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Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

Inhaltsverzeichnis

Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

1. Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

ADHS geht mit Veränderungen in verschiedenen Gehirnregionen einher:

  • PFC
    • dlPFC
    • mPFC
    • olPFC
  • Basalganglien1
    • Striatum
      • Nucleus caudates
      • Thalamus
  • Cerebellum1
  • Corpus Callosum1
  • Größte Verringerungen der grauen Substanz in:2
  • frontal-parietale Hirnregionen
  • Corpus callosum
  • Limbisches System
    Dieses umfasst:3
    • Corpus mamillare
      • Gedächtnisbildung, im Rahmen des Papez-Neuronenkreises
      • Sexualfunktionen
    • Gyrus cinguli
      • Vegetative Funktionen
      • psycho- und lokomotorischer Antrieb
    • Gyrus parahippocampalis
      • leitet vor allem Informationen aus dem limbischen System an den Hippocampus
      • Gedächtnisbildung
    • Hippocampus
      • Gedächtnisbildung
      • vegetative und emotionale Funktionen
    • Amygdala
      • Speicherung von emotional bewegenden Gedächtnisinhalten
      • vegetative und sexuelle Funktionen
  • Signifikante Hypoaktivierung in:2
    • mehrere frontal-temporale Hirnregionen
    • rechtem postzentralen Gyrus
    • linke Insula
    • Corpus callosum

2. Volumenveränderungen in Gehirnregionen bei ADHS

Bei ADHS ist das Volumen verschiedener Gehirnregionen verändert.

Bei Kindern mit ADHS fanden MRT-Studien im Vergleich zu Nichtbetroffenen

  • Gesamthirngesamtvolumen verkleinert
    • (um 4 %)4
  • Caudates verkleinert45
  • PFC6
    • Anteriorer PFC verkleinert4
    • Orbitaler PFC verkleinert, überwiegend rechts7
  • Inferiore dorsolaterale frontale Region7
  • Basalganglien
    • rechts6
    • Striatum verkleinert7
    • Globus pallidus verkleinert4 7
  • Cerebellum verkleinert 56
    • Central vermis area, überwiegend rechts verkleinert47
  • ACC
    • verkleinert, meist unteraktiviert7
  • Corpus callosum6
    • Splenium (Balkenwulst) verkleinert7
  • Putamen verändert5
  • Thalamus verändert5 bzw. hypoaktiv8

Die Effekte seien bei Jungen stärker als bei Mädchen, was mit dem Polygenic Risk Score korreliere.5

Kinder mit ADHS zeigten mikrostrukturelle Veränderungen und Veränderungen in den weitreichenden Verbindungen der Weissen Masse (Weiße Substanz). Lernprobleme und Hyperaktivität/Impulsivität korrelierten negativ mit dem mittleren FA-Wert in der rechten Forceps major, dem linken IFOF und der linken Genu Internal Capsule.9

Deutsch Interessanterweise scheinen bei ADHS die ab einem Alter von 60 Jahren üblicherweise zu beobachtenden Verkleinerungen von bestimmten Gehirnregionen geringer ausgeprägt zu sein. Dies wird als neuroprotektiver Faktor von ADHS diskutiert. Es ist offen, ob dies eine Folge von ADHS selbst oder der Stimulanzienbehandlung sei.
Signifikant sei dies insbesondere in Gehirnregionen, in denen ein starker Volumenverlust mit kognitiver Beeinträchtigung und Alzheimer korreliert, wie Hippocampus und Amygdala.
10


  1. Biederman, Faraone (2005): Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet. 2005 Jul 16-22;366(9481):237-48. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66915-2. Erratum in: Lancet. 2006 Jan 21;367(9506):210. PMID: 16023516. REVIEW

  2. Yu M, Gao X, Niu X, Zhang M, Yang Z, Han S, Cheng J, Zhang Y (2023): Meta-analysis of structural and functional alterations of brain in patients with attention-deficit/hyperactivity disorder. Front Psychiatry. 2023 Jan 6;13:1070142. doi: 10.3389/fpsyt.2022.1070142. PMID: 36683981; PMCID: PMC9853532. METASTUDIE

  3. DocCheck Flexikon: Limbisches System

  4. Castellanos (2001): Neuroimaging studies of ADHD. In Solanto, Arnsten, Castellanos (Herausgeber): Stimulant drugs and ADHD: Basic and clinical neuroscience (p. 243–258). zitiert nach Solanto (2002): Dopamine dysfunction in AD/HD: integrating clinical and basic neuroscience research. Behav Brain Res. 2002 Mar 10;130(1-2):65-71.

  5. Mooney, Bhatt, Hermosillo, Ryabinin, Nikolas, Faraone, Fair, Wilmot, Nigg (2020): Smaller total brain volume but not subcortical structure volume related to common genetic risk for ADHD. Psychol Med. 2020 Jan 24;1-10. doi: 10.1017/S0033291719004148. PMID: 31973781.

  6. Regan SL, Williams MT, Vorhees CV (2022): Review of rodent models of attention deficit hyperactivity disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Jan;132:621-637. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.11.041. PMID: 34848247; PMCID: PMC8816876.)

  7. Barkley (2014): The Importance of Emotion in ADHD; https://drive.google.com/file/d/0B885LHMHOu5BWmR1YlNoOElCLTg/view?resourcekey=0-lBjUELS_pba99fW5nP5vng unter Verweis auf Cortese, Kelly, Chabernaud, Proal, Di Martino, Milham, Castellanos (2012): Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies. Am J Psychiatry. 2012 Oct;169(10):1038-55. doi: 10.1176/appi.ajp.2012.11101521. PMID: 22983386; PMCID: PMC3879048.

  8. Källstrand J, Niklasson K, Lindvall M, Claesdotter-Knutsson E (2022): Reduced thalamic activity in ADHD under ABR forward masking conditions. Appl Neuropsychol Child. 2022 Dec 16:1-7. doi: 10.1080/21622965.2022.2155520. PMID: 36524942.

  9. Zhou R, Dong P, Chen S, Qian A, Tao J, Zheng X, Cheng J, Yang C, Huang X, Wang M (2022): The long-range white matter microstructural alterations in drug-naive children with ADHD: A tract-based spatial statistics study. Psychiatry Res Neuroimaging. 2022 Oct 7;327:111548. doi: 10.1016/j.pscychresns.2022.111548. PMID: 36279811. n = 98

  10. Dutta CN, Christov-Moore L, Ombao H, Douglas PK (2022): Neuroprotection in late life attention-deficit/hyperactivity disorder: A review of pharmacotherapy and phenotype across the lifespan. Front Hum Neurosci. 2022 Sep 26;16:938501. doi: 10.3389/fnhum.2022.938501. PMID: 36226261; PMCID: PMC9548548.