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Ergebnisse für "adhs diagnose"

Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS

6. Angststörungen - bis 47 % (ggüber 19,5 %)

ADHS-Betroffene haben eine Prävalenz von 47,1 %, mithin rund 2,4-fach erhöht. Es fand sich keine genetische Überlappung von ADHS und Angststörungen. Gene, die mit hoher Intelligenz korrelierten, zeigten einen Schutzfaktor gegen ADHS, nicht jedoch gegenüber Angststörungen. 6.1. Angststörungen bei Kindern - 25 bis 38 % (ggüber 7 bis 10 % = bis + 400 %) 37,9 % im Iran bei Kindern zwischen 6 und 18 Jahren. 37,34 % (ggüber 7,42 % bei nicht ADHS Betroffenen) = 5-faches Risiko für Depression oder Angststörung 37 % über die gesamte Altersspanne 34 %, 25 %, erhöht (ohne %-Angabe) bei Nichtbetroffenen 7,42 % bis rund 10 % =…
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

10. Zyklus

Der weibliche Zyklus beeinflusst den Dopaminspiegel. Östrogen beeinflusst COMT, welches im PFC Dopamin abbaut. Betroffene mit bestimmten COMT-Genvarianten sind besonders anfällig. Je nach Zyklusphase kann die erforderliche Stimulanziendosis schwanken. Bei der Eindosierung von Stimulanzien sollten Frauen unbedingt einen entsprechenden Beobachtungsbogen führen, um Zyklusschwankungen und Medikamentenwirkung zu erfassen. Nur so wird erkennbar, ob in bestimmten Zyklusphasen die Medikamentendosis verändert werden muss. Die Eindosierungshilfetabelle, die im Downloadbereich des adhs-forum.adxs.org kostenlos zur Verfügung steht, erleichtert die Erfassung von Medikamenteneinnahme, Symptomentwicklung und Zyklus.
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

12. Rezeptor-Sensibilität

…an Rezeptoren, Transporter, Ionenkanäle oder Enzyme binden und dort Wirkungen auslösen. Die Empfindlichkeit dieser Empfängerstrukturen beeinflusst die Wirksamkeit. Die Empfindlichkeit der Empfängerstrukturen kann durch Varianten der d´sie codierenden Gene beeinflusst werden. Beispiele: Eine Kombination von sechs Polymorphismen in Genen, die für die 5-HT2A-, 5-HT2C-, Histamin-H2-Rezeptoren und den SERT codieren, prognostizierte mit knapp 80 % Wahrscheinlichkeit das Ansprechen auf Clozapin bei Schizophrenie Fehlende Wirkung von Tamoxifen beim Mammakarzinom bei fehlender Östrogenrezeptorexpression Bei ADHS-Medikamenten wird ein Einfluss des DAT-Gens auf die MPH-Response erörtert Bei ausreichendem D3-Blutspiegel können verringert sensible Rezeptoren gleichwohl einen D3-Mangel bewirken
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

13. Blut-Hirn-Schranke: Übertritt ins Gehirn

…sich unter Psysiologie.cc, in englischer Sprache bei Daneman, Prat. Beispiel: P-Glykoprotein (MDR1-Gen): kontrolliert den Transfer von Arzneistoffen in das Gehirn MDR1-Genvarianten beeinflussen dessen Wirksamkeit. Herabgesetzte MDR1-Funktion schwächt Blut-Hirn-Schranke, Arzneistoffe können vermehrt ins Gehirn übertreten, was deren Wirkung erhöhen kann, obwohl der Blutplasmaspiegel unverändert ist. Ungleichgewichte im Darmmikrobiom können die Blut-Hirn-Schranke beeinflussen und dadurch den Schutz des Gehirns vor Giftstoffen, Erregern oder die Versorgung mit Nährstoffen beeinträchtigen. Mehr hierzu unter Darm-Hirn-Achse und ADHS im Kapitel Entstehung Mehr zur Blut-Hirn-Schranke unter Blut-Hirn-Schranke und ADHS im Kapitel Entstehung
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Wirkstärke und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten

16. Genvarianten und Response

…Response auf MPH und ATX: auf Chromosom 12, SNP: rs10880574, in der 5-Prime-UTR-Intron-Region des Gens TMEM117 (Transmembranprotein 117). TMEM117 findet sich in der Plasmamembran und ist zudem ist am intrinsischen apoptotischen Signalweg bei der Reaktion auf Stress im endoplasmatischen Retikulum beteiligt. auf Chromosom 18, SNP: rs2000900. nächstgelegenes Gen: MYO5B (Myosin 5 B), das am vesikulären Transport beteiligt ist und in einem Komplex mit RAB11A und RAB11FIP2 für den Transport von NPC1L1 zur Plasmamembran benötigt wird. MYO5B wird vor allem in Verdauungsorganen exprimiert und spielt eine Rolle bei Stoffwechselprozessen. NKAIN2, ein ADHS-Kandidatengen PUS7L CTD-2561J22.3.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS

6. Sucht / Abhängigkeit (Alkohol: 5 %, Spiel: 0,31 %)

…Risikofaktoren. Eine Untersuchung zeigte bei schwer Süchtigen eine ADHS-Prävalenz von 16,7 % im Vergleich zu 2,5 % in der Kontrollgruppe. Noch signifikanter war, dass 53 % der schwer Süchtigen ein sozialgestörtes Verhalten in der Kindheit bzw. Adoleszenz (bis 15 Jahre), gemessen am SKID-II, aufwiesen (Kontrollprobanden mit 2,5 %). Eine frühere Störung des Sozialverhaltens (OR = 35.1) im Vergleich zu einem kindlichen hyperkinetischen Verhalten (OR = 5.7) stellt mit Abstand den größeren Risikofaktor für eine schwere Sucht dar. Dies deutet für uns darauf hin, dass Sucht vorwiegend bei ADHS-HI und weniger bei ADHS-I eine Rolle spielt…
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Atomoxetin bei ADHS

8. Abbau von Atomoxetin

…innerhalb von 72 Stunden. Bei Kindern ist der Metabolismus von ATX durch CYP2D6 beeinträchtigt. In vitro wurde eine Produktion von alternativen Metaboliten (N-Desmethylatomoxetin und 2-Hydroxymethylatomoxetin) beobachtet. Dies steht im Spannungsverhältnis zu Studien, die eine altersabhängige Beeinträchtigung der CYP2D6-Metabolisierung nur in den ersten ein, zwei Lebenswochen beobachteten. Die Wirksamkeit des CYP2D6-Abbaus wird durch Genvarianten des POR-Gens (Cytochrome P450 Oxidoreductase) beeinflusst. Mehr hierzu unter CYP2D6 Metabolisierungsenzym und Wirkung und Wirkdauer von ADHS-Medikamenten . 8.2. Abbau bei erhöhtem CYP2D6-Metabolismus Eine kleine Anzahl von Menschen sind ultraschnelle Metabolisierer. Bei ultraschnellen Metabolisierern beträgt die Halbwertszeit etwa 5 Stunden.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS

8. Restless Legs (RLS, Akathisie) - 11 bis 44 % (ggüber 2,6 bis 15,3 %)

…und ADHS Restless legs könnte durch eine Downregulation von Adenosin-A1-Rezeptoren als Folge eines Eisenmangels entstehen. Adenosin ist mit Dopamin eng verbunden. Adenosinrezeptoren sind überall im Gehirn in der Nähe von Dopaminrezeptoren zu finden und bilden mit diesen zuweilen Rezeptorheteromere. Adenosin könnte auch bei ADHS involviert sein, wenn auch wohl eher über eine überhöhte Adenosin-Wirkung an Adenosin-A2A-Rezeptoren. Adenosin hemmt Dopamin, Adenosinantagonisten wie Koffein (Kaffee, Cola, Schwarztee) und Theobromin (Kakao) erhöhen mithin Dopamin. Mehr hierzu im Beitrag => Adenosin . 8.3. Behandlung von RLS bei ADHS Problematisch bei der Komorbidität von Restless legs und ADHS ist…
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS

9. Entwicklungsstörung - 24,7 %

Entwicklungsstörung (Developmental disability) (Erwachsene mit ADHS gesamt: 24,7 %; Frauen 25,6 %, Männer 23,8 %; ADHS-I 22,6 %, ADHS-C 25,6 %, ADHS-HI 37,5 %) 9.1. Spezifische Entwicklungsstörungen - 37,4 % (ggüber 13,4 %) bei ADHS-betroffenen Kindern: 37,4 % bei Nichtbetroffenen: 13,4 % = das 3-fache Risiko 9.2. Spezifische Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten - 23 % (ggüber 2,8 %) bei ADHS-betroffenen Kindern: 23,0 % bei Nichtbetroffenen: 2,8 % = das 8-fache Risiko
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Kombinationsmedikation bei ADHS

6. Viloxazin und Stimulanzien

Eine Kombination von Viloxazin ist möglich mit: Methylphenidat Lisdexamphetamin und zeigte sich hilfreich bei Kindern und Jugendlichen mit ADHS, die auf Stimulanzien alleine nicht ausrechend ansprachen.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS

21. Impulskontrollstörung, Störung der Impulskontrolle - 19,6 % (ggüber 6,1 %)

Die Bevölkerungsprävalenz von Impulskontrollstörung liege bei 6,1 %. ADHS-Betroffene haben eine Prävalenz von 19,6 %, mithin rund 3,2-fach erhöht. Erwachsene gesamt 2,6 %; Frauen 2,9 %, Männer 3,7 %; ADHS-I 1,2 %, ADHS-C 5,0 %, ADHS-HI 12,5 %
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Kombinationsmedikation bei ADHS

7. Bupropion und Stimulanzien

Ein uns bekannter Neurologe arbeitete häufig mit einer Kombination von Stimulanzien und Bupropion (aufgrund der aktivierenden Wirkung von Bupropion meist bei ADHS-I, nicht bei ADHS-HI oder ADHS-C). Bei einer Kombination von Bupropion mit Amphetaminmedikamenten sollte beachtet werden, dass beide über CYP2D6 verstoffwechselt werden, was entsprechend geringere Dosierungen erforderlich macht. Da die Kombination auf dieselben Symptome ausgerichtet ist, sind hier jedoch kaum Probleme durch die gegenseitige Metabolisierungsbeeinflussung zu erwarten. Mehrere Betroffene berichteten uns einen positiven Effekt einer Komedikation von Bupropion, um eine zuvor bestehende zu schnelle Verstoffwechselung von Amphetaminmedikamenten auf ein passendes Maß zu verlangsamen.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS

11. Anpassungsstörungen - 18,9 % (ggüber 3 %)

Anpassungsstörungen werden als Reaktionen auf ein einmaliges oder fortbestehendes belastendes Lebensereignis beschrieben. Typen von Anpassungsstörungen sind: Kurze depressive Reaktion Längere depressive Reaktion (bis zu 2 Jahre) Angst und depressive Reaktion gemischt mit vorwiegender Beeinträchtigung anderer Gefühle mit vorwiegender Störung des Sozialverhaltens mit gemischter Störung von Gefühlen und Sozialverhalten mit sonstigen vorwiegend genannten Symptomen Prävalenz bei vorliegender ADHS: bei erwachsenen ADHS-Betroffenen: 18,9 % bei Nichtbetroffenen: 3,0 % = das 6-fache Risiko
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Psychiatrische Komorbiditäten bei ADHS

39. Psychosen - 8,8 % (ggüber 3 %)

Eine Studie fand Psychosen bei 8,8 % der erwachsenen ADHS-Betroffenen gegenüber 3 % bei Nichtbetroffenen mindestens einmal im Leben.
Diagnostik / Komorbidität bei ADHS

Somatische Komorbiditäten bei ADHS

9. Stoffwechselstörungen - 36,2 % (ggüber 19 %)

bei Erwachsenen ADHS-Betroffenen: 36,5 % bei Nichtbetroffenen: 19,0 % = das 2-fache Risiko