Neurologische Aspekte
In diesem Abschnitt wird AD(H)S aus neurologischer Sicht betrachtet.
Bei AD(H)S sind verschiedene kortikale und subkortikale Gehirnregionen involviert.1
- Neurotransmitter bei AD(H)S
- Hormone bei AD(H)S
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Neurophysiologische Korrelate von AD(H)S-Symptomen
- Neurophysiologische Korrelate von Arbeitsgedächtnisproblemen bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Aufmerksamkeitsproblemen bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Hyperaktivität bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Inhibitionsproblemen und Impulsivität bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Antriebs- und Motivationsproblemen bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Verzögerungsaversion, Genussunfähigkeit und Erholungsunfähigkeit bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Denkblockaden und Entscheidungsproblemen
- Neurophysiologische Korrelate von Aggression bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Arousal und Aktivierung
- Neurophysiologische Korrelate von Lernproblemen bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate emotionaler Dysregulation
- Neurophysiologische Korrelate von Schlafproblemen bei AD(H)S
- Neurophysiologische Korrelate von Stress
- Geschlechtsunterschiede bei AD(H)S
- Hochsensibilität – Mitursache und Folge frühkindlicher Stressverletzung
- Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell
Für das Verständnis neurologischer Zusammenhänge könnten weiterhin einige Abschnitte des Beitrags ⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute hilfreich sein. Die nachfolgenden Überschriften verlinken direkt auf die jeweiligen Abschnitte:
- 4. Ursachenorientierte Beschreibungen
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5. Komplexere neurologische Modelle
- 5.1. Kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)
- 5.5. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)
- 5.2. 3-Endophänotypen nach Castellanos und Tannock
- 5.3. 4-Kategorien-Modell nach Hunt
- 5.4. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default mode network (DMN)
- 5.5. Rolandische Wellenspitzen und Epileptoforme EEG-Abnormitäten