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Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress

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Stressschäden durch frühen / langanhaltenden Stress

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Durch Stressoren werden die verschiedenen, parallel wirkenden Stresssysteme des Menschen aktiviert. Die wichtigsten sind das durch elektrische Nervenimpulse schnell angesteuerte autonome Nervensystem (Sympathikus / Parasympathikus) sowie die chemisch durch Hormone langsam angesteuerte HPA-Achse. Die HPA-Achse schüttet in einer Stafette Stresshormone aus, beginnend mit CRH und Vasopressin, daraufhin ACTH und am Ende Cortisol. Diese lösen bei höheren Spiegeln Stress-Symptome aus (was bis hierhin gesund ist). Bei lang anhaltender Ausschüttung wirken sie jedoch neurotoxisch.1234 Bei zu geringen Spiegeln werden die Stress-Symptome und Stress-Reaktionen nicht ausreichend gebildet und die HPA-Achse kann bei zu geringer Cortisolausschüttung am Ende nicht wieder sauber heruntergefahren werden.
⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse

Die neuroplastische Wirkung von lang anhaltendem Stress wurde bereits 1988 als allostatisches Konzept beschrieben.56
Länger andauernde Stressbelastung führt zu einem allostatischem Overload7 (akute krankhafte Folgen allostatischer Reaktionen), der Veränderungen unter anderem in folgenden Gehirnregionen bewirkt, was wiederum Verhalten und physiologische Reaktionen verändert:

  • Hippocampus (Volumenverringerung)
    • kognitive Beeinträchtigungen
    • Depressionen
    • Selbstwertbeeinträchtigung
  • Amygdala
  • PFC

Stressbelastung hat je nach Alter des Individuums sehr unterschiedliche Auswirkungen.8910

Unterschiedliche Arten von Stressoren und unterschiedliche Arten der Einwirkung von Stressoren haben verschiedene Wirkungen:

  1. Stress nach Alter bei Einwirkung - frühkindlicher Stress
  2. Stress nach Dauer: Langanhaltender, chronischer Stress
  3. Stress nach Art des Stressors
  4. Stresswirkung nach Geschlecht
  5. Diagnose von Stresssystemschäden
  6. Resilienz, erhöhte Sensibilität, genetische Disposition und mütterliche Fürsorge

  1. Sapolsky, Pulsinelli (1985): Glucocorticoids potentiate ischemic injury to neurons: therapeutic implications. Science 229:1397–1400 ↥

  2. Leverenz, Wilkinson, Wamble, Corbin, Grabber, Raskind, Peskind (1999): Effect of chronic high-dose exogenous cortisol on hippocampal neuronal number in aged nonhuman primates. J Neurosci 1999;19(6):2356–61. ↥

  3. Sapolsky (1996): Why stress is bad for your brain. Science 1996;273(5276):749–50. ↥

  4. Starkman, Giordani, Berent, Schork, Schteingart (2000): Elevated cortisol levels in Cushing’s disease are associated with cognitive decrements. Psychosom Med 2001;63(6):985–93. ↥

  5. Sterling, Eyer (1988): Allostasis: a new paradigm to explain arousal pathology. In: Fisher S, Reason J, eds. Handbook of Life Stress, Cognition and Health. New York, NY: John Wiley & Sons; 1988:629–649. ↥

  6. McEwen (2006): Protective and damaging effects of stress mediators: central role of the brain; Dialogues Clin Neurosci. 2006 Dec; 8(4): 367–381. PMCID: PMC3181832 ↥

  7. Doom, Gunnar (2013): Stress physiology and developmental psychopathology: past, present, and future. Dev Psychopathol 2013;25(4 0 2):1359–73. ↥

  8. Bloomfield, McCutcheon, Kempton, Freeman, Howes (2019): The effects of psychosocial stress on dopaminergic function and the acute stress response. Elife. 2019 Nov 12;8:e46797. doi: 10.7554/eLife.46797. PMID: 31711569; PMCID: PMC6850765. ↥

  9. Brake, Zhang, Diorio, Meaney, Gratton (2004): Influence of early postnatal rearing conditions on mesocorticolimbic dopamine and behavioural responses to psychostimulants and stressors in adult rats. Eur J Neurosci. 2004 Apr;19(7):1863-74. doi: 10.1111/j.1460-9568.2004.03286.x. PMID: 15078560. ↥

  10. Meaney, Brake, Gratton (2002): Environmental regulation of the development of mesolimbic dopamine systems: a neurobiological mechanism for vulnerability to drug abuse? Psychoneuroendocrinology. 2002 Jan-Feb;27(1-2):127-38. doi: 10.1016/s0306-4530(01)00040-3. PMID: 11750774. ↥

Diese Seite wurde am 30.07.2023 zuletzt aktualisiert.
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