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ADHS sei insbesondere von Problemen mit der kognitiven Kontrolle gekennzeichnet, Oppositionelle Trotzstörung (ODD) dagegen von hohem Belohnungsstreben. Von den Kindern mit ODD hatten 77,2 % ein komorbides ADHS, von Erwachsenen mit ODD hatten 69,2 ein komorbides ADHS.

…im Striatum und Nucleus accumbens DRD4-Expression in Nucleus caudatus und Putamen erhöht ein selektiver D4-Antagonist verringerte die Hyperaktivität, ein D4-Agonist erhöhte sie lokomotorische Hyperaktivität korrelierte positiv mit erhöhter D4R-Anzahl im Striatum Verringerung der Hyperaktivität durch: Selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Methylphenidat Amphetamin D2-Rezeptor-Expression nicht erhöht Dopaminverringerungen, wie bei ADHS typisch Veränderungen der kortikalen Dicke, wie bei ADHS typisch Anomalien in den Neuronen des anterioren cingulären Cortex, wie bei ADHS typisch Veränderungen im Serotoninsystem serotonerge Hyperinnervation als reaktive Folge der dopaminergen Denervierung des Striatums bei striataler 6-OHDA-Läsion Serotonintransporter: Bindung erhöht im Striatum Bindung unverändert im PFC

…Depressionen und andere psychische Belastungen der Mutter bewirken solche Stresszustände Ebenso ist chronischer Stress für Kleinkinder bis 3 Jahre extrem schädlich. Ein weiteres besonders vulnerables Alter ist die mittlere Jugend (ca. 13 bis 15 Jahre). Mehr hierzu unter ⇒ Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen im Abschnitt ⇒ Umweltfaktoren als Ursache von ADHS im Kapitel ⇒ Entstehung . 3.2. Gifte während Schwangerschaft und Stillzeit vermeiden (bis + 778 %) Weiterhin sollten Mütter unbedingt vermeiden, mit folgenden Stoffen in Kontakt zu kommen (unvollständige Auflistung): Alkohol (+ 778 %) Nikotin Nikotinkonsum der Mutter in Schwangerschaft (+ 58 % bis + 378 %) Nikotinkonsum eines Elternteils vor der Zeugung (+ 259 %) andere…

…der hellere Westen geringere ADHS-Raten hat. Erforderlich dafür ist ein ausreichender Aufenthalt der Kinder, insbesondere schon im Säuglingsalter, unter Vermeidung von zu viel Kleidung und unter Vermeidung einer ständigen Verwendung von Sonnencreme. Kinder, die ausschließlich mit Sonnencreme mit hohem Lichtschutzfaktor in die Sonne kommen, können nicht ausreichende D3 bilden und haben damit ein erhöhtes Risiko von Gehirnentwicklungsstörungen. Die optimale Zeit für schutzfreien Aufenthalt in der Sonne ist etwa die Hälfte der Zeit, nach der erste Rötungen eintreten. 4.4. Stillen statt Flaschenfütterung Mehrere Berichte weiten daraufhin, dass längeres Stillen von Säuglingen das Risiko von ADHS und anderen Störungsbildern verringert…

…Als Stressprotokoll wird z.B. angewendet, trächtige Ratten ab dem 11. Tag der Trächtigkeit bis zur Geburt im Alter von 21-22 Tagen dreimal täglich für 45 Minuten unter hellem Licht in einem transparenten Plexiglaszylinder zu immobilisieren. Die Nachkommen zeigen im Erwachsenenalter Veränderungen des Verhaltens, der HPA-Achse und des Dopaminsystems, die denjenigen bei ADHS ähneln. Hohe mütterliche Kortikosteronspiegel könnten zu den beschriebenen Langzeiteffekten bei den Nachkommen beitragen, zusätzlich zu einer möglichen internen Vasokonstriktion, die die Blutversorgung der Plazenta beeinträchtigen würde. 2.7.1. Verhaltensveränderungen 2.7.1.1. Hyperaktivtät oder Hypoaktivität Hypoaktivität Zunahme der Unbeweglichkeit auf akute Fußschocks bei…

…was jedoch nur im embryonalen Rhombomere 1 zu einem Ausfall der GABAergen Neurogenese im Hirnstamm führt. Tal1cko-Mäuse zeigten: Hyperaktivität erhöhte motorische Impulsivität veränderte Reaktion auf Belohnung Delay discounting (Verzögerungsaversion) beeinträchtigtes Lernen die ADHS-typische paradoxe beruhigende Reaktion auf pharmakologisch stimulierte Dopaminfreisetzung durch Amphetamin und Atomoxetin Entwicklungsveränderungen der anterioren GABAergen und glutamatergen Neuronen des Hirnstamms. Diese sind beteiligt an Regulierung der dopaminergen Bahnen Basalganglien-Outpout geringere Körpertemperatur geringerer Körpertemperaturanstieg bei Stress geringerer Nestbau geringeres Grooming (Brut-/Pflegeverhalten) verringerter Spiegel von Dopamin und Dopaminmetaboliten in Nucleus accumbens (am deutlichsten) dorsalem Striatum PFC unveränderte Anzahl dopaminerger Zellen in Substantia nigra ventralem Tegmentum…

…Achse am Ende einer Stressreaktion lediglich die MR-, nicht aber die GR-Rezeptoren adressiert werden, → was dazu führt, dass die HPA-Achse nicht sauber abgeschaltet wird. Der Noradrenalinspiegel im OFC und in der Amygdala korreliert bei gesunden Menschen mit der Aktivierung der HPA-Achse. Bei stark übergewichtigen Menschen ist diese Korrelation dagegen invertiert. Die endokrinen Stressantworten von Noradrenalin und Cortisol verlaufen parallel. Bei ADHS-HI (mit Hyperaktivität) ist also nicht nur die Cortisolstressantwort sondern auch die Noradrenalinstressantwort verringert. Fettleibigkeit ist gekennzeichnet durch hohen oxidativen Stress und Entzündungen. Entzündungen werden von Cortisol gehemmt. Eine geringe Cortisolstressantwort bewirkt eine verminderte Entzündungshemmung.

…Mäuse könnten daher ein Tiermodell für ADHS-I darstellen. Wir schließen vorläufig von der erhöhten DAT-Gen-Expression auf einen Mangel an extrazellulärem und phasischem Dopamin im Striatum. Bei THRSP-OE-Mäusen mit ADHS-I-Merkmalen fand sich ein verändertes Proteinnetzwerk, das an der Wnt-Signalübertragung beteiligt ist. Im Vergleich zu THRSP-Knockout-Mäusen (KO-Mäusen) zeigten THRSP-OE-Mäuse: Aufmerksamkeitsprobleme Gedächtnisstörungen dysregulierte Wnt-Signalisierung, die die Zellproliferation im Gyrus dentatus des Hippocampus und die Expression von Markern für die Aktivität neuraler Stammzellen (NSC) beeinträchtigte. Enriched Environment plus Laufbandtraining verbesserte Verhaltensdefizite Wnt-Signalübertragung NSV-Aktivität SHR/NCrl – Ratten (ADHS-HI…

…Jugendliche TARP γ-8-Knockout-Mäuse (KO) zeigten: ADHS-ähnliche Verhaltensweisen: Hyperaktivität Impulsivität Angstzustände eingeschränkte Kognition Gedächtnisdefizite eine Funktionsstörung des AMPA-Glutamatrezeptorkomplexes im Hippocampus eine Dysregulation der dopaminergen und glutamatergen Übertragungen in den PFC MPH verbesserte signifikant die wichtigsten Verhaltensdefizite die abnormalen synaptosomalen Proteine, insbesondere im PFC eine Umkehr der Hochregulierung von Grik2 eine Umkehr der Hochregulierung des DAT (Slc6a3) die Funktion des synaptischen AMPAR-Komplexes durch Hochregulierung anderer AMPAR-Hilfsproteine in den Synaptosomen des Hippocampus Aniracetam verbesserte ebenfalls die ADHS-Symptomatik Beim Menschen bestehen ebenfalls starke Assoziationen zwischen SNP von TARP γ-8-Genen und der Anfälligkeit für ADHS…

Mäuse, die über 8 Wochen mit Mononatriumglutamat gefüttert wurden, zeigten Veränderungen des Glutamatspiegels im Gehirn verringerte Dopaminspiegel im Gehirn verschlechterte Aufmerksamkeit stark erhöhter Spontanbewegungen verringertes räumilches Gedächtnis ängstliches Verhalten erhöht zwanghaftes Verhalten erhöht Das Flavonoid Hesperetin verbesserte die ADHS-induzierten Verhaltensänderungen: spontane lokomotorische Aktivität teilweise verbesert räumliches Lern- und Gedächtnisverhalten teilweise verbessert teilweisen Korrektur der lokomotorischen Hyperkinesie dosisabhängig die Anzahl der Rears, die Anzahl der überquerten Quadrate und Aktivitätsindex verringert repetitives, zwanghaftes Verhalten verbessert Aufmerksamkeit verbessert kognitive Funktionen verbessert Angstverhalten verringert Anzahl der korrekten Reaktionen im Y-Labyrinth-Test dosisabhängig erhöht

Ein Mangel an NCX3 scheint die dopaminerge Neurotransmission im PFC zu beeinträchtigten und ADHS-Symptome auszulösen. NCX3 findet sich reichlich in dopaminergen VTA-Neuronen. NCX3-Knockdown in N27-Zellen (eine Zelllinie dopaminerger Neuronen, die in der Parkinson-Forschung häufig als in-vitro-Modell verwendet wird) induziert eine direkte physikalische Interaktion zwischen Kalzium/Calmodulin-abhängiger Proteinkinase II alpha und dem Dopamintransporter, was aufgrund der Störung der Dopaminclearance im PFC zu einem Überschuss an extrazellulärem Dopamin führt. NCX3-heterozygote (NCX3+/-) Mäusen zeigten: Hyperaktivität kognitive Defizite soziale Dysfunktionen Methylphenidat verringerte die Defizite. NCX3+/- Mäuse zeigten weiter: einen anhaltenden Anstieg der basalen Dopaminspiegel verringerte…

Das SORCS2-Gen ist ein Kandidatengen für ADHS-HI. Es wird außerdem mit bipolarer Störung, Schizophrenie und Symptomen des Alkoholentzugs in Verbindung gebracht. SORCS2 beeinflusst das Auswachsen von Neuriten im Gehirn. Während der Entwicklung des Embryos wird SORCS2 in dopaminergen Vorläufern des späteren ventralen Tegmentums und Substantia nigra exprimiert. Es ist an der BDNF-Signalisierung beteiligt. SORCS2-/- Mäuse haben einen starken Mangel an SORCS2. Dies bewirkt erhebliche Veränderungen im dopaminergen System. Bei Embryos von SORCS2-/- Mausembryos fanden sich im Mittelhirn vermehrt Projektionen, die Tyrosinhydroxylase exprimieren. In erwachsenen SORCS2-/- Mäusen ist der frontale Kortex hyperinnerviert (mit mehr Nervenfasern versorgt), was für…

…die mit erhöhten ADHS-Symptomen einhergeht. Mehr hierzu unter *Pränatale Stressoren als ADHS-Umwelt-Ursachen *im Kapitel Entstehung (von ADHS). Die ersten zwei Lebenswochen von Nagetieren entsprechen zumindest teilweise der pränatalen Entwicklung des Menschen im dritten Schwangerschaftstrimester, weshalb eine neonatale Ethanolexposition bei Nagetieren einer pränatalen Ethanolexposition beim Menschen entspricht. Ratten, die vorgeburtlich oder in den ersten Lebenstagen Ethanol ausgesetzt waren, zeigen ADHS-Symptome: Hyperaktivität bei Alkoholexposition an Tag 1 bis 7 erhöht durch Methylphenidat erhöht durch Amphetamin nur bei Männchen Impulsivität Aufmerksamkeitsdefizite im 5-CSRTT Lernprobleme im visuospatialen Bereich im Morris-Wasserlabyrinth Defizite bei der Hemmung von zuvor erlernten Reaktionen…

…Eigenschaften führte, die mit einem geringen sympathischen Ausfluss und hohen NE-Spiegeln im Plasma verbunden waren. Differenzierte Osteoblasten, exprimieren (ähnlich wie Neuronen) den NET, nehmen Noradrenalin über den NET wieder auf, können aber kein Noradrenalin erzeugen. Eine tägliche Aktivierung des Sympathikus durch leichten chronischen Stress löste keinen Knochenverlust aus, sofern die NET-Aktivität nicht blockiert wurde. Dies führt zu der Frage, ob Noradrenalin-Wiederaufnahme-hemmende (ADHS-)Medikamente schädliche Auswirkungen auf den Knochenaufbau haben könnten. Da der NET im PFC etwas mehr Dopamin als Noradrenalin wiederaufnimmt, gehen wir bei der NET-KO-Maus von einem erhöhten extrtazellulären Dopaminspiegel im PFC aus.

Die Naples high-excitability rat wurde anhand erhöhter Exploration in einem Làt-Maze (einem Testumfeld zur Messung von Arousal auf Neuigkeiten) selektiert. Sie stelle ein Modell für die mesokortikale Variante von ADHS entwickelt, validiert und verwendet und zeigt Hyperaktivität, veränderte Aufmerksamkeitsleistungen und Exekutivfunktionen, jedoch keinen Bluthochdruck. Der PFC zeigt eine hyperdopaminerge Innervation mit einer Überexpression von mRNA-Spezies, die am Basalstoffwechsel beteiligt sind, und einer Herabregulierung von Dopamin-D1-Rezeptoren. Daueraufmerksamkeitsprobleme hyperaktiv und impulsiv in neuer Umgebung nicht hyperaktiv oder impulsiv in vertrauter Umgebung NHE zeigen Hyperaktivität im Freiland, aber nicht im Heimkäfig(anders als SHR) NHE werden mit zunehmender…