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Ergebnisse für "adhs diagnose"
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
4. Psychische ADHS-Risikofaktoren
4.6. Aufwachsen in dysfunktionaler Nachbarschaft
Kinder, die in einer dysfunktionalen Nachbarschaft / dysfunktionalen städtischen Umgebung aufwachsen, haben ein erhöhtes Risiko für ADHS. Interessanterweise scheint dies bei schwarzen Kindern weniger der Fall zu sein.
Höhere Armut in der Nachbarschaft korrelierte in der bivariaten Analyse mit höherem durch die Eltern berichteten ADHS und einem geringeren durch die Eltern berichteten Medikamentenverbrauch. Armut korrelierte in der multivariaten Analyse nicht mehr mit ADHS, aber der Medikamentenkonsum korrelierte immer noch negativ mit ADHS.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Glycin
1.89. SLC6A9, -Transporter
Weitere Namen: SOLUTE CARRIER FAMILY 6 (NEUROTRANSMITTER TRANSPORTER, GLYCINE), MEMBER 9
OMIM: SLC6A9, SOLUTE CARRIER FAMILY 6 (NEUROTRANSMITTER TRANSPORTER, GLYCINE), MEMBER 9
Bei SLC6A9 fanden mehrere Untersuchungen eine Veränderung der Expression bei ADHS.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Stickstoffmonoxid
…Muskulatur, einschließlich Peristaltik, und Peniserektion.
OMIM: Nitric Oxide synthase 1 (NOS1)-Gen
(NO) ist bei Schizophrenie, ADHS und möglicherweise Stimmungsstörungen involviert:
Eine genetisch bedingte verminderte NO-Signalisierung im PFC wird mit Schizophrenie und Kognitionsproblemen in Verbindung gebracht. Hierbei spielen NOS1 wie auch sein Interaktionspartner NOS1AP eine Rolle.
Eine reduzierte NOS1-Expression im Striatum aufgrund eines Längenpolymorphismus im NOS1-Promotor (NOS1 ex1f-VNTR) korreliert mit Impulsivität.
Assoziationen von NOS1 mit Stimmungsstörungen ist möglich. NO-Metaboliten im Blut können als Biomarker für Major Depression und bipolare Störungen dienen. .
NOS 1 (short allele) ist ein Kandidatengen für erhöhte Impulsivität und damit für ADHS.
Nichtmedikamentöse Behandlung / Nichtmedikamentöse Behandlung von ADHS - Übersicht
Psychotherapie (++)
8. Systemische Therapie (0/+)
insbesondere in Bezug auf familiäre und Gruppenprobleme bei ADHS geeignet. Geeignet in Bezug auf familiäre Konflikte bei ADHS-betroffenen jüngeren Kindern.
In Bezug auf die Ursachen der ADHS-Symptome bei den Betroffenen selbst kaum wirksam.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Noradrenalin
…adrenerge Rezeptor-Genpolymorphismus moduliert strukturelle Netzwerke der grauen Substanz, das visuelle Gedächtnis und die hemmende kognitive Kontrolle bei Kindern mit Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörung
1.69. ADRA2C, ALPHA-2C-ADRENERGIC RECEPTOR (Chromosom 4p16.3)
OMIM: ALPHA-2C-ADRENERGIC RECEPTOR
Quelle
1.44. ADRB2, BETA-2-ADRENERGIC RECEPTOR (Chromosom 5q32)
OMIM: BETA-2-ADRENERGIC RECEPTOR; ADRB2
Das ADRB2-Gen wurde in einer Studie von 2006 mit p = 0,013 als ein Kandidatengen für ADHS identifiziert.
abbau
wiederaufnahme
1.18. NET, -Transporter-Gen (Chromosom 16q12.2)
Weitere Namen: SOLUTE CARRIER FAMILY 6 (NEUROTRANSMITTER TRANSPORTER, NORADRENALINE), MEMBER 2; SLC6A2
Der Noradenalintransporter nimmt im PFC…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Serotonin
…ebenso wie TPH2+/+ Mäuse) die üblichen erhöhten Noradrenalinwerte im PFC, Hippocampus und Striatum im Vergleich zu nicht gestressten Mäusen des jeweiligen Genotyps.
Die TPH2-Variante rs17110747 zeigte nur bei Frauen Verhaltens- und Kognitionssymptome bei ADHS. Es fand sich eine hochsignifikante Überübertragung des G-Allels von den Eltern auf die betroffenen Mädchen. Außerdem sprachen Mädchen mit dem G/G-Genotyp (rs17110747) bei der Beurteilung durch die Eltern besser auf Placebo an.
wirkung
1.13. HTR1B, rezeptor 1B (Chromosom 6q14.1)
Weitere Namen: 5-HYDROXYTRYPTAMINE RECEPTOR 1B
OMIM: 5-HYDROXYTRYPTAMINE RECEPTOR 1B
HTR-1B ist ein Kandidatengen für ADHS.
1.51. HTR1E…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS / Methylphenidat (MPH) bei ADHS
MPH Teil 4: Präparate, Sonstiges
23. Missbrauch durch Schüler und Studenten in Prüfungsphasen
Studien zeigen, dass ADHS-Medikamente bei Menschen ohne ADHS die kognitiven Leistungen, z.B. die Aufmerksamkeit, nur gering verbessern kann. Eine Anhebung der schulischen Leistung wurde bei Nichtbetroffenen nicht festgestellt.
In Südafrika hat Methylphenidat in den Examensmonaten die höchste Verkaufsrate im Vergleich zu anderen Monaten. Dass dies insbesondere unretardiertes MPH betrifft, könnte auch an den abnormen Preisunterschieden liegen (retardiertes MPH kostete in 2022 in Südafrika rund das 8-fache von unretardiertem MPH).
Aufgrund des Inverted-U-Profils der Auswirkungen von Dopamin ist eine Erhöhung des Dopaminspiegels bei Nichtbetroffenen (ausgehend von einem optimalen mittleren Spiegel) grundsätzlich nachteilig. Allenfalls bei hinzutretendem schwerem…
Behandlung: Medikamente bei ADHS / Behandlung: Medikamente bei ADHS - Übersicht / Geeignete Medikamente bei ADHS / Stimulanzien (MPH, AMP) bei ADHS / Methylphenidat (MPH) bei ADHS
MPH Teil 4: Präparate, Sonstiges
24. Wirkstoffgleiche Präparate, Apotheken und Rabattverträge in Deutschland
Die von allen deutschen Krankenkassen geschlossen Rabattverträge können die Behandlung von ADHS mit Methylphenidat beeinträchtigen.
Die Verträge haben in der Regel eine Laufzeit von zwei Jahre.
Für erwachsene ADHS Patienten sind in Deutschland Stand 05/2023 folgende MPH-Präparate zugelassen:
Medikinet adult
Ritalin adult
Concerta
Verschiedene Generika für Ritalin adult und Concerta
Seit 2007 sind deutsche Apotheker verpflichtet, für das eingereichte Rezept genau wirkstoffgleiche Generika herauszugeben, für die die Krankenkasse des Patienten einen Rabattvertrag abgeschlossen haben. Bei einem BTM-Rezept muss zudem die genaue Stückzahl sowie die Wirkdauer des Ersatzpräparates identisch sein.
Ausgenommen hiervon sind Medikamente, die in der Substitutionsausschlussliste…
Entstehung / Umweltfaktoren als Ursache von ADHS
1. Pränatale Stressoren als ADHS-Risikofaktoren
1.5. Sonstige Schwangerschaftsumstände (bis + 30 %)
…eine proteinarme Ernährung erhielten, waren auf frühkindliche Stressoren (intraperitoneale Injektion von Deltamethrin, Lipopolysaccharid oder beides) erheblich anfälliger, ADHS-Symptome wie Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsprobleme und verringerte Angst zu entwickeln.
1.5.4. Westlicher Ernährungsstil im ersten und zweiten Schwangerschaftsdrittel
Ein westlicher Ernährungsstil (hoher Anteil an Fett, raffiniertem Getreide und verarbeiteten Lebensmitteln, geringer Anteil an Obst und Gemüse; auch amerikanische Standarddiät (SAD) genannt) im ersten und zweiten Schwangerschaftsdrittel geht mit einem erhöhten Risiko des Nachwuchses für ADHS und ASS einher.
1.5.5. Hoher Salzkonsum während der Schwangerschaft
Eine hohe Salzaufnahme durch die Nahrung in der Schwangerschaft könnte die Stressempfindlichkeit des Ungeborenen erhöhen.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Steroide
1.19. Androgenrezeptor (Chromosom Xq11-q12)
Das Androgenrezeptor-Gen ist ein Kandidatengen für ADHS.
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Neurotransmitterspeicherung und -freisetzung
…in einem Komplex mit RAB11A und RAB11FIP2 für den Transport von NPC1L1 zur Plasmamembran benötigt. MYO5B ist zusammen mit RAB11A am CFTR-Transport zur Plasmamembran und am TF (Transferrin)-Recycling in nichtpolarisierten Zellen beteiligt. MYO5B ist zusammen mit RAB11A und RAB8A an der Polarisierung von Epithelzellen beteiligt. MYO5B reguliert zusammen mit RAB25 die Transzytose.
MYO5B ist assoziiert mit
Diarrhöe 2
Mikrovillus-Atrophie, mit oder ohne Cholestase
Mikrovillus-Einschlusskrankheit
Paralog: MYO5A
Eine Studie fand MYO5B (Variante rs1787319) als eines von 96 ADHS-Kandidatengenen.
1.263. TRAPPC11, Trafficking Protein Particle Complex Subunit 11
Weitere Namen: C4orf41; Trafficking Protein Particle Complex 11; FLJ12716…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
GABA
…CDH13 schützt auch vaskuläre Endothelzellen vor Apoptose durch oxidativen Stress. Cadherine sind calciumabhängige Zelladhäsionsproteine. Sie interagieren bevorzugt mit sich selbst in homophiler Weise bei der Verbindung von Zellen; Cadherine können daher zur Sortierung heterogener Zelltypen beitragen. Sie können als negativer Regulator des neuronalen Zellwachstums wirken.
CDH13 ist assoziiert mit
Resistenz gegen Atherosklerose
vielen Krebsarten (CDH13 ist dort hypermethyliert)
Vacterl-Assoziation
Seminom
Paralog: CDH2
OMIM: Cadherin13 (CDH13)-Gen
CDH 13 ist ein Kandidatengen für ADHS.
SNP rs7187223, Position 81015234; Intergenic, within 203 kb upstream from CDH13
P: 5.21E−05.
SNP s11646411, Position 81304438; In Intron of CDH13
P: 7.40E…
Neurologische Aspekte / Neurotransmitter bei ADHS
Noradrenalin
10. Störungen des Noradrenalinsystems
10.1. Noradrenalin bei ADHS
Noradrenalin hat nach Dopamin den zweitgrößten Einfluss bei ADHS.
Das noradrenerg gesteuerte hintere Aufmerksamkeitszentrum ist auch für die Regulation des Motivation, der Stimmung und des Gedächtnisses für Gefühle verantwortlich.
Es ist vom dopaminerg gesteuerten vorderen Aufmerksamkeitszentrum zu unterscheiden.
⇒ Das dopaminerge und das noradrenerge Aufmerksamkeitszentrum
Nur das ADHS-Symptom der mangelnden Inhibition der exekutiven Funktionen sei dopaminerg durch das Striatum vermittelt, während die mangelnde Inhibition der Emotionsregulierung noradrenerg durch den Hippocampus verursacht werde. Daher sei nur Ersteres einer dopaminergen Behandlung zugänglich.
Emotionsregulierung und Affektkontrolle seien dagegen noradrenerg besser zu behandeln.
Die Menge der Noradrenalin-Metaboliten…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Gehirnentwicklung
… LIS4; MHAC
NDE1 ist Mitglied der Familie der Nuclear Distribution E (NudE) Proteine, am Zentrosom lokalisiert und erforderlich für:
Entwicklung des Cortex
Zentrosomenduplikation
Bildung und Funktion der mitotischen Spindel
Organisation der Mikrotubuli
Mitose
neuronale Migration
Regulation der Dynein-Funktion
NDE1 ist assoziiert mit
Mikrohydranencephalie
Lissencephalie 4
gekennzeichnet durch: Lissenzephalie, schwere Hirnatrophie, Mikrozephalie, schwere kognitive Behinderungen
Verwandte Signalwege:
Zellzyklus
Mitose
EML4
NUDC in der mitotischen Spindelbildung
identische Proteinbindung
Mikrotubuli-Bindung
Paralog: NDEL1
OMIM: Nuclear distribution gene E homologue 1 (NDE1)-Gen
NDE1 ist ein Kandidatengen für ADHS.
1.106. MAP1B, Microtubule Associated Protein 1B
Weitere Namen: PPP1R102, MAP5, Protein Phosphatase 1…
Entstehung / Genetische und epigenetische Ursachen von ADHS - Einführung / Genetische Kandidaten bei ADHS
1. Genkandidaten bei ADHS mit plausiblem Wirkweg auf ADHS
Wachstumsfaktoren, Neurogenese
…Plazenta exprimiert wird. NTF3-KO-Mäuse weisen schwere Bewegungsstörungen der Gliedmaßen auf. Das reife Peptid dieses Proteins ist in allen untersuchten Säugetieren, einschließlich Mensch, Schwein, Ratte und Maus, identisch.UniProtKB/Swiss-Prot Zusammenfassung für NTF3 scheint das Überleben von viszeralen und propriozeptiven sensorischen Neuronen zu fördern.
NTF3 ist assoziiert mit
Hypochondriasis
diabetische Polyneuropathie
Verwandte Signalwege:
Apoptotic Pathways in Synovial Fibroblasts
GPCR Pathway
Signalrezeptor-Bindung
chemoattraktive Aktivität
Paralog: NGF
OMIM: Neurotrophin-3 (NTF3)-Gen
NTF3 ist ein Kandidatengen für ADHS.
1.71. NTF4, NEUROTROPHIN 4 (Chromosom 19q13.33)
Weitere Namen: NT-4/5; GLC1O; NTF5; Neurotrophin 5 (Neurotrophin 4/5); Neurotrophic…