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1.1. Entstehungsweg von Histamin Umwandlung der Aminosäure L-Histidin zu Histamin durch Pyridoxalphosphat-abhängige oxidative Decarboxylierung unter Verwendung des Enzyms Histidindecarboxylase ( L-Histidin-Decarboxylase, EC 4.1.1.22) oder unspezifische Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase α-fluoromethyl-Histidin unterdrückt die Histaminsynthese. Histamin wird von Mastzellen, Basophilen, Thrombozyten und einigen Neuronen gebildet, in Vesikel eingelagert und bei Stimulation freigesetzt. 1.2. Entstehungsort von Histamin im Gehirn Nur wenige Nervenzellen im Gehirn produzieren Histamin. Synthese von Histamin und Speicherung in Vesikeln von: Tuberomammillärer Nukleus (TMN) des Hypothalamus Hauptort der Histaminneuronen Mensch: 64.000 histaminerge Neuronen Ratten: 4.600 im Gehirn insgesamt…

Speicherung an Heparin gebunden in Vesikeln, vornehmlich in Mastzellen basophilen Granulozyten Schleimhäuten Bronchien Magen-Darm-Trakt

Freisetzung aus Vesikeln durch IgE-vermittelte allergische Reaktionen vom „Soforttyp“ (Typ I) Komplementfaktoren (z. B. bei einem Endotoxin-bedingten Schock)

Der Histaminabbau erfolgt extrazellulär (imsb. Nahrungs-Histamin) mittels Diaminoxidasen (DOA, extrazellulär; früherer Name: Histaminase) und Aldehydoxidasen (intrazellulär) zu Imidazolylessigsäure. Nach Ribosylierung Ausscheidung durch Niere. intrazellulär (z.B. in der Leber) durch Histaminmethylierung (Ringmethylierung durch Histamin-N-Methyltransferase) Nur geringer Anteil am Histaminabbau Bei HNMT-Mangel kann der Abbau durch DAO ansteigen. 4.1. Abbau 4.1.1. Abbau im Gehirn (ZNS) primär durch HNMT Histamin wird im Gehirn mittels des Enzyms Histamin-N-Methyltransferase (intrazellulär) zu inaktivem Nτ-Methylhistamin inaktiviert. HNMT (EC 2.1.1.8) katalysiert die Übertragung einer Methylgruppe von S-Adenosyl-l-methionin (SAM) auf Histamin…

Histamin kann weiter beeinflussen Lern- und Gedächtnisprozesse Thermoregulation Sättigung (durch Histamin im Gehirn) Energieverbrauch wird erhöht durch Histamin im Hypothalamus Glukoseaufnahme und Insulinfunktion im Körper Fütterungsverhalten wird verringert durch Histamin im Hypothalamus während Histamin allgemein das Arousal für das Füttern erhöht Verbesserung des motorischen Gleichgewichts und der motorischen Koordination über H2-Rezeptoren im Cerebellum erhöht motorische Aktivität/Explorationsverhalten via H2-Rezeptoren, nicht via H1-Rezeptoren erhöht Ängstlichkeit vornehmlich über H2- und begleitend über H1-Rezeptoren 5.1. H1-Histamin-Rezeptor in etwa so häufig wie H2R dennoch funktional bedeutsam als H2R postsynaptisch niedrige Histamin-Affinität wird in verschiedenen Zellen exprimiert…

Histamin ist ein potenter Mediator vieler biologischer Reaktionen IgE-abhängige Freisetzung (allergische Reaktion) Mastzelldegranulation bei Allergien durch Kreuzvernetzung von IgE-Antikörpern auf der Zelloberfläche nach Bindung des Allergens IgE-unabhängige Freisetzung (Allergieunabhängig) wird durch die zyklischen Nukleotide cAMP und cGMP als „second messenger“ reguliert Histamin oder b-adrenerge Stimuli erhöhen die cAMP-Konzentration cAMP hemmt die Degranulation von Mastzellen Histaminfeisetzung wird erhöht durch a-adrenerge und cholinerge Einflüsse senkt cAMP fördert Histaminfreisetzung bestimmte Entzündungs-Zytokine Bindung der Komplementfaktoren C5a, C3a an Rezeptoren auf Mastzellen „nichtallergischen“ Histaminliberatoren können sein Medikamente Nahrungsmittel chemische Reize physikalische Reize Hypoxie Neuropeptide Enzyme Phospholipase Histamin beeinflusst…

…z.B. Narkolepsie Bei Narkolepsie fand sich ein deutlich verringerter Gehirn-Histamin-Spiegel Halluzinationen Schizophrenie-ähnliche Zustände Ein Einfluss von Histamin auf Schizophrenie selbst konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Schlafprobleme Histaminneurone stoppen die Feuerung beim Übergang vom Wachzustand zum Schlaf schweigen während Slow-Wave-Schlafs und REM-Schlafs beginnen mit Feuerung wieder nach dem Übergang in Wachzustand niedrigste Feuerung im wachen Ruhezustand moderate Feuerung bei aktivem Wachsein maximale Feuerung bei hoher Vigilanz HDC-Knockout-Mäuse (gestörte Histamin-Synthese) zeigen Schlaffragmentierung erhöhten REM-Schlaf während der hellen Periode signifikante Wachsamkeitsdefiziten beim Einsetzen der Dunkelheit H1-Rezeptor-Antagonisten können bei Schlaflosigkeit helfen…

Es bestehen kaum positive Kenntnisse über eine Korrelation zwischen Histaminintoleranz und ADHS. NCBI / Pubmed fand unter “histamine intolerance adhd” keinen einzigen Artikel. Eine große Kohortenstudie fand, dass eine Einnahme von Antihistaminika (insbesondere Antihistaminika der ersten Generation) in den ersten Lebensjahren das Risiko einer späteren ADHS signifikant erhöhte. Als mögliche Ursache wurde eine Störung des REM-Schlafs genannt, die sekundär die Hirnreifung beeinträchtige. Nach einer anderen Studie erhöhte eine ehemalige Einnahme von Antihistaminika bei Neurodermitis-Betroffenen die ADHS-Symptomatik. Lebensmittelzusatzstoffe (hier: Sonnengelb, Carmoisin, Tartrazin, Ponceau 4R; Chinolingelb, Allurarot, Natriumbenzoat) können eine Histaminfreisetzung aus zirkulierenden Basophilen verursachen. Diese ist nicht allergisch, d…

Histamin ist ein biogenes Amin und fungiert als Neurotransmitter und Hormon. Es könnte eine relevante Bedeutung bei ADHS haben. Histamin reguliert die Dopaminausschüttung. Fast alle ADHS-Medikamente erhöhen Histamin. Bei ADHS scheint Histamin verringert zu sein. H3-Antagonisten, die im Ergebnis Histamin erhöhen, wirken vorteilhaft auf verschiedene ADHS-Symptome sowie auf soziale Symptome bei ASS. ADHS und ASS treten sehr häufig komorbid auf. Zudem könnte Histamin bei den bei ADHS häufigen Störungen des Tag-Nacht-Rhythmus eine Rolle spielen. Histamin ist in höheren Dosen giftig. Verdorbener Fisch löst binnen 20 Minuten eine Histaminvergiftung aus. Histamin ist ein starker Entzündungsmediator mit…

Der H3-Rezeptor ist hauptsächlich im zentralen Nervensystem lokalisiert. Der H3-Rezeptor wirkt als: präsynaptischer Autorezeptor moduliert die Histamin-Freisetzung präsynaptischer Heterorezeptor reguliert die Freisetzung anderer Neurotransmitter wie Monoamine und Aminosäuren Histamin H3-Rezeptor-Antagonisten / inverse Agonisten verstärken die Aktivität der histaminergen Neuronen im Gehirn und fördern dadurch Erregung und Kognition. H3-Antagonisten / inverse Agonisten haben ein großes Potenzial für die Behandlung einer Vielzahl von Erkrankungen des ZNS, einschließlich ADHS Alzheimer leichte kognitive Beeinträchtigung Schizophrenie Histamin-H3-Rezeptor-Antagonisten zeigten positive kognitive Wirkungen als Folge einer Dopaminfreisetzung in PFC und ACC. Der H3-Histaminrezeptor soll bei Arousal, Kontrolle der Hypophysenhormonausschüttung…

Nikotin erhöht Histamin, wie alle bekannten ADHS-Medikamente auch: Amphetaminmedikamente Methylphenidat Modafinil Koffein Daher haben Menschen mit Histaminintoleranz häufig Probleme durch Einnahme von ADHS-Medikamenten. Eine ADHS-Betroffene mit Histaminintoleranz berichtete, dass sie AMP und retardiertes MPH gar nicht vertrug, unretardiertes MPH in geringen Dosen jedoch tolerieren konnte.

Das hintere hypothalamische histaminerge System begleitet die vom Locus coeruleus abgeleitete zentrale Stressreaktion durch die Ausschüttung von Histamin.

Serotonin Noradrenalin Histamin Acetylcholin GABA Glutamat Dopamin selektive Dopaminwiederaufnahmehemmer können bei normalen und schlafgestörten narkoleptischen Tieren die Wachheit besser fördern als selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer Schwere Schlafstörungen treten häufig bei Betroffenen von Parkinson oder Chorea Huntington auf, welche eine dopaminerge Dysfunktion aufweisen Dopamin-Stoffwechsel- und Dopamin-Rezeptor-Anomalien sind auch bei exzessiver Tagesschläfrigkeit (z.B. Narkolepsie) involviert Schlafstörungen sind assoziiert mit ADHS DAT-Genvarianten scheinen beim Menschen für eine Anfälligkeit für Schlaf-Wach-Störungen zu prädisponieren Dopamin und Melatonin sind an der Regulierung von Müdigkeit und Schlaf beteiligt. Das dopaminerge System wird vom circadianen System beeinflusst. Dopamin wird rhythmisch in den Amakrinzellen…

Monoamine sind Katecholamine Dopamin Noradrenalin Adrenalin Serotonin Melatonin Histamin Thyronamin Spurenamine β-Phenylethylamine Tyramin Tryptamin Monoaminoxidase (MAO) bewirkt den Abbau von Monoaminen durch Desaminierung. Monoaminoxidase-Hemmer verringern den Abbau der Monoamine und erhöhen damit ihre Verfügbarkeit. MAO-A baut in Gehirn und Darm Noradrenalin und Serotonin ab. MAO-B baut in Gehirn und Leber Dopamin ab. MAO-A bewirkt peripher vornehmlich im Darm den Abbau von Tyrosin aus der Nahrung, während MAO-B den Tyrosinabbau in der Leber bewerkstelligt. Gemeinsam bewirken sie, dass Tyrosin aus der Nahrung nicht im Körper zu Monoaminen umgebaut wird. Tyrosin ist Ausgangssubstanz für die Biosynthese…

Zu den einzelnen Neurotransmittern siehe die folgenden Unterkapitel: Dopamin Noradrenalin Serotonin GABA Glycin Glutamat Acetylcholin Histamin Eine vertiefende und immer noch übersichtliche Darstellung der Neurotransmittersysteme findet sich bei Hinghofer-Szalkay unter physiologie.cc