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6. Resilienz, erhöhte Sensibilität, genetische Disposition und mütterliche Fürsorge

6. Resilienz, erhöhte Sensibilität, genetische Disposition und mütterliche Fürsorge

Nicht jeder Mensch ist anfällig für ADHS.
ADHS kann sich durch cortisolergen Stress entwickeln, wenn der Stresszustand nicht rechtzeitig beendet wird. Die Wahrscheinlichkeit hierfür ist bei erhöht sensiblen Menschen ebenso erhöht1 wie bei solchen mit genetischer Disposition aufgrund erblichen / familiärer Vorbelastung.

Der neurologische Wirkungsweg ist ähnlich dem einer posttraumatischen Belastungsstörung. Bei einer posttraumatischen Belastungsstörung werden “durch stark belastende Ereignisse subkortikale Zentren der Stressregulation verändert und damit auch die Regulation späterer Stressoren beeinträchtigt”.2

6.1. Hohe elterliche Fürsorge bewirkt Resilienz

Ein besonders fürsorgliches mütterliches Verhalten einschließlich intensivem Lecken und intensiver Pflege des Nachwuchses führt bei Ratten zu einem „neophilen“ Tier, das neue Umgebungen erforscht und weniger emotional reagiert sowie zu einer geringeren Cortisol-Stressreaktion in der HPA-Achse in neuartigen Situationen.
Eine schlechte mütterliche Fürsorge führt dagegen zu einem „neophoben“ Phänotyp mit erhöhter emotionaler und HPA-Reaktivität und geringerer Erforschung einer neuartigen Situation.3
Darüber hinaus lebten neophile Tiere im Schnitt um 200 Tage länger und scheinen weniger anfällig für Krebs zu sein.4

6.2. Hohe Oxytocin-Rezeptor-Dichte im Nucleus accumbens macht resilient gegen elterliche Vernachlässigung

Eine hohe Oxytocin-Rezeptor-Dichte im Nucleus accumbens bewirkte eine erhöhte Widerstandsfähigkeit Neugeborener gegen Vernachlässigung durch soziale Isolation (eine bestimmte Form von frühkindlichem Stress):5

  • Tieren mit niedriger Oxytocin-Rezeptor-Dichte im Nucleus accumbens
    • ohne neonatale Vernachlässigung
      • starke Präferenz als Erwachsene, mit ihrem Partner mehr Zeit zu verbringen als mit Fremden
    • und neonataler Vernachlässigung
      • keine Präferenz als Erwachsene, mit ihrem Partner mehr Zeit zu verbringen als mit Fremden
  • Tieren mit niedriger Oxytocin-Rezeptor-Dichte im Nucleus accumbens
    • starke Kuschelzeitpräferenz für Partner auch bei neonataler Vernachlässigung

Eine Blockade des Oxytocin-Rezeptors im mPFC oder im Nucleus accumbens (nicht aber im benachbarten Nucleus caudatus oder Putamen) verhinderte die Ausbildung einer Partnerbindung.6

6.3. Weitere Gene, die mit Resilienz korrelieren

Eine Meta-Analyse fand Hinweise, dass bestimmte Formen folgender Gene mit Resilienz korrelieren:7

  • das Serotonintransporter-Gen a. 5-HTTLPR in SLC6A4 und b. rs25531
    • bei Kindern
      • L/L- oder L’/L’-Genotyp
      • Eine andere Studie fanden indes bei einer Kombination des L/L-Genotyp und Stress während der Schwangerschaft ein achtmal höheres Risiko für ADHS/C oder ADHS-HI. Dies könnte einer von vielen möglichen Mechanismen sein, die Stress und Genotyp bei der Entwicklung von ADHS/CH verbinden.8
    • bei Erwachsenen
      • S/S- oder S’/S’-Genotyp
  • das D4-Dopamin-Rezeptor-Gen
    • C/C und C/T von rs1800955 n ¼ 1
    • 7r/7r und 4r/7r von VNTR (in Exon III)
  • das BDNF-Gen
    • Val/Val von rs6265
  • das CRH-Rezeptor-1-Gen
    • 1 der 2 Kopien vom TAT Haplotyp von rs110402, rs242924 und rs7209436
  • das G-Protein-Signalisierung-2-Regulator-Gen (RGS2)
    • G/G von rs4606

  1. Koyuncu, Çelebi, Ertekin, Memiş, Tükel (2017): The Presence of Childhood Attention Deficit/Hyperactivity Disorder May Be Associated With Interpersonal Sensitivity in Patients With Social Anxiety Disorder. J Psychiatr Pract. 2017 Jul;23(4):254-259. doi: 10.1097/PRA.0000000000000246

  2. Hofmann (2006): Psychotraumatologie – der Stand des Wissens und die Versorgungslage, PiD 4 −2006, Seite 351 ff

  3. Meaney, Tannenbaum, Francis, et al. (1994): Early environmental programming hypothalamic-pituitary-adrenal responses to stress. Seminars in Neurosciences. 1994;6:247–259.; zitiert nach McEwen (2008): Understanding the potency of stressful early life experiences on brain and body function. Metabolism. 2008 Oct;57 Suppl 2:S11-5. doi: 10.1016/j.metabol.2008.07.006.

  4. McEwen (2008): Understanding the potency of stressful early life experiences on brain and body function. Metabolism. 2008 Oct;57 Suppl 2:S11-5. doi: 10.1016/j.metabol.2008.07.006. mit weiteren Nachweisen

  5. Walum, Young (2018): The neural mechanisms and circuitry of the pair bond. Nat Rev Neurosci. 2018 Nov;19(11):643-654. doi: 10.1038/s41583-018-0072-6. PMID: 30301953; PMCID: PMC6283620. REVIEW

  6. Young, Lim, Gingrich, Insel (2001): Cellular mechanisms of social attachment. Horm Behav. 2001 Sep;40(2):133-8. doi: 10.1006/hbeh.2001.1691. PMID: 11534973.

  7. Niitsu, Rice, Houfek, Stoltenberg, Kupzyk, Barron (2019): A Systematic Review of Genetic Influence on Psychological Resilience. Biol Res Nurs. 2019 Jan;21(1):61-71. doi: 10.1177/1099800418800396. PMID: 30223673.

  8. Grizenko N, Paci M, Joober R (2010): Is the inattentive subtype of ADHD different from the combined/hyperactive subtype? J Atten Disord. 2010 May;13(6):649-57. doi: 10.1177/1087054709347200. PMID: 19767592.

Diese Seite wurde am 04.10.2023 zuletzt aktualisiert.