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Alle AD(H)S-Symptome sind “ganz normale” Stresssymptome. Akuter cortisolerger Stress, also schwere (meist psychische) Belastung, die als bedrohlich oder angsteinflössend wahrgenommen wird, kann alle Symptome von AD(H)S hervorrufen.
⇒ AD(H)S-Symptome sind Stresssymptome
Beschreibungen von Stress in den verschiedensten Konzepten gibt es bereits seit Anbeginn der medizinischen Wissenschaft.1 Die verschiedenen Stresstheorien und die wichtigsten Beiträge zu deren Weiterentwicklung von Bernard (1878), Cannon (1929), Selye (1974), Mason (1971), Hennesy und Levine (1979), Krantz und Lazar (1987), Munck und Guyre (1986), Levine und Ursin (1991), Weiner (1991), Chrousos und Gold (1992), Goldstein (1995), McEwen (1998) listen Pacák und Palkovit auf.2
Stress ist eine gesunde Reaktion des menschlichen Organismus auf Belastungssituationen. Die Stressreaktion unterscheidet sich grundsätzlich danach, ob die Belastungssituation bedrohlich/angsterregend empfunden wird oder nicht, da dabei verschiedene Stresssysteme angesprochen werden.
An der menschlichen Stressreaktion sind vor allem Monoamine (Dopamin, Noradenalin, Serotonin) und Neuropteptide entscheidend beteiligt.3
Der menschliche Körper verfügt über mehrere Systeme, die Stress regulieren. Diese bilden ein komplexes Netzwerk, das sich gegenseitig ergänzt und beeinflusst. Dadurch entsteht ein fehlertolerantes System, das auch den Ausfall einzelner Gene oder Teile der Stressregulationssysteme so verkraftet, dass das Überleben des Individuums nicht gefährdet ist.
Eine Stressreaktion erfolgt durch ein Zusammenspiel verschiedener Gehirnbereiche.
Im ersten Schritt erfolgt eine Integration sensorischer Informationen durch den PFC, um deren Bedeutung und Wichtigkeit kognitiv zu bewerten und die passenden Bewältigungsstrategien bereitzustellen.
Dadurch werden emotionale Reaktionen über das limbische System ausgelöst, die wiederum die physiologischen Stresssysteme wie die HPA-Achse und das autonome Nervensystem aktivieren.456
Eine zusammenfassende Darstellung der beteiligten Gehirnregionen erfolgt unten unter 1.3.
Das Gehirn kann Signale auf zwei verschiedene Arten antriggern: endokrin (langsam) und neural (schnell).
Die endokrine Informationsvermittlung erfolgt durch Hormone, die über das Blut transportiert werden. Dieser Übertragungsweg ist langsam.7
Die HPA-Achse wird endokrin angesteuert.
Die neurale Informationsvermittlung erfolgt durch direkte Nervenverbindungen. Innerhalb der Nerven werden Informationen als elektrische Signale transportiert und an den Verbindungsstellen der Nerven, den Synapsen, durch Neurotransmitter verstärkt oder abgeschwächt (inhibiert). Dieser Übertragungsweg ist schnell.8
Das vegetative Nervensystem (VNS) wird neural angesteuert.
Mehr hierzu unter ⇒ Neurotransmitter und Stress
Der menschliche Körper verfügt über mehrere Systeme, die Stress regulieren. Diese bilden ein komplexes Netzwerk, das sich gegenseitig ergänzt und beeinflusst. Dadurch entsteht ein fehlertolerantes System, das auch den Ausfall einzelner Gene oder Teile der Stressregulationssysteme so verkraftet, dass das Überleben des Individuums nicht gefährdet ist.
Die stärkste Bindung an die bei Stress besonders relevanten Botenstoffe Noradrenalin, CRH und Cortisol weisen auf:9
Das Nervensystem des Menschen unterteilt sich in
Hiervon sind insbesondere das ZNS und das VNS in die Stresregulation eingebunden.
Bei leichten Herausforderungen wird zunächst der Dopaminspiegel im PFC und der Noradrenalinspegel leicht angehoben. Beides verbessert die kognitive Leistungsfähigkeit (Wahrnehmungs- und Denkfähigkeit).
Wird das Problem dadurch nicht gelöst (der Stressor nicht beseitigt), steigen die Dopamin- und Noradrenalinspiegel weiter, was den PFC deaktiviert und die Verhaltenssteuerung auf andere Gehirnregionen überträgt. ⇒ Neurotransmitter bei Stress Noradrenalin aktiviert die weiteren Stresssysteme, hier insbesondere das vegetative Nervensystem und die HPA-Achse (Stressachse).
Die Deaktivierung des PFC enthemmt die HPA-Achse, die vom PFC kontrolliert wird, zusätzlich.
Der Cortex hat eine zentrale Rolle bei der Regulation des autonomen Nervensystems und steuert diese unmittelbar mittels10
Dadurch können unmittelbar beeinflusst werden:11
Das vegetative Nervensystem reguliert:
Psychischer Stress verändert die funktionelle Konnektivität des vmPFC mit verschiedenen Hirnarealen, die an der Stressorverarbeitung beteiligt sind:12
Bis auf die Konnektivität zu den frontoparietalen Netzen entsprach diese in der Erholungsphase nach dem Stressor den Vor-Stress-Werten.
Hirnverletzungen können deshalb nicht nur sensorische, motorische und kognitive Störungen, sondern auch verschiedenste körperliche Störungen bewirken, z.B.
Daneben bewirkt die kognitive Einschätzung von Situationen durch den Cortex zugleich emotionale Reaktionen, die eine mittelbare Steuerung der vegetativen Körperprozesse über die Amygdala und den Hypothalamus bewirken.19
Im ZNS wird Stress vornehmlich durch Noradrenalin moduliert:20
Stress aktiviert unmittelbar das dopaminerge System im Gehirn (ZNS),21 das bei AD(H)S zentral beeinträchtigt ist.
Unterschiedliche Stressoren bewirken unterschiedliche Dopaminreaktionen.22
Mehr hierzu unter ⇒ Neurotransmitter und Stress
Unterschiedliche Stressreaktionen haben unterschiedliche dopaminerge neurologische Korrelate.
Dies betrifft AD(H)S ebenso wie komorbide Störungen.
Mehr hierzu unter ⇒ Neurotransmitter und Stress
Die dorsalen Raphekerne, in denen Serotonin gebildet wird, haben eine stresshemmende Funktion.23
Sympathikus (anregend) und Parasympathikus (hemmend) regeln gemeinsam ein Gleichgewicht von Aktivierung und Entspannung.
Die HPA-Achse ist bei AD(H)S das am meisten involvierte Stresssystem.
Die HPA-Achse wird bei unkontrollierbaren Stresssituationen aktiviert. Durch ein hintereinander geschaltetes Netzwerk aus Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde werden nacheinander mehrere Stresshormone ausgeschüttet (CRH, ACTH, Cortisol) und so der “ultimative” Alarmzustand ausgelöst: jetzt geht es ums nackte Überleben. Die HPA-Achse löst die meisten Stresssymptome aus. Stresssymptome sind beim Überlebenskampf für das Individuum nützlich.
⇒ Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck der Stresssymptome
Nachdem die extrem erhöhten Dopamin- und Noradrenalinspiegel im Gehirn (die unter anderem die HPA-Achse aktiviert haben) zugleich den für das langsame, analytische Denken zuständigen PFC heruntergefahren haben, um genaue aber langsame durch ungenaue aber schnelle Reaktionsmöglichkeiten zu ersetzen, wird die Steuerung der Verhaltenssysteme nun durch andere Gehirnregionen wahrgenommen. Die Verhaltenssteuerung folgt jetzt einem anderen Leitbild: das Überleben, hier und jetzt, tritt in den Vordergrund, alles andere wird abgewertet.
Die cortisolerge Reaktion der HPA-Achse erfolgt langsamer bzw. später als die die schnelle adrenerge Stressreaktion des vegetativen Nervensystems. Auch ihre Deaktivierung ist langsamer. Das letzte der 3 ausgeschütteten Stresshormone der HPA-Achse, Cortisol, vermittelt am Ende der Stresshormonstaffette auch die Wieder-Abschaltung der HPA-Achse. Denn Stress ist ein Ausnahmezustand, eine Art Turbo-Modus des Körpers und des Geistes, der nur kurzfristig hilfreich und langfristig schädlich ist.
Bei ADHS-I ist die HPA-Achse und der PFC aufgrund einer überhöhten endokrinen Stressantwort im ersten Schritt zu schnell und zu intensiv aktiviert und im zweiten Schritt zu häufig abgeschaltet (Unteraktivierung). Bei ADHS-HI bleibt die HPA-Achse zu lange aktiviert, weil aufgrund einer abgeflachten endokrinen Stressantwort die Abschaltung durch einen ausreichend hohen Cortisolspiegel nicht funktioniert (Daueraktivierung).2526
Eine umfassende Darstellung der schädlichen Auswirkungen von frühkindlichem oder langanhaltendem Stress auf die HPA-Achse findet sich unter ⇒ Stressschäden – Auswirkungen von frühem / langanhaltendem Stress.
Da die HPA-Achse für das Verständnis von Stress und AD(H)S essentiell ist, wird auf die ausführliche Darstellung unter ⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse verwiesen.
Die beiden Stresssysteme VNS und HPA-Achse haben aufgrund der unterschiedlichen zeitlichen Ansprache (VNS: neuronal angesteuert = schnell, HPA-Achse: hormonell angesteuert = langsam) verschiedene Aufgaben und ergänzen sich gegenseitig.
Der Nucleus coeruleus, der die meisten noradrenergen Nervenzellen des Gehirns enthält, und der Teil der sympato-adrenomedullären Achse des Sympathikus (und damit des VNS) ist, kommuniziert intensiv mit dem Hypothalamus, der die erste Stufe der HPA-Achse ist. Die Informationen laufen dabei in beide Richtungen.27
Die Amygdala (Teil des limbischen Systems) ist die zentrale Instanz zur Bewertung von Stressoren auf ihre Bedrohung und triggert die Stressreaktionen des Gehirns.28 Die Amygdala erhält Informationen aus dem gesamten Körper und Gehirn und bewertet diese auf ihr Gefahrenpotential. Eine Schädigung der Amygdala in Richtung einer Überempfindlichkeit bewirkt eine hohe Ängstlichkeit und Furchtbereitschaft. Bewertet die Amygdala Situationen als bedrohlich, aktiviert sie stufenweise die verschiedenen Stresssysteme.
Teile der Amygdala sind:
Wird die Amygdala durch Medikamente gehemmt, entfallen auch die Stress-/AD(H)S-Symptome.
Ob dieser Ansatz, z.B. durch sehr niedrig dosierte Anxiolytika wie z.B. Trimipramin (Einstiegsdosierung tagsüber 1 Tropfen, Zieldosierung unter 10 Tropfen) bei AD(H)S hilfreich sein könnte, sollte evaluiert werden. Ein AD(H)S-Betroffener berichtete von einer stresssenkenden Wirkung von 2 Tropfen, wobei dieser auch von guten Erfolgen auf sein ADHS-HI mit minimalster Stimulanziendosierungen berichtete.
Die Amygdala erhält Informationen von vielen Organen und Systemen über aktuelle Stressoren.
⇒ Die Amygdala – der Stressdirigent.
Stressoren aktivieren limbische Strukturen im Hirnstamm und / oder im Vorderhirn.
Der Locus coeruleus reguliert Aufmerksamkeit und ist ein wichtiger Vermittler von Stressreaktionen.
Er wird durch Orexin aktiviert und sendet das von ihm produzierte Noradrenalin an etliche Gehirnregionen, die in Stresssysteme eingebunden sind.
Eine chronische Aktivierung des Locus coeruleus scheint eine Verringerung der Stressreaktion zu bewirken31
Eine chemische Deaktivierung des Locus coeruleus verringerte akut und kurzfristig die Reaktion der HPA-Achse. Nach 4 Wochen chronischem Stress war die HPA-Achsen-Reaktion jedoch trotz deaktiviertem LC wieder vollständig hergestellt.32 Dies deutet darauf hin, dass der vorrangig akute Stressreaktionen zu vermitteln scheint.
Die HSA-Achse wird bei Eustress, also bei positiv wahrgenommenem Stress (Flow) aktiviert.333435
Die HSA-Achse wird im Tiermodell bei Ratten in sogenannter Enriched Environments (EE), also Umgebungen mit viel sozialem Kontakt zu anderen Tieren, reichlich Anregung durch Spielmöglichkeiten und Auslauf angesprochen (im Vergleich zu sozial isolierter Haltung). EE aktivieren jedoch auch das VNS und die HPA-Achse, ohne jedoch negative Auswirkungen zu verursachen. Dies könnte möglicherweise daran liegen, dass kurzfristige Aktivierungen des VNS und der HPA-Achse einer gesunden Lebensweise mit Aktivierung / Forderung / Entspannung entsprechen. Bekanntlich ist erst eine Daueraktivierung des VNS und der HPA-Achse schädlich.
Die Aktivierung der HSA-Achse im Enriched Environement bewirkte jedenfalls ein signifikantes Schrumpfen von viral verursachten Tumoren.34
Es gibt verschiedene Arten von Stressoren.
Psychische Stressoren unterteilen sich in36
Physischer Stress sind Belastungen des Körpers, wie z.B.
Eine andere Form von Stress ist so genannter oxidativer Stress. Dieser wird weniger durch psychosoziale Belastungen als z.B. durch Krankheit oder schlechte/unausgewogene Ernährung ausgelöst. Oxidativer Stress ist eine Stoffwechsellage, bei der ein Übermaß an reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS – reactive oxygen species) gebildet wird oder vorhanden ist. Oxidativer Stress ist ebenfalls an neurodegenerativen Prozessen von Gehirnzellen beteiligt.3738
Bei AD(H)S wurde ein Ungleichgewicht zwischen Oxidanten und Antioxidanten mit erhöhten Melatoninwerten im Blutserum festgestellt.43 Melatonin soll oxidativem Stress entgegenwirken.44
Eine Studie fand bei Kindern wie bei Erwachsenen mit AD(H)S erhebliche Veränderungen im Bereich von oxidativem Stress und antioxidativen Proteinen (MAD, SOD, PON1, ARES, TOS, TAS, OSI).4546
Stressoren lösen eine Stressreaktionskette aus, die in vier Phasen eskalieren kann.47 Überschreitet ein Stressor ein bestimmtes Maß an Intensität, wird die nächsthöhere Ebene aktiviert.1
Das im Folgenden dargestellte Modell stellt die aufeinander aufbauenden zeitlichen Stufen der Stressreaktion in schematischer, modellhafter Art und Weise dar.
Die Aussage, dass ein Zusammenbruch der Stresssysteme mit einem Hypocortisolismus einhergeht, ist jedoch differenziert zu betrachten. Es ist zwischen dem Cortisolspiegel über den Tag (basaler = tonischer Cortisolspiegel) und der Cortisolstressantwort (phasische Veränderung des Cortisolspiegels auf akuten Stress) zu unterscheiden.
Bei AD(H)S ist – wie häufig bei chronischem Stress48 – der basale Cortisolspiegel verringert (leichter tonischer Hypocortisolismus). Dies betrifft alle AD(H)S-Subtypen.
Die phasische (kurzfristige) Cortisolstressantwort ist bei ADHS-I und melancholischer wie psychotischer Depression häufig überhöht (phasischer Hypercortisolismus), während bei ADHS-HI und atypischer wie bipolarer Depression oft eine abgeflachte Cortisolstressantwort (phasischer Hypocortisolismus) besteht.
ADHS-I, melancholische und psychotische Depression sind nach diesseitigem Verständnis keine Störungen, die auf der Alarmphase von Stress stehengeblieben wären. Insofern ist die folgende Darstellung eher beispielhaft für den Fall eines entstehenden Hypocortisolismus zu sehen.
Dieses Modell ist lediglich ein Beispiel für eine mögliche Art des Zusammenbruchs der Stresssysteme. Bei manchen Menschen geht ein Zusammenbruch der Stresssysteme mit einer abgeflachten endokrinen Stressantwort (wie hier dargestellt) und bei anderen mit einer überhöhten endokrinen Stressantwort einher. Nach unserem Eindruck ist dies keine Frage der Stressphasen, sondern eine Frage, in welche Richtung das zusammenbrechende Stresssystem fällt.
Welche Stressoren in einem Individuum auf welchem (neuronalen/neurobiologischen) Weg welche Stressreaktionen auslösen, hängt von Genen, epigenetischen Veränderungen und Umweltfaktoren ab.60 Außerdem dürfte das Alter des Individuums ein Rolle spielen.
Allen Wegen gemeinsam ist, dass langanhaltender (chronischer) Stress in der Widerstands- und Erschöpfungsphase zu tiefgreifenden dauerhaften schädlichen Veränderungen führt.
Eine ausführliche Darstellung der vielfältigen einzelnen Schadensmechanismen findet sich unter
⇒ Stressschäden – Auswirkungen von langanhaltendem Stress.
Stress hat verschiedene Phasen. Junger (akuter) Stress hat ein anderes Cortisoltagesbild (basale Cortisolspiegel) als chronischer oder langanhaltender adaptierter Stress.
Unbelasteter Zustand:61
Akuter Stress (nicht dauerhaft):61
Chronischer Stress (noch nicht zu lange andauernd, noch nicht adaptiert):61
Chronischer Stress (lange andauernd, bereits adaptiert – BurnOut):61
Gleichlautende Ergebnisse erzielte ein Studie zur Veränderung der Cortisolstressantwort über die Dauer von Depressionen bei Jugendlichen. Neu auftretende Depressionen korrelierten mit einer erhöhten Cortisolreaktion, während chronische Depressionen mit einer abgeflachten Cortisolstressantwort korrelierten. Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass depressive Probleme zunächst die Cortisol-Reaktionen auf Stress erhöhen, dass sich dieses Muster jedoch umkehrt, wenn depressive Probleme über längere Zeiträume bestehen bleiben.62
Die Entwicklung der Cortisolspiegel bei adaptierten langanhaltendem chronischem Stress zeigt eine Downregulation des Cortisolsystems. Das dürfte dem entsprechen, was bei AD(H)S zugleich mit dem Dopaminsystem passiert: bei AD(H)S sind die Dopaminspiegel (im Vergleich zu Nichtbetroffenen) systematisch verringert. Bei akutem Stress sind die Dopaminspiegel zunächst erhöht, eine zu lange Belastung mit zu viel Dopamin (Noradrenalin, Serotonin) führt zu einer Downregulation, d.h. die Neurotransmitterspiegel sinken ab – die Stresssymptomatik jedoch bleibt nicht nur, sondern verstärkt sich, da die Stressregulation, die gesunde Hormon- und Neurotransmittersysteme leisten können, beeinträchtigt ist.
Leider sind die basalen Cortisolwerte von Mensch zu Mensch so unterschiedlich, dass aus Cortisolwertmessungen eines einzelnen Menschen keine individuelle Diagnose abgelesen werden kann. Misst man jedoch viele Menschen in einer Gruppe und ermittelt die Durchschnittswerte (∅), wird das Bild der Veränderung der Cortisolspiegel im Zusammenhang mit den gemeinsamen Eigenschaften der Gruppe deutlich.
Vergleichbare Veränderungen wie mit den Cortisolwerten über die verschiedenen Stressphasen zeigen sich offenbar auch bei Neurotransmittersystemen. Während akuter Stress mit erhöhten Dopamin- und Noradrenalinwerten korreliert ist chronischer Stress – zumindest bei bestimmten Stressoren – mit verringerten Noradrenalin- und Dopaminspiegeln verbunden.
Akuter Stress bewirkt Einschränkungen der Exekutivfunktionen über erhöhte Dopaminspiegel, die den dlPFC beeinträchtigen.63 Chronischer Stress bewirkt verringerte Dopaminspiegel im PFC, welche die Funktion des Arbeitsgedächtnisses im dlPFC und damit der Exekutivfunktionen beeinträchtigen.64
Ein Beispiel für langanhaltende Veränderungen des noradrenergen Systems durch chronischen Stress ist die Noradrenalinrezeptor-Hypothese der Depression, die nachfolgend anhand der Beschreibung von Fuchs, Flügge (2004) dargestellt wird:65
Stressoren können Infektionen bzw. Verletzungen sein, ebenso wie psychische Belastungen.
Umwelteinflüsse werden vor allem als Stressoren wahrgenommen, wenn eine Situation
Insbesondere eine als unkontrollierbar wahrgenommene Bedrohung des Selbstwertes führt zu Stress und in der Folge zu vermehrter Cortisolausschüttung.6869 Lärm oder Filme lösen dagegen weniger häufig cortisolergen Stress aus, da sie selten unkontrollierbar und selbstbild- oder existenzbedrohend sind.
In heutiger Zeit kann unkontrollierbarer Stress kann z.B. durch Scheidung (Ablehnung, Ausschluss aus Familie), schwere Krankheiten (die von der Körperseite her genau die selben Stresssysteme adressieren wir psychischer Stress von aussen), Mobbing (Ausschluss aus der Gruppe) oder schwere Probleme in Schule oder Beruf hervorgerufen werden. Kinder, die nach einem Umzug in der neuen Schule keinen Anschluss finden oder die in ihrer Klasse gemobbt werden, erleben sich existenziell als Außenseiter und nicht-dazugehörend. (Unerkannt) Hochbegabte werden aufgrund ihres spezifischen Andersseins häufig gemobbt und finden schwerer gleichartig Denkende und deshalb seltener Anschluss. Hochbegabung führt typischerweise zur Ausprägung spezifischer Charaktertraits, was wesentlich gravierender zu einem Gefühl des Andersseins führen kann als das etwas schnellere Denken. Mehr hierzu unter ⇒ Hochbegabung und AD(H)S.
Nicht dazu zu gehören, ausgeschlossen zu werden ist der stärkste Stressor, den es gibt. Hintergrund ist einmal mehr die Millionen Jahre alte Prägung unserer Stresssysteme aus der Zeit vor der Sesshaftigkeit. Aus einer Nomadengruppe ausgeschlossen zu werden war mit einem hohen Todesrisiko verbunden – für Frauen noch mehr als für Männer, die häufiger als Jäger und Krieger ausgebildet waren und daher einige Tage allein leben konnten. Wahrscheinlich haben Frauen deshalb spezifische Stressreaktionen wie “Tend and Befriend”.
Die cortisolerge und adrenerge Stressreaktion ist am stärksten und langanhaltendsten, wenn die Faktoren unkontrollierbar und drohende soziale Ablehnung zusammenkommen.67
Die Ausschüttung von Adrenalin seitens des sympathischen Nervensystems korreliert bei gesunden Probanden und passiv empfangenem Stress (ohne eigene Einflussnahmemöglichkeit) linear mit der subjektiven Stresswahrnehmung. Der Adrenalin-Stress-Pegel ist ebenfalls von den genannten Aktivierungsfaktoren abhängig. aber anders als das blutdruckstabilisierende Noradrenalin, gewöhnungsempfänglich.70
Adrenalin- und Noradrenalinspiegel reagieren nicht nur auf unangenehme Aufregung, sondern ebenso auf angenehme Aufregung. Eine anregende Komödie hebt den Adrenalinspiegel bei Gesunden ebenso wie ein Horrorfilm, wobei ein besonders angstauslösender Film die höchsten Werte erzielt.71 Ein gewinnträchtiges Bingo-Spiel erhöht den Adrenalinspiegel sogar stärker als ein kognitiver Leistungstest unter Zeitdruck.72
Fallschirmspingerneulinge haben unmittelbar vor ihrem allerersten Sprung einen 10-fach erhöhten Cortisolspiegel. Mit weiteren Sprüngen verringert sich dieser Wert, bleibt aber vor jedem Sprung erhöht.
Nachmittags ist eine stressbedingte Cortisolerhöhung am ausgeprägtesten.67
Psychologische Tests sprechen sozialen Stress (öffentliche Rede / lautes Kopfrechnen vor einer dies beurteilenden Gruppe) an, auf den Cortisol bevorzugt anspricht. Dies adressiert das Motiv der Zugehörigkeit. Beim ersten Testdurchgang haben 80 % der Probanden einen erhöhten Cortisolspiegel. Testwiederholungen bewirken mittels Verringerung von Neuheit und Unvorhersagbarkeit eine Verringerung, sodass beim 3. bis 5. Durchgang nur noch ein Drittel der Probanden einen erhöhten Cortisolspiegel hat – bei aber identischer subjektiver Stressempfindung und identischen übrigen Parametern (Adrenalin, Noradrenalin, Puls).73
Ein signifikanter Unterschied ergibt sich indes bei Tests von in diesem Zustand zu lernenden Vokabeln. Die Probanden ohne Cortisolanstieg hatten eine einwandfreie Gedächtnisleistung, während jenes Drittel der Probanden mit Cortisolanstieg (und von diesen wiederum vor allem die weiblichen Mitglieder) zugleich auch erhebliche Gedächtniseinbussen aufwies.
Diese Wirkung konnte bei anderen Probanden durch eine Cortisolgabe reproduziert werden.73 Entgegen der Annahme, dass dies auf eine Hemmung von Abrufprozessen zurückzuführen sei74 zeigen sich kaum Abrufbeeinträchtigungen, wenn das Cortisol erst nach dem lernen der Vokabeln oder kurz vor deren Abruf gegeben wird, weshalb anzunehmen ist, dass Cortisol den Lernvorgang / Abspeicherungsvorgang beeinträchtigt.
Die Probanden mit erhöhtem Cortisolspiegel waren in Persönlichkeitsfragebögen selbstunsicherer, weniger extrovertiert und tendenziell neurotischer.73 Auch dies deutet auf eine Korrelation zwischen Introversion und erhöhter Cortisolstressantwort hin, wie sie bei ADHS-I häufiger aufzutreten scheint.
Die Stresssysteme des Menschen sind auf die Bewältigung kurzfristiger Notsituationen ausgelegt. Hierfür werden Kraftreserven aktiviert und Notmaßnahmen in Gang gesetzt.
Eine zu lange Aktivierung der Stresssysteme ist jedoch schädlich. Wer dauerhaft auf “130 %” läuft, geht an dieser Überlastung kaputt.
Das Stresshormon Cortisol, das (nach den Stresshormonen CRH und ACTH) als letztes Stresshormon am Ende der Kette der HPA-Achse ausgeschüttet wird, hat neben der Aufgabe der Aktivierung bestimmter bei Stress sinnvoller Notverhaltensweisen (⇒ Stressnutzen – der überlebensfördernde Zweck von Stresssymptomen) noch eine weitere Aufgabe: Cortisol fährt die Stresssysteme wieder herunter und bewirkt damit, dass auch das Cortisol selbst nicht weiter ausgeschüttet wird.
Diese Beendigung ist wichtig, denn Stresshomone sind bei zu langer Einwirkung neurotoxisch, also giftig.
Bei ADHS-HI ist diese Beendigung des Stresszustands beeinträchtigt. ADHS-HI- und ADHS-C-Betroffene (mit Hyperaktivität) haben auf akute Stressoren häufig eine zu geringe Cortisolantwort, die in der Folge die Stressachse nicht richtig abschaltet.
ADHS-I-Betroffene (ohne Hyperaktivität) haben dagegen eine zu hohe Cortisolantwort, was eine zu frühe / zu häufige Abschaltung der Stresssysteme bewirkt. Die parallel hierzu bestehende zu hohe Noradrenalinantwort bewirkt eine zu schnelle / zu häufige Abschaltung des PFC.
Mehr zu CRH, Cortisol und den Cortisolstressantworten bei AD(H)S unter ⇒ Die HPA-Achse / Stressregulationsachse.
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