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Hyperaktivität Impulsivität Arbeitsgedächtnisprobleme Unaufmerksamkeit angeblich keine Congenig WIG Ratten zeigten weiter: subkutane Injektion von 4 mg/kg Methamphetamin verstärkte die Hyperaktivität niedrige Tyrosinhydroxylase-Spiegel im ventralen Mittelhirn erhöhte Expression des Adenosin-A2a-Rezeptors im dorsalen Striatum erhöhte Expression des Makrophagen-Migrationshemmungsfaktors im frontalen Kortex, im ventralen Striatum und im Mittelhirn erhöhte Expression von Calbindin 2 im dorsalen und ventralen Mittelhirn verringerte Expression des GABA-Transporter-Gens in allen Gehirnregionen verringerte Expersion des Sterol-Transporterproteins 2 war in allen Gehirnregionen erhöhte Expression des DAT-Gens war im dorsalen Mittelhirn verringerte Expression des DAT-Gens im ventralen Mittelhirn

Diese Maus soll zeigen: Hyperaktivität Impulsivität Unaufmerksamkeit

Die NK1-Rezeptor-KO-Maus soll zeigen: Hyperaktivität Impulsivität keine Unaufmerksamkeit

Die CdK5-dysregulierte Maus soll zeigen: Hyperaktivität Impulsivität keine Unaufmerksamkeit

Med23-KO-Mäuse zeigten Hyperaktivität Impulsivität Unaufmerksamkeit beeinträchtigte sensorische Filterung beeinträchtigtes Arbeitsgedächtnis MPH verbesserte diese Defizite schwere Hypoplasie des Gyrus dentatus mit Fehlbildung des dendritischen Baums und der Dornen sowie beeinträchtigter kurzfristiger synaptischer Plastizität. MPH stellte die beeinträchtigte synaptische Plastizität auf eine N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptor-abhängige Weise teilweise wiederher

Mäuse, bei denen durch Ovalbumin Allergien induziert wurden, zeigten: Aufmerksamkeit beeinträchtigt signifikant verringertes visuelles, nicht selektives und nicht anhaltendes Aufmerksamkeitsniveau motorische Aktivität verringert Sozialverhalten beeinträchtigt weniger Interesse an der Interaktion mit fremden Mäusen Kommunikation beeinträchtigt Angst erhöht Depression erhöht

Das Adcyap1-Gen kodiert das in der Hypophyse generierte Neuropeptid Adenylate Cyclase Activating Polypeptide 1. Mäuse, denen das ADXAP1-Gen fehlt (Adcyap1(-/-)), zeigen ein erhöhtes Novelty seeking und Hyperaktivität. Eine Studie fand bei ihnen sensorisch-motorische Gating-Defizite in Form von Defiziten der Präpulshemmung (PPI). Amphetamin konnte die PPI und die Hyperaktivität normalisieren. Dies erfolgte via Serotonin 1A (5-HT(1A))-Rezeptor-Signalisierung. Wildtyp-Mäuse entwickelten auf den 5-HT(1A)-Agonisten 8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin ebenfalls Hyperaktivität, die ebenso durch AMP behoben werden konnte. Bei mit AMP behandelten AGCYAP1-KO-Mäusen fanden sich zudem erhöhte c…

Bei Erwachsenen sind üblicherweise deutlich geringere Mengen an Stimulanzien erforderlich, um das Dopamin- und Noradrenalindefizit im Verstärkungssystem und im dlPFC zu beheben, was damit zusammenhängen könnte, dass sich die Überzahl der Dopamintransporter gegenüber Kindern offenbar teilweise zurückbildet. Eine (Start-)Dosierung von Stimulanzien wie bei Kindern wäre daher ein ärztlicher Kunstfehler. Unabhängig davon sollte eine Stimulanzienbehandlung stets mit Dosierungen von 2,5 mg / unterhalb der kleinsten Verpackungsdosierungsgrößen eingeschlichen werden.

Die SHR konnten durch Kreuzung mit WKY-Stämmen zu einem hyperaktiven und stressempfindlichen, aber weniger aggressiven und nicht hypertensiven Stamm (WK/HA) und einem hypertensiven, aber nicht hyperaktiven Stamm (WK/HT) weitergezüchtet werden. MK/HA weisen gegenüber WKY Veränderungen in der Monoaminfunktion, insbesondere in der Noradrenalin- und Dopaminaufnahme des PFC auf. Daneben sind die neuroendokrinen Reaktionen in der HPA-Achse sowie POMC-Peptide im Hypophysen-Vorder- und ‑Hinterlappen verändert. Die WK/HA wird in Studien jedoch selten eingesetzt.

Siehe hierzu oben unter WK/HA.

SLA16 (SHR.LEW-Anxrr16) ist ein Inzuchtstamm ebenso wie die SHR und unterscheidet sich von der SHR lediglich durch Genabweichungen auf Chromosom 4 (Anxrr16). Wir vermuten daher, dass auch die SLA 16 (wie die SHR) durch einen verringerten extrazellulären Dopaminspiegel gekennzeichnet ist. SLA16 zeigten: höhere Hyperaktivität/Impulsivität als SHR stärkere Lern- und Gedächtnisdefizite als SHR einen niedrigeren Basalblutdruck als SHR nicht den nur bei der SHR im Hippocampus hochregulierten Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) in der 3’UTR des Snca-Gens. nicht die Erhöhung des Alpha-Synuclein im Hippocampus wie bei der SHR

6.1. Vorhandenen Expertise nutzen Fragen Sie die Eltern, betroffene Schüler und beteiligte Fachleute, was helfen könnte, womit schon gute Erfahrung gemacht wurde! 6.2. Trial and Error Erproben Sie Maßnahmen und werten Sie sie aus (durch Beobachtung und im Gespräch z.B. mit dem Schüler) – Prinzip aus der systemischen Beratung: „Wenn etwas funktioniert, tue mehr davon!“ 6.3. Reden Sie nicht nur über, sondern auch mit Ihrem Schüler Er/sie kann oft gut Auskunft geben, wo schulische Schwierigkeiten liegen und was hilfreich sein könnte. Freundlich-zugewandte Gespräche stärken außerdem die Lehrer-Schüler-Beziehung und können sowohl Unsicherheiten beim Schüler…

Snap25+/− Mäuse zeigen: moderate Hyperaktivität, die bei den erwachsenen Tieren verschwand Beeinträchtigung des assoziativen Lernens und Gedächtnisses häufige Spikes im EEG, was auf eine diffuse Übererregbarkeit des Netzwerks hindeutet höhere Anfälligkeit für Kainat-induzierte Anfälle, die mit einer Degeneration der Hilusneuronen einhergeht Werden Snap25+/− Mäuse pränatal und nachgeburtlich Nikotin ausgesetzt, zeigen sie: erhöhte Hyperaktivität (vergleichbar zu Coloboma-Mäusen) Defizite bei sozialen Interaktionen Defiziten bei der Langzeitdepression (LTD), einem Maß für die synaptische Plastizität von kortikostriatalen Schaltkreisen Veränderungen der Affinität von D2-Rezeptoren, den Schlüsselkomponenten des für die kortikostriatale LTD verantwortlichen Signalwegs

DAT (+/-) Mäuse haben im Gegensatz zu DAT-KO Mäusen noch eine vorhandene, jedoch im Vergleich zum Wildtyp verringerte Dopamintransporterfunktion (DAT-Hypofunktion). DAT KD-Mäuse haben 90 % weniger DAT. DAT (+/-) Mäuse zeigten Hyperaktivität beginnend bereits vor der Jugend durch Amphetamine behebbar durch Valproat behebbar (bei 90 % weniger DAT) abgeschwächt durch DRD1/2-Agonisten Apomorphin abgeschwächt durch DRD2-Agonisten Quinpirol Hyperaktivität auch schon bei 33 % weniger DAT im ventralen Mittelhirn, dann aber erst nach 7 Tagen nach Verringerung der Genexpression eintretend (Wildtyp-Maus, bei der DAT durch Eingriff verringert wurden) Impulsivität Aufmerksamkeitsprobleme persevatives motorisches Verhalten (unflexible Verhaltensreaktionen) Valproat behebt persevatives Verhalten allgemeine…