID: 30225585. REVIEW ↥ ↥ ↥

  174. Doi, Usui, Shimada (2022): Prenatal Environment and Neurodevelopmental Disorders. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Mar 15;13:860110. doi: 10.3389/fendo.2022.860110. PMID: 35370942; PMCID: PMC8964779., REVIEW ↥

  175. Babenko, Kovalchuk, Metz (2015): Stress-induced perinatal and transgenerational epigenetic programming of brain development and mental health. Neurosci Biobehav Rev. 2015 Jan;48:70-91. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.11.013. PMID: 25464029. REVIEW ↥

  176. Doi, Oka, Taniguchi, Sato (2021): Transient expansion of the expression region of Hsd11b1, encoding 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1, in the developing mouse neocortex. J Neurochem. 2021 Nov;159(4):778-788. doi: 10.1111/jnc.15505. PMID: 34490902. ↥

  177. Maleki, Bashirian, Soltanian, Jenabi, Farhadinasab (2021): Association between polycystic ovary syndrome and risk of attention-deficit/hyperactivity disorder in offspring: a meta-analysis. Clin Exp Pediatr. 2021 Apr 15. doi: 10.3345/cep.2021.00178. PMID: 33872487. METASTUDIE ↥

  178. Kasum, Oresković (2010): Treatment of ovarian hyperstimulation syndrome: new insights. Acta Clin Croat. 2010 Dec;49(4):421-7. PMID: 21830453. REVIEW ↥

  179. Bracero, Zacur (2001): Polycystic ovary syndrome and hyperprolactinemia. Obstet Gynecol Clin North Am. 2001 Mar;28(1):77-84. doi: 10.1016/s0889-8545(05)70186-8. PMID: 11293005. REVIEW ↥

  180. Dalgaard, Andersen, Jensen, Larsen, Find, Boye, Jensen, Bilenberg, Glintborg (2021): Maternal polycystic ovary syndrome and attention deficit hyperactivity disorder in offspring at 3 years of age: Odense Child Cohort. Acta Obstet Gynecol Scand. 2021 Sep 6. doi: 10.1111/aogs.14259. PMID: 34490610. n = 1.776 Mütter ↥

  181. Zhang Y, Lu D, Guo VY, Wang Y, Qiu S, Zhang J, Zhang Y, Chen W, Wang B, Yang W (2023): Association between maternal polycystic ovary syndrome and attention-deficit/hyperactivity disorder in offspring aged 3-6 years: A Chinese population-based study. Front Public Health. 2023 Jan 9;10:1032315. doi: 10.3389/fpubh.2022.1032315. PMID: 36699874; PMCID: PMC9868860. ↥

  182. Hergüner S, Harmancı H, Toy H. Attention deficit-hyperactivity disorder symptoms in women with polycystic ovary syndrome. Int J Psychiatry Med. 2015;50(3):317-25. doi: 10.1177/0091217415610311. PMID: 26449924. n = 80 ↥

  183. Galera, Heude, Forhan, Bernard, Peyre, Van der Waerden, Pryor, Bouvard, Melchior, Lioret, de Lauzon-Guillain (2018): EDEN Mother-Child Cohort Study Group. Prenatal diet and children’s trajectories of hyperactivity-inattention and conduct problems from 3 to 8 years: the EDEN mother-child cohort. J Child Psychol Psychiatry. 2018 Sep;59(9):1003-1011. doi: 10.1111/jcpp.12898. PMID: 29573342. n = 1.242 Mutter-Kind-Paare / mother-child pairs ↥

  184. Gustavson, Ask, Ystrom, Stoltenberg, Lipkin, Surén, Håberg, Magnus, Knudsen, Eilertsen, Bresnahan, Aase, Mjaaland, Susser, Hornig, Reichborn-Kjennerud (2019): Maternal fever during pregnancy and offspring attention deficit hyperactivity disorder. Sci Rep. 2019 Jul 2;9(1):9519. doi: 10.1038/s41598-019-45920-7. ↥ ↥

  185. Brynge, Gardner, Sjöqvist, Karlsson, Dalman (2022): Maternal levels of acute phase proteins in early pregnancy and risk of autism spectrum disorders in offspring. Transl Psychiatry. 2022 Apr 7;12(1):148. doi: 10.1038/s41398-022-01907-z. PMID: 35393396. ↥

  186. Lin PC, Liang CS, Tsai CK, Tsai SJ, Chen TJ, Bai YM, Chen MH (2022): Associations of a family history of lupus with the risks of lupus and major psychiatric disorders in first-degree relatives. QJM. 2022 Jun 27:hcac153. doi: 10.1093/qjmed/hcac153. PMID: 35758635. ↥

  187. Liu, Dalsgaard, Olsen, Li, Wright, Momen (2019): Parental asthma occurrence, exacerbations and risk of attention-deficit/hyperactivity disorder. Brain Behav Immun. 2019 Aug 30. pii: S0889-1591(19)30738-X. doi: 10.1016/j.bbi.2019.08.198. n = 961.202 ↥

  188. Cowell, Bellinger, Wright, Wright (2019): Antenatal active maternal asthma and other atopic disorders is associated with ADHD behaviors among school-aged children. Brain Behav Immun. 2019 Aug;80:871-878. doi: 10.1016/j.bbi.2019.05.040. ↥

  189. Ornoy, Becker, Weinstein-Fudim, Ergaz (2021): Diabetes during Pregnancy: A Maternal Disease Complicating the Course of Pregnancy with Long-Term Deleterious Effects on the Offspring. A Clinical Review. Int J Mol Sci. 2021 Mar 15;22(6):2965. doi: 10.3390/ijms22062965. PMID: 33803995. REVIEW ↥

  190. Zeng, Tang, Yue, Li, Qiu, Hu, Tang, Wang, Yang, Qu, Mu (2019): Cumulative evidence for association of parental diabetes mellitus and attention-deficit/hyperactivity disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2019 Nov 7. pii: S0149-7634(19)30721-3. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.11.003. ↥

  191. Lin, Lin, Chou, Lee, Hong (2019): Infants of Mothers With Diabetes and Subsequent Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Retrospective Cohort Study. Front Pediatr. 2019 Nov 4;7:452. doi: 10.3389/fped.2019.00452. eCollection 2019. ↥

  192. Kong, Nilsson, Brismar, Gissler, Lavebratt (2020): Associations of Different Types of Maternal Diabetes and Body Mass Index With Offspring Psychiatric Disorders. JAMA Netw Open. 2020 Feb 5;3(2):e1920787. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.20787. PMID: 32031649. n = 649.043 ↥

  193. Wiegersma, Dalman, Lee, Karlsson, Gardner (2019): Association of Prenatal Maternal Anemia With Neurodevelopmental Disorders. JAMA Psychiatry. 2019 Sep 18:1-12. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.2309. ↥

  194. Ayubi E, Mansori K (2023): Maternal Infection during Pregnancy and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Children: A Systematic Review and Meta-Analysis. Iran J Public Health. 2022 Dec;51(12):2674-2687. doi: 10.18502/ijph.v51i12.11458. PMID: 36742242; PMCID: PMC9874197. ↥

  195. Verlaet, Noriega, Hermans, Savelkoul (2014): Nutrition, immunological mechanisms and dietary immunomodulation in ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2014 Jul;23(7):519-29. doi: 10.1007/s00787-014-0522-2. PMID: 24493267. REVIEW ↥

  196. Hutton J (2023): Developmental Outcomes in Children Born to Women with Possible Subclinical Rubella Exposures During Pregnancy. J Med Virol. 2023 Jan 21. doi: 10.1002/jmv.28517. PMID: 36680415. ↥

  197. Nijsten, Jansen, Limpens, Finken, Koot, Grooten, Roseboom, Painter (2022): Long-term health outcomes of children born to mothers with hyperemesis gravidarum: a systematic review and meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 2022 Mar 30:S0002-9378(22)00249-6. doi: 10.1016/j.ajog.2022.03.052. PMID: 35367190. ↥

  198. Martins, Bandarra, Figueiredo-Braga (2019): The role of marine omega-3 in human neurodevelopment, including Autism Spectrum Disorders and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder – a review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019 Mar 18:1-16. doi: 10.1080/10408398.2019.1573800. REVIEW ↥

  199. Kesby, Cui, Ko, McGrath, Burne, Eyles (2009): Developmental vitamin D deficiency alters dopamine turnover in neonatal rat forebrain, Neuroscience Letters, Volume 461, Issue 2, 2009, Pages 155-158, ISSN 0304-3940, https://doi.org/10.1016/j.neulet.2009.05.070 ↥

  200. Eyles, Feron, Cui, Kesby, Harms, Ko, McGrath, Burne (2009): Developmental vitamin D deficiency causes abnormal brain development, Psychoneuroendocrinology, Volume 34, Supplement 1, 2009, Pages S247-S257, ISSN 0306-4530, https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2009.04.015. ↥

  201. Almeras, Eyles, Benech, Laffite, Villard, Patatian, Boucraut, Mackay‐Sim, McGrath, Féron (2007): Developmental vitamin D deficiency alters brain protein expression in the adult rat: Implications for neuropsychiatric disorders. Proteomics, 7: 769-780. https://doi.org/10.1002/pmic.200600392 ↥

  202. Upadhyaya S, Ståhlberg T, Silwal S, Arrhenius B, Sourander A (2022): Maternal Vitamin D Levels during Pregnancy and Offspring Psychiatric Outcomes: A Systematic Review. Int J Mol Sci. 2022 Dec 21;24(1):63. doi: 10.3390/ijms24010063. PMID: 36613505; PMCID: PMC9820292. ↥

  203. López-Vicente, Sunyer, Lertxundi, González, Rodríguez-Dehli, Espada Sáenz-Torre, Vrijheid, Tardón, Llop, Torrent, Ibarluzea, Guxens (2019): Maternal circulating Vitamin D3 levels during pregnancy and behaviour across childhood. Sci Rep. 2019 Oct 15;9(1):14792. doi: 10.1038/s41598-019-51325-3. ↥

  204. Sucksdorff, Brown, Chudal, Surcel, Hinkka-Yli-Salomäki, Cheslack-Postava, Gyllenberg, Sourander (2019): Maternal Vitamin D Levels and the Risk of Offspring Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2019 Dec 18. pii: S0890-8567(19)32232-4. doi: 10.1016/j.jaac.2019.11.021. n = 2.124 ↥

  205. Şair, Sevinçok, Kutlu, Çakaloz, Sevinçok (2019): The affective temperament traits and pregnancy-related depression in mothers may constitute risk factors for their children with attention deficit and hyperactivity disorder. J Obstet Gynaecol. 2019 Dec 8:1-6. doi: 10.1080/01443615.2019.1679741. ↥

  206. Koutra, Margetaki, Kampouri, Kyriklaki, Roumeliotaki, Vafeiadi, Bitsios, Kogevinas, Chatzi (2022) Maternal sleep disturbances during late pregnancy and child neuropsychological and behavioral development in early childhood. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2022 Aug 4. doi: 10.1007/s00787-022-02053-z. PMID: 35927528. n = 638 Mutter-Kind-Paare / mother-child pairs ↥

  207. Bitsko RH, Holbrook JR, O’Masta B, Maher B, Cerles A, Saadeh K, Mahmooth Z, MacMillan LM, Rush M, Kaminski JW (2022): A Systematic Review and Meta-analysis of Prenatal, Birth, and Postnatal Factors Associated with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children. Prev Sci. 2022 Mar 18:10.1007/s11121-022-01359-3. doi: 10.1007/s11121-022-01359-3. PMID: 35303250; PMCID: PMC9482663. REVIEW und METASTUDIE ↥

  208. Nilsen K, Staff AC, Krogsrud SK. Paracetamol use in pregnancy: Not as safe as we may think? Acta Obstet Gynecol Scand. 2023 Mar 20. doi: 10.1111/aogs.14557. PMID: 36941046. ↥

  209. Brandlistuen RE, Ystrom E, Nulman I, Koren G, Nordeng H. Prenatal paracetamol exposure and child neurodevelopment: a sibling-controlled cohort study. Int J Epidemiol. 2013 Dec;42(6):1702-13. doi: 10.1093/ije/dyt183. PubMed PMID: 24163279; PubMed Central PMCID: PMC3887567. n = 48.631 ↥

  210. Liew Z, Ritz B, Rebordosa C, Lee PC, Olsen J. Acetaminophen Use During Pregnancy, Behavioral Problems, and Hyperkinetic Disorders. JAMA Pediatr. 2014 Feb 24. doi: 10.1001/jamapediatrics.2013.4914. PubMed PMID:24566677. n = 64.322 ↥

  211. Liew, Kioumourtzoglou, Roberts, O’Reilly, Ascherio, Weisskopf (2019): Use of Negative Control Exposure Analysis to Evaluate Confounding: An Example of Acetaminophen Exposure and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Nurses’ Health Study II. Am J Epidemiol. 2019 Apr 1;188(4):768-775. doi: 10.1093/aje/kwy288. ↥

  212. Masarwa, Levine, Gorelik, Reif, Perlman, Matok (2019): Prenatal Exposure to Acetaminophen and Risk for Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Autistic Spectrum Disorder: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression Analysis of Cohort Studies. Am J Epidemiol. 2018 Aug 1;187(8):1817-1827. doi: 10.1093/aje/kwy086. REVIEW ↥

  213. Gilman, Hornig (2019): The Disillusionment of DOHaD Epidemiology. Am J Epidemiol. 2019 Oct 2. pii: kwz214. doi: 10.1093/aje/kwz214. ↥

  214. Ji, Azuine, Zhang, Hou, Hong, Wang, Riley, Pearson, Zuckerman, Wang (2019): Association of Cord Plasma Biomarkers of In Utero Acetaminophen Exposure With Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorderand Autism Spectrum Disorder in Childhood. JAMA Psychiatry. 2019 Oct 30:1-11. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3259. ↥

  215. Chen, Pan, Wang, Hsu, Huang, Su, Li, Lin, Tsai, Chen, Bai (2019): Prenatal Exposure to Acetaminophen and the Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Nationwide Study in Taiwan. J Clin Psychiatry. 2019 Sep 10;80(5). pii: 18m12612. doi: 10.4088/JCP.18m12612. n = 950 Mutter-Kind-Paare ↥

  216. Khan, Kabiraj, Ahmed, Adam, Mannuru, Ramesh, Shahzad, Chaduvula, Khan (2022): A Systematic Review of the Link Between Autism Spectrum Disorder and Acetaminophen: A Mystery to Resolve. Cureus. 2022 Jul 18;14(7):e26995. doi: 10.7759/cureus.26995. PMID: 35989852; PMCID: PMC9385573. ↥

  217. Masarwa, Platt, Filion (2020): Acetaminophen use during pregnancy and the risk of attention deficit hyperactivity disorder: A causal association or bias? Paediatr Perinat Epidemiol. 2020 Jan 9. doi: 10.1111/ppe.12615. ↥

  218. Damkier (2020): Simple twist of fate: In utero exposure to acetaminophen and risk of childhood Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Paediatr Perinat Epidemiol. 2020 May;34(3):230-232. doi: 10.1111/ppe.12654. PMID: 32107788. ↥

  219. Ricci C, Albanese CM, Pablo LA, Li J, Fatima M, Barrett K, Levis B, Brown HK (2023): In utero acetaminophen exposure and child neurodevelopmental outcomes: Systematic review and meta-analysis. Paediatr Perinat Epidemiol. 2023 Mar 20. doi: 10.1111/ppe.12963. PMID: 36939050. Metaanalyse n = 367.775 ↥

  220. Anand, Raghavan, Wang, Hong, Azuine, Pearson, Zuckerman, Xie, Wang (2021): Perinatal Acetaminophen Exposure and Childhood Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): Exploring the Role of Umbilical Cord Plasma Metabolites in Oxidative Stress Pathways. Brain Sci. 2021 Sep 30;11(10):1302. doi: 10.3390/brainsci11101302. PMID: 34679367; PMCID: PMC8533963. N = 568 ↥

  221. Halvorsen, Hesel, Østergaard, Danielsen (2019): In Utero Exposure to SSRIs and Development of Mental Disorders: A Systematic Review and Meta-analysis. Acta Psychiatr Scand. 2019 Apr 2. doi: 10.1111/acps.13030. REVIEW ↥

  222. Araujo, Delgado, Paumgartten (2020): Antenatal exposure to antidepressant drugs and the risk of neurodevelopmental and psychiatric disorders: a systematic review. Cad Saude Publica. 2020 Jan 31;36(2):e00026619. doi: 10.1590/0102-311X00026619. PMID: 32022173. REVIEW ↥

  223. Hartwig CAM, Robiyanto R, de Vos S, Bos JHJ, van Puijenbroek EP, Hak E, Schuiling-Veninga CCM (2022): In utero antidepressant exposure not associated with ADHD in the offspring: A case control sibling design. Front Pharmacol. 2022 Nov 10;13:1000018. doi: 10.3389/fphar.2022.1000018. PMID: 36438827; PMCID: PMC9684082. ↥

  224. Clements, Castro, Blumenthal, Rosenfield, Murphy, Fava, Erb, Churchill, Kaimal, Doyle, Robinson, Smoller, Kohane, Perlis (2015): Prenatal antidepressant exposure is associated with risk for attention-deficit hyperactivity disorder but not autism spectrum disorder in a large health system. Molecular Psychiatry volume 20, pages 727–734 (2015) n = 3620 ↥

  225. Liang, Chen, Miao, Christensen, Dalsgaard, Yuan, Li (2017): In utero exposure to β-2-adrenergic receptor agonist and attention-deficit/hyperactivity disorder in children. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2017 Feb 9. doi: 10.1007/s00787-017-0956-4 n = 672.000 ↥

  226. Dudukina E, Szépligeti SK, Karlsson P, Asomaning K, Daltveit AK, Hakkarainen K, Hoti F, Kieler H, Lunde A, Odsbu I, Rantanen M, Reutfors J, Saarelainen L, Ehrenstein V, Toft G (2023): Prenatal exposure to pregabalin, birth outcomes and neurodevelopment - a population-based cohort study in four Nordic countries. Drug Saf. 2023 Apr 26. doi: 10.1007/s40264-023-01307-2. Epub ahead of print. PMID: 37099261. ↥

  227. Ai, Zhao, Shi, Zhu (2021): Antibiotic exposure and childhood attention-deficit/hyperactivity disorder: systematic review and meta-analysis. Psychopharmacology (Berl). 2021 Oct 23. doi: 10.1007/s00213-021-05989-3. PMID: 34687335. ↥

  228. Tao Q, Shen Y, Li Y, Luo H, Yuan M, Gan J (2022): Prenatal exposure to antibiotics and risk of neurodevelopmental disorders in offspring: A systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2022 Nov 25;13:1045865. doi: 10.3389/fneur.2022.1045865. PMID: 36504646; PMCID: PMC9732381. ↥

  229. Baldwin, Amaro (2019): Prescription of Valproate-Containing Medicines in Women of Childbearing Potential who have Psychiatric Disorders: Is It Worth the Risk? CNS Drugs. 2019 Dec 16. doi: 10.1007/s40263-019-00694-4. ↥

  230. Imhoff-Hasse (2013): Valproatexposition des Fetus I: Risiko für autistische Störungen ist erhöht, Dtsch Arztebl 2013; 110(9): A-386 / B-352 / C-352 unter Verweis auf Bromley, Mawer, Briggs, Cheyne, Clayton-Smith, García-Fiñana, Kneen, Lucas, Shallcross, Baker, Liverpool and Manchester Neurodevelopment Group (2013): The prevalence of neurodevelopmental disorders in children prenatally exposed to antiepileptic drugs. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Jun;84(6):637-43. doi: 10.1136/jnnp-2012-304270. ↥

  231. Khalife, Glover, Taanila, Ebeling, Järvelin, Rodriguez (2013): Prenatal Glucocorticoid Treatment and Later Mental Health in Children and Adolescents; Plos one, November 22, 2013; https://doi.org/10.1371/journal.pone.0081394, n = 222 ↥

  232. Kapoor, Petropoulos, Matthews (2007): Fetal programming of hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis function and behavior by synthetic glucocorticoids. Brain Res Rev. 2008 Mar;57(2):586-95. ↥

  233. Rakers, Schleußner, Muth, Hoyer, Rupprecht, Schiecke, Groten, Dreiling, Kozik, Schwab, Hoyer, Ligges (2022): Association between antenatal glucocorticoid exposure and the activity of the stress system, cognition, and behavior in 8- to 9-year-old children: A prospective observational study. Acta Obstet Gynecol Scand. 2022 Jun 2. doi: 10.1111/aogs.14386. PMID: 35652410. n = 69 ↥

  234. Kinjo, Ito, Seki, Fukuhara, Bolati, Arai, Suzuki (2019): Prenatal exposure to valproic acid is associated with altered neurocognitive function and neurogenesis in the dentate gyrus of male offspring rats. Brain Res. 2019 Aug 22;1723:146403. doi: 10.1016/j.brainres.2019.146403. ↥

  235. Sakade, Yamanaka, Soumiya, Furukawa, Fukumitsu (2019): Exposure to valproic acid during middle to late-stage corticogenesis induces learning and social behavioral abnormalities with attention deficit/hyperactivity in adult mice. Biomed Res. 2019;40(5):179-188. doi: 10.2220/biomedres.40.179. ↥

  236. Hjorth, Lupattelli, Handal, Spigset, Ystrom, Nordeng (2021): Prenatal Exposure to Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs and Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder – a Follow-Up Study in the Norwegian Mother, Father and Child Cohort. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2021 Apr 18. doi: 10.1002/pds.5250. PMID: 33866622. n = 56 340 / 34 961 ↥

  237. Cortés-Albornoz, García-Guáqueta, Velez-van-Meerbeke, Talero-Gutiérrez (2021): Maternal Nutrition and Neurodevelopment: A Scoping Review. Nutrients. 2021 Oct 8;13(10):3530. doi: 10.3390/nu13103530. PMID: 34684531; PMCID: PMC8538181. REVIEW ↥

  238. Brandlistuen, Eivind Ystrom, Hernandez-Diaz, Skurtveit, Selmer, Handal, Nordeng, Sasayama (2017): Association of prenatal exposure to benzodiazepines and child internalizing problems: A sibling-controlled cohort study; PLoS One. 2017; 12(7): e0181042. doi: 10.1371/journal.pone.0181042; PMCID: PMC5528839; n = 71.996 ↥

  239. Chen VC, Wu SI, Lin CF, Lu ML, Chen YL, Stewart R (2022): Association of Prenatal Exposure to Benzodiazepines With Development of Autism Spectrum and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorders. JAMA Netw Open. 2022 Nov 1;5(11):e2243282. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.43282. PMID: 36413366; PMCID: PMC9682429. n = 1.516.846 ↥

  240. Suarez EA, Bushnell GA (2022): Association Between Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Benzodiazepines and Z-Hypnotics in Pregnancy-Questions Remain. JAMA Netw Open. 2022 Dec 1;5(12):e2246896. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.46896. PMID: 36520443. METASTUDIE ↥

  241. Chan AYL, Gao L, Howard LM, Simonoff E, Coghill D, Ip P, Lau WCY, Taxis K, Wong ICK, Man KKC (2023): Maternal Benzodiazepines and Z-Drugs Use during Pregnancy and Adverse Birth and Neurodevelopmental Outcomes in Offspring: A Population-Based Cohort Study. Psychother Psychosom. 2023 Mar 10:1-11. doi: 10.1159/000529141. PMID: 36907183. ↥

  242. Björkegren E, Svaleryd H (2023): Birth order and health disparities throughout the life course. Soc Sci Med. 2023 Feb;318:115605. doi: 10.1016/j.socscimed.2022.115605. PMID: 36630815. ↥

  243. Cheslack-Postava, Sourander, Suominen, Jokiranta-Olkoniemi, McKeague, Brown (2020): Increased Risk of ADHD at Short and Long Interpregnancy Intervals in a National Birth Cohort. Paediatr Perinat Epidemiol. 2020 Mar 12. doi: 10.1111/ppe.12657. PMID: 32162359. n = 44.043 ↥

  244. Levie, Bath, Guxens, Korevaar, Dineva, Fano, Ibarluzea, Llop, Murcia, Rayman, Sunyer, Peeters, Tiemeier (2020): Maternal Iodine Status During Pregnancy Is Not Consistently Associated with Attention-Deficit Hyperactivity Disorder or Autistic Traits in Children. J Nutr. 2020 Jun 1;150(6):1516-1528. doi: 10.1093/jn/nxaa051. PMID: 32171006; PMCID: PMC7269752. ↥

  245. Gao X, Zhao Y, Wang N, Yang L. (2022): Migration modulates the prevalence of ASD and ADHD: a systematic review and meta-analysis. BMC Psychiatry. 2022 Jun 13;22(1):395. doi: 10.1186/s12888-022-04037-4. PMID: 35698047; PMCID: PMC9195277. METASTUDIE ↥

  246. Díaz-López A, Sans JC, Julvez J, Fernandez-Bares S, Llop S, Rebagliato M, Lertxundi N, Santa-Marina L, Guxens M, Sunyer J, Arija V (2022): Maternal iron status during pregnancy and attention deficit/hyperactivity disorder symptoms in 7-year-old children: a prospective cohort study. Sci Rep. 2022 Dec 1;12(1):20762. doi: 10.1038/s41598-022-23432-1. PMID: 36456588; PMCID: PMC9715623. n = 1.204 ↥

  247. Lo H, Weng SF, Tsai EM (2022): Neurodevelopmental Disorders in Offspring Conceived via In Vitro Fertilization vs Intracytoplasmic Sperm Injection. JAMA Netw Open. 2022 Dec 1;5(12):e2248141. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2022.48141. PMID: 36547980. ↥

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