Kapitelübersicht - Neurologische Aspekte

Das Kapitel Neurologische Aspekte behandelt ADHS aus neurophysiologischer Sicht und umfasst folgende Beiträge:

• Neurologische Grundlagen
• Neurotransmitter bei ADHS
  • Dopamin
    • 1. Was von Dopamin reguliert wird
    • 2. Die 6 dopaminergen Systeme des Gehirns
    • 3. Interaktionen der dopaminergen Gehirnareale
    • 4. Dopaminbildung und Einlagerung
    • 5. Dopaminausschüttung
    • 6. Tonisches / phasisches / extrazelluläres Dopamin
    • 7. Dopaminwirkung an Rezeptoren
    • 8. Dopaminwiederaufnahme, Dopaminabbau
    • 9. Wodurch Dopamin reguliert wird
    • 10. ADHS - Störungen des Dopaminsystems
    • 11. Dopamin und Stress
    • 12. Autismus als dopaminerge Störung
    • 13. Depression als dopaminerge Störung
    • 14. Parkinson als dopaminerge Störung
    • 15. Schizophrenie als dopaminerge Störung
    • 16. Messung von Dopamin
  • Noradrenalin
  • Cannabinoidsystem
    • Cannabinoide
    • Cannabinoidrezeptoren
    • Weitere Rezeptoren, an denen Cannabinoide binden
    • Cannabinoid-Wiederaufnahme und -abbau
    • Was von Cannabinoiden reguliert wird
      • Cannabinoide regulieren Dopamin
      • Cannabinoide regulieren Appetit und Nahrungsaufnahme auch via Dopamin
    • Wodurch Cannabinoide reguliert werden
    • Cannabinoide bei ADHS und Stress
    • Dopaminerge Störungen mit Endocannabinoid-Beteiligung
  • Adenosin
  • Spurenamine
  • Serotonin
  • Glutamat
  • GABA
  • Adrenalin
  • Glycin
  • Acetylcholin
  • Histamin
  • Opioide
• Hormone bei ADHS
  • CRH
  • ACTH
  • Steroidhormone
    • Cortisol
      • Cortisol und andere Stresshormone bei ADHS
      • Cortisol- und Stressachsenveränderungen bei anderen Störungsbildern
    • DHEA
    • Allopregnanolon
    • Aldosteron
  • Alpha-Amylase
  • Vasopressin
  • Oxytocin
  • Orexin / Hypokretin
  • BDNF
• Aminosäuren
• Glukosetransporter bei ADHS
• Neurophysiologische Korrelate von ADHS-Symptomen
  • Aggression bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Antriebsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Arousal und Aktivierung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Aufmerksamkeitsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
    • Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum
  • Chronische Schmerzen und Muskelspannung bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Denkblockaden und Entscheidungsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Emotionale Dysregulation - Neurophysiologische Korrelate
  • Frustrationsintoleranz bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Hyperaktivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Impulsivität bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Lernprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Motivation bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Neurophysiologische Korrelate von motorischen Problemen
  • Organisations- und Exekutivfunktionsprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Rigidität und Taskwechselprobleme - Neurophysiologische Korrelate
  • Schlafprobleme bei ADHS - Neurophysiologische Korrelate
  • Sozialphobie - Neurophysiologische Korrelate
• Augen und Sehvermögen bei ADHS
• Geschlechtsunterschiede bei ADHS
• ADHS im Tiermodell
  • ADHS-Tiermodelle mit verringertem extrazellulärem Dopamin
  • ADHS-Tiermodelle mit erhöhtem extrazellulärem Dopamin
  • ADHS-Tiermodelle mit unbekannter Dopaminveränderung
  • Tiermodelle, die ADHS unzureichend repräsentieren
• Gehirnnetzwerke und Konnektivität bei ADHS
• Gehirnhemisphären
• Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

Für das Verständnis neurologischer Zusammenhänge könnten weiterhin einige Abschnitte des Beitrags ⇒ ADHS – verschiedene Erklärungsmodelle früher und heute hilfreich sein. Die nachfolgenden Überschriften verlinken direkt auf die jeweiligen Abschnitte:

• 3. Ursachenorientierte Erklärungsmodelle
  • 3.1. Ernährungsfolgen / Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • 3.2. Entzündungen und gestörte Blut-Hirn-Schranke als Folge gestörter Darmflora
  • 3.3. Dopamin als Ursache von ADHS
    • 3.3.1. Zu geringer Dopaminspiegel
    • 3.3.2. Tonisches und phasisches Dopamin
      • 3.3.2.1. Die dynamische Entwicklungstheorie
        • 3.3.2.1.1. Der mesolimbische Dopaminpfad
        • 3.3.2.1.2. Der mesokortikale Dopaminpfad
        • 3.3.2.1.3. Der nigrostriatale Dopaminpfad
      • 3.3.2.2. Verringerte tonische Dopaminfreisetzung erhöht phasische Dopaminausschüttung
    • 3.3.3. Dopamin-Transfer-Defizit-Modell (DTD; Tripp und Wickens, 2008)
    • 3.3.4. ADHS als Entwicklungsstörung dopaminerger Gehirnbahnen
      • 3.3.4.1. Die Reifung der dopaminergen Leitungsbahnen
      • 3.3.4.2. Nachreifung des Gehirns?
  • 3.4. Dysfunktion im anterioren cingulären Cortex
  • 3.5. Energiedefizit-Hypothese
  • 3.6. Cerebellare Dysfunktion
• 4. Komplexere neurologische Modelle
  • 4.1. Kognitiv-energetisches Modell nach Sergeant (2000)
  • 4.2. 2 bzw. 3 – Ursachen Modell nach Sonuga-Barke (Dual-Pathway / Triple-Pathway)
  • 4.3. 3 Endophänotypen nach Castellanos und Tannock
  • 4.4. 4-Kategorien-Modell nach Hunt
  • 4.5. Verringerte Inhibition / Überaktivität des Default Mode Networks (DMN)
  • 4.5. Rolandische Wellenspitzen und epileptoforme EEG-Abnormitäten

Bei ADHS sind verschiedene kortikale und subkortikale Gehirnregionen involviert.¹