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Nicht jeder Mensch ist anfällig für AD(H)S.
AD(H)S kann sich durch cortisolergen Stress entwickeln, wenn der Stresszustand nicht rechtzeitig beendet wird. Die Wahrscheinlichkeit hierfür ist bei erhöht sensiblen Menschen ebenso erhöht1 wie bei solchen mit genetischer Disposition aufgrund erblichen / familiärer Vorbelastung.
Der neurologische Wirkungsweg ist ähnlich dem einer posttraumatischen Belastungsstörung. Bei einer posttraumatischen Belastungsstörung werden “durch stark belastende Ereignisse sub-kortikale Zentren der Stressregulation verändert und damit auch die Regulation späterer Stressoren beeinträchtigt”.2
Ein besonders fürsorgliches mütterliches Verhalten einschließlich intensivem Lecken und intensiver Pflege des Nachwuchses führt bei Ratten zu einem „neophilen“ Tier, das neue Umgebungen erforscht und weniger emotional reagiert sowie zu einer geringeren Cortisol-Stressreaktion in der HPA-Achse in neuartigen Situationen.
Eine schlechte mütterliche Fürsorge führt dagegen zu einem „neophoben“ Phänotyp mit erhöhter emotionaler und HPA-Reaktivität und geringerer Erforschung einer neuartigen Situation.3
Darüber hinaus leben neophile Tiere im Schnitt um 200 Tage länger und scheinen weniger anfällig für Krebs zu sein.4
Eine hohe Oxytocinrezeptor-Dichte im Nucleus accumbens bewirkte eine erhöhte Widerstandsfähigkeit neugeborener gegen Vernachlässigung durch soziale Isolation (eine bestimmte Form von frühkindlichem Stress):5
Eine Blockade des Oxytocinrezeptors im mPFC oder im Nucleus accumbens (nicht aber im benachbarten Nucleus caudatus oder Putamen) verhinderte die Ausbildung einer Partnerbindung.6
Eine Meta-Analyse fand Hinweise, dass bestimmte Formen folgender Gene mit Resilienz korrelieren:7
Koyuncu, Çelebi, Ertekin, Memiş, Tükel (2017): The Presence of Childhood Attention Deficit/Hyperactivity Disorder May Be Associated With Interpersonal Sensitivity in Patients With Social Anxiety Disorder. J Psychiatr Pract. 2017 Jul;23(4):254-259. doi: 10.1097/PRA.0000000000000246 ↥
Hofmann (2006): Psychotraumatologie – der Stand des Wissens und die Versorgungslage, PiD 4 −2006, Seite 351 ff ↥
Meaney, Tannenbaum, Francis, et al. (1994): Early environmental programming hypothalamic-pituitary-adrenal responses to stress. Seminars in Neurosciences. 1994;6:247–259.; zitiert nach McEwen (2008): Understanding the potency of stressful early life experiences on brain and body function. Metabolism. 2008 Oct;57 Suppl 2:S11-5. doi: 10.1016/j.metabol.2008.07.006. ↥
McEwen (2008): Understanding the potency of stressful early life experiences on brain and body function. Metabolism. 2008 Oct;57 Suppl 2:S11-5. doi: 10.1016/j.metabol.2008.07.006. mit weiteren Nachweisen ↥
Walum, Young (2018): The neural mechanisms and circuitry of the pair bond. Nat Rev Neurosci. 2018 Nov;19(11):643-654. doi: 10.1038/s41583-018-0072-6. PMID: 30301953; PMCID: PMC6283620. REVIEW ↥
Young, Lim, Gingrich, Insel (2001): Cellular mechanisms of social attachment. Horm Behav. 2001 Sep;40(2):133-8. doi: 10.1006/hbeh.2001.1691. PMID: 11534973. ↥
Niitsu, Rice, Houfek, Stoltenberg, Kupzyk, Barron (2019): A Systematic Review of Genetic Influence on Psychological Resilience. Biol Res Nurs. 2019 Jan;21(1):61-71. doi: 10.1177/1099800418800396. PMID: 30223673. ↥