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Thalamus - das Tor zum Bewusstsein

Thalamus - das Tor zum Bewusstsein

Der Thalamus ist kein Teil der HPA-Achse. Zusammen mit den Basalganglien ist er jedoch der zentrale Filter und Regelkreis, der die HPA-Achse steuert.

Der Thalamus ist das „Tor zum Bewusstsein“.
Der Thalamus erhält Informationen von den Sinnesorganen und aus dem Körper und schaltet diese in seinen spezifischen Thalamuskernen auf den Cortex (Großhirnrinde) weiter. Der Thalamus arbeitet dabei als Filter in Bezug auf die Wichtigkeit von Informationen und reguliert dadurch, welche Signale an den Cortex weitergeleitet werden, um dort dem Lebewesen bewusst zu werden. Die efferenten (eingehenden) Nervenbahnen sind vorwiegend überkreuzt, d.h. jede Hälfte des Thalamus wird von der gegenüberliegenden Hälfte des Körpers angesteuert.

1. Aufbau und Funktion des Thalamus

Der dorsale Teil des Thalamus (Thalamus dorsalis) und der Cortex verstärken und hemmen sich gegenseitig und bilden dadurch eine Feedbackschleife. Damit diese nicht in eine Übererregung oder Untererregung mündet, wird der Thalamus dorsalis durch den Thalamus ventralis (Subthalamus) und den Nucleus reticularis (netzartiger Thalamuskern) kontrolliert. Teile des Thalamus ventralis, der Nucleus subthalamicus und der Globus pallidus, gehören funktional zu den Basalganglien.

Während der Thalamus ventralis den Thalamus dorsalis mittelbar und unmittelbar kontrolliert, dient der Nucleus reticularis als zeitversetzte Bremse des Thalamus. Der Nucleus reticularis erhält dazu die selben Signale vom Cortex wie der Thalamus dorsalis und wirkt zeitversetzt entgegen der Wirkung des Cortex auf den Thalamus. Wenn der Cortex also einen Bereich des Thalamus dorsalis aktiviert (bzw. hemmt), wird der Nucleus reticularis zeitverzögert genau diesen Thalamusteil hemmen (bzw. aktivieren).

Zusätzlich wird die Schaltungssteuerung des Thalamus, welche Informationen an den Cortex gehen, durch die Filterfunktion der Basalganglien unterstützt. Basalganglien

Der Thalamus hat drei Hauptgruppen: die sensomotorischen Kerne, die limbischen Kerne und den diese Kerne verbindenden Bereich.1

1.1. Sensomotorische Thalamus-Kerne

Dies sind die Haupt- bzw. Relais-Kerne des Thalamus.

  • Lateraler genikulärer Kern (LGN)
  • Medialer genikulärer Kern (MGN)
  • ventraler posteromedialer Kern (VPM)
    • Nucleus ventralis posteromedialis
    • Er verarbeitet Informationen seitlich aus dem Gesicht, weiter nach innen die der Lippen und zur Mitte hin die des Rachens.
  • Nucleus ventralis posterior
    • Teil des Systems, das Tastsinn und Schmerzsinn (Somatosensorik) vermittelt
  • posterolateraler Kern (VPL)
  • posteriorer Kern (PO)
  • ventral lateraler Kern (VL)
  • ventraler anteriorer Kern (VA)
    • Nucleus ventralis anterolateralis
    • Bestandteil von Kontrollschleifen, die Bewegungsabläufe regulieren
  • ventraler medialer Kern (VM)

1.2. Limbische Thalamus-Kerne

Die limbischen Kerne des Thalamus sind überwiegend mit limbisch bedingten Strukturen verbunden und spielen eine direkte Rolle bei limbisch bedingten Funktionen.

  • anteriorer (vorderer) Kern

  • Midline-Thalamus-Kerne

    • dorsal (posterior)
      PV und PT adressieren hauptsächlich limbische subkortikale Strukturen, insbesondere Amygdala und Nucleus accumbens. Sie sind deshalb maßgeblich an affektiven Verhaltensweisen wie Stress, Angst, Fütterungsverhalten oder der Suche nach Drogen beteiligt
      • paraventrikulärer (PV) Thalamus-Kern
        • Hauptkern des Midline-Thalamus
        • empfängt GABAerge Afferenzen aus einer Vielzahl von Hirnregionen ausserhalb des Thalamus, u.a. aus der Zona incerta, dem Hypothalamus und der Formatio reticularis pontis.2
        • empfängt Inputs von3
          • Hirnstamm
          • Hypothalamus
        • adressiert3
          • mPFC
          • Nucleus accumbens
          • Amygdala
        • dient insbesondere der Anpassung an3
          • chronischen Stress
          • Suchtverhalten
          • Belohnung
          • Stimmung
          • Emotion
        • steuert 3
          • zirkadianes Timing und
          • Schlaf-Wach-Regulierung
            durch
          • Verbindung mit suprachiasmatischem Kern des Hypothalamus
          • direkten und indirekten photischen Input
          • hat wachheitsbezogene Fos-Expression, die durch Schlaf unterdrückt wird
          • zeigt intrinsische neuronalen Eigenschaften mit tageszeitlicher Schwingung
      • paratenialer Nucleus (PT)
    • ventral
      RE und RH kommunizieren primär mit limbischen kortikalen Strukturen, insbesondere mit dem Hippocampus und dem mPFC und sind damit an deren Interaktionen beteiligt.
      Beide steuern als Filter des Informationskreislaufs zwischen PFC und Hippocampus das räumliche Gedächtnis.45
      • Nucleus reuniens (RE)
        • RE steuert den gegenseitigen Informationskreislauf zwischen Hippocampus und PFC und sichert die Kohärenz zwischen Hippocampus und PFC,65 z.B.
          • die Generalisierung von Angsterfahrungen7
          • die Generalisierungen von Gedächtnisinhalten allgemein7
          • den Abruf von Gedächtnisinhalten, nicht aber den Erwerb8
        • Bei Stress vermittelt der RE6
          • depressive Verhaltensreaktionen
          • Anhedonie
          • die bekannten neuromorphologischen und endokrinen Korrelate von chronischem Stress
        • Eine Entfernung des RE unterbindet diese Reaktionen6
      • Nucleus rhomboide (RH)
  • mediale Thalamuskerne

    • mediodorsaler Kern (MDm)
    • zentrale medialer Kern (CM) des intralaminaren Komplexes
      MDm und CM haben anatomische und funktionellen Eigenschaften, die den Midlinekernen sehr ähnlich sind. Daher bilden die Kerne, die sich dorsoventral entlang der Mittellinie (Midline) des Thalamus sammeln, den Kern des „limbischen Thalamus“.

1.3. Die die sensomotorischen und limbischen Thalamus-Kerne verbindenden Thalamus-Kerne

2. Thalamus und Stressregulation

Der Thalamus ist zentral in die Stressregulation integriert.
Das durch psychosozialen Stress ausgelöste subjektive Stressempfinden korreliert sehr stark mit einer Aktivierung des Thalamus. Die Thalamusaktivierung korrelierte dagegen nur schwach mit dem Cortisolspiegelanstieg.9
Schwerer Stress verursacht eine Atrophie (Absterben von Nervenzellen, Gewebeschwund) im Thalamus (beidseitig) sowie im rechten visuellen Kortex.10
Der dorsale Thalamus scheint nicht für die verminderte Katecholaminausschüttung auf akuten Stress bei bestehenden frühkindlichen Stressschäden verantwortlich zu sein. 30 Tage nach einer Entfernung des dorsalen Thalamus zeigten Ratten, die als Babys wiederholt von ihren Müttern getrennt wurden (was typische Schäden durch frühkindlichen chronischen Stress verursacht) einen niedrigeren Noradrenalinblutspiegel und eine höhere Beta-Adrenorezeptordichte als Ratten ohne Trennung von den Müttern. Die frühe Trennung von den Müttern korrelierte grundsätzlich mit einem erhöhten Noradrenalinspiegel, der durch eine Entfernung des dorsalen Thalamus noch weiter anstieg. Die Noradrenalinstressantwort war bei sicher gebundenen Ratten deutlich höher als bei als Baby von der Mutter getrennten Ratten. Die kardialen Beta-Adrenozeptoren verringerten sich auf akuten Stress bei als Babys getrennten Raten noch stärker als bei sicher gebundenen Ratten. Eine Entfernung des dorsalen Thalamus verringerte die kardialen Beta-Adrenozeptoren noch weiter. Die Aktivierung des sympathischen Nebennierenmarks durch akuten Stress war bei sicher gebundenen Ratten deutlich größer und korrelierte mit einer Downregulierung der myokardialen Beta-Adrenozeptoren.11

3. Frühkindlicher Stress und Konnektivität des Thalamus

Frühkindlicher Stress verändert die Konnektivität des Thalamus.
Die räumliche Verteilung der globalen Konnektivität ist am höchsten in den Regionen der Salienz- und Default-Mode-Netzwerke. Der Schweregrad der frühkindlichen Stresserfahrung prognostizierte eine erhöhte globale Konnektivität des linken Thalamus.12
Frühkindlicher Stress veränderte die Adressierung der Amygdala durch den Thalamus.13

4. Deaktivierte PTCHD1-Rezeptoren im Thalamus bewirken Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität

Männliche Mäuse mit genetisch deaktiviertem PTCHD1 zeigten erhöhte Werte von

  • Ablenkbarkeit14
  • Probleme des Erkennungsgedächtnisses15
    • Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.15
  • Hyperaktivität1415
    • Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.15
  • Impulsivität15
    • Atomoxetin beseitigte diese Veränderung.15
  • Lernstörungen14
  • Hypotonie14
  • Aggression14
  • Schlaffragmentierung14

Zudem zeigten sich Veränderungen des Kynurenin-Stoffwechsels.15

Wurde PTCHD1 lediglich im retikulären Kern des Thalamus deaktiviert, zeigten sich nur erhöhte Werte von14

  • Ablenkbarkeit
  • Hyperaktivität
  • Schlafprobleme

5. Thalamus-Hippocampus-Insula-Netzwerk und Stress

Sozialer Stress verändert offenbar die Konnektivität des Ruhezustands von und zu Hippocampus-Subregionen. Stress verändert so den Informationsfluss im Thalamus-Hippocampus-Insula / Mittelhirn-Kreislauf.16


  1. Vertes, Linley, Hoover (2015): Limbic circuitry of the midline thalamus. Neurosci Biobehav Rev. 2015 Jul;54:89-107. doi: 10.1016/j.neubiorev.2015.01.014.

  2. Beas, Wright, Skirzewski, Leng, Hyun, Koita, Ringelberg, Kwon, Buonanno, Penzo (2018): The locus coeruleus drives disinhibition in the midline thalamus via a dopaminergic mechanism. Nat Neurosci. 2018 Jul;21(7):963-973. doi: 10.1038/s41593-018-0167-4.

  3. Colavito, Tesoriero, Wirtu, Grassi-Zucconi, Bentivoglio (2015): Limbic thalamus and state-dependent behavior: The paraventricular nucleus of the thalamic midline as a node in circadian timing and sleep/wake-regulatory networks.Neurosci Biobehav Rev. 2015 Jul;54:3-17. doi: 10.1016/j.neubiorev.2014.11.021.

  4. Layfield, Patel, Hallock, Griffin (2015): Inactivation of the nucleus reuniens/rhomboid causes a delay-dependent impairment of spatial working memory. Neurobiol Learn Mem. 2015 Nov;125:163-7. doi: 10.1016/j.nlm.2015.09.007.

  5. Hallock, Wang, Griffin (2016): Ventral Midline Thalamus Is Critical for Hippocampal-Prefrontal Synchrony and Spatial Working Memory. J Neurosci. 2016 Aug 10;36(32):8372-89. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0991-16.2016.

  6. Kafetzopoulos, Kokras, Sotiropoulos, Oliveira, Leite-Almeida, Vasalou, Sardinha, Papadopoulou-Daifoti, Almeida, Antoniou, Sousa, Dalla (2018): The nucleus reuniens: a key node in the neurocircuitry of stress and depression. Mol Psychiatry. 2018 Mar;23(3):579-586. doi: 10.1038/mp.2017.55.

  7. Xu, Südhof (2013): A neural circuit for memory specificity and generalization. Science. 2013 Mar 15;339(6125):1290-5. doi: 10.1126/science.1229534.

  8. Davoodi, Motamedi, Akbari, Ghanbarian, Jila (2011): Effect of reversible inactivation of reuniens nucleus on memory processing in passive avoidance task. Behav Brain Res. 2011 Aug 1;221(1):1-6. doi: 10.1016/j.bbr.2011.02.020.

  9. Reinelt, Uhlig, Müller, Lauckner, Kumral, Schaare, Baczkowski, Babayan, Erbey, Roebbig, Reiter, Bae, Kratzsch, Thiery, Hendler, Villringer, Gaebler (2019): Acute psychosocial stress alters thalamic network centrality. Neuroimage. 2019 Oct 1;199:680-690. doi: 10.1016/j.neuroimage.2019.06.005.

  10. Yoshii, Oishi, Ikoma, Nishimura, Sakai, Matsuda, Yamada, Tanaka, Kawata, Narumoto, Fuk (2017): Brain atrophy in the visual cortex and thalamus induced by severe stress in animal model. Sci Rep. 2017 Oct 6;7(1):12731. doi: 10.1038/s41598-017-12917-z.

  11. Suárez, Rivarola, Molina, Levin, Enders, Paglini (2004): The role of the anterodorsal thalami nuclei in the regulation of adrenal medullary function, beta-adrenergic cardiac receptors and anxiety responses in maternally deprived rats under stressful conditions. Stress. 2004 Sep;7(3):195-203.

  12. Philip, Tyrka, Albright, Sweet, Almeida, Price, Carpenter (2016): Early life stress predicts thalamic hyperconnectivity: A transdiagnostic study of global connectivity. J Psychiatr Res. 2016 Aug;79:93-100. doi: 10.1016/j.jpsychires.2016.05.003.

  13. Danielewicz, Hess (2016): Early life stress alters synaptic modification range in the rat lateral amygdala. Behav Brain Res. 2014 May 15;265:32-7. doi: 10.1016/j.bbr.2014.02.012.

  14. Wells, Wimmer, Schmitt, Feng, Halassa (2016): Thalamic reticular impairment underlies attention deficit in Ptchd1Y/− mice. Nature volume532, pages58–63, 07 April 2016

  15. Murakami, Imamura, Saito, Sakai, Motyama (2019): Altered kynurenine pathway metabolites in a mouse model of human attention-deficit hyperactivity/autism spectrum disorders: A potential new biological diagnostic marker. Sci Rep. 2019 Sep 12;9(1):13182. doi: 10.1038/s41598-019-49781-y.

  16. Chang, Yu (2019): Hippocampal connectivity in the aftermath of acute social stress. Neurobiol Stress. 2019 Sep 16;11:100195. doi: 10.1016/j.ynstr.2019.100195. PMID: 31832509; PMCID: PMC6889252.

Diese Seite wurde am 24.06.2022 zuletzt aktualisiert.