Neurologische Aspekte

In diesem Abschnitt wird AD(H)S aus neurologischer Sicht betrachtet.

Bei AD(H)S sind verschiedene kortikale und subkortikale Gehirnregionen involviert.¹

Neurologische Aspekte

• Neurotransmitter bei AD(H)S
  • Dopamin
  • Noradrenalin
  • Serotonin
  • GABA
  • Glycin
  • Glutamat
  • Acetylcholin
  • Histamin
• Hormone bei AD(H)S
  • CRH
  • ACTH
  • Cortisol
    • Cortisol und andere Stresshormone bei AD(H)S
    • Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern
  • AVP – Vasopressin
  • DHEA
  • Aldosteron
  • Oxytocin
  • Orexin / Hypokretin
  • BDNF
  • Alpha-Amylase
• Neurophysiologische Korrelate von AD(H)S-Symptomen
  • Neurophysiologische Korrelate von Arbeitsgedächtnisproblemen bei AD(H)S
  • Neurophysiologische Korrelate von Aufmerksamkeitsproblemen bei AD(H)S
    • Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum
  • Neurophysiologische Korrelate von Hyperaktivität bei AD(H)S
  • Neurophysiologische Korrelate von Inhibitionsproblemen und Impulsivität bei AD(H)S
  • Neurophysiologische Korrelate von Antriebs- und Motivationsproblemen bei AD(H)S
  • Neurophysiologische Korrelate von Verzögerungsaversion, Genussunfähigkeit und Erholungsunfähigkeit bei AD(H)S
    • Woher kommt Abneigung gegen Achtsamkeit bei AD(H)S und Prokrastination?
  • Neurophysiologische Korrelate von Denkblockaden und Entscheidungsproblemen
  • Neurophysiologische Korrelate von Aggression bei AD(H)S
  • Neurophysiologische Korrelate von Arousal und Aktivierung
  • Neurophysiologische Korrelate von Lernproblemen bei AD(H)S
  • Neurophysiologische Korrelate emotionaler Dysregulation
  • Neurophysiologische Korrelate von Schlafproblemen bei AD(H)S
  • Neurophysiologische Korrelate von Stress
• Geschlechtsunterschiede bei AD(H)S
• Hochsensibilität – Mitursache und Folge frühkindlicher Stressverletzung
• Forschungsthema: AD(H)S im Tiermodell

Für das Verständnis neurologischer Zusammenhänge könnten weiterhin einige Abschnitte des Beitrags ⇒ AD(H)S – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute hilfreich sein. Die nachfolgenden Überschriften verlinken direkt auf die jeweiligen Abschnitte:

• 4. Ursachenorientierte Beschreibungen
  • 4.1. Ernährungsfolgen / Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • 4.2. Dopamin als Ursache von AD(H)S
    • 4.2.1. Zu geringer Dopaminspiegel
    • 4.2.2 Tonisches und phasisches Dopamin
      • 4.2.2.1. Die dynamische Entwicklungstheorie
        • Der mesolimbische Dopaminzweig
        • Der mesokortikale Dopaminzweig
        • Der nigrostriatale Dopaminzweig
      • 4.2.2.2. Verringerte tonische Dopaminfreisetzung erhöht phasische Dopaminausschüttung
  • 4.3. AD(H)S als Entwicklungsstörung dopaminerger Gehirnbahnen
    • 4.3.1. Die Reifung der dopaminergen Leitungsbahnen
    • 4.3.2. Nachreifung des Gehirns?
  • 4.4. Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex
• 5. Komplexere neurologische Modelle
  • 5.1. Kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)
  • 5.5. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)
  • 5.2. 3-Endophänotypen nach Castellanos und Tannock
  • 5.3. 4-Kategorien-Modell nach Hunt
  • 5.4. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default mode network (DMN)
  • 5.5. Rolandische Wellenspitzen und Epileptoforme EEG-Abnormitäten