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Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

Inhaltsverzeichnis

Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

1. Betroffene Gehirnregionen bei ADHS

ADHS geht mit Veränderungen in verschiedenen Gehirnregionen einher:

  • PFC
    • dlPFC
    • mPFC
    • olPFC
  • Basalganglien1
    • Striatum
      • Nucleus caudates
      • Thalamus
  • Cerebellum1
  • Corpus Callosum1
  • Größte Verringerungen der grauen Substanz in:2
    • frontal-parietale Hirnregionen
    • Corpus callosum
    • Limbisches System
      Dieses umfasst:3
      • Corpus mamillare
        • Gedächtnisbildung, im Rahmen des Papez-Neuronenkreises
        • Sexualfunktionen
      • Gyrus cinguli
        • Vegetative Funktionen
        • psycho- und lokomotorischer Antrieb
      • Gyrus parahippocampalis
        • leitet vor allem Informationen aus dem limbischen System an den Hippocampus
        • Gedächtnisbildung
      • Hippocampus
        • Gedächtnisbildung
        • vegetative und emotionale Funktionen
      • Amygdala
        • Speicherung von emotional bewegenden Gedächtnisinhalten
        • vegetative und sexuelle Funktionen
  • Signifikante Hypoaktivierung in:2
    • mehrere frontal-temporale Hirnregionen
    • rechtem postzentralen Gyrus
    • linke Insula
    • Corpus callosum

Eine Analyse von Autounfällen bei Nichtbetroffenen fand eine Korrelation zwischen Percuneusvolumen und Autounfällen, die sich mit Veränderungen bei ADHS decken.4

2. Volumenveränderungen in Gehirnregionen bei ADHS

Bei ADHS ist das Volumen verschiedener Gehirnregionen verändert.

Bei Kindern mit ADHS fanden MRT-Studien im Vergleich zu Nichtbetroffenen

  • Gesamthirngesamtvolumen verkleinert
    • (um 4 %)5
  • Caudates verkleinert56
  • PFC7
    • Anteriorer PFC verkleinert5
    • Orbitaler PFC verkleinert, überwiegend rechts8
  • Inferiore dorsolaterale frontale Region8
  • Basalganglien
    • rechts7
    • Striatum verkleinert8
    • Striatum vergrößert9
    • Globus pallidus verkleinert5 8
  • Cerebellum
    • verkleinert 67
    • vergrößert9
  • Central vermis area, überwiegend rechts verkleinert58
  • ACC
    • verkleinert, meist unteraktiviert8
  • Corpus callosum7
    • Splenium (Balkenwulst) verkleinert8
  • Putamen verändert6
  • Thalamus verändert6 bzw. hypoaktiv10
  • Amygdala
    • bilateral verkleinert11
    • kleineres bilaterales Amygdala-Volumen korrelierte mit Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität/Impulsivität11

Schlussfolgerungen: Individuelle Unterschiede im Amygdala-Volumen tragen sinnvoll zur Einschätzung des ADHS-Risikos und -Schweregrads bei. Aus konzeptioneller Sicht steht die Beteiligung der Amygdala im Einklang mit verhaltensbezogenen und funktionellen Bildgebungsdaten zur atypischen Verstärkungssensitivität als Marker für das ADHS-Risiko. Methodisch gesehen zeigen die Ergebnisse, dass die Referenzstandards für Hirntafeln angewandt werden können, um klinisch informative, gezielte und spezifische Fragen zu beantworten.

Die Effekte seien bei Jungen stärker als bei Mädchen, was mit dem Polygenic Risk Score korreliere.6

Eine Studie untersuchte strukturelle und funktionelle Veränderungen im glymphatischen System bei behandlungsfreien Kindern mit ADHS. Das zerebrale Volumen der Virchow-Robin-Räume war um 32 % erhöht (15,514 mL vs. 11,702 mL).12

Interessanterweise scheinen bei ADHS die ab einem Alter von 60 Jahren üblicherweise zu beobachtenden Verkleinerungen von bestimmten Gehirnregionen geringer ausgeprägt zu sein. Dies wird als neuroprotektiver Faktor von ADHS diskutiert. Es ist offen, ob dies eine Folge von ADHS selbst oder der Stimulanzienbehandlung sei.
Signifikant sei dies insbesondere in Gehirnregionen, in denen ein starker Volumenverlust mit kognitiver Beeinträchtigung und Alzheimer korreliert, wie Hippocampus und Amygdala.13

3. Weisse Substanz

Die weiße Substanz besteht überwiegend aus Neuronen und ihren Fortsätzen (Axonen). Myelinisierte Axone sehen weiss aus.

Eine Metaanalyse an 129 Studien mit n = 6739 ADHS-Betroffenen und n = 6476 Kontrollen fand zur weissen Substanz bei ADHS auffällige Veränderungen in den posterioren interhemisphärischen Verbindungen, die für die bei ADHS betroffenen kognitiven und motorischen Funktionen zuständig sind:14

  • verringerte fraktionelle Anisotropie (FA) in den Projektions-, Kommissur- und Assoziationsbahnen, die mit dem Schweregrad der Symptome und kognitiven Defiziten korrelierte
  • konsistent verringerte FA im Splenium und im Corpus callosum, die sich bis zum Cingulum erstreckt
  • geringere FA fand sich nur im Alter, nicht bei Kindern
    • möglicherweise aufgrund der späten Entwicklung der kallosalen Fasern

Bei ADHS fand sich eine signifikant erhöhte Axiale Diffusivität im rechten Cingulum-Bündel.15

Kinder mit ADHS zeigten mikrostrukturelle Veränderungen und Veränderungen in den weitreichenden Verbindungen der Weissen Masse (Weiße Substanz). Lernprobleme und Hyperaktivität/Impulsivität korrelierten negativ mit dem mittleren FA-Wert in der rechten Forceps major (dem okzipitalen Teil der Fasern des Corpus callosum), dem linken IFOF und dem linken Genu capsulae internae.16

Der Graue-Substanz-Weiße-Substanz-Gewebekontrast (GWC) war bei 8 bis 15 Jahre alten Jungen mit ADHS erhöht, innerhalb der17

  • lingualen Regionen bilateral
  • insulären Regionen bilateral
  • transversalen temporalen Regionen links
    • diese Erhöhung korrelierte mit verringerter Unaufmerksamkeit
  • parahippocampalen Regionen rechts
  • pericalcarinen Regionen rechts

Die kortikale Dicke war unverändert.17

4. Myelinisierung

Eine Studie fand keine Unterschiede bei ADHS hinsichtlich des Myelin-Gehalts im gesamten Gehirn.18
ADHD korrelierte mit

  • einem höheren mittleren Myelin-Volumenanteil in
    • bilaterale innere Capsula
    • äußere Capsula
    • Corona radiata
    • Corpus callosum
    • linkes Tapetum
    • linke superiore fronto-okzipitale Faszie
    • rechtes Cingulum

  1. Biederman, Faraone (2005): Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet. 2005 Jul 16-22;366(9481):237-48. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66915-2. Erratum in: Lancet. 2006 Jan 21;367(9506):210. PMID: 16023516. REVIEW

  2. Yu M, Gao X, Niu X, Zhang M, Yang Z, Han S, Cheng J, Zhang Y (2023): Meta-analysis of structural and functional alterations of brain in patients with attention-deficit/hyperactivity disorder. Front Psychiatry. 2023 Jan 6;13:1070142. doi: 10.3389/fpsyt.2022.1070142. PMID: 36683981; PMCID: PMC9853532. METASTUDIE

  3. DocCheck Flexikon: Limbisches System

  4. Putra HA, Park K, Oba H, Yamashita F (2023): Adult attention-deficit/hyperactivity disorder traits in healthy adults associated with brain volumetric data identify precuneus involvement in traffic crashes. Sci Rep. 2023 Dec 18;13(1):22466. doi: 10.1038/s41598-023-49907-3. PMID: 38105321; PMCID: PMC10725881.

  5. Castellanos (2001): Neuroimaging studies of ADHD. In Solanto, Arnsten, Castellanos (Herausgeber): Stimulant drugs and ADHD: Basic and clinical neuroscience (p. 243–258). zitiert nach Solanto (2002): Dopamine dysfunction in AD/HD: integrating clinical and basic neuroscience research. Behav Brain Res. 2002 Mar 10;130(1-2):65-71.

  6. Mooney, Bhatt, Hermosillo, Ryabinin, Nikolas, Faraone, Fair, Wilmot, Nigg (2020): Smaller total brain volume but not subcortical structure volume related to common genetic risk for ADHD. Psychol Med. 2020 Jan 24;1-10. doi: 10.1017/S0033291719004148. PMID: 31973781.

  7. Regan SL, Williams MT, Vorhees CV (2022): Review of rodent models of attention deficit hyperactivity disorder. Neurosci Biobehav Rev. 2022 Jan;132:621-637. doi: 10.1016/j.neubiorev.2021.11.041. PMID: 34848247; PMCID: PMC8816876.)

  8. Barkley (2014): The Importance of Emotion in ADHD; https://drive.google.com/file/d/0B885LHMHOu5BWmR1YlNoOElCLTg/view?resourcekey=0-lBjUELS_pba99fW5nP5vng unter Verweis auf Cortese, Kelly, Chabernaud, Proal, Di Martino, Milham, Castellanos (2012): Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies. Am J Psychiatry. 2012 Oct;169(10):1038-55. doi: 10.1176/appi.ajp.2012.11101521. PMID: 22983386; PMCID: PMC3879048.

  9. Chang JC, Lin HY, Gau SS (2023): Distinct developmental changes in regional gray matter volume and covariance in individuals with attention-deficit hyperactivity disorder: A longitudinal voxel-based morphometry study. Asian J Psychiatr. 2023 Dec 12;91:103860. doi: 10.1016/j.ajp.2023.103860. PMID: 38103476.

  10. Källstrand J, Niklasson K, Lindvall M, Claesdotter-Knutsson E (2022): Reduced thalamic activity in ADHD under ABR forward masking conditions. Appl Neuropsychol Child. 2022 Dec 16:1-7. doi: 10.1080/21622965.2022.2155520. PMID: 36524942.

  11. Nárai Á, Hermann P, Rádosi A, Vakli P, Weiss B, Réthelyi JM, Bunford N, Vidnyánszky Z (2024): Amygdala Volume is Associated with ADHD Risk and Severity Beyond Comorbidities in Adolescents: Clinical Testing of Brain Chart Reference Standards. Res Child Adolesc Psychopathol. 2024 Mar 14. doi: 10.1007/s10802-024-01190-0. PMID: 38483760.

  12. Chen Y, Wang M, Su S, Dai Y, Zou M, Lin L, Qian L, Li X, Zhang H, Liu M, Chu J, Yang J, Yang Z (2023): Assessment of the glymphatic function in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Eur Radiol. 2023 Sep 6. doi: 10.1007/s00330-023-10220-2. PMID: 37673963.

  13. Dutta CN, Christov-Moore L, Ombao H, Douglas PK (2022): Neuroprotection in late life attention-deficit/hyperactivity disorder: A review of pharmacotherapy and phenotype across the lifespan. Front Hum Neurosci. 2022 Sep 26;16:938501. doi: 10.3389/fnhum.2022.938501. PMID: 36226261; PMCID: PMC9548548.

  14. Parlatini V, Itahashi T, Lee Y, Liu S, Nguyen TT, Aoki YY, Forkel SJ, Catani M, Rubia K, Zhou JH, Murphy DG, Cortese S (2023): White matter alterations in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): a systematic review of 129 diffusion imaging studies with meta-analysis. Mol Psychiatry. 2023 Jul 21. doi: 10.1038/s41380-023-02173-1. PMID: 37479785.

  15. Hu R, Tan F, Chen W, Wu Y, Jiang Y, Du W, Zuo Y, Gao B, Song Q, Miao Y (2023): Microstructure abnormalities of the diffusion quantities in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: an AFQ and TBSS study. Front Psychiatry. 2023 Aug 22;14:1237113. doi: 10.3389/fpsyt.2023.1237113. PMID: 37674550; PMCID: PMC10477457.

  16. Zhou R, Dong P, Chen S, Qian A, Tao J, Zheng X, Cheng J, Yang C, Huang X, Wang M (2022): The long-range white matter microstructural alterations in drug-naive children with ADHD: A tract-based spatial statistics study. Psychiatry Res Neuroimaging. 2022 Oct 7;327:111548. doi: 10.1016/j.pscychresns.2022.111548. PMID: 36279811. n = 98

  17. Wang C, Shen Y, Cheng M, Zhu Z, Lv Y, Zhang X, Feng Z, Yang Z, Zhao X (2023): Cortical gray-white matter contrast abnormalities in male children with attention deficit hyperactivity disorder. Front Hum Neurosci. 2023 Dec 21;17:1303230. doi: 10.3389/fnhum.2023.1303230. PMID: 38188507; PMCID: PMC10768013.

  18. Lin L, Chen Y, Dai Y, Yan Z, Zou M, Zhou Q, Qian L, Cui W, Liu M, Zhang H, Yang Z, Su S (2023): Quantification of myelination in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: a comparative assessment with synthetic MRI and DTI. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2023 Sep 15. doi: 10.1007/s00787-023-02297-3. PMID: 37712949.

Diese Seite wurde am 16.03.2024 zuletzt aktualisiert.